Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Ранняя диагностика повреждения почечной паренхимы и прогрессирования нефрофиброза при оперативном лечении нефролитиаза

Диссертация: Ранняя диагностика повреждения почечной паренхимы и прогрессирования нефрофиброза при оперативном лечении нефролитиаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Здоровье нации — наше общее дело!", посвященном Всемирному дню почки (Саратов, 2011 г.), V Всероссийской научно — практической конференции «Актуальные проблемы онкоурологии. Заболевания предстательной железы. Новые технологии в урологии». (Абзаково, 2011 г.), Российской научной конференции с международным участием «Мочекаменная болезнь: фундаментальные исследования, инновации в диагностике… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Мочекаменная болезнь: эволюция представлений
    • 1. 2. Патогенетические основы камнеобразования
    • 1. 3. Прогрессирование хронической болезни почек у больных нефролитиазом: роль тубулоинтерстициальных изменений
    • 1. 4. Методы оценки функции почек у больных нефролитиазом
    • 1. 5. Роль молекулярных маркеров тубулоинтерстициального повреждения в развитии нефрофиброза
    • 1. 6. Значение неинвазивных биомаркеров NGAL, IL-18 в оценке острого почечного повреждения
    • 1. 7. Роль 02 -микроглобулинурии
    • 1. 8. Дисфункция эндотелия сосудов микроциркуляторного русла почки у больных
    • 1. 9. Современные подходы к хирургическому лечению больных нефролитиазом
    • 1. 10. Влияние операционной травмы на функциональное состояние почек у больных нефролитиазом
    • 1. 11. Основные направления нефропротективного воздействия у больных МКБ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Морфологические методы исследования
    • 2. 4. Специальные методы исследования
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов исследования
  • Глава 3. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ НА
  • ДООПЕРАЦИОННОМ ЭТАПЕ
    • 3. 1. УЗИ и дуплексное сканирование почечного кровотока
    • 3. 2. Экскреторная урография
    • 3. 3. Компьютерная томография
    • 3. 4. Солевой состав мочи
    • 3. 5. Морфологическая характеристика нефробиоптатов и оценка ТИИ у больных МКБ
    • 3. 6. Лабораторные методы и расчет СКФ в диагностике повреждения почечной паренхимы у больных МКБ
  • Глава 4. БИОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБУЛОИНТЕРСТИ-ЦИАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ МКБ НА ДООПЕРАЦИОННОМ ЭТАПЕ
    • 4. 1. Провоспалительные и профибротические медиаторы в оценке почечного повреждения при МКБ
    • 4. 2. ß-2-микроглобулинурия
    • 4. 3. Маркеры эндотелиальной дисфункции при нефролитиазе
    • 4. 4. Корреляция неинвазивных медиаторов (ИФА) и функциональных почечных маркеров со степенью ТИИ у больных МКБ на дооперационном этапе
    • 4. 5. Оценка чувствительности и специфичности изучаемых маркеров на дооперационном этапе
  • Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛИТИАЗА
    • 5. 1. Выявление функциональных изменений почечной паренхимы у больных МКБ после открытого хирургического лечения
    • 5. 2. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после сеанса ДЛТ
    • 5. 3. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после нескольких сеансов ДЛТ
    • 5. 4. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после ПНЛТ
    • 5. 5. Диагностика структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом после комбинированной терапии
  • Глава 6. ФАКТОРЫ РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХБП У БОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
    • 6. 1. Оценка чувствительности и специфичности неинвазивных маркеров в выявлении острого повреждения почечной паренхимы при хирургическом лечении нефролитиаза
    • 6. 2. Оценка чувствительности и специфичности маркеров в развитии нефрофиброза у больных МКБ в периоперационном периоде
    • 6. 3. Использование методов математического моделирования в выявлении предикторов прогрессирования ХБП у больных МКБ в периоперационном периоде
    • 6. 4. Клинические примеры
  • Глава 7. ИЗУЧЕНИЕ НЕФРОПРОТЕКТИВНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРЯМОГО ИНГИБИТОРА РЕНИНА — АЛИСКИРЕНА — ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛИТИАЗА
  • Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Ранняя диагностика повреждения почечной паренхимы и прогрессирования нефрофиброза при оперативном лечении нефролитиаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Мочекаменная болезнь (МКБ) остается одной из самых распространённых урологических проблем [Яненко Э.К. и соавт., 2009; Аляев Ю. Г., 2010; Глыбочко П. В. и соавт., 2012]. Рост заболеваемости, преимущественное поражение лиц молодого и наиболее трудоспособного возраста, склонность к рецидивирующему течению, с исходом в нефросклероз и развитием хронической почечной недостаточности определяют важное экономическое и социальное значение проблемы нефролитиаза [Аполихин О.И. и соавт., 2008; Johri N. et al., 2010; Brener Z.Z. et al, 2011].

В последние десятилетия значительно изменились подходы в диагностике и лечении данной патологии, совершенствуются новые малоинвазивные хирургические пособия, позволяющие в большинстве случаев избежать открытых операций [Глыбочко П.В. и соавт., 2011]. Однако применение данных технологий не исключает травматического воздействия на почечную паренхиму, сопровождающегося расстройствами микроциркуляции с развитием тубулоинтерстициального повреждения и утраты части почечной функции [Казаченко А.В., 2009; Акулин С. М., Яненко Э. К., 2010; Дзеранов Н. К., 2011; Buchholz N.N. et al., 2006].

В ряде современных исследований доказано, что пациенты, страдающие МКБ, подвергаются повышенному риску развития хронической болезни почек (ХБП) [Rule A.D. et. al., 2011]. При этом даже небольшой камень может влиять на функцию почек и клиническое течение заболевания [Arakawa Т., 2011]. Установлено также, что исходное функциональное состояние почки пациента с МКБ, наряду с такими известными факторами, как активность пиелонефрита, наличие бактериурии, структура конкремента, его состав и местоположение, плотность и объем, а также строение чашечно-лоханочной системы, наличие или отсутствие дилатационного синдрома и воспалительных изменений оказывают существенное влияние на результат оперативного лечения [Яненко.

Э.К. и соавт., 2009]. В связи с чем, растет число пациентов с исходно сниженными функциональными резервами почечной паренхимы, в том числе обусловленных развитием нефролитиаза.

Таким образом, при определении показаний к тому или иному виду оперативного лечения следует обращать внимание не только на размеры и плотность конкрементов. Критерием успеха лечения, помимо полного избавления больного от камня, является функциональная реабилитация почек, поскольку в итоге именно эта составляющая определяет перспективу полноты и качество реабилитации больного нефролитиазом [Акулин С.М. и соавт., 2010; Canes D. et al., 2009; Hung S.F. et al., 2010; Yoo D.E., 2012].

В этой связи максимально ранняя диагностика почечного повреждения и изучение механизмов прогрессирования нефрофиброза при хирургическом лечении МКБ является одной из первоочередных задач в лечении данной категории пациентов. Проблема современной оценки функционального состояния почек у больных МКБ до сих пор является актуальной и обусловлена, прежде всего, отсутствием внедрения в клиническую практику четких и высокочувствительных количественных критериев, позволяющих дифференцировать острое и хроническое повреждение почек, распространенность и степень выраженности нефрофиброза, а также преимущественную вовлеченность в развитие изменений почечной ткани тубулоинтерстиция или клубочков. Общепризнанно, что классические методы оценки функции почек в урологической практике остаются неизменными в течение нескольких десятилетий и не являются достаточно чувствительными, особенно в условиях ранней диагностики [Папаян A.B. и соавт., 2004; Смирнов A.B. и соавт. 2009; Mori К., Nakao К., 2007]. Кроме того, если раньше для подтверждения почечной дисфункции было достаточно мониторирования уровня сывороточного креатинина, то в настоящее время использование минимально инвазивных вмешательств требует применения более чувствительных и специфичных неинвазивных маркеров.

В настоящее время в литературе широко обсуждается возможность использования легко выделяемых биомаркеров в моче и сыворотке крови для прогнозирования развития и исходов почечного повреждения [Nguyen М.Т., Devarajan P., 2008; Rosner M.H., 2009; Waanders F., et al, 2010]. Повторяющиеся эпизоды острого почечного повреждения приводят к развитию клеточного ответа, сопровождающегося каскадом иммунологических реакций с исходом в нефросклероз и прогрессирование хронического заболевания почек [Ariarajah N. et al., 2011]. Большинство медиаторов, активно участвующих в реализации клеточного ответа, ведущего к ремоделированию тубулоинтерстиция, определены в многочисленных клинических исследованиях: хемокины, факторы роста, молекулы активации и повреждения эндотелия. Последние экспрессируются эпителием канальцевого аппарата почек и в повышенных концентрациях выделяются с мочой на ранних стадиях повреждения данного органа [Бобкова И.Н. и соавт., 2006; Чеботарева Н. В. и соавт., 2010; Mukhin N.A. et al., 2004; Bani-Hani A.H. et al., 2008; Chevalier R. L, Forbes M.S., 2008].

При этом диагностика изменений почечной паренхимы на более ранних стадиях заболевания обеспечивает возможность проведения адекватной нефропротективной терапии на дооперационном этапе и выбор наиболее щадящей стратегии хирургического лечения.

Очевидно, что выделение групп высокого риска прогрессирования хронической болезни почек и рецидивного камнеобразования, идентификация эпителиальных факторов, участвующих в структурно-функциональных изменениях почечной паренхимы, а также совершенствование направлений нефропротективной стратегии, должны стать предметом пристального изучения исследователей [Орлова Г. Н., 2001; Мое O.W., 2006; Saucier N.A. et al., 2010]. С этих позиций, разработка комплексной оценки структурно-функциональных изменений почечной паренхимы у больных нефролитиазом с целью минимизации повреждающего воздействия в ходе хирургического вмешательства, в том числе с помощью неинвазивных молекулярных маркеров, сопоставимых по своей информативности с морфологическим исследованием, может значительно улучшить результаты хирургического лечения и является актуальной проблемой, как в научном, так и практическом отношении.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения больных нефролитиазом путем совершенствования методов функциональной оценки состояния почечной паренхимы на основании новых неинвазивных диагностических и прогностических критериев почечного повреждения и нефрофиброза в периоперационном периоде.

Задачи исследования.

1. Определить значимость традиционных методов исследования в диагностике ранних стадий ХБП у больных нефролитиазом.

2. На основании морфологического исследования нефробиоптатов при МКБ изучить особенности ремоделирования почечной паренхимы при различной степени выраженности нефролитиаза, выделив морфологические признаки развития тубулоинтерстициальных изменений (ТИИ) и нефрофиброза при прогрессировании ХБП у больных МКБ.

3. Сопоставить морфометрические характеристики интраоперационных нефробиоптатов с уровнями профибротических биомаркеров и медиаторов эндотелиальной дисфункции (IL-1(3, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, (3−2МГ, IGF-1, МСР-1, TGF-P, VEGF, NO и ЭТ-1 в сыворотке крови), оценив их диагностическую значимость, а также возможность использования в качестве неинвазивных маркеров ТИИ и нефрофиброза у больных МКБ.

4. Выделить комплекс наиболее чувствительных диагностических и прогностических критериев острого и хронического почечного повреждения и фиброза в периоперационном периоде, установленных на основании динамической оценки лабораторных, расчетных и допплерографических методов исследований.

5. Оценить степень травматичности различных видов хирургического лечения пациентов МКБ с позиции предложенных критериев ранней диагностики почечного повреждения.

6. Определить факторы риска, позволяющие прогнозировать на дооперационном этапе ускоренное прогрессирование нефрофиброза и ХБП после оперативного лечения больных МКБ.

7. Разработать алгоритм диагностики и прогнозирования процессов почечного повреждения и прогрессирования ХБП у больных нефролитиазом на основании. комплекса профилей биомолекулярных маркеров, позволяющих количественно оценить структурно-функциональные изменения почечной паренхимы.

8. Обосновать возможность и оценить нефропротективную эффективность использования прямого ингибитора ренина у больных МКБ в периоперационном периоде.

Научная новизна.

Впервые в клинических условиях проведена комплексная оценка структурно-функциональных изменений почечной паренхимы, как основы прогрессирования хронической болезни почек у больных нефролитиазом.

Впервые обоснована целесообразность применения в урологической практике понятия «хроническая болезнь почек» у больных нефролитиазом. При этом доказано наличие у большинства больных МКБ хронической болезни почек различных стадий, коррелирующей со степенью выраженности нефролитиаза.

Продемонстрирована недостаточная чувствительность отдельных лабораторных и клинических методов оценки функции почек, традиционно применяемых в урологической практике. Обосновано применение расчетных формул и допплерометрических методов оценки функционального состояния почек. Определены наиболее информативные допплерометрические параметры изучения внутрипочечной гемодинамики.

Впервые проведены параллели между уровнями широкого спектра молекулярных медиаторов воспаления, фиброза и эндотелиальной дисфункции, отражающих патологические изменения в тубулоинтерстиции, со степенью нарушения функции почек у больных нефролитиазом.

Впервые предложен оригинальный электрохимический способ определения химического состава мочи у больных МКБ при оперативном лечении, защищенный патентом РФ и внедренный в практику работы урологической клиники.

Впервые в клинической практике проведено масштабное исследование с использованием у больных МКБ интраоперационной нефробиопсии. Приоритетными являются данные о соответствии клинико-лабораторных и морфологических показателей тубулоинтерстициальных изменений, полученных на основании корреляционного анализа у больных МКБ при различной степени выраженности нефролитиаза. Обоснована возможность использования изучаемых биомолекулярных маркеров в качестве неинвазивного метода мониторирования процессов нефрофиброза в периоперационном периоде у больных нефролитиазом.

Впервые предложены новые неинвазивные критерии оценки эффективности проводимого хирургического лечения и последующего функционального состояния почечной паренхимы у больных МКБ путем определения диагностических уровней медиаторов острого и хронического почечного повреждения.

Впервые показаны высокая информативность экскреции с мочой IGF-1 и повышение уровня в сыворотке факторов активации и повреждения почечного сосудистого эндотелия (VEGF и N0) как ранних маркеров интерстициального воспаления и фиброза. Впервые установлено, что повышение уровней TGF-P в моче и содержания УЕСБ и N0 в сыворотке крови является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующем О высоком риске снижения функции почек у больного МКБ после хирургического лечения.

На основании разработанных критериев впервые обоснована необходимость уменьшения кратности и увеличения продолжительности интервала между отдельными видами оперативных вмешательств, а также определены виды хирургических процедур, обладающих наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки (ПНЛТ и ДЛТ в виде монотерапии).

Практическая значимость исследования.

На основании проведенного исследования определены клинические, допплерографические, функциональные, иммунологические критерии почечного повреждения и индикаторы эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла почки, как на дооперационном этапе, так и при различных видах оперативного лечения нефролитиаза и разработан неинвазивный мониторинг почечного повреждения и нефрофиброза.

С целью совершенствования существующих принципов обследования больных МКБ разработаны диагностические профили биомолекулярных маркеров для раннего выявления структурных и функциональных изменений почечной паренхимы у больных на амбулаторном этапе и динамического контроля за больными МКБ в периоперационном периоде.

Оптимизирован алгоритм хирургического лечения больных нефролитиа-зом. Доказано положительное влияние увеличения продолжительности интервала между повторными сеансами ДЛТ более 3 недель на степень почечного повреждения, а также определены виды оперативных вмешательств, обладающих наименее травматичным воздействием на паренхиму почки (ПНЛТ и ДЛТ в виде монотерапии).

Разработаны и предложены новые прогностические критерии прогрессирования нефрофиброза и снижения функции почек у больных нефролитиазом в послеоперационном периоде. Доказано, что высокие концентрации МСР-1, ?2-Mr, TGF-? в моче и VEGF в сыворотке крови на дооперационном этапе и через 1 -3 месяца после хирургического вмешательства свидетельствуют о прогрессировании ТИИ и нефрофиброза у больных нефролитиазом и могут быть использованы для ранней оценки прогноза заболевания.

Созданы и апробированы математические модели диагностики прогрессирования хронической болезни почек после оперативного лечения нефролитиаза. Показано, что высокой предсказательной ценностью в отношении значения скорости клубочковой фильтрации, определяемой по расчетной формуле MDRD через 1−3 месяца после операции обладают исходные уровни IL-8, IL-12 в моче, ЭТ-1 и VEGF в сыворотке крови, а также возраст пациента.

Описанные структурно-функциональные изменения почечной паренхимы при различной степени выраженности нефролитиаза, а также при использовании различных методов оперативного лечения у больных МКБ имеют фундаментальное значение для расширения представлений о механизмах развития и прогрессирования воспаления и нефрофиброза, а также могут быть использованы как новые дополнительные критерии диагностики и прогнозирования исходов хронической болезни почек.

Обоснована и доказана эффективность нефропротективной стратегии у больных нефролитиазом с применением прямого ингибирования ренина при различных видах оперативного вмешательства.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У большинства больных МКБ имеются раличные стадии ХБП, поздняя выявляемость которой обусловлена низкой чувствительностью традиционных маркеров почечной недостаточности.

2. В основе прогрессирования ХБП при МКБ лежит тубулоинтерстициальный фиброз, сопровождающийся увеличением продукции провоспалительных и профиброгенных цитокинов, а также факторов активации и повреждения эндотелия почечного сосудистого русла, играющих ведущую роль в инициации и прогрессировании процессов нефросклероза и последующем снижении функции почек у больных нефролитиазом.

3. При оценке структурно-функциональных изменений почечной паренхимы на различных этапах хирургического лечения нефролитиаза неинвазивными маркерами почечного повреждения и нефрофиброза являются интерлейкины l?, 6, 8,12,18, ?-2MT, IGF-1, МСР-1, TGF-? и медиаторы эндотелиальной дисфункции (VEGF, N0 и ЭТ-1), имеющие достоверную корреляционную связь с морфометрическими проявлениями атрофии и склероза канальцев, размерами клубочков и степенью лимфогистиоцитарной инфильтрации.

4. Существующие в настоящее время методы хирургического лечения нефролитиаза приводят к дополнительному повреждению почечной паренхимы различной степени выраженности. Наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки из описанных хирургических методов обладают дистанционная литотрипсия и перкутанная нефролитотрипсия в виде монотерапии.

5. Диагностические уровни неинвазивных медиаторов воспаления и нефрофиброза в моче и сыворотке крови могут быть использованы в качестве прогностических критериев для оценки структурно-функционального ремоделирования почечной паренхимы и прогрессирования ХБП после хирургического лечения больных МКБ.

6. Включение прямого ингибитора ренина алискирена в дозе 150 мг в сутки в течение не менее одного месяца в комплекс лечения больных МКБ в периоперационном периоде способствует более раннему восстановлению и улучшению функциональной способности почек через 1 -3 месяца после хирургического лечения.

Апробация работы.

Материалы исследования доложены и обсуждены на Российской конференции с международным участием «Фундаментальные исследования в уронефрологии» (Саратов, 2009 г.), пленуме Правления российского общества урологов (Краснодар, 2010 г.), Всероссийском общественном форуме.

Здоровье нации — наше общее дело!", посвященном Всемирному дню почки (Саратов, 2011 г.), V Всероссийской научно — практической конференции «Актуальные проблемы онкоурологии. Заболевания предстательной железы. Новые технологии в урологии». (Абзаково, 2011 г.), Российской научной конференции с международным участием «Мочекаменная болезнь: фундаментальные исследования, инновации в диагностике и лечении» (Саратов, 2011 г.), на заседании Саратовского областного научного общества урологов (2011г.), XII Съезде РОУ (Москва, 2012 г.), на совместной расширенной научной конференции кафедры урологии совместно с НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии СГМУ, центральной научно-исследовательской лаборатории СГМУ, кафедры патофизиологии, а также кафедры хирургии детского возраста (протокол N10 от 27 июня 2012 г.), на 50-й сессии Европейской ренальной ассоциации (ERA-EDTA 50-th congress), Стамбул, 2013, постерный доклад: «Preoperative markers of decreased kidney function after surgical treatment of nephrolithiasis».

По теме диссертации опубликовано 64 печатные работы, из них в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ — 16- получен 1 патент на изобретение.

Связь с планом научных исследований.

Диссертационная работа А. Н. Россоловского выполнена в соответствии с тематическим планом вуза «Фундаментальные и клинические аспекты этиопатогенеза, профилактики, создания новых технологий диагностики, лечения и организации специализированной помощи больным мочекаменной болезнью» (специальность 14.01.23 «Урология»), в рамках научного направления «Фундаментальные и клинические аспекты этиопатогенеза, профилактики, создания новых технологий диагностики, лечения и организации специализированной помощи больным хирургического профиля», зарегистрированного во ФГНУ &bdquo-ЦИТиС" - регистрационный номер 1 200 959 762. Тема работы утверждена на заседании Ученого совета ГОУ ВПО Саратовского ГМУ Росздрава от 25 ноября 2008 года (протокол № 10).

ВЫВОДЫ.

1. Использование традиционных маркеров почечной недостаточности в урологической практике приводит к поздней выявляемое&tradeХБП у больных нефролитиазом. Расчетная формула MDRD обладает наибольшей достоверностью для оценки функции почек у больных МКБ.

2. Изменения почечной паренхимы и прогрессирование нефрофиброза у больных МКБ, подтвержденные данными морфометрии интраоперационных нефробиоптатов, обусловлены преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и дисфункцией эндотелия микроциркуляторного русла, приводящих у 92,5% обследованных больных к развитию ХБП.

3. Изученные провоспалительные и профибротические биомаркеры (интерлейкины 10,6,8,12,18, 0−2МГ, IGF-1, МСР-1, TGF-p) и медиаторы эндотелиальной дисфункции (VEGF, N0 и ЭТ-1), коррелирующие с параметрами морфометриии, могут быть использованы в качестве неинвазивных маркеров ТИИ и нефрофиброза на различных этапах хирургического лечения нефролитиаза.

4. Комплекс предложенных ранних диагностических критериев, включающий молекулярные медиаторы воспаления, нефрофиброза и эндотелиальной дисфункции, а также диастолическую скорость почечного кровотока и индекс резистентности сосудов, определяемых при допплерографии, отражает клиническое течение заболевания и степень повреждения почечной паренхимы у больных нефролитиазом.

5. Существующие методы хирургического лечения нефролитиаза приводят к повреждению почечной паренхимы различной степени выраженности. К ранним маркерам острого почечного повреждения у пациентов с МКБ следует относить увеличение экскреция с мочой (32-МГ и.

NGAL, достоверно отражающих наличие ренальных повреждений в периоперационном периоде.

6. Наименьшим повреждающим воздействием на паренхиму почки обладают ДЛТ в виде монотерапии и ПНЛТ. Увеличение количества сеансов дробления и применение ДЛТ в составе комбинированной терапии являются фактором дополнительного повреждающего воздействия ударной волны на паренхиму почки, приводящего потенциально к необратимым изменениям почечной паренхимы с исходом в нефросклероз.

7. Высокую диагностическую значимость для оценки прогрессирования ТИИ и дисфункции эндотелия у больных нефролитиазом имеет определение содержания ряда исследуемых медиаторов (МСР-1, ?2-MT, TGF-? в моче и VEGF в сыворотке крови) через 1−3 месяца после хирургического вмешательства. Изученные показатели являются маркерами тубулоинтерстициального фиброза, а определение их концентраций в послеоперационном периоде является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность процессов воспаления и фиброза, оценивать прогноз и темпы развития ХБП у больных нефролитиазом.

8. Использование разработанных на основе многофакторного дискрими-нантного анализа дооперационных прогностических критериев риска снижения функции почек после оперативного лечения у больных нефролитиазом позволяет выделить группу риска больных с высокой вероятностью прогрессирования нефрофиброза и утраты части действующей паренхимы. Установленные факторы риска, к которым относятся высокие уровни uTGF-? (>498 пг/мл), VEGF (>268 пг/мл) и N0 (>15,1 мкмоль/л) у пациента в послеоперационном периоде, позволяют выбрать оптимальный алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у данной категории больных.

9. Использование прямого ингибитора ренина — алискирена — в комплексной терапии МКБ на этапах хирургического лечения обладает нефропротек-тивным действием и снижает темпы прогрессирования ХБП у больных нефролитиазом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для уточнения степени нарушения почечной функции и определения стадии ХБП у больных нефролитиазом в периоперационном периоде целесообразно осуществлять мониторинг СКФ с помощью расчетной формулы MDRD. Значения CKOMdrd < бОмл/мин. (ХБП 3) являются фактором риска развития в послеоперационном периоде азотемии, требующей продолжительной (до 1-Змес.) нефропротективной терапии.

2. Для динамического наблюдения, определения прогноза заболевания и коррекции тактики лечения у больных МКБ, как в ходе хирургического лечения, так и в качестве неинвазивного мониторинга на амбулаторном этапе рекомендуется использовать диагностические профили биомолекулярных маркеров, включающие уровни IL-6, IL-8, ?2-MT, IGF-1, МСР-1 и TGF-? в моче и NO, VEGF, IL-6 и IL-12 в сыворотке крови, как наиболее информативных показателей в оценке выраженности нефрофиброза. Диагностические уровни данных биомаркеров у больных нефролитиазом, представлены в виде таблицы (таб.19).

3. Учитывая первостепенное значение поражения канальцевого апперата в прогрессировании ХБП, с целью ранней диагностики тубулоинтерстициальных изменений почечной паренхимы у больных МКБ рекомендуется исследование экскреции с мочой наиболее информативного профибротического медиатора IGF-1. Данный маркер является морфологическим эквивалентом высоты эпителиоцита канальцев и повышение уровня IGF-1 более 13,2 нг/мл позволяет диагностировать у больного нефролитиазом даже незначительные ТИИ почечной паренхимы, что требует более пристального внимания клиницистов, в том числе динамического наблюдения нефролога.

4. С целью определения лечебной тактики при выполнении повторных сеансов ДЛТ, а также ДЛТ в составе «сандвич-терапии» целесообразно перед каждой повторной процедурой в дополнение к стандартным методам исследования производить количественную оценку маркеров острого почечного повреждения. Повышение уровня NGAL >41,4 нг/мл требует коррекции хирургической тактики, включающей увеличение интервала между процедурами (не менее 3 недель), использование наименее инвазивных оперативных вмешательств и медикаментозной нефропротекции.

5. Диагностический алгоритм динамического наблюдения за больными МКБ как в ходе хирургического лечения, так и на амбулаторном этапе, наряду со стандартными методами обследования должен включать выполнение дуплексной допплерографии почечного кровотока. К наиболее информативным показателям, отражающим нарушения внутрипочечной микроциркуляции у больных МКБ, определяемых на основании данных дуплексной допплерографии, относятся повышение индекса резистентности сосудистой стенки >0,64 и снижения диастолической скорости кровотока 13,7 см/с на уровне дуговых артерий.

6. Для оценки риска ухудшения функции почек после хирургического лечения всем больным МКБ целесообразно определять уровни ряда медиаторов нефрофиброза и маркеров повреждения сосудистого русла. Исходное повышение TGF-? (более 4,98 нг/мл) в моче, VEGF (более 268 пг/мл) и N0 (более 15,1 мкмоль/л) в сыворотке крови свидетельствует о высоком риске снижения функции почек в послеоперационном периоде. Выявление подобных значений молекулярных медиаторов в моче и сыворотке крови на дооперационном этапе указывает на целесообразность отказа на время от активной хирургической тактики ведения больного с назначением нефропротективной терапии и последующим динамическим контролем уровней данных маркеров (рис.90).

7. Практический интерес для клиницистов представляет прогнозирование исходов заболевания с помощью неинвазивных маркеров. Прогностически неблагоприятными признаками, указывающими на прогрессирование ТИИ и нефрофиброза у больных нефролитиазом через 1−3 месяца после операции, являются высокие концентрации МСР-1 (более 481 пг/мл), ?2-Mr (более 0,17 мкг/мл), ТОБ-Р (более 4,85 нг/мл в моче и УЕвР (более 210,4 пг/мл) в сыворотке крови. Для данной категории пациентов, после освобождения полостной системы от конкремента, рекомендуется дополнительное диспансерное наблюдение нефролога, включающее периодический контроль функции почек стандартными методами и с помощью предложенных маркеров.

8. Принимая во внимание имеющиеся данные об обратимости начальных стадий почечных дисфункций, всем больным нефролитиазом, имеющим высокий риск снижения функции почек в периоперационном и отдаленном периоде рекомендуется использование нефропротективных препаратов, в частности обосновано применение прямого ингибитора ренина — алискирена, у пациентов МКБ в дозе 150−300 мг, не менее чем в течение месяца периоперационного периода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е. Г. Оксид азота в формировании артериальной гипертензии при обструктивном пиелонефрите у детей / Е. Г. Агапов, В. Н. Лучанинова, Е. В. Елисеева // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, N 1. — С. 36−42.
  2. , Е. В. Показатели цитокинового профиля при хронических пиелонефритах у детей: клинические параллели / Е. В. Агафонова, Т. А. Велижинская, Н. В. Зиятдинова // Новости Вектор-Бест. 2008. -N1.-C. 5−7.
  3. , С. М. Функциональное состояние почек после оперативных методов лечения больных коралловидными камнями / С. М. Акулин, Э. К. Яненко, А. И. Демин, Л. П. Никитинская // Урология. 2010. — N1. -С. 8−12.
  4. , Ю. Г. Оперативное лечение коралловидного нефролитиаза. / Ю. Г. Аляев, Н. А. Григорьев // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011.-Т. 7, N2, прил.-С. 112.
  5. Аль-Шукри, С. Х. Новые патогенетические аспекты камнеобразования при рецидивирующем нефролитиазе / С.Х.Аль-Шукри, Е. Т. Голощапов, Ю. В. Эмануэль, М. И. Горбачев // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т.7, N 2, прил. — С. 108−109.
  6. О.И., Какорина Е. П., Сивков A.B., Бешлиев Д. А., Солнцева Т. В., Комарова В. А. Состояние урологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики // Урология. -2008.-№ 3.-С. 3−9
  7. , Р. Я. Динамика ферментной активности после ДУВЛ / Р. Я. Аюкаев // Пленум правления Всерос. о-ва урологов: тез. докл. -Пермь, 1994.-С. 216−217.
  8. , С. В. История открытия нанобактерий / С. В. Баранник // Науки о человеке: сб. ст. III конгресса молодых ученых и специалистов. Томск, СГМУ, 2002. — С. 37−39.
  9. , Э.Ф. Нефропротекторный эффект блокады ATI рецепторов после острого нарушения уродинамики / Э. Ф. Баринов, О. Н. Сулаева // Нефрология. 2008. — Т. 12, N 2. — С. 66−69.
  10. И.В. Индекс резистентности в диагностике заболеваний почек -возможности и ограничения / И. В. Бегун, И. И. Папкевич // Нефрология. -2009. Том 13, N 4. — С. 45−49.
  11. П.Бешлиев, Д. А. Осложнения дистанционной ударноволновой литотрипсии по поводу уролитиаза, их лечение и профилактика. / Д. А. Бешлиев // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, N 2, прил. -С. 13−22.
  12. , И. Н. Клеточно-молекулярные механизмы нефротоксического действия протеинурии: роль в прогрессировании хронического гломерулонефрита, пути воздействия: дис.. д-ра мед. наук / Бобкова Ирина Николаевна. М, 2007. — 299 с.
  13. Вайнберг, 3. С. Камни почек / 3. С. Вайнберг. М.: Медицина, 1971. -199 с.
  14. , Е. А. Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Васькина Елена Анатольевна. Новосибирск, 2004. — 35 с.
  15. Влияние дистанционной пьезоэлектрической нефролитотрипсии на почечную гемодинамику у больных уролитиазом / М. Э. Ситдикова и др. // Казанский медицинский журнал. 2001. — N 82. — С. 45−51.
  16. Влияние дистанционной электропьезолитотрипсии на сердечную деятельность / Ю. М. Захматов и др. // Урология и нефрология. 1991. -N5.-С. 19−22.
  17. Влияние терапии статинами на динамику уровней сосудистого эндотелиального фактора роста и фактора роста фибробластов у больных ИБС / И. В. Сергиенко и др. // Кардиология. 2007. — N 8. — С. 4−7.
  18. Возможности ренопротекторной терапии у больных с обструктивными уропатиями / С. Н. Зоркин и др. // Педиатрия. 2007. — Т. 86, N 6. -С. 27−28.
  19. , В. И. Морфологические изменения в почке при мочекаменной болезни / В. И. Вощула, Т. Э. Владимирская, Н. К. Сугак // Медицина. -2007. -N3.-0. 66−70.
  20. , П.В. Моноцитараный хемотаксический протеин-1 и (32-микроглобулин в оценке повреждения почечной паренхимы при оперативном лечении нефролитиаза / П. В. Глыбочко, А. Н Россоловский и др.//Урология.-2012.-№ 1 .-С.4−10.
  21. , С. М. Диагностика, профилактика и лечение повреждения почки при дистанционной ударно-волновой литотрипсии : дис.. канд. мед. наук.: 14.00.40 / Гулямов Саидмурод Махмадалиевич. Спб., 2004.140 с.
  22. Джавад-Заде, М. Д. Хроническая почечная недостаточность: патофизиология, клиника и лечение / М. Д. Джавад-Заде, П. С. Мальков. -М.: Медицина, 1978. 319 с.
  23. Н. К. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия в лечении мочекаменной болезни : автореф. дис.. д-ра. мед. наук: 14.00.40 / Дзеранов Николай Константинович- НИИ Урологии. М., 1994. — 30 с.
  24. , Н. К. Единая согласованная терминология и преемственность-путь объективизации качества и результатов лечения мочекаменной болезни: на примере дистанционной ударно-волновой литотрипсии /
  25. Н. К. Дзеранов // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N 2, прил. — С. 36−40.
  26. , Н. К. Лечение мочекаменной болезни: комплексная медицинская проблема / Н. К. Дзеранов // Лечащий врач. 2002. — N 11.-С. 4−9.
  27. , Н. К. Мочекаменная болезнь: клинические рекомендации / Н. К. Дзеранов, Н. А. Лопаткин. М.: Оверлей, 2007. — 296 с.
  28. , Н. К. Отдаленные результаты лечения детей с камнями почек и мочеточника дистанционной литотрипсией / Н. К. Дзеранов, А. Г. Пугачев, Г. В. Романов // Урология. 2002. — N 5. — С. 54−58.
  29. Диагностика и лечение мочекаменной болезни. Что изменилось за последние 20 лет? / П. В. Глыбочко и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, N 2, прил. — С. 9−12.
  30. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия: прошлое, настоящее, будущее / Н. А. Лопаткин и др. // Урология. 2007. — N 6. — С. 3−13.
  31. , А. А. Тонкоигольная аспирационная биопсия почек в диагностике острого пиелонефрита / А. А. Дюсюбаев, В. А. Шалашов // Урология. 2007. — N 6. — С. 29−31.
  32. , А. М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции / А. М. Есаян // Нефрология. 2002. — Т. 6, N 3. -С. 10−14.
  33. , Ю. М. Реография органов 'мочеполовой системы / Ю. М. Есилевский. М.: МЕД пресс — информ, 2004. — 673с.
  34. , И. Н. Радиоизотопные методы исследования при пиелонефрите у детей / И. Н. Захарова, Н. П. Герасимова, О. В. Савельева // Педиатрия. -2005.-N4.-С. 104−110.
  35. Значение исследования в моче молекулярных медиаторов иммунного воспаления и фиброза в почке при хроническом гломерулонефрите /
  36. JI. В. Козловская и др. // Терапевтический архив. 2004. — N 9. — С. 8487.
  37. Индуцируемые протеинурией механизмы ремоделирования тубулоинтерстиция и возможности нефропротекции при гломерулонефрите / Н. А. Мухин и др. // Вестник РАМН. 2005. — N 1. -С. 3−8.
  38. , А. В. Протекторная и регенерационная терапия при остром и хроническом повреждении почки : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.40 / Казаченко Александр Викторович. М., 2009. — 42 с.
  39. , С. А. Результаты оперативного лечения коралловидного нефролитиаза / С. А. Камынина, Э. К. Яненко, Т. В. Обухова // Урология. -2005.-N4.-С. 33−36.
  40. , Ф. П. К вопросу о выборе рационального метода лечения нефролитиаза / Ф. П. Капсаргин, М. И. Гульман, А. И. Неймарк // Урология. 2010. — N 3. — С. 26−30.
  41. , H.H. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова // Нефрология и диализ. -2001. — Т. 3, N 1. С. 45−49.
  42. , К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -N 11. — С. 21−34.
  43. , И.Г. Современные методы функциональной диагностики заболеваний почек: диагностика нарушений водно-солевого гомеостаза / И. Г. Каюков, A.M. Есаян // Нефрология. 2002. — Т.6, N 1. — С.87−100.
  44. , Е. А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек / Е. А. Квятковский, Т. А. Квятковская. -Днепропетровск: Новая идеология, 2005. 318 с.
  45. , В. И. Иммунокорригирующая терапия инфекций органов мочевой системы у детей / В. И. Кириллов, Л. Т. Теблоева // Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей: материалы рос. науч.-практ. конф. Оренбург, 2001. — С. 158−170.
  46. , В. Ф. Дисфункция эндотелия / В. Ф. Киричук, П. В. Глыбочко, А. И. Пономарева. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2008. — 129 с.
  47. Клинические рекомендации Комитета экспертов ВНОК и Научного общества нефрологов России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2008- 7(6).-прил.-№ 3.-С.4.
  48. Клинические рекомендации: сб. ст. / Европейская ассоциация урологов. -М.: АБС-пресс, 2010. 101 с.
  49. Клиническое значение определения в моче маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите / И. Н. Бобкова и др. // Терапевтический архив. 2007. -14 6.-С. 10−15.
  50. , М. И. Роль перкутанной нефролитотомии в лечении больных с коралловидным нефролитиазом / М. И. Коган, А. В. Хасигов, И. И. Белоусов. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N2, прил.-С. 170.
  51. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, N 1. — С. 5−8.
  52. , Э. Н. Оценка состояния нитроксидергической вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови / Э. Н. Коробейникова, Ю. В. Кудревич // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — N 10. — С. 2−3.
  53. , И. М. Антагонисты рецепторов ангиотензина-П новый этап в тактике нефропротекции при диабетической нефропатии / И. М. Кутырина, М. В. Шестакова // Consilium medicum. — 2007. — Т. 5, N 9. — С. 500−504.
  54. , Н. А. 15-летний опыт применения ДЛТ в лечении МКБ / Н. А. Лопаткин, Н. К. Дзеранов // Пленум правления рос. о-ва урологов, Сочи, 28−30 апр.: материалы. М., 2003. — С. 5−25.
  55. Малоинвазивные технологии в лечении мочекаменной болезни с применением нового отечественного оборудования / М. Ф. Трапезникова и др. // Урология. 2009. — N 3. — С. 3−6.
  56. Маркеры генетической предрасположенности к прогрессированию хронических заболеваний почек и сердечно-сосудистой патологии / Е. Камышова и др. // Врач. 2005. — N 6. — С. 53−57.
  57. , X. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / X. М Марков // Кардиология. 2005. — N 12. — С. 67−72.
  58. , А. Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, N 4. — С. 3−9.
  59. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / Н. Н. Картамышева и др. // Нефрология и диализ. 2002. -Т. 4, N4.-С. 255−259.
  60. , В. А. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета и сердечнососудистой патологии / В. А. Михно, И. Л. Никитина // Забайкальский медицинский вестник. 2009. -N 1. — С. 53−64.
  61. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом / Н. Н. Картамышева и др. // Нефрология и диализ. -2005.-Т. 7, N4.-С. 443−447.
  62. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома / О. И. Аполихин и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011.-Т. 7, N2, прил.-С. 117.
  63. Мочекаменная болезнь: современные методы диагностики и лечения: руководство / Ю. Г. Аляев и др. — под ред. Ю. Г. Аляева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 216 с.: ил. — (Библиотека врача-специалиста. Урология. Хирургия).
  64. МРТ в комплексной оценке состояния почек после дистанционной литотрипсии / С. К. Терновой и др. // Медицинская визуализация. 2006. -N2.-C. 44−55.
  65. , И. В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита / И. В. Мухин, В. Ю. Николенко, Г. А. Игнатенко // Нефрология. 2003. — Т. 7, N 1. — С. 41−45.
  66. , Н. А. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н. А Мухин // Терапевтический архив. 2007. — N 6. — С. 5−10.
  67. , Н. А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, N 2. — С. 58−62.
  68. , А. И. Осложнения дистанционной литотрипсии, их диагностика и лечение / А. И. Неймарк, П. И. Цвет // Пленум правления Всерос. о-ва урологов: тез. докл. Пермь, 1994. — С. 225−226.
  69. Определение цитокинов методом иммуноферментного анализа / Т. Г. Рябичева и др. // Новости Вектор-Бест. 2004. — N 4. — С. 19−26.
  70. Г. М. Факторы риска ускоренного прогрессировать почечной недостаточности у урологических больных / Г. М. Орлова // Нефрология и диализ. 2001. — Т. З, N 4 — С. 42−51.
  71. Осложнения дистанционной ударно-волновой литотрипсии. Профилактика и лечение / Ю. Г. Аляев и др. М.: Мультипринт, 2001. -56 с.
  72. Осложнения открытых операций при лечении мочекаменной болезни и пути их профилактики / А. В. Казаченко и др. // Урология. 2002. — N 6. -С. 3−8.
  73. Острое повреждение почек новое понятие в нефрологии / А. В. Смирнов и др. // Клиническая нефрология. — 2009. — К 1. — С.11−15.
  74. , М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  75. , А. В. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности / А. В. Папаян, В. В Архипов, Е. А. Береснева // Терапевтический архив. 2004. — N 4. — С. 83−90.
  76. Патогенетическое значение динамики цитокинов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей / Н. А. Пекарева и др. // Педиатрия. 2008. — Т. 87, N 3. — С. 23−27.
  77. , С. С. Роль цитокинов в развитии нефропатий у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, X. М. Макаров // Нефрология и диализ. -1999.-Т. 2, N 1. С. 130−135.
  78. Перкутанная нефролитотрипсия коралловидного нефролитиаза / Б. К. Комяков и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N2, прил.-С. 176.
  79. , Н. Н. Дисфункция эндотелия, причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев. СПб.: Изд-во С.-петерб. мед. ун-та, 2003. — 181 с.
  80. , А. А. Ранние маркеры дисфункции эндотелия у лиц молодого возраста с артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Попова Анна Александровна. Новосибирск, 2003. — 24 с.
  81. , И. Н. Морфологические изменения почек при пиелонефрите / И. Н. Потапова // Болезни почек в детском возрасте / под ред. М. Я. Студеникина-М: Медицина, 1976.-С. 109−117.
  82. Применения клеточных технологий для лечения хронической почечной недостаточности (экспериментальная работа) / Н. А. Лопаткин и др. // Урология. 2007. — N 3. — С. 3−6.
  83. , А. Г. Осложнения дистанционной литотрипсии у детей /
  84. A. Г. Пугачев // Пленум правления Всерос. о-ва урологов: тез. докл. -Пермь, 1994.-С. 232−233.
  85. , М. Я. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, Н. Д. Федорова // Урология. 2000. -N1.-0. 28−30.
  86. , М. Я. Оценка почечных функций и классификация их расстройств при заболевании почек // Ренальные дисфункции / под ред. М. Я. Ратнер,
  87. B. В. Серова, Н. А. Томилиной. М.: Медицина, 1977. — С. 32−42.
  88. , А. Ж. Значение интерлейкина-8 и дефензинов в патогенезе хронического гломерулонефрита и пиелонефрита / А. Ж. Ребенок, И. И. Тихонов, А. С. Чиж // Терапевтический архив. 1999. — N 8. — С. 6267.
  89. , А. П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности / А. П. Ребров, Н. Ю. Зелепукина // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, N4.-0. 39−46.
  90. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica .- M.: Медиасфера, 2002.- 185с.
  91. , В. Ведение больных мочекаменной болезнью в послеоперационном периоде / В. Саенко, В. Руденко, Н. Сорокин // Врач. -2008.-N 1.-С. 76−79.
  92. , Н. К. Нефротоксичность рентгеноконтрастных средств / Н. К. Свиридов, H. JI. Шимановский // Вестник рентгенологии и радиологии. 2001. — N 1. — С. 46−49.
  93. , А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. -Т. 1, N 1. — С. 9−16.
  94. , И. Е. Обструктивная уропатия у детей / И. Е. Смирнов, С. Н. Зоркин, И. Н. Хворостов // Российский медицинский журнал. -2007.-N 1. С.50−54.
  95. , Ю. Н. Радионуклидные методы исследований в детской уронефрологии / Ю. Н. Смирнов, Д. В. Фомин, С. П. Яцык // Медицинская физика-2005: тез. докл. II Евразийского конгресса по медицинской физике и инженерии. М, 2005. — С. 166.
  96. , В.В. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите / В. В. Ставская, С. И. Рябов, И. К. Клемина // Клиническая медицина. 1987. — N 10. -С. 125−129.
  97. , C.B. Оценка функционального состояния эндотелия у детей с сахарным диабетом 1-го типа / С. В. Сурикова, Л. А. Кривцова,
  98. О. А. Приходина // Казанский медицинский журнал. 2007. — N 5, прил. -С. 185−187.
  99. , О.Л. Мочекаменная болезнь / О. Л. Тиктинский, В. П. Александров. СПБ.: Питер, 2000. — 384 с.
  100. Ткачу к, В. Н. Сравнительная оценка эффективности современных методов лечения коралловидных камней почек / В. Н. Ткачук, С. X. Аль-Шукри, М. А. Цинаев // Нефрология. 2008. — Т. 12, ЫЗ.-С. 79−84.
  101. Тонзиллит: клинические и иммунологические аспекты / М. С. Плужников и др. СПб.: Диалог, 2004. — 222 с.
  102. , М.Ф. Некоторые аспекты дистанционной лиготрипсии в лечении мочекаменной болезни / М. Ф. Трапезникова, В. В. Дутов, В. А. Мезенцев // Урология и нефрология. 1995. -N5.-0. 3−6.
  103. Тубулоинтерстициальный компонент хронического гломерулонефрита: клиникофункциональная диагностика / М. Я. Ратнер и др. // Терапевтический архив. 1991. -N 6. — С. 12−15.
  104. , А.Н. Роль местной антимикробной защиты при хроническом пиелонефрите у детей / А. Н. Узунова, Е. В. Курилова // Актуальные проблемы нефрологии: ИМС у детей: тез. докл. рос. науч.-практ. конф. Оренбург, 2001. — С. 86−93.
  105. Ультраструктурные и биосинтетические реакции эпителиоцитов почечных канальцев при развитии хронической почечной недостаточности / Л. М. Непомнящих и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 139, N3.-0. 352 357.
  106. Уратная нефропатия от «бессимптомной» гиперурикозурии до хронического гемодиализа / Н. А. Мухин и др. // Нефрология. — 1997. -Т. 1, N 3. — С. 7−10.
  107. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / Н. А. Мухин и др. // Терапевтический архив. 1999. — N 6. — С. 23−27.
  108. Функциональное состояние почек после оперативных методов лечения больных коралловидными камнями / С. М. Акулин и др. // Урология. 2010.-N 1,-С. 8−12.
  109. Функциональное состояние почек при пиелонефрите у детей / Н. П. Герасимова и др. // Российский педиатрический журнал. 2004. -N4.-С. 15−19.
  110. Характер и частота тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей / Т. В. Сергеева и др. // Педиатрия.- 1997,-N2.-С. 49−52.
  111. Хроническая болезнь почек и программа народосбережения Российской Феде рации / Е. М. Шилов и др. // Клиническая нефрология.- 2010. -N 3. С. 29−38.
  112. К.В., Яненко Э. К., Макарова Т. И. Классификация коралловидного нефролитиаза и алгоритм лечебной тактики. В кн.: IV Всесоюзный съезд урологов. М., 1990. С. 600−601
  113. Цитокины в патогенезе инфекций и иммунокоррекция /
  114. B. П. Кузнецов и др. // Аллергология и иммунология. 2001. — N 3.1. C. 2−6.
  115. , Н. В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек / Н. В. Чеботарева, И. Н. Бобкова, JI. В. Козловская // Нефрология и диализ. 2006. — Т. 8, N 1. — С. 26−35.
  116. , Д. В. Гепатопротек торное действие цитозоля эмбриональных тканей и его термостабильной фракции при тетрахлорметан индуцированном гепатите у крыс / Д. В. Черкашина,
  117. A. Ю. Петренко // Клеточные технологии в биологии и медицине. 2006. -N2.-C. 117−119.
  118. , В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики / В. И. Черний // Внутренняя медицина. 2007. -Т. 3, N 3. — С. 51−60.
  119. Чрескожная нефролитотрипсия на спине / А. Г. Мартов и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, N 2, прил. -С. 52−57.
  120. Чрескожная нефролитотрипсия у больных преклонного возраста / М. Ф. Трапезникова и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011. Т. 7, N 2, прил. — С. 253−257.
  121. , А. Л. Учебное пособие по урологии / А. Л. Шабад. М.: Медицина, 1990.-286 с.
  122. , М. Ю. Блокаторы рецепторов аниотензина-П первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. — 2000. — N 6. — С. 73−79.
  123. , Е. М. Хроническая болезнь почек / Е. М. Шилов,
  124. B. В. Фомин, М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2007. — N 6.1. C. 75−78.
  125. , А. Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек / А. Н. Шишкин, Д. В. Кирилюк // Нефрология. 2005. — Т. 9, N 2. — С. 16−22.
  126. Экскреция с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста-ß-l как показатель прогрессирования хронического гломерулонефрита / И. Н. Бобкова и др. // Терапевтический архив. -2006. -N 5. С. 9−14.
  127. Экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия в эксперименте на отечественной установке «Урат-П» / Н. А. Лопаткин и др. // Урология и нефрология. 1987.-N 6.-С. 8−12.
  128. , В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек / В. Л. Эмануэль. Изд. 2-е, испр. и доп. — СПб. — Тверь: Триада, 2006. -248 с.
  129. Эпидемиология МКБ в различных регионах РФ по данным официальной статистики / О. И. Аполихин и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, N 2, прил. — С. 120.
  130. , Э. К. 50-летний опыт лечения больных коралловидным нефролитиазом / Э. К. Яненко // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. — Т. 7, N 2, прил. — С. 265−267.
  131. , Э. К. Коралловидный нефролитиаз: методы оперативного лечения, осложнения и их профилактика / Э. К. Яненко, О. В. Константинова, С. М. Акулин // Урология. 2009. — N 6. — С. 62−67.
  132. , Э. К. Профилактика ятрогенных травм при оперативном лечении мочекаменной болезни / Э. К. Яненко, Н. К. Дзеранов, А. В. Казаченко // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. -Т. 7, N2, прил.-С. 268.
  133. A comparison of treatment modalities for renal calculi between 100 and 300 mm2: are Shockwave lithotripsy, ureteroscopy, and percutaneous nephrolithotomy equivalent? / J. D. Wiesenthal et al. // J Endourol. 2011. -Vol. 25, N3,-P. 481−485.
  134. A panel of urinary biomarkers to monitor reversibility of renal injury and a serum marker with improved potential to assess renal function / J. S. Ozer et al. // Nat Biotechnol. 2010. — Vol. 28. — P. 486−494.
  135. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and metaanalysis / M. Haase et al. //. Am. J. Kidney Dis. 2009 — Vol. 54. — P. 10 121 024.
  136. ACE-inhibitor use and the long-term risk of the renal failure in diabetes / S. Suissa et al. // Kidney Int. 2006. — Vol. 69. — P. 913−919.
  137. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury / R. L. Mehta et al. // Crit. Care. 2007. -Vol. 11, N2.-P. R31.
  138. Aliskiren, a novel renin inhibitor, is renoprotective in a model of advanced diabetic nephropathy in rats / D. J. Kelly et al. // Diabetologia. -2007. Vol. 50, N 11. — P. 2398−2404.
  139. Amann B. ACE inhibitors improve diabetic nephropathy through suppression of renal MCP-1 / B. Amann, R. Tinzmann, B. Angelkort // Diabetes Care. -2003. Vol. 26. — P. 2421−2425.
  140. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin / J. Mishra et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. -Vol. 15.-P. 3073−3082.
  141. An update and practical guide to renal stone management / N. Johri et al.//Nephron. Clin. Pract. 2010. — Vol. 116, suppl. 3.-P. 159−171.
  142. Angiotensin II as a player in fibrosis / T. Matsusaka et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, N 6. — P. 64−65.
  143. Anti-angiogenic effects of interleukin-12 delivered by a novel hyperthermia induced gene construct / F. Siddiqui et al. // Int. J. Hyperthermia. 2006. — Vol. 22, N 7. — P. 587−606.
  144. Apoptosis in glomerular endothelial cells during the development of glomerulosclerosis in the remnant kidney model / H. Kitamura et al. // Exp. Nephrol. 1998. — Vol. 6. — P. 328−336.
  145. Arakawa T. Surgical management for urolithiasis / T. Arakawa // Clin Calcium.- 2011.-Vol. 10.-N 21,-P. 1535−41.
  146. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery/ G. Wagener et al. // Anesthesiology. 2006. — Vol. 105. — P. 485−491.
  147. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy / T. Morii et al. // J. Diabetes Complications. -2003.-Vol. 17, N 1. P. 11−15.
  148. ATF3-mediated epigenetic regulation protects against acute kidney injury / H. F. Li et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. — Vol. 21, N 6. -P. 1003−1013.
  149. Autoinduction of transforming growth factor pi is mediated by the AP-1 complex / S.-J. Kim et al. // Mol. Cell. Biol. 1990. — Vol. 10. — P. 14 921 497.
  150. Bacterial virulence factors are associated with occurrence of acute pyelonephritis but not renal scarring / Y. Y. Chiou et al. // J. Urol. 2010. Vol. 184, suppl. 5. P. 2098−2102.
  151. Baggioli M. Interleukin-8 and related chemotactic cytokines-CXC and CC chemokines / M. Baggioli, B. Dewald, B. Moser // Adv. Immunol. 1994. -Vol. 55.-P. 97−179.
  152. Bamett B. J. Urinary tract infection: an overview / B. J. Bamett, D. S. Stephens // Am. J. Med. Sci. -1997. Vol. 314. — P. 245−249.
  153. Barcellos-Hoff M. H. How tissues respond to damage at the cellular level: orchestration by transforming growth factor-{beta} (TGF-beta) / M. H. Barcellos-Hoff// Br. J. Radiol. 2005. — Vol. 27. — P. 123−127.
  154. Becker G. J. The role of tubulointerstitial injury in chronic renal failure / G. J. Becker, T. D. Hewitson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2000. -Vol. 9.-P. 133−138.
  155. Benigni A. Defining the role of endothelins in renal pathophysiology on the basis of selective and unselective endothelin receptor antagonist studies / A. Benigni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol. 4. — P. 349−353.
  156. Biomarkers in acute kidney injury: an update / N. Ariarajah et al. // Rev. Med. Suisse. 2011. — Vol. 7, suppl. 284. — P. 490−494.
  157. Blockade of CCR2 ameliorates progressive fibrosis in kidney / K. Kitagawa et al. // Am. J. Pathol. 2004. — Vol. 165. — P. 237−246.
  158. Bonventre J. V. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a specific and sensitive biomarker of kidney injury / J. V. Bonventre // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -2008. Vol. 241. — P. 78−83.
  159. Boratynska M. Monitoring of interleukin-8v in urine and in serum of patients after kidney transplantation / M. Boratynska // Przegl. Lek. 1998. -Vol. 55, suppl. 11. P. 576−580.
  160. Border WA, Noble NA. Interactions of transforming growth factor-beta and angiotensin II in renal fibrosis. Hypertension. 1998. Vol. 31.-P. 181— 188.
  161. Bottinger E. P. TGF-beta in renal injury and disease / E. P. Bottinger // Semin. Nephrol. 2007. Vol. 27, suppl. 3. P. 309−320.
  162. Bottinger E. PTGF-P signaling in renal disease / E. Bottinger, M. Bitzer //J. Am. Soc. Nephrol. 2002. Vol.13. P. 2600−2610.
  163. Brodie J. C. Stem cell approaches for the treatment of renal failure / J. C. Brodie, H. D. Humes // Pharmacol. Rev. 2005. Vol. 57, suppl. 3. P. 299 313.
  164. Brushite stone disease as a consequence of lithotripsy? / A. E. Krambeck et al. // Urol. Res. 2010. — Vol. 38, N 4. — P. 293−299.
  165. Buchholz N. N. The (soon forgotten) art of open stone surgery: to train or not to train? / N. N. Buchholz, A. Hitchings, S. Albanis // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2006. Vol. 88, suppl. 2. P. 214−217.
  166. Burton C. Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular eel 1 / C. Y. Burton, Y. Walls // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. Vol. 11. P. 1505−1508.
  167. Caletti M. G. Levels of urinary transforming growth factor 0−1 in children with D+ hemolytic uremic syndrome / M. G. Caletti, A. Balestracci, A.
  168. H. Roy. // Pediatric Nephrology. 2010. — Vol. 25, N 6. — P. 1177−1180.
  169. Canes D. Functional outcomes following percutaneous surgery in the solitary kidney / D. Canes, N. J. Hegarty, K. Kamoi // J. Urol. 2009. -181(1). -P. 154−60.
  170. Carey Robert M. Antihypertensive and Renoprotective Mechanisms of Renin Inhibition in Diabetic Rats / Robert M. Carey // Hypertension. 2008. -Vol. 52. — P. 63−64.
  171. Cass A. Extracorporeal shok wave lithotripsy for mid and lower ureteral stone / A. Cass//J. Endourol. 1992. N5. P. 323−326.
  172. CD 68 and MCP-1/CCR 2 expression of initial biopsies reflect the outcomes of membranous nephropathy / K. Yoshimoto et al. // Nephron. Clin. Pract. 2004. — Vol. 98. — P. 25−34.
  173. Changes in renal micro- and macrovasculature induced by inhibition of nitric oxide synthesis in the remnant kidney model: New Mechanism for Progression of Renal Disease / D. H. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2001. Vol. 12. — P. 816A-817A.
  174. Changes in the urinary excretion of beta2-microglobulin (beta 2MG) and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) during treatment for lupus nephritis / T. Masuda et al. // Intern Med. 2008. — Vol. 47, N 4. — P. 287−290.
  175. Charo I. F. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease /
  176. F. Charo, M. B. Taubman // Circ. Res. 2004. Vol. 95. P. 858−866.
  177. Chevalier R. L. Chronic partial ureteral obstruction and the developing kidney / R. L. Chevalier // Pediatr Radiol. 2008. Vol. 38, suppl. 1. P. 35−40.
  178. Chevalier R. L. Generation and evolution-of atubular glomeruli in the progression of renal disorders / R. Chevalier, M. S. Forbes // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 19, suppl. 2. P. 197−206.
  179. Chou S. Y. Renal actions of endothelin-1 and endothelin-3: Interactions with the prostaglandin system and nitric oxide / S. Y. Chou, J. G. Porush // Am. J. Kidney Dis. 1995. Vol.26. P. 116−123.
  180. Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration versus Modification of Diet in Renal Disease equations for renal function evaluation in patients undergoing partial nephrectomy / S. Shikanov et al. // J. Urol. 2010. -Vol. 184, N5.-P. 1867−1871.
  181. Circulating Insulin-Like Growth Factor-1 and Its Binding Protein-3 / S. P. Lam Carolyn et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2010,-Vol. 30. P. 1479−1484.
  182. C-Jun NH2-terminal kinase is crucially involved in renal tubulo-interstitial inflammation / Martin H. de Borst et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -2009.-Vol. 331, N3.-P. 896−905.
  183. Clinical implications of abundant calcium phosphate in routinely analyzed kidney stones / J. H. Parks et al. // Kidney Int. 2004. — Vol. 66. -P. 777−785.
  184. Clinical significance of urinary interleukin-6 in children with reflux nephropathy / J. Wang et al. // J. Urol. 2001. — Vol. 165, N 1. — P. 210−214.
  185. Comparative Effects of Ciprofloxacin and Ceftazidime on Cytokine Production in Patients with Severe Sepsis Caused by Gram-Negative Bacteria / C. A. Gogos et al. // Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2004. -Vol. 48, suppl. 8. — P. 2793−2798.
  186. Comprehensive MR evaluation of potential kidney transplantant donors / T. El-Diasty et al. // Eur. Radiol. 2000. Vol.10. P. E1-E26.
  187. Conversion of calcium oxalate to calcium phosphate with recurrent stone episodes /N. S. Mandel et al. // J. Urol. 2003. — Vol. 169. — P. 2026−2029.
  188. Coresh J. Kidney function estimating equations: where do we stand? / J. Coresh, L. A. Stevens // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. Vol. 15, suppl. 3. P. 276−284.
  189. Correlation between the resistive index by Doppler ultrasound and kidney function and histology / R. Ikee et al. // Am. J. Kidney Dis. 2005. -Vol. 46, N 4. — P. 603−609.
  190. Covic A. Current dilemmas in inhibiting the renin-angiotensin system: do not forget real life / A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, D. J. Goldsmith // Int. Urol. Nephrol. 2007. Vol. 39, suppl. 2. P. 571−576.
  191. Crystal-associated nephropathy in patients with brushite nephrolithiasis / A. P. Evan // Kidney Int. 2005. Vol. 67. P. 576−591.
  192. Cytokines in epithelial-mesenchymal transition: a new insight into obstructive nephropathy / A. H. Bani-Hani et al. // J. Urol. 2008. — Vol. 180, suppl. 2.-P. 461−468.
  193. Cytokines in human renal interstitial fibrosis. I. Interleukin-1 is a paracrine growth factor for cultured fibrosis-derived kidney fibroblasts / G. Lonnemann et al. // Kidney Int. 1995. — Vol. 47, N 3. — P. 837−844.
  194. Dalla Palma L. What is left of i.v.urography? / Dalla L. Palma // Eur. Radiol. 2001. Vol. 11, suppl. 6. P. 931−939.
  195. Daly C. Monocyte chemoattractant protein-1 (CCL2) in inflammatory disease and adaptive immunity: therapeutic opportunities and controversies / C. Daly, B. J. Rollins // Microcirculation. 2003. Vol. 10. P. 247−257.
  196. Daudon M. Epidemiology of urolithiasis / M. Daudon, B. Knebelmann // Rev. Prat. 2011 Vol. 61, suppl. 3. P. 372−378.
  197. Deanfield J. E. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance / J. E. Deanfield, J. P. Halcox, T. J. Rabelink // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1285−1295.
  198. Decramer S. Non-invasive markers of uretropelvic junction obstruction / S. Decramer, J. L. Bascands, J. P. Schanstra // World J. Urol. 2007. Vol. 25. -P. 457−465.
  199. Deem S., Defade B., Modak A. Percutaneous nephrolithotomy versus extracorporeal shock wave lithotripsy for moderate sized kidney stones. Urology. 2011. — Vol. 78(4). -P. 739−43.
  200. Dhaun N. Endothelin antagonism in patients with nondiabetic chronic kidney disease / N. Dhaun, J. Goddard, D. J. Webb // Contrib. Nephrol. 2011. — Vol. 172. P. 243−254.
  201. Dhaun N. The endothelin system and its antagonism in chronic kidney disease / N. Dhaun, J. Goddard, D. J. Webb // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, suppl.4. P. 943−955.
  202. Differential gene expression following early renal ischemia/reperfusion / S. Supavekin et al. // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 1714−1724.
  203. Distinct Tcell/renal tubular epithelial cell interactions define differential chemokine production: implications for tubulointerstitial injury in chronic glomerulonephritides / T. Kuroiwa et al. // J. Immunol. 2000. — Vol. 164, N6.-P. 3323−3329.
  204. Doi K. Role of Vascular Endothelial Growth Factor in kidney disease / K. Doi, E. Noiri, T. Fujita// Curr. Vase. Pharmacol. 2010. Vol. 8, suppl. 1. P. 122−128.
  205. Dual Action of Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin / K. M. Schmidt-Ott et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. — Vol. 18. — P. 407 413.
  206. Dussaule J. C. Is kidney injury a reversible process? / J. C. Dussaule, C. Chatziantoniou // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. Vol. 17. P. 76−81.
  207. Dussaule J. C. Reversal of renal fibrosis: lessons from experimental models / J. C. Dussaule, C. Chatziantoniou // Bull. Acad. Natl. Med. 2008. Vol. 192, suppl. 5. P. 987−1000.
  208. Early detection of kidney disease in community settings: the Kidney Early Evaluation Program (KEEP) / W.W. Brown et al. // Am. J. Kidney Dis. 2003. Vol. 42. P. 22−35.
  209. Early modulation of inflammation by mesenchymal stem cell after acute kidney injury / P. Semedo et al. // Int. Immunopharmacol. 2009. — Vol. 9, N6.-P. 677−682.
  210. Eddy A. A. Experimental insights into the tubullointerstinal disease accompanying primary glomerular lesions / A. A. Eddy // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. Vol. 5. P. 1273−1287.
  211. Effect of inhibitirs of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis / J. P. Casas et al. // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 2026−2033.
  212. Effect of Renal Function on Urinary Mineral Excretion and Stone Composition / A. O. Kadlec et al. // Urology. 2011. — Vol. 78, N 4. — P. 744.
  213. Effect of shock wave number on renal oxidative stress and inflammation / D. L. Clark et al. // BJU Int. 2011. — Vol. 107, suppl. 2. — P. 318−322.
  214. Effects of aliskiren on blood pressure, albuminuria, and (pro)renin receptor expression in diabetic TG (mRen-2)27 rats / D. L. Feldman et al. // Hypertension. 2008. — Vol. 52, suppl. 1. — P. 130−136.
  215. Efficacy and outcome of surgical intervention in patients with nephrolithiasis and chronic renal failure /1. Singh et al. // Int. Urol. Nephrol. -2001.-Vol. 33, N2.-293−298.
  216. Elevated expression of transforming growth factor (3 and proteoglycan production in experimental glomerulonephritis: possible role in expansion of the mesangial extracellular matrix / S. Okuda et al. // J. Clin. Invest. 1990. -Vol. 86.-P. 453−462.
  217. Endocytic delivery of lipocalinsiderophore- iron complex rescues the kidney from ischemia-ischemia-reperfusion injury / K. Mori et al. // J. Clin. Invest.-2005.-Vol. 115.-P. 610−621.
  218. Endothelial dysfunction and reduced nitrites oxide in resistance arteries in autosomal- dominant polycystic kidney disease / D. Wang et al. // Kidney Int. 2003. — Vol. 64, N 4. — P. 1381−1386.
  219. Endothelial dysfunction and mild renal insufficiency in essential hypertension / F. Perticone et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 821 825.
  220. Endothelial dysfunction and subsequent decline in glomerular filtration rate in hypertensive patients / Perticone Francesco et al. // Circulation. 2010. — Vol. 122, suppl. 4. — P. 379−384.
  221. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study / F. Stam et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol. 17. -P. 537−545.
  222. Endothelial dysfunction in chronic renal failure: roles of lipoprotein oxidation and pro-inflammatory cytokines // Bolton C. H. et al. / Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 1189−1197.
  223. Endourological management of pediatric stone disease: present status / M. C. Smaldone etal.//J. Urol. 2009. — Vol. 181, N 1. — 17−28.
  224. Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Early Transplant Tubulointerstitial Damage / M. J. Vitalone et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2008. Vol. 19, N 8. — P. 1571−1583.
  225. Erwig L. P. Macrophages in renal inflammation / L. P. Erwig, D. C. Kluth, A. J. Rees // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. Vol. 10. P. 341−347.
  226. ET (A) and ET (B) receptors differentially modulate afferent and efferent arteriolar responses to endothelin / E. W. Inscho et al. // Br. J. Pharmacol. -2005. Vol. 146. — P. 1019 — 1026.
  227. Etemad A. Outcome of intravenous urography in the year 2000 / A. Etemad, E. Brems-Dalgaard, H. S. Thomsen // Abdom. Imaging. 2003. Vol. 28, suppl. 2. P. 226−229.
  228. Evan A. P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract / A. P. Evan // Pediatr. Nephrol. 2010. Vol. 25, suppl. 5. P. 831−841.
  229. Expression of insulin-like growth factor binding proteins in bronchoalveolar lavage fluid of patients with pulmonary sarcoidosis / J. T. Allen et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. — Vol. 19, suppl. 2. -P. 250−258.
  230. Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in proximal tubular epithelial cells in a rat model of progressive kidney failure / T. Ota et al. // J. Lab. Clin. Med. 2002. — Vol. 140, N 1. — P. 43−51.
  231. Expression of neutrophil gelatinase associated lipoca-lin regulates epithelial morphogenesis in vitro / J. A. Gwira et al. // Biol. Chem. 2005. -Vol. 280. — P.7875−7882.
  232. Expression of the chemokine monocyte chemoattractant protein-1 and its receptor chemokine receptor 2 in human crescentic glomerulonephritis / S. Segerer et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11, N12. — P. 22 312 242.
  233. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) versus percutaneous nephrolithotomy (PCNL) or retrograde intrarenal surgery (RIRS) for kidneystones / A. Srisubat et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. — Oct 7. — P 4.
  234. Factors influencing macrophage activation by muramyl peptides: inhibition of NO synthase activity by high levels of NO / C. Morin et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — Vol. 1224. — P. 427−432.
  235. Fawaz A. Measuring filtration function in clinical practice / A. Fawaz, K. F. Badr // Curr. Opin. Hypertens. 2006. Vol. 15, suppl. 6. P. 643−647.
  236. Feldman D.L. New insights into the renoprotective actions of the renin inhibitor aliskiren in experimental renal disease. Hypertens Res. 2010. — Vol. 33.-P. 279−87.
  237. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in the regulation of angiogenesis / N. Ferrara // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — P. 794−814.
  238. Fibrosis and evidence for epithelial-mesenchymal transition in the kidneys of patients with staghorn calculi / C. Boonla et al. // BJU Int. 2011 Vol. 108, suppl. 8. P. 1336−1345.
  239. Fine L. G. Progressive renal diseases: the chronic hypoxia hypothesis / L. G. Fine, C. Orphanides, G. T. Norman // Kidney Int. 1998. — Vol. 65. -P. 74−77.
  240. Flower D. R. The lipocalin protein family: structural and sequence overview / D. R. Flower, A. C. North, C. E. Sansom // Biochim. Biophys. Acta. -2000.-Vol. 1482.-P. 9−24.
  241. FR167653 improves renal recovery and decreases inflammation and fibrosis after renal ischemia reperfusion injury / J. Cau et al. // J. Vase. Surg. 2009 Vol. 49, suppl. 3. P. 728−740.
  242. Fujihara M. Serum and urinary levels of insulin-like growth factor I in patients with chronic renal disease and diabetes mellitus: its clinical implication / M. Fujihara, J. Uemasu, H. Kawasaki // Clin. Nephrol. 1996. — Vol. 45, N 6. -P. 372−389.
  243. Functional MRI of the Kidney / N. Grenier et. al. // Abdom. Imading. -2003.-Vol. 28.-P. 164−175.
  244. Functional outcomes following percutaneous surgery in the solitary kidney / D. Canes et al.//J. Urol. 2009. Vol. 181, suppl. 1. 154−160.
  245. Gambaro G. A. Risk for renal failure in nephrolithiasis / G. A. Gambaro, S. Favaro, D’Angelo. // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol. 37, suppl. 2. -P. 233−243.
  246. Genotype and haplotype determination of IL1B and (IL1RN) in pediatric nephrolithiasis / R. D. Mittal et al. // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 379, N. ½ — P. 42−47.
  247. Grone J.-J. Expression of vascular endothelial growth factor in renal vascular disease and renal allografts / J.-J. Grone, M. Simon, E. F. Grone // J. Pathol. 1995.-Vol. 177.-P. 259−267.
  248. Guideline for the management of ureteral calculi / G. M. Preminger et al.//Eur. Urol. 2007. — Vol. 52, N 6. — P. 1610−1631.
  249. Guseppe D. Amiko. Tubulointerstitium as predictor of progression of Glomerular Diseases / D. Amiko Guseppe // Nefron. 1999. — Vol. 83, suppl. 4.-P. 289−295.
  250. GW274150 inhibits nitric oxide production by primary cultures of rat proximal tubular cells / P. K. Chatterrjee et al. // Med. Sci. Moint. 2003. Vol. 9, suppl. 10. P. 357−362.
  251. Hammerman M. R. The growth hormone-insulin-like growth factor axis in kidney re-revisited / Marc R. Hammerman. // Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14.-P. 1853−1860.
  252. Handa R. K. A chronic outcome of shock wave lithotripsy is parenchymal fibrosis / R. K. Handa, A. P. Evan // Urol. Res. 2010. -Vol. 38, suppl. 4. — P. 301−305.
  253. Hemodiafiltration state of the art / F. Locatelli et al. // Contrib. Nephrol.-2011.-Vol. 168.-P. 5−18.
  254. Hentschel H, / H. Hentschel V. Janitzky, T. Weirich // Percutaneous nephrolithotomy always effective and free of complications? Aktuelle Urol. -2007.-Vol. 38(3). P. 232−6.
  255. Hepatocyte growth factor accelerates recovery from acute ischemic renal injury in rats / S. B. Miller et al. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. -P. F129-F134.
  256. HGF gene therapy attenuates renal allograft scarring by preventing the profibrotic inflammatory-induced mechanisms / f. Herrero-Fresneda et al. // Kidney Int. 2006. — Vol. 70. — 265−274.
  257. HIF-1 alpha expression follows microvascular loss in advanced murine adriamycin nephrosis / L. K. Kairaitis et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2005. Vol. 288. — P. F198-F206.
  258. Horgan P. G. The effect of stones on renal and ureteric physiology / P. G. Horgan, A. A. Sarazen, J. M. Fitzpatric // World J. Urol. 1993. -Vol. 11.-P. 7−12.
  259. How to assess renal function in the geriatric population / F. Aucella et al. // J. Nephrol. 2010. — Vol. 23, suppl 15. — P. 46−54.
  260. Hu R. H. Serum profiles of IL-12, -15, and -18 in renal allograft dysfunction in man / R. H. Hu, M. K. Tsai, P. H. Lee // Transplant. Proc. -2003. Vol. 35, N 1. — P. 246−248.
  261. Human neutrophil lipocalin (HNL) as a diagnostic tool in children with acute infections: a study of the kinetics / G. Fjaertoft et al. // Acta Paediatr. -2005.-Vol. 94.-P. 661−666.
  262. Humphreys B. D. The contribution of adult stem cells tp renal repair / B. D. Humphreys, J. V. Bonventre // Nephrol. Ther. 2007. — Vol. 3, N 1. -P. 3−10.
  263. Hung S. F. Chronic kidney disease affects the stone-free rate after extracorporeal shock wave lithotripsy for proximal ureteric stones / S.F. Hung, S.D. Chung, S.M. Wang // BJU Int. 2010. -105(8). — P. 1162−7.
  264. Idasiak-Piechocka I. The role of tubulointerstitial changes in progression of kidney function failure in patients with chronic glomerulonephritis (GN) / I. Idasiak-Piechocka, M. Krzymariski // Przegl. Lek. 1996. — Vol. 53, N 5. -P. 443−453.
  265. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury / J. Mishra et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14. — P. 2534−2543.
  266. IGF-1, IGFBP-3, VEGF and MMP-9 levels and their potential relationship with renal functions in patients with compensatory renal growth / B. Yildiz et al. // Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2008. — Vol. 28, N 2. -P 107−112.
  267. IL-18 and urinary NGAL predict dialysis and graft recovery after kidney transplantation / I. E. Hall et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. — Vol. 21, suppl. l.-P. 189−197.
  268. IL-18 is expressed in the intercalated cell of human kidney / S. Gauer et al. // Kidney Int. 2007. — Vol. 72. — P. 1081−1087.
  269. IL-6 does not predict current urolithiasis in stone formers / J. M. Rieder et al. // J. Endourol. 2008. — Vol. 22, N 10. — P.* 2373−2375.
  270. Impaired angiogenesis in the aging kidney: Potential role of VEGF and TSP-1 in renal disease / D. H. Kang et al. // Am. J. Kid. Dis. 2001. -Vol. 37, N3.-P. 4601−4611.
  271. Impaired IL-18 processing protects caspase-1-deficient mice from ischemic acute renal failure / V. Y. Melnikov et al. // J. Clin. Invest. 2001. -Vol. 107.-P. 1145−1152.
  272. Impaired renal function is associated with markers of endothelial dysfunction and increased inflammatory activity / F. Stam et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — P. 892−898.
  273. Improved renal function following aggressive treatment of urolithiasis and concurrent mild to moderate renal insufficiency / M. Gupta et al. //J. Urol. 1994.-Vol. 152, suppl. 4. — P. 1086−1090.
  274. Increased calcium oxalate monohydrate crystal binding to injured renal tubular epithelial cells in culture / C.F. Verkoelen et al. // Am. J. Physiol. -1998. -Vol. 274, N 5, pt. 2. P. F958-F65.
  275. Increased expression of vascular endothelial growth factor in kidney leads to progressive impairment of glomerular functions / E. Liu et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2007.-Vol. 18, N7.-P. 2094−2104.
  276. Increased urine interleukin-6 concentrations correlate with pyelonephritic changes on 99mTc-dimercaptosuccinic acid scans in neonates with urinary tract infections / E. Roilides et al. // J. Infect. Dis. 1999. -Vol. 180, N3.-P. 904−907.
  277. Increases in urinary albumin and beta2-microglobulin are independently associated with blood pressure in the Japanese general population: the Takahata
  278. Study / Y. Mashima et al. // Hypertens. Res. 2011. — Vol. 34, N 7. — P. 831 835.
  279. Inflammation, endothelial dysfunction, and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB) study / M. J. Landray et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. — Vol. 43. -P. 244−253.
  280. Influences of percutaneous nephrolithotomy on renal function, an observation using the NAG-index and beta 2-microglobulin as indices / I. Yajima et al. // Hinyokika Kiyo. 2001. -Vol. 33, N 5. — P. 662−668.
  281. Inhibition of Angiogenesis In Vivo by Interleukin 12 / Voest Emile E. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1995. — Vol. 87. — P. 581−586.
  282. Inhibition of monocyte chemoattractant protein-1 expression in tubular epithelium attenuates tubulointerstitial alteration in rat Goodpasture syndrome / H. Okada et al. // Kidney Int. 2000. — Vol. 57, N 3. — P. 927−936.
  283. Interleukin-1 beta regulates proximal tubular cell transforming growth factor beta-1 signalling / D. D. Luo et al. // Nephrol. Dialysis Transplantation. 2009. — Vol. 24, N 9. — P. 2655−2665.
  284. Interleukin-18 Stimulates a Positive Feedback Loop During Renal Obstruction via Interleukin-18 Receptor / B. A. Vander Brink et al. // The Journal of Urology. 2011. Vol. 186, suppl. 4. P. 1502−1508.
  285. Interleukin-lp Induction of Mitogen-activated Protein Kinases in Human Mesangial Cells / W. A. Wilmer et al. // JBC 1997. — Vol. 272, N 16. -P. 877−881.
  286. Interleukin-1(3 Induces Chronic Activation and de Novo Synthesis of Neutral Ceramidase in Renal Mesangial Cells / R. Franzen et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276, suppl. 38. — P. 35 382−35 389.
  287. Interleukin-6 and interleukin-8 in serum and urine in patients with acute pyelonephritis in relation to bacterial-virulence-associated traits and renalfunction / S. H. Jacobson et al. // Nephron. 1994. — Vol. 67, suppl. 2. -P. 172−179.
  288. Interleukine-8 receptor knockout mice have subepithelial neutrofil entrapment and renal scarring following acute pyelonephritis / L. Hang et al. // J Infect Dis. 2000. — Vol. 182, suppl. 6.-P. 1738−1748.
  289. Interstitial, tubular and vascular factors in progression of primary glomerulonephritis / K. Okon et al. // Pol. J. Pathol. 2007. — Vol. 58, N 2. -P. 73−78.
  290. Intervention of crescentic glomerulonephritis by antibodies to monocyte chemotactic and activating factor (MCAF/MCP-1) / T. Wada et al. // FASEB J. 1996. — Vol. 10. — P. 1418−1425.
  291. Is there still a need for Tc-99m DMSA renal imaging? / H. J. Bair et al. // Clin Nucl Med. 1995. — Vol. 20, suppl. 1. — P. 18−21.
  292. Ishito N., Clinical study of influential factors on renal scarring after ESWL monotherapy for renal stone disease. / Ishito N., H. Takamoto, K. Kunitomi // Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. 2002.-Vol. 93(7). — P. 750−7.
  293. Isolation and primary structure of NGAL, a’novel protein associated with human neutrophil gelatinase / L. Kjeldsen et al. // J. Biol. Chem. 1993. -Vol. 268.-P. 10 425−10 432.
  294. Iwano M. Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis / M. Iwano, E. G. Neilson // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. — Vol. 13, N 3. -P. 279−284.
  295. Jensen C. Aliskiren: the first renin inhibitor for clinical treatment / C. Jensen, P. Herold, H. R. Brunner // Nat. Rev. Drug. Discov. 2008. — Vol. 7, suppl. 5.-P. 399−410.
  296. Jong Paul E. de. Screening for early chronic kidney disease what method fits best? / Paul E. de Jong, Nynke Halbesma, Ron T. Gansevoort // NDT. — 2006. — Vol 21, N 9. — P. 2358−2361.
  297. Jong W. Paul E. de. Gansevoort Screening for early chronic kidney disease—what method fits best? / W. Paul E. de Jong, Nynke Halbesma, T. Ron // NDT. 2006. — Vol. 21, N 9. — P. 2358−2361.
  298. Karet F.E. Localization of endothelin peptides in human kidney / F. E. Karet, A. P. Davenport // Kidney Int. 1996. Vol. 49. — P. 382−387.
  299. D.J., Zhang Y., Мое G. Aliskiren, a novel renin inhibitor, is renoprotective in a model of advanced diabetic nephropathy in rats. Diabetologia 2007. Vol.-50. -P. 239804.
  300. Khan S. R. Nephrolithiasis: a consequence of renal epithelial cell exposure to oxalate and calcium oxalate crystals / S. R. Khan, S. Thamilselvan // Mol. Urol. 2000. — Vol. 4, suppl. 4. — P. 305−312.
  301. Khan S. R. Renal tubular damage/dysfunction: key to the formation of kidney stones / S. R. Khan // Urol. Res. 2006. — Vol. 34. — P. 86−91.
  302. Kidney injury molecule-1 in renal disease / F. Waanders et al. // J. Pathol. 2010. — Vol. 220, N 1. — P. 7−16.
  303. Kidney NGAL is a novel early marker of acute injury following transplantation / J. Mishra et al. // Pediatr. Nephrol. 2006. — Vol. 21. -P. 856−863.
  304. Kim M. J. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 in renal disease / M. J. Kim, F. W. Tam // Clin. Chim. Acta. 2011. — Vol. 412, N 23/24. -P. 2022−2030.
  305. Kimura K. Renal biopsy for diagnosis of interstitial nephritis / K. Kimura//Nippon. Rinsho. 1995. — Vol. 53, N8.-P. 1931−1938.
  306. Klahr S. Angiotensin II and gene expression in the kidney / S. Klahr, J. J. Morrissey//Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol. 31. — P. 171−176.
  307. Klahr S. Nephrology Forum: obstructive nephropathy / S. Klahr // Kidney Int. 1998. Vol. 54. — P. 286−300.
  308. Klahr S. Obstructive nephropathy and renal fibrosis / S. Klahr, J. J. Morrissey // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Vol. 283, N 5. -P. F861-F875.
  309. Klahr S. The role of growth factors, cytokines and vasoactive compounds in obstructive nephropathy / S. Klahr, J. J. Morrissey // Semin. Nephrol. 1998. — Vol. 18. — P. 622−632.
  310. Kok D. J. Calcium oxalate nephrolithiasis, free or fixed particle disease / D. J. Kok, S. R. Khan // Kidney. Int. 1994. — Voi. 46, N 3. — P. 847−854
  311. Krestin G. P. Kidneys and adrenal glands / G. P. Krestin // Magnevist / eds.: R. Felix et al. 4th ed. — Berlin: Blackwell Science, 2001. — P. 147 153.
  312. Lane B. R. Molecular markers of kidney injury / B.R. Lane // Urol Oncol. -2011 Jun 30
  313. Lane B.R. Renal function assessment in the era of chronic kidney disease: renewed emphasis on renal function centered patient care / B.R.Lane, E.D.Poggio, B.R.Herts, A.C. Novick // J. Urol. 2009. — Vol. 182 N2.- P. — 435−43.
  314. Laparoscopic and open stone surgery / M. Hruza et al. // Arch. Ital. Urol. Androl. 2010. -82, N 1. — P. 64−71.
  315. L-Arginine transport is augmented through up-regulation of tubular CAT-2 mRNA in ischemic acute renal failure in rats / I. E. Schwartz et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 62, N 5. — P. 1700−1706.
  316. Li Q. L. Long-term outcomes of mini-margin nephron sparing surgery for renal cell carcinoma/ Q. L. Li, H. W. Guan, X. S. Song // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2008. — Vol. 15, N 46. — P. 286−288.
  317. Li X. Shock wave induces chronic renal lesion through activation of the nuclear factor kappa B signaling pathway. / Y. Xue, D. He World. J. Urol. -2010. -28(5).-P. 657−62.
  318. Lien Y. H. Pathogenesis of renal ischemia/reperfusion injury: lessons from knockout mice / Y. H. Lien, L. W. Lai, A. L. Silva // Life Sci. 2003. -Vol. 74, N 5. — 543−552.
  319. Lipocalin 2-deficient mice exhibit increased sensitivity to Escherichia coli infection but not to ischemia-reperfusion injury / T. Berger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2006. Vol. 103. — P. 1834−1839.
  320. Lisowska-Myjak B. Serum and urinary biomarkers of acute kidney injury/ B. Lisowska-Myjak // Blood Purif. 2010. — Vol. 4, N 29. — P. 357−365.
  321. Lithiasis and risk factors / P. Ferrari et al.'. // Urol. Int. 2007. — Vol. 79, suppl. l.-P. 8−15.
  322. Liu Y. Epithelial to Mesenchymal Transition in Renal Fibrogenesis: Pathologic Significance, Molecular Mechanism, and Therapeutic Intervention / Y. Liu // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — P. 1−12.
  323. Liu Y. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and therapeutics / Y. Liu // Kidney Int. 2006. — Vol. 69, N. 2. — P. 213−217.
  324. Localization of renal oxidative stress and inflammatory response after lithotripsy / L. Clark Daniel et al. // BJU Int. 2009. Vol. 103, suppl. 11. P. 1562−1568.
  325. Longaretti L. Endothelin receptor selectivity in chronic renal failure / L. Longaretti, A. Benigni // Eur. J. Clin. Invest. 2009. — Vol. 39, suppl 2. -P. 32−37.
  326. Lotan Y. Economics and cost of care of stone disease / Y. Lotan // Adv. Chronic Kidney Dis. 2009. — Vol. 16, N 1. — P. 5−10.
  327. MacGregor M. S. Chronic kidney disease: evolving strategies for detection and management of impaired renal function / M. S. MacGregor, D. E. Boag, A. Innes // QJM. 2006. — Vol. 99, N 6. — P. 365−375.
  328. Magil A. B. Tubulointerstitial lesions in human membranouse glomerulonephritis: relationalship to proteinuria / A. B. Magil // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — P. 375−379.
  329. Marcussen N. Compensatory growth of glomeruli is accomplished by an increased number of glomerular capillaries / N. Marcussen, J. Nyengaard, S. Christensen // Lab. Invest. 1994. — Vol. 70. — P. 868−874.
  330. Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significance and possible role in progression / N. Marcussen // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, suppl 6. — P.74−75.
  331. Martin R. Nephrosclerosis. The Cinderella of chronic kidney disease / R. Martin, M. Gorostidi, B. Diez Ojea // Nefrologia. -2010. Vol. 30. — N 3. — P. 275−9.
  332. Matejka G. L. IGF I binding and IGF mRNA expression in the postishemic regenerating rat kidney / G. L. Matejka, E. Jennische // Kidney Int. -1992.-Vol. 42.-P. 1113−1123.
  333. Matlaga B. R. Changing indications of open stone surgery / B. R. Matlaga, D. G. Assimos // Urology. 2002. — Vol. 59, N 4. — P. 490−493.
  334. McAteer J. A. The acute and long-term adverse effects of shock wave lithotripsy / J. A. McAteer, A. P. Evan // Semin. Nephrol. 2008. — Vol. 28. -P. 200−213.
  335. MCP-1 and EGF renal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy / G. Grandaliano et al. // Kidney Int. -2000. Vol. 58, suppl. 1. — P. 182−192.
  336. MCP-1 and RANTES polymorphisms in Korean diabetic end-stage renal disease / K. W. Joo et al. // J. Korean Med. Sci. 2007. — Vol. 22, suppl. 4. -P. 611−615.
  337. MCP-1 gene activation marks acute kidney injury / R. Munshi et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2011.-Vol. 22.-P. 165−175.
  338. MCP-1 induces inflammatory activation of human tubular epithelial cells: involvement of the transcription factors, nuclear factor- kappaB and activating protein-1 / C. Viedt et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13, N6.-P. 1534−1547.
  339. Medzhitov R. Innate immunity: impact on the adaptive immune response / R. Medzhitov, C. A. Janeway // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol. 9. — P. 49.
  340. Melnikov V. Y. Improvements in the diagnosis of acute kidney injury / V. Y. Melnikov, B. A. Molitoris // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. 2008. -Vol. 4, N 19. — P. 537−544.
  341. Messenger RNA expression of monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin-6 in stone-containing kidneys/ C. Boonla et al. // BJU Int. 2008. -Vol. 101, suppl. 9. — P. 1170−1177.
  342. Messenger RNA expression of target genes in the urinary sediment of patients with chronic kidney diseases / C. C. Szeto et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2005.-Vol. 20, N l.-P. 105−113.
  343. MlP-la and MCP-1 contribute crescents and interstitial lesions in human crescentic glomerulonephritis / Wada T. et al. // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. -P. 995−1003.
  344. Mishra J. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery / J. Mishra et al. // Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 1231−1238.
  345. Moe O. W. Kidney stones: pathophysiology and medical management / O. W. Moe // Lancet. 2006. — Vol. 367, N 9507. — P. 333−344.
  346. Monocyte chemoattractant protein-1 and osteopontin differentially regulate monocytes recruitment in experimental glomerulonephritis / U. Panzer et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 1762−1769.
  347. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury, in nephrotoxic serum nephritis / G. H. Tesch et al. // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P. 73−80.
  348. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes the development of diabetic renal injury in streptozotocintreated mice / F. Y. Chow et al. // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 73−80.
  349. Monocyte chemotactic peptide 1 expression in acute and chronic human nephritides: a pathogenic role in interstitial monocytes recruitment / G. Grandaliano et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. — Vol. 7, suppl. 6. -P. 906−913
  350. Mori K. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as the real-time indicator of active kidney damage / K. Mori, K. Nakao // Kidney Int. 2007. -Vol. 71.-P. 967−970.
  351. Morphometric evidence for impairment of renal autoregulation in advanced essential hypertension / G. S. Hill et al. // Kidney Int. 2006. — Vol. 69, suppl. 5.-P. 823−831.
  352. Morphometry of interstitial fibrosis / E. de Heer et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol. 15, suppl. 6. P. 72−73. '
  353. Morrissey J. J. Transcription factor NF-B regulation of renal fibrosis / J. J. Morrissey, S. Klahr // Semin. Nephrol. 1998 — Vol. 18. — P. 603−611.
  354. Mudge G. H. Nephrotoxicity of urographic radiocontrast drugs // Kidney Int. 1980.-Vol. 18.-P. 540−552.
  355. Nangaku M. Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury: a final common pathway to end-stage renal failure / M. Nangaku // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol. 17. — P. 17−25.
  356. Nangaku M: Hypoxia and tubulointerstitial injury: A final common pathway to end-stage renal failure / M. Nangaku // Nephron Exp. Nephrol. -2004.-Vol. 98.-P. 8−12.
  357. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic kidney desease: Evaluation, classification and stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 39, suppl. 1. — P. S1-S266.
  358. Nephrolithiasis associated with renal insufficiency: factors predicting outcome / R. Kukreja et al. // J. Endourol. 2003. — Vol. 17, N 10. — P. 875 879.
  359. Nephrolithiasis: evaluation and management / Z. Z Brener // South Med. J.-2011. Vol. 104, suppl. 2. P. 133−139.
  360. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a survival factor / Z. Tong et al. // Biochem. J. 2002. — Vol. 391. — P. 441−448.
  361. Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin reflects the severity of renal impairment in subjects affected by chronic kidney disease / D. Bolignano et al. // Kidney Blood Press Res. 2008. — Vol. 31, suppl. 4. — P. 255−258.
  362. Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia / K. M. Schmidt-Ott et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. -Vol. 15.-P. 442−449.
  363. Neutrophil recruitment, chemokine receptors, and resistance to mucosal infection / G. Godaly et al. // J. Leukoc. Biol. 2001. — Vol. 69. — P. 899−906.
  364. Nguyen M. T. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury / M. T. Nguyen, P. Devarajan // Pediatr. Nephrol. 2008. — Vol. 23, N 12. -P. 2151−2157.
  365. Ninan G. K. Urinary cytokines as markers of reflux nephropathy / G. K. Ninan, R. S. Jutley, O. Eremin // J. Urol. 1999. — Vol. 162, N 5. -P. 1739−1742.
  366. Nitric oxide in skeletal muscle / L. Kobzic et al. // Nature. 1994. -Vol. 372.-P. 546−549.
  367. O’Donnell M. P. Renal tubulointerstitial fibrosis. New thoughts on its development and progression / M. P. O’Donnell // Postgrad. Med. 2000. -Vol. 108, N 1. — 159−162, 165, 171−172.
  368. Ohashi R. Peritubular capillary injury. during the progression of experimental glomerulonephritis in rats / R. Ohashi, H. Kitamura, N. Yamanaka // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11. — P.47−56.
  369. Okada H. Cellular and molecular pathways that lead to progression and regression of renal fibrogenesis / H. Okada, R. Kalluri // Curr. Mol. Med. -2005. Vol. 5, N 5. — P. 467−474.
  370. O’Shea M. H. Effects of IGF-I on renal function in patients with chronic renal failure / M. H. O’Shea, S. B. Miller, M. R. Hammerman // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 264, N 5, pt 2. — P. F917-F922.
  371. Oxalate ions and calcium oxalate crystal-induced up-regulation of osteopontin and monocyte chemoattractant protein-1 in renal fibroblasts / T. Umekawa et al. // BJU Int. 2006. — Vol. 98. — P. 656−60.
  372. Oxalate stimulates IL-6 production in HK-2 cells, a line of human renal proximal tubular epithelial cells / M. Y. Huang et al. // Kidney Int. 2005. -Vol. 68, N2.-P. 497−503.
  373. Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis / Toshiki Moriyama et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, suppl. 6. — P. 47−49.
  374. Padanilam B. J. Insulin-like growth factor I-enhanced renal expression of osteopontin after acute ischemic injury in rats / B'. J. Padanilam, D. R. Martin, M. R. Hammerman // Endocrinology. 1996. — Vol. 137. — P. 2133−2140.
  375. Paryani J. P. Improvement in serum creatinine following definite treatment of urolithiasis in patients with concurrent renal insufficiency / J. P. Paryani, M. H. Ather // Scand. J. Urol. Nephrol. 2002. — Vol. 36, N 2. P. 134−136.
  376. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies and chronic interstitial nephritides / A. Boble et al. // Kidney Int. 1996. — Vol. 54. — P. 2−9.
  377. Pathological and prognostic value of urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin in macroproteinuric patients with worsening renal function / D. Bolignano et al. // Kidney Blood Press Res.2008. Vol. 31, suppl. 4. -P. 274−279.
  378. Pathological effects of ESWL on canine renal tissue / R. Newman et al. // Urology. 1987. — Vol. 29. — P. 194−200.
  379. Pathology of recombinant human transforming growth factor pi in rats and rabbits / T. G. Terrell et al. // Int. Rev. Exp. Pathol. 1993. — Vol. 51. -P. 3590−3594.
  380. Pearle M.S., Shock-Wave Lithotripsy for Renal Calculi / M.S.Pearle // N. Engl. J. Med. 2012. — July 5, 367. — P.50−57
  381. Percutaneous nephrolithotomy in patients with normal versus impaired renal function / O. Yaycioglu et al. // Urol. Res. 2007. -Vol. 35, N 2. -P. 101−105.
  382. Peritubular capillary loss after mouse acute nephrotoxicity correlates with down-regulation of vascular endothelial growth factor-A and hypoxia-inducible factor-1 alpha / H.-T. Yuan et al. // Am. J. Pathol. 2003 — Vol. 163. -P. 2289−2301.
  383. Peritubular capillary loss is associated with chronic tubulointerstitial injury in human kidney: altered expression of vascular endothelial growth factor / Y. J. Choi et al.//Hum Pathol. 2000. Vol.31. P. 1491−1497.
  384. Persson A. E. Constitutive nitric oxide synthesis in the kidney- functions at the juxtaglomerular apparatus / A. E. Persson, S. Bachmann // Acta Physiol. Scand. 2000. — Vol. 169, N 4. — P. 317−324.
  385. Pilz B., Shagdarsuren E., Wellner M. Aliskiren, a human renin inhibitor, ameliorates cardiac and renal damage in double-transgenic rats. Hypertension 2005. Vol. 46. — P. 569−76.
  386. Pippi Salle J. L. The importance of obtaining conjugate views on renographic evaluation of large hydronephrotic kidneys: an in vitro and ex vivo analysis / J. L. Pippi Salle, A. O. Cook, F. K. Papanikolaou // J. Urol. 2008. -Vol. 180.-P. 1559−1565.
  387. Prediction of stone disease by discriminant analysis and artificial neural networks in genetic polymorphisms: a new method / D. Chiang et al. // BJU Int. 2003. Vol. 91, suppl. 7. P. 661−666.
  388. Probucol suppress ICAM-1 expression in rat mesangial cells, possible role of IL-1 / T. Sugiura et al. // Kidney Int. 1999. — Vol. 71, suppl. -P. 167−170.
  389. Proinflammatory gene expression and macrophage recruitment in the rat remnant kidney / M. W. Taal et al. // Kidney Int. 2000. — Vol. 58. — P. 16 641 676.
  390. Prone Position in Percutaneous Nephrolithotomy and Postoperative Visual Loss / M. Agah et al. // Urol. J. 2011. — Vol. 8, suppl. 3. — P. 191 196.
  391. Protective role of alpha-tocopherol and caffeic acid phenethyl ester on ischemiareperfusion injury via nitric oxide and myeloperoxidase in rat kidneys / A. Gure et al. // Clin. Chim. Acta. 2004. — Vol. 339, N ½. — P. 33−41.
  392. Protein kinase B/Akt activity is involved in renal TGF-{beta} 1-driven epithelial-mesenchymal transition in vitro and in vivo / J. J. Kattla et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2008. — Vol. 295, N 1. — P. F215-F225.
  393. Rabelink Ton J. Endothelial activation «and circulating markers of endothelial activation in kidney disease / Ton J. Rabelink, Hetty C. de Boer, Anton J. van Zonneveld // Nature Reviews Nephrology. 2010. — Vol. 6. -P. 404−414.
  394. Rabkin R. New concepts: growth hormone, insulin-like growth factor-I and the kidney / R. Rabkin, F. Schaefer // Growth. Horm. IGF Res. 2004. -Vol. 14, N4.-P. 270−276.
  395. Randall A. The origin and growth of renal calculi / A. Randall //Ann. Surg. 1937. — Vol. 105. — P. 1009.
  396. Rao W. H. The significance of interleukin 8 in urine / W. H. Rao, G. S. Evans, A. Finn // Arch. Dis. Child. 2001. — Vol. 85. — P. 256−262.
  397. Rapamycin attenuates unilateral ureteral ob-struction-induced renal fibrosis / M. J. Wu et al. // Kidney Int. 2006. — Vol. 69. — P. 2029−2036.
  398. Relationship between serum and urine interleukin-6 elevations and renal scarring in children with acute pyelonephritis / J. N. Sheu et al. // Scand. J. Urol. Nephrol. 2009. — Vol. 43, N 2. — P. 133−137.
  399. Remuzzi G. Pathophisiology of progressive nephropathies / G. Remuzzi, T. Bertani // The New Engl. J. of Medicine. 1998. — Vol. 12. — P. 1448−1455.
  400. Renal biomarker qualification submission:' a dialog between the FDA-EMEA and Predictive Safety Testing Consortium / F. Dieterle et al. // Nat. Biotechnol. 2010. Vol.28. P. 455−462.
  401. Renal clearance of an ionic high-osmolar and a non-ionic low-osmolar contrast medium / H. S. Thomsen et al. // Invest. Radiol. 1991. — Vol. 26, N6.-P. 564−568.
  402. Renal disease potentiates the injury caused by SWL / A. P. Evan et al.. // J. Endourol. 1999. Vol.13. P. 619−628.
  403. Renal function assessment in the era of chronic kidney disease: renewed emphasis on renal function centered patient care / B. R. Lane et al. // J. Urol. -2009. Vol. 182, N 2. — P. 435−443.
  404. Renal injury and recovery in partial ureteric obstruction / A. L. Leahy et al. // J. Urol. 1989. — Vol. 142. — P. 199.
  405. Renal tubular cell damage and oxidative stress in renal stone patients and the effect of potassium citrate treatment / K. Tungsanga et al. // Urol. Res. -2005.-Vol. 33.-P. 65−69.
  406. Renal upregulation of HO-1 reduces albumin-driven MCP-1 production: implications for chronic kidney disease / N. S. Murali et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2007. — Vol. 292, N 2. — P. F837-F844.
  407. Renal vascular endothelial growth factor in neonatal obstructive nephropathy. I. Endogenous VEGF / L. E. Burt et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007. Vol. 292, suppl. 1. P. F158-F167.
  408. Ricardo Sharon D. Macrophage diversity in renal injury and repair / Sharon D. Ricardo, Harry van Goor, Allison A. Eddy // Journal of Clinical Investigation. 2008. — Vol. 118, 11. — P. 3522−3530.
  409. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis / E. A. Hoste et al. // Crit. Care. 2006. — Vol. 10, suppl. 3. — P. R73.
  410. Roberts A. B. Molecular and cell biology of TGF-beta / A. B. Roberts // Miner. Electrolyte Metab. 1998. — Vol. 24, N 2/3. — P. 111−119.
  411. Role of hypoxia in the pathogenesis of renal disease / K. U. Eckardt et al.//Blood Purif. 2003. Vol.21. P. 253−257.
  412. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease / D. H. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13. — P. 806−816.
  413. Rosenberg H. F. Eosinophils / H. F. Rosenberg // Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates / eds.: J. I. Gallin et al. 3-d ed. — NY: Raven Press Ltd., 1999. — P. 65−76.
  414. Rosner M. H. Urinary biomarkers for the detection of renal injury / M. H. Rosner // Adv. Clin. Chem. 2009. — Vol. 49. — P. 73−97.
  415. Rovin B. Chemokines as therapeutic targets in renal inflammation / B. Rovin // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34, N 4. — P. 761−767.
  416. Ru Y. The ultrastructure of human tubulo-interstitial fibrosis / Y. Ru, B. Eyden // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 2003. — Vol. 35, N 2. — P. 147−160.
  417. Rule A.D. Chronic kidney disease in kidney stone formers / A.D. Rule, A.E. Krambeck, J.C. Lieske // Clin J Am Soc Nephrol. 2011. — Vol. 8, N 6. -P. 2069−75.
  418. Rusai K., Schmaderer C., Hermans J.J. Direct renin inhibition in a rat model of chronic allograft injury. Transplantation. -2011- Nov 15. -92(9). -P. 999−1004.
  419. Ryan P. C. Partial uretric obstruction: a new variable canine experimental model / P. C. Ryan, G. M. Fitzpatrick // J. Urol. 1987. -Vol. 138.-P. 674.
  420. Sanford J. P. The role of immunity in the pathogenesis of experimental hematogenous pyelonephritis / J. P. Sanford, B.W. Hunter, L. L. Souda // J. Exp. Med. 2006. — Vol. 115. — P. 382−3885.
  421. Sarica K. Prevention of Shockwave induced functional and morphological alterations: an overview / K. Sarica, F. Yencilek // Arch. Ital. Urol. Androl. 2008. — Vol. 80, N 1. — P. 27−33.
  422. Satko S. G. The importance of family history on the development of renal disease / S. G. Satko, B. I. Freedman // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2004.-Vol. 13, N3.-P. 337−341.
  423. Saucier N.A. Risk factors for CKD in persons with kidney stones: a case-control study in Olmsted County, Minnesota / N.A. Saucier et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. — 55(1). — P. 61−8.
  424. Schechter A. N. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide / A. Schechter, M. T. Gladwin // N. Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348.-P. 1483−1485.
  425. Shen P. The influence of percutaneous -nephrolithotomy on human systemic stress response, SIRS and renal function. / P. Shen et al. // Urol. Res. -2010.-38(5).-P. 403−8.
  426. Scoffone C. M. Endoscopic combined intrarenal surgery for high burden renal stones. / C.M.Scoffone // Arch Ital Urol Androl. 2010. — Vol. — 82(1). -P. 41−2.
  427. Segerer S. Chemokines, chemokine receptors, and renal disease: from basic science to pathophysiologic and therapeutic studies / S. Segerer, P.J.Nelson, D. Schlondorff// J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol. 11. -P. 152−1761.
  428. Serum concentrations of insulin-like growth factor-I (igf-I) as a marker of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C / V. Lorenzo-Zuniga et al. // Dig. Dis. Sci. 2007. — Vol. 52, N. 11. — 3245−3250.
  429. Serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a marker of renal function in non-diabetic patients with stage 2−4 chronic kidney disease / J. Malyszko et al. // Ren Fail. 2008. — Vol. 30, N 6. — P. 625−628.
  430. Single upper-pole percutaneous access for treatment of >5-cm complex branched stag-chorn caliculi: is Shockwave lithotripsy necessary? / C. Wong et al. // J. Endourol. 2008. — Vol. 16. — P. 447.
  431. Smellie J. M. The intravenous urogram in the detection and evaluation of renal damage following urinary tract infection / J. M. Smellie // Pediatr. Nephrol. 1995. — Vol. 9. — P. 213−219.
  432. Snick van J. Interleukine-6: an overview / J. van Snick // Annu. Rev. Immunol. 1990. — Vol. 8. — P. 253−278.
  433. Soluble receptors to tumor necrosis factor and interleukine-6 in urine during acute pyelonephritis / K. Tullus et al. // Acta Paediatr. 1997. -Vol. 86.-P. 1198−1202.
  434. Sonograficalli measured resistance index before and after extracorporeal chok wave lithotripsy / T. Herde et al. // J. Endourol. 1995. — Vol. 9, suppl. l.-P. 166.
  435. Sorensen S. S. Systemic and renal effects of intravenous infusion of endothelin-1 in healthy human volunteers / S. S. Sorensen, J. K. Madsen, E. B. Pedersen // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. F411-F418.
  436. Sorokin A. Physiology and pathology of endothelin-1 in renal mesangium / A. Sorokin, D. E. Kohan // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. -Vol. 285.-P. F579-F589.
  437. Strutz F. New insights into mechanisms of fibrosis in immune renal injury / F. Strutz, E. G. Neilson // Springer Semin. Immunopathol. 2003 -Vol. 24, N 4. -P. 459−76.
  438. Srisubat A., Potisat S., Lojanapiwat B. Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) versus percutaneous nephrolithotomy (PCNL) or retrograde intrarenal surgery (RIRS) for kidney stones. Cochrane Database Syst Rev. -2009. Vol. 7(4):CD007044.
  439. Sun C.Y., Cherng W.J., Jian H.Z. Aliskiren reduced renal fibrosis in mice with chronic ischemic kidney injury-beyond the direct renin inhibition. Hypertens Res.-2012 Mar.- Vol. 35(3). -P. 304−11.
  440. TAK-603, an anti-inflammatory compound, reduces crescentic glomerulonephritis and preserves renal function in WKY rats / J. Yamahana et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21: — P. 2736−2744.
  441. Tall M. Renoprotective benefit s of RAS inhibition: from ACEi to angiotensin II antagonists / M. Tall, B. B. Brenner // Kidney Int. 2000. -Vol. 57.-P. 1803−1817.
  442. Targeting the MCP-1/CCR2 System in diabetic kidney disease / S. Giunti et al.. // Curr. Vase. Pharmacol. 2010. — Vol. 8, suppl. 6. — P. 849 860.
  443. Temporal changes of cytokines and nitric oxide products in urine from renal transplant patients / S. D. Smith et al. // Kidney Int. 2000. — Vol. 58. -P. 829−837.
  444. The chemokine monocyte chemoattractant protein-1 contributes to renal dysfunction in swine renovascular hypertension / X. Y. Zhu et al. // J. Hypertens. 2009. — Vol. 27, N 10. — P. 2063−2073.
  445. The Cockcroft-Gault equation is better than MDRD equation to estimate the glomerular filtration rate in patients with advanced chronic renal failure / J. L. Teruel et al. // Nefrologia. 2007. — Vol. 27, N 3. — P. 313−319.
  446. The diagnostic yield of intravenous urography / M. A. Litlle et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 200−204.
  447. The ETA-seleetive antagonist SPP301 on top of standard treatment reduces urinary albumin excretion rate in patients with diabetic nephropathy / R. R. Wenzel et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005 — Vol. 16. — P. 58A.
  448. The importance of tubulointerstitial injury in the early phase of primary glomerular disease / Z. Hruby et al. // J. Intern. Med. 1998. — Vol. 243, N 3. -P. 215−222.
  449. The key role of tubulointerstitium remodeling in progression of chronic renal diseases / N. A. Mukhin et al. // Arkh Patol. 2004. — Vol. 66, N 6. -P. 16−22.
  450. The Learning Curve for Flank Percutaneous Nephrolithotomy for Kidney Calculi: A Single Surgeon’s Experience' / Won Sik Jang et al. // Korean J. Urol. 2011. — Vol. 52, N 4. — 284−288.
  451. The ratio of epidermal growth factor to monocyte chemotactic peptide-1 in the urine predicts renal prognosis in IgA nephropathy / D. D. Torres et al. // Kidney Int. 2008. — Vol. 73, N 3. — P. 327−333.
  452. The relationship between albuminuria, MCP-1/CCL2, and interstitial macrophages in chronic kidney disease / K. S. Eardley et al. // Kidney Int. 2006.-Vol. 69. P. 1189−1197.
  453. The role of cell swelling in ishaemic renal damage and the protective effect of hypertonic saline / J. Flores et al. // J. Clin. Invest. 1972. — Vol. 51. -P. 118.
  454. The role of chemokines in inflammatory joint disease / S. L. Kunkel et al. // J. Leukoc Biol. 1996. — Vol. 59. — P. 6−12.
  455. The role of serum and urine interleukin-8 on acute pyelonephritis and subsequent renal scarring in children / J. N. Sheu et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2009. — Vol. 28, N 10. — P. 885−890.
  456. The US color Doppler in acute renal failure / G. Nori et al. // Minerva Urol. Nefrol. 2004. — Vol. 56, N 4. — P. 343−352.
  457. Transforming growth factor-pl in the kidney and urine of patients with glomerular disease and proteinuria / D. S. Goumenos et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 2145−2152.
  458. Treatment protocols to reduce renal injury during shock wave lithotripsy / J. A. McAteer et al. // Curr. Opin. Urol. 2009. — Vol. 19, N 2. — 192−195.
  459. Trombin stimulates production of fibronectin by human proximal tubular epithelial cell via a transforming growth factor P-dependent mechanism / K. Shirato et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — P. 22 482 254.
  460. Truong L. D. Obstructive uropathy / L. D. Truong, L. Gaber, G. Eknoyan // Contrib. Nephrol. 2011. — Vol. 169. — P. 311−326.
  461. Tsujihata M. Mechanism of calcium oxalate renal stone formation and renal tubular cell injury / M. Tsujihata // Int. J. Urol. 2008. — Vol. 15, N 2. -P. 115−120.
  462. Tubule recovery after obstructive nephropathy relief: the value of enzymuria and microproteinuria / G. Tataranni et al. // J. Urol. 1987. -Vol. 138, N1.- P. 24−27.
  463. Tubulointerstitial disease: role of ischemia and microvascular disease / T. Nakagawa et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003. — Vol. 12, N 3. -P. 233−241.
  464. Upregulation of monocyte chemoattractant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy / T. Wada, et al. // Kidney Int. 2000. -Vol. 58, N4.-P. 1492−1499.
  465. Urbschat A. Biomarkers of kidney injury / A. Urbschat, N. Obermiiller, A. Haferkamp // Biomarkers: biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals 2011 — Vol. 16, suppl. 1 — P. 22−30.
  466. Urinary biomarkers and renal recovery in critically ill patients with renal support / N. Srisawat et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. -Vol. 6, N 8. -P. 1815−1823.
  467. Urinary calcium oxalate supersaturation beyond nephrolithiasis Relationship with tubulointerstitial damage / J. E.'Toblli et al. // Medicina (B Aires). 2003. — Vol. 63, N 2. — P. 97−104.
  468. Urinary chemokines/cytokines are elevated in patients with urolithiasis / J. L. Suen et al. // Urol. Res. 2010. — Vol. 38, N 2. — P. 81−87.
  469. Urinary concentration and tissue messenger mRNA expression of monocyte chemoattractant protein-1, as an indicator of the degree of hydronephrotic atrophy / M. Stephan et al. // J. Urol. 2002. — Vol. 167. -P. 1497−1502.
  470. Urinary epidermal growth factor, monocyte chemotactic protein-1, and (^-microglobulin in children with ureteropelvic junction obstruction / F. Bartoli et al. // J. Pediatr. Surg. 2011. — Vol. 46, suppl. 3. — P. 530−536.
  471. Urinary excretion of monocyte chemoattractant protein-1: a biomarker of active tubulointerstitial damage in patients with glomerulopathies / M. Dantas et al. // Kidney Blood Press Res. 2007. Vol. 30, suppl. 5. P. 306−313.
  472. Urinary IL-6 is elevated in patients with urolithiasis / E. Rhee et al. // J. Urol. 1998.-Vol. 160, N6, pt l.-P. 2284−228.
  473. Urinary interleukin-18 is a marker of human acute tubular necrosis / C. R. Parikh et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. — Vol. 43. — P. 405−414.
  474. Urinary levels chemokines (MCAF/MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy / H. Yokoyama et al. // J. Leukocyte Biol. 1998. — Vol. 63. — P. 493−499.
  475. Urinary levels of interleukin-6 and interleukin-8 in patients with vesicoureteral reflux and renal parenchymal scar J I. Gokce et al. 11 Pediatr. Nephrol. 2010. — Vol. 25, suppl. 5. — P. 905−912.
  476. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and connective tissue growth factor (CCN2) as prognostic markers for progression of diabetic nephropathy / F. W. Tam et al. // Cytokine. 2009. — Vol. 47, N 1. — P. 37−42.
  477. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 is a marker of active renal vasculitis / F. W. K. Tarn et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol. 19. -P. 2761−2768.
  478. Urinary transforming growth factor-beta 1 in membranous glomerulonephritis / E. Honkanen et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol. 12, suppl. 12. — P. 2562−2568.
  479. Urinary transforming growth factor-(3 in patients with diabetic nephropathy: implications for the pathogenesis of tubulointerstitial pathology / R. E. Gilbert et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 24 422 443.
  480. Urine cytokines profile in renal transplant patients with asymptomatic bacteriuria / M. Ciszek et al. // Transplantation. 2006. Vol. 81, suppl. 12. P. 1653−1657.
  481. Urine IL-8 concentrations in infectious and non-infectious urinary tract conditions / M. Bitsori et al. // Pediatr. Nephrol. 2011. — Vol. 26. — P. 20 032 007.
  482. Urine interleukin-lbeta in children with acute pyelonephritis and renal scarring / J. N. Sheu et al. // Nephrology (Carlton). 2007. — Vol. 12, N 5. -P. 487−493.
  483. Urine interleukin-8 as a marker of vesicoureteral reflux in infants / E. Galanakis et al. // Pediatrics. 2006. — Vol. 117, suppl. 5. — P. 863−867.
  484. Urine pH in renal calcium stone formers who do and do not increase stone phosphate content with time / J. H. Parks et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. Vol. 24. — Vol. 130−136.
  485. Vascular endothelial growth factor (VEGF121) protects rats from renal infarction in a model of hemolytic uremic syndrome / S. Suga et al. // Kidney Int.-2001.-Vol. 60.-P. 1297−1308.
  486. Vascular endothelial growth factor enhances glomerular capillary repair and accelerates resolution of experimentally induced glomerulonephritis / Y. Masuda et al. // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 159. — P. 599−608.
  487. Vascular endothelial growth factor gene «polymorphism is associated with calcium oxalate stone disease / W. C. Chen et al.. // Urol. Res. 2003. Vol. 31, suppl. 3. P. 218−222.
  488. Vascular health, systemic inflammation and progressive reduction in kidney function- clinical determinants and impact on cardiovascular outcomes / Mahmut Ilker Yilmaz et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. — Vol. 4, N 11.-P. 3537−3543.
  489. Vaughan E. D. Renal haemodynamic response to chronic unilateral ureteric obstruction / E. D. Vaughan, E. J. Sorenson, J. Y. Gillenwater // Invest. Urol.- 1970.-Vol. 8.-P. 78.
  490. Verrecchia F. Transforming growth factor-beta signaling through the Smad pathway: role in extracellular matrix gen© expression and regulation / F. Verrecchia, A. Mauviel // J. Invest. Dermatol. 2002. -Vol. 118, N 2. -P 211−215.
  491. Viedt C. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? / C. Viedt, S. Orth // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 2043−2047.
  492. Vlajkovic M., Slavkovic A., Radovanovic M. Long-term functional outcome of kidneys in children with urolithiasis after ESWL treatment. Eur. J. Pediatr. Surg. -2002. — Vol. 12(2). — P. 118−23.
  493. Wada T. Chemokines: new target molecules in renal diseases / T. Wada, H. Yokoyama, K. Kobayashi // Clin. Exp. Nephrol. 2000. — Vol. 4. — P. 273 280.
  494. Wagrowska-Danilewicz M. Correlative insights into immunoexpression of monocyte chemoattractant protein-1, transforming growth factor beta-1 and
  495. CD68+ cells in lupus nephritis / M. Wagrowska-Danilewicz, O. Stasikowska, M. Danilewicz // Pol. J. Pathol. 2005. — Vol. 56. — P. 115−120.
  496. Wang S. BMP7 antagonizes TGF-|3-dependent fibrogenesis in mesangial cells / S. Wang, R. Hirschberg // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. -Vol. 284.-P. 1006−1013.
  497. Wesson D. E. Endogenous endothelins mediate increased acidification in remnant kidneys / D. E Wesson // J. Am. Soc. Nephrol. 2001 — Vol. 12. -P. 1826−1835.
  498. Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf// Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15, N 6. — P. 61−63.
  499. Wolf G. Vasoactive factors and tubulointerstitial injury / G. Wolf // Kidney Blood Press. Res. 1999. — Vol. 22, N ½. — P. 62−70.
  500. Worcester E. M. Nephrolithiasis / E. M. Worcester, F. L. Coe // Prim. Care.-2008.-Vol. 35, N2.-P. 369−391.
  501. Wu G. Assessment of glomerular filtration rate by means of the three-compartment closed model after a single intravenous injection / G. Wu // Arch. Ital. Urol. Androl. 1998. — Vol. 70, N 1. — P.7−10.
  502. Wynn T. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis / T. Wynn // J. Pathol. 2008. — Vol. 214. — P. 199−210.
  503. Yamamoto H. Effects of age, sex and renal function on urinary insulinlike growth factor I (IGF-I) levels in adults / H. Yamamoto, Y. Kato // Endocrinol. Jpn. 1992. — Vol. 39, N 5. — P. 507−515.
  504. Yang J. Dissection of key events in tubular epithelial to myofibroblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis / J. Yang, Y. Liu // Am. J. Pathol.-2001.-Vol. 159.-P. 1465−1475.
  505. Yarger W. E. Effect of urinary tract obstruction on renal tubular function / W. E. Yarger, J. Buerkert // Semin. Nephrol. 1982. — Vol. 2. — P. 17.
  506. Yeo E. E. Intrarenal arteriovenous fistula simulating a hypervascular renal tumor on radionuclide renal imaging / E. E. Yeo, J. C. Low // Clin. Nucl. Med. 1995. — Vol. 20. — P. 549−550.
  507. Yoo D.E. Removal of kidney stones by- extracorporeal shock wave lithotripsy is associated with delayed progression of chronic kidney disease. Yonsei Med J. 2012. — 1−53(4). — P. 708−14.
  508. Yuruk E. Does previous extracorporeal shock wave lithotripsy affect the performance and outcome of percutaneous nephrolithotomy? / A. Tefekli, E. Sari // J. Urol. -2009. — 181(2). — P. 663−7.
  509. Zang, Z. D. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and urinary interleukin-18 in early diagnosis of acute kidney injury in critically ill patients / Z. D. Zang et al. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2010. — Vol. 5. -N49.-P. 396−399.
  510. Zia F. Renal allograft protection with losartan in Fisher-Lewis rats: Hemodynamics, macrophages, and cytokines / F. Zia et al. // Kidney Int. -2000.-N57.-P. 55−59.
  511. Zoccali C. Endothelial dysfunction in CKD: a new player in town? / Carmine Zoccali // Nephrology Dialysis Transplantation. 2008. — Vol. 23, suppl. 3, — P. 783−785.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?