Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важный аспект формирования эндотелиоза у больных ОА — это необходимость длительного и постоянного приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, тем самым, нарушая равновесие в системе регуляции сосудистого тонуса. С уменьшением уровня простациклина относительно увеличивается концентрация тромбоксана А2> который обладает… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты патогенеза, диагностики и клинических проявлений первичного остеоартроза
    • 1. 2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и агрегационная способность тромбоцитов как показатели гемостаза
    • 1. 3. Эндотелиальная дисфункция как ранний признак сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. АВозможные механизмы формирования эндотелиальной дисфункции и артериальной гипертензии при первичном остеоартрозе
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ
  • ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ С ФОРМОЙ, СТАДИЕЙ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ОСТЕОАРТРОЗА И
  • НАЛИЧИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 4. 1. Состояние функции эндотелия в зависимости от длительности остеоартроза
    • 4. 2. Состояние функции эндотелия в зависимости от стадии и формы остеоартроза
    • 4. 3. Сосудодвигательная функция эндотелия у больных изолированным остеоартрозом и в сочетании с артериальной гипертензией

    ГЛАВА 5. ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС, ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ, ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЛИЧИЯ АКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

    5.1. Со держание цитокинов в плазме крови у больных остеоартрозом.

    5.2.Активность лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в плазме крови при остеоартрозе.

    5.3.Агрегационная способность тромбоцитов у больных остеоартрозом.

    ГЛАВА 6. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ, СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА И ВОЗМОЖНОСТЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ.

    6.1. Корреляционные взаимосвязи между показателями воспаления, эндотелиальной функции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегационной способности тромбоцитов и клиническими проявлениями остеоартроза.

    6.2. Прогнозирование эндотелиальной дисфункции у больных первичным остеоартрозом.

    6.3. Прогнозирование развития артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом.

Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Проблема частого сочетания первичного остеоартроза (ОА) с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) является одной из наиболее важных, так как именно этот аспект и определяет необходимость адекватного и безопасного лечения ОА и прогноз у данной категории больных [50, 51, 66]. В этой связи в последние годы в литературе появляется все больше работ, посвященных вопросам поражения сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях, среди которых ОА занимает лидирующее положение [19, 27, 105, 112]. Установлено, что ОА часто сочетается с ССЗ, и уровень смертности больных с ОА от сосудистых катастроф выше, чем у людей без него в аналогичных возрастных группах [66]. Так, многие авторы обращают внимание на значительную (более чем 60%) распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди больных ОА [66, 93, 199]. Вместе с тем, патогенез формирования эндотелиальной дисфункции, так же как и проблема взаимоотягощающего влияния процессов деградации хряща и сосудистой патологии при ОА, до сих пор остается предметом дискуссии [46, 71, 112, 191].

Известно, что первичный генерализованный остеоартроз характеризуется быстро прогрессирующим течением с вовлечением в процесс всех тканей сустава, интенсивным болевым синдромом и высокой распространенностью ССЗ у данной категории пациентов.

Хроническая боль повышает активность симпатической нервной системы, что приводит к учащению частоты сердечных сокращений и повышению артериального давления [33, 51, 125]. Риск развития ССЗ в связи с гиподинамией у больных первичным остеоартрозом сопоставим с такими факторами как курение и гиперхолестеринемия [28].

Один из возможных механизмов развития эндотелиальной дисфункции при ОА — дисбаланс многочисленных посредников воспаления (1Ь-1р, Т№-а, 1Ь-6, фибриноген, СРВ, ММП). В результате ряда исследований было установлено значение активации провоспалительных цитокинов в процессах деградации хряща [8, 11, 67]. Также доказана их роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции [92, 112, 211, 234]. В литературе обсуждаются возможные взаимосвязи нарушений в системе цитокинов при ОА и развитии дисфункции эндотелия.

Важный аспект формирования эндотелиоза у больных ОА — это необходимость длительного и постоянного приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые ингибируют синтез вазодилатирующих простагландинов, тем самым, нарушая равновесие в системе регуляции сосудистого тонуса [18, 25, 158, 180]. С уменьшением уровня простациклина относительно увеличивается концентрация тромбоксана А2> который обладает мощным прокоагулянтным действием и является довольно сильным вазоконстриктором [73]. Увеличивая реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле, а, следовательно, задерживая жидкость в организме, НПВП создают условия для формирования АГ [76].

В свою очередь, изменение функции сосудов приводит к нарушению питания хрящевой ткани, которая, как известно, не имея собственного кровоснабжения, получает необходимые вещества путем диффузии из синовиальной жидкости и сосудов субхондральной кости. В ряде исследований установлено, что даже незначительные сосудистые и метаболические сдвиги оказывают выраженное влияние на тяжесть клинических проявлений и функциональную недостаточность суставов при ОА [27, 66, 130].

В этой связи является актуальным проведение исследования, которое позволило бы в комплексе рассмотреть клинические и патогенетические особенности развития хрящевой деструкции, эндотелиальной дисфункции, а также артериальной гипертензии при первичном ОА.

Цель исследования: Изучить клинико-патогенетическое значение изменении некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом. Задачи исследования:

1- Провести анализ особенностей клинического течения первичного остеоартроза в зависимости от наличия артериальной гипертензии. 2. Изучить содержание в крови больных первичным остеоартрозом эндотелина-1 и нитритов, коллагенсвязывающую способность фактора иллебранда, количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) и показатели ультразвуковой доплеро. рафип плечевой артерии в зависимости от формы, стадии, длительности процесса, а также наличия артериальной гипертензии. з. Исследовать изменения провоспалительных №-ЦЗ, ТОР-«, 1Ь.6, 1ь.18) и противовоспалительных №-4, 1Ы0) цитокинов в зависимости от стадии заболевания, количества пораженных суставов, наличия активного воспаления и артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом.

4. Определить состояние а^егационной способности тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) в зависимости от стадии заболевания, количества пораженных суставов, наличия активного воспаления и артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом.

5. Оценить прогностическую роль изученных показателей в развитии артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом.

Научная новизна. Впервые в логической взаимосвязи изучены особенности клинического течения первичного остеоартроза (длительность болевого синдрома, количество пораженных суставов, рентгенологическая стадия, синовит, наличие сопутствующей АГ), а также состояние функции эндотелия (ДЭЦ, эндотелии-1, фактор Виллебранда, оксид азота), некоторые иммунологические показатели (1Ь-1(3, ЮТ-а, 1Ь-18, 1Ъ-4, 1Ь-6, 1Ь-10), ЛТД, параметры тромбоцитарного звена гемостаза и данные ультразвуковой допплерографии плечевой артерии у этой категории больных.

Установлено, что у больных первичным остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией отмечается более интенсивный и длительный болевой синдром, а также выраженная рентгенологическая стадия разрушения хряща.

Выявлено, что степень выраженности эндотелиальной дисфункций зависит от количества пораженных суставов, длительности болевого синдрома и рентгенологической стадии остеоартроза. Наибольшие изменения функции эндотелия зафиксированы при сочетании первичного ОА и артериальной гипертензии.

Показано, что содержание провоспалительных цитокинов (1Ь-1(3, Т№-а, 1Ь-18, 1Ь-6) у больных первичным ОА возрастает с увеличением количества пораженных суставов и по мере прогрессирования заболевания.

У больных первичным ОА выявлено нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующиеся усилением спонтанной и индуцированной (АДФ, коллаген, адреналин) агрегации тромбоцитовувеличение активности лимфоцитарно-тромбоцитарнаго розеткообразованияпри этом наибольшие изменения указанных параметров отмечаются при длительности остеоартроза более пяти лет и наличии сопутствующей артериальной гипертензии.

Впервые с помощью многофакторного регрессионного анализа у пациентов с первичным остеоартрозом определены прогностические факторы формирования артериальной гипертензии.

Теоретическая и практическая значимость работы. В результате исследования получены новые сведения о некоторых иммунных и сосудисто-тромбоцитарных механизмах формирования эндотелиальной дисфункции и артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом. Развитие эндотелиальной дисфункции в сочетании с нарушением цитокинового баланса и активацией лимфоцитарно-тромбоцитарного взаимодействия отражают тяжесть течения остеоартроза и позволяют прогнозировать формирование артериальной гипертензии у этой категории больных.

На основании полученных данных предложен способ прогнозирования развития артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом, учитывающий длительность заболевания, интенсивность болевого синдрома и количество десквамированных эндотелиоцитов в крови (приоритетная справка № 2 010 142 816 от 19.10.2010). Показана необходимость комплексного обследования данной категории больных, включающего контроль АД и исследование функционального состояния эндотелия с оценкой лабораторных и инструментальных показателей.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в работу МУЗ «Городская поликлиника № 7" — МУЗ «Поликлиника центрального района" — МУЗ «Городская поликлиника № 3», г. Чи^а. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре поликлинической терапии с курсом общей врачебной практики и физиотерапиикафедрах факультетской и госпитальной терапиикафедре ФПК и ППС ГОУ ВПО ЧГМА.

Апробация работы. Основные положения и результаты исследования представлены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии.

Чита, 2008 г.) — Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2008 г.);

Национальном конгрессе терапевтов «XX съезд российских терапевтов».

Москва, 2009 г.) — XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009 г.) — XVII Российском национальном конгрессе.

Человек и лекарство" (Москва, 2010 г.) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 4 статьи в рецензируемых журналах, определенных ВАК Минобразования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, включающего 250 источников, из них 134 работы отечественных и 116 зарубежных авторовиллюстрирована 31 таблицей и 19 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных первичным остеоартрозом артериальная гипертензия наиболее часто встречается при длительности заболевания свыше 5 лет, генерализованной форме поражения суставов и П-Ш, рентгенологической стадии процесса. я.

2. При первичном остеартрозе изменение основных лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелина-1, десквамированных эндотелиоцитов, метаболитов оксида азота, фактора Виллебранда) зависит от длительности и рентгенологической стадии заболевания. Наиболее выраженные изменения функции эндотелия отмечены при генерализованной форме заболевания и сочетании первичного остеоартроза с артериальной гипертензией.

3. У пациентов с остеоартрозом выявлено нарушение эндотелийзависимой вазодилатации и снижение чувствительности плечевой артерии к, а напряжению сдвига на эндотелии. Показатели, характеризующие сосудодвигательную функцию эндотелия, находятся в обратной корреляционной взаимосвязи с длительностью остеоартроза, количеством пораженных суставов и показателем индекса массы тела. Параметры эндотелийзависимой вазодилатации также имеют отрицательную корреляцию с уровнем 1Ь-6 и эндотелина-1.

4. При генерализованной форме остеоартроза и сочетании первичного остеоартроза с артериальной гипертензией выявлена значительная активация процессов спонтанной и индуцированной (АДФ, адреналин, коллаген).

ПС агрегации тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. Наибольшие изменения этих параметров отмечаются у больных при длительности заболевания более 5 лет. Агрегационная способность тромбоцитов и активность лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования находится в прямой корреляционной взаимосвязи с уровнем ИЛ-1р и ТЫР-а.

5. Содержание провоспалительных цитокинов (1Ь-1{3, ЮТ-а, 1Ь-6 и 1Ь-18) у больных первичным остеоартрозом возрастает с увеличением количества пораженных суставов и в меньшей степени зависит от рентгенологической стадии заболеванияпри развитии синовита и наличии артериальной гипертензии определяется максимальное повышение в крови концентраций указанных медиаторов. Уровень цитокина 1Ь-4 был существенно ниже у больных с генерализованной формой процесса, а концентрация 1Ь-10 не менялась.

6. Между провоспалительными цитокинами (ИЛ-1(3, ТЫБ-а), основными маркерами эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, фактор Виллебранда, оксид азота, десквамированные эндотелиоциты), а также длительностью заболевания, рентгенологической стадией остеоартроза и количеством пораженных суставов установлены корреляционные взаимосвязи, указывающие на возможную роль данных показателей в прогрессировании деструкции хряща и развитии артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом.

7. Согласно многофакторному пошаговому регрессионному анализу, наибольшее значение в прогнозировании развития-артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом имеют следующие факторы: интенсивность и длительность болевого синдрома, количество пораженных суставов и содержание десквамированных эндотелиоцитов в крови. я. с.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным первичным остеоартрозом для прогнозирования риска развития артериальной гипертензии необходимо проведение комплексного клинико-лабораторного обследования, включающего оценку интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале, длительности клинических симптомов заболевания и состояния эндотелиального слоя по количеству десквамированных эндотелиоцитов в крови.

2. Для ранней диагностики нарушений регуляции сосудистого тонуса* у больных первичным остеоартрозом необходимо использовать метод ультразвуковой допплерографии плечевой артерии в условиях пробы с реактивной гиперемией и обязательным расчетом коэффициента чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии с целью своевременной коррекции эндотелиальной дисфункции.

3. С целью оценки выраженности хронического воспаления пациентам с первичным остеоартрозом необходимо исследование уровней некоторых цитокинов (1Ь-1р и ТТЧПР-а), количества лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов и концентрации СРБ в крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абдоминальное ожирение фактор риска, способствующий остеоартрозу коленных суставов / A.C. Носков и др. // Терапевтический архив. — 2007. — № 5. — С. 29−31.
  2. E.H. Инновационные технологии в лабораторной диагностике ревматических заболеваний / E.H. Александрова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. 2010. — № 2. — С. 13−20.
  3. Л.И. Хондроитин сульфат в лечении остеоартроза / Л. И. Алексеева // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 8. — С. 642 646.
  4. Л.И. Хондроитин сульфат в лечении остеоартроза / Л. И. Алексеева, Е. П. Шарапова // Русский медицинский журнал. 2009. — Т. 17, № 21.-С. 1448−1452.
  5. Л.И. Остеоартроз есть надежда на улучшение качества жизни / Л. И. Алексеева, Л. И. Беневоленская // В мире лекарств. — 1999. — № 2. — С.40−42.
  6. Е.Ю. Показатели перекисного окисления липидов и антирадикальная защита у больных остеоартрозм / Е. Ю. Алексенко, А*В. Говорин // Вестник ВолГМУ. 2009- - № 4(32). — С. 33−36.
  7. Анализ полиморфизма генов матриксных металлопротеиназ-2 и 9 у пациентов с ишемической болезнью сердца / A.B. Шевченко и др. // Терапевтический архив. 2010. — № 1. — С. 31−34.
  8. H.A. Клинические и лабораторные особенности различных форм остеоартроза / H.A. Артеменко, М. О. Чвамания // Клиническая медицина. 2009. — № 2. — С.45−49.
  9. В.В. Значение воспаления в развитии и течении остеоартроза /
  10. B.В. Бадокин // Consilium medicum. 2009: — Т. 11, № 9. — С. 91−95-
  11. В.В. Пути оптимизации терапии остеоартроза. // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 25. — С. 1824−1826.
  12. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: «Ньюдимед — АО», 2001. — 296с.
  13. М.Беленков Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечнрй недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т: Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2000- Т.1,№ 4.1. C. 135−138:
  14. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В. П. Масенко // Кардиология. — 2000. -№ 6.-С. 78−85.
  15. Болезни суставов: руководство для врачей / под ред. В Ж Мазурова. -Б79 СПб.: Спец. Лит, 2008. 397с.: ил.
  16. С.Ф. Повреждение: эндотелия при ревматоидном артрите^и остеоартрите / С. Ф. Бутусова, А. А- Заводчиков, К. Ю. Широкова // Вестник РГМУ. 2006. — № 2. — С. 9−12.
  17. А.Л. Деформирующий остеоартроз: стратегия ведения пациентов при соматической- патологии / А. Л. Верткин, А. В. Наумов // Русский медицинский журнал. 2007. — Том 15, № 4. — С. 319−325.
  18. А.А. Особенности реактивности плечевой артерии у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией / А. А. Виноградов, Н. П. Шилкина, Н. А. Костырева // Терапевтический архив. — 2010. № 1. — С. 43−46.
  19. Ю.А. Состояние' защитных систем' при гипертензиях и ишемической болезни сердца / Ю. А. Витковский, А. И. Федорова. Чита, 1999.-88с.
  20. Витковский Ю. А- Патогенетическое значение- лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов //. Иммунология. 2006. — Т.8, № 5−6. — С. 745−753.
  21. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 1999, № 4. -С. 35−37.
  22. Т. Д. Системные изменения состояния микроциркуляторного русла при ишемии и постишемической. реперфузиш: автореф. дисс.докт. мед. наук / Т. Д. Власов. С.-Петерб. мед. акад. последиплом. Образование -СПб., 2000.-35с.
  23. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro / Ю- А. Витковский, Б. И. Кузник, Д. А. Еделев, А. В. Солпов // Иммунология. -2001.-№ 1.-С. 43−45.
  24. Н.Б. Влияние артериальной гипертензии и абдоминального ожирения на течение и клинические проявления деформирующего остеоартроза коленных суставов / Н. Б. Воронкова, O.A. Хрусталев электронный ресурс. режим. доступа: http://www.cardiosite.ru/:
  25. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1998.-495с.31 .Голиков П. П. Метод определения нитрит/нитрата в сыворотке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Вопросы биомедицинской химии. 2004. -№ 1. — С.79−85.
  26. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: ИД Медпрактика, 2004. — 180с.
  27. В. Л: Психологические установки пациента и переживание боли. Обзор / B.JI. Голубев, А. Б. Данилов // Русский медицинский журнал. — 2010. -Т.1,№ 1.-С. 2−5.
  28. В.В. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и продукция цитокинов сыворотки крови, при ревматической болезни сердца / В. В. Горбунов, С. Ю. Царенок, И. В. Росин // Терапевтический архив. 2008, № 12. — С.37−39.
  29. P.A. Клинико-иммунологическая оценка эффективности бальнеотерапии в комплексе с афлутопом при остеоартрозе / P.A. Давлетин, В. А. Маганев, Г. А. Давлетина // Цитокины и воспаление. -2010.-№ 1.-С. 14−16.л.
  30. А.Б. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве / А. Б. Демина, С.Г. Раденска-Лоповок, О. М. Фоломеева, Ш. Эрдес // Терапевтический архив. 2005. — № 4. — С. 77−82.
  31. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции / Б. И. Бувальцев и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 11. — С. 30−32.
  32. Л.А. Особенности синтеза цитокинов у больных с коксартрозами при эндопротезировании тазобедренного сустава / Л.А.г
  33. , Е.Ю. Коршунова, З.В. Кошкарева // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — №.2. — С. 38−40.
  34. М.А. Дисфункция эндотелия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения на фоне ИБС / М. А. Домашенко, С. В: Орлов, М. В. Костырева // Сердце. 2006. — Том 5, № 7. — С. 376−378.
  35. О.М. Особенности антигипертензивной терапии у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты / О. М. Драпкина, Д. С. Гацолаева // Справочник поликлинического врача. 2006. — № 8. — С. 18−21.
  36. И.В. Рациональные подходы к современной терапии острого и хронического болевых синдромов: роль и место нестероидных противовоспалительных средств / И. В. Егоров, В. В. Цурко // Фарматека. — 2008.-№ 15.-С. 54−58.
  37. И.В. Суставной синдром в ревматологии: современная патогенетическая концепция и обоснование терапевтического применения нимесулида / И. В. Егоров, В. В. Цурко // Фарматека. 2008. — № 8. — С. 3741.
  38. В.А. Артроз суставов кисти и стопы: клиника, диагностика, лечение / В. А. Епифанов. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 128с., илл.
  39. , Н.В. Никитина и др. // Доктор.Ру. 2010. — № 3 (54). — С. 49−52.
  40. С.К. Терапия боли: как снизить риск неблагоприятных побочных реакций / С. К. Зырянов, О. Н. Нельга, Ю. В. Белоусов // Consilium medicum. 2007. — Т.9, № 2. — С. 65−67.
  41. В.Т. Болезни суставов. Пропедевтика, дифференциальный диагноз, лечение / В. Т. Ивашкин, В.К. Султанов- О. А. Козырева. 1 $.: Литера, 2005.-544с.
  42. А.Е. Возможность использования НПВП у больных с ЖКТ кардоваскулярными факторами риска / А. Е. Каратаев // Русский медицинский журнал. 2009. — Т. 17, № 7. — С. 495−503.
  43. Кардио-васкулярные проблемы в ревматологии / В. И. Мазуров и др.. // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 4. — С. 28−34.
  44. Ю.А. Нестероидные противовоспалительные препараты: вопросы сердечно-сосудистой безопасности / Ю. А. Карпов, Т. Ю. Куликова // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. — 2010. № 4. — С.60−65*.
  45. М.В. Механизмы противовоспалительных эффектов Артрофона (эксперементально-клиническое исследование).: автореф. дисс.канд. мед. наук / М. В. Качанова. Томск., 2008. — 37с.
  46. С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 552с.
  47. В.Ф. Агрегационная активность тромбоцитов практически здоровых людей различных возрастных групп / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Физиология человека. 2006. — № 4. — С 23−27
  48. В.Ф. Функции эндотелия сосудистой стенки / В. Ф. Киричук, A XL Ребров, С. И. Россошанская // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005 — Т.22, № 2. — С23−29
  49. Е.В. Медиаторы иммунного воспаления в крови и синовиальной жидкости у больных остеоартрозом и ревматоиднымартритом / Е. В. Клековкина, Б. Ф. Немцов // Цитокины и воспаление. -2006. Т.5, № 3. — С. 55−57.
  50. О. В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях: автореф. дис. канд. мед. наук / О. В. Клименко Чита, 2002. — 20 с.
  51. О. В. Влияние оксида азота на реакцию лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / О. В. Клименко, Ю. А. Витковский // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике: сб. науч.трудов. Чита, 2002. — С. 9.
  52. О. В. Влияние различных цитокинов на синтез оксида азота / О. В. Клименко, Ю. А. Витковский // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике: сб. науч. трудов. — Чита, 2002. — С. 8.
  53. Клиническая ревматология (руководство для врачей) / под ред. чл.-корр. РАМН проф. В. И. Мазурова. 2-е изд., перераб. и доп. — СПб: ООО «издательство ФОЛИАНТ», 2005. — 520с.
  54. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 99−111.
  55. Клинические рекомендации. Ревматология / под. ред. Е. Л. Насонова // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 327−344.
  56. В.Н. Остеоартроз. Практическое руководство / В. Н. Коваленко, О. П. Борткевич К.: Морион, 2003. — 448с.
  57. Комбинированный препарат «Артра» при лечении остеоартроза / Алексеева Л. И. и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 11. — С.69−75.
  58. Коморбидность при остеоартрозе: рациональные подходы к лечению больного / О. И. Мендель и др. // Русский медицинский журнал. — 2009. -Т.17, № 21. С. 1472−1475.
  59. А. Роль цитокинов в развитии остеоартроза / А. Королев, В. Цурко // Врач. 2003. — № 6. — С. 58−60.
  60. И.Э. Метаболический синдром и течение остеоартроза? ^-Э. Корочкина, Г. Г. Багирова // Терапевтический архив. 2007. — № 10- -С. 1320.
  61. Т.П. Остеоартроз: руководство / Г. П. Котельник*30' Ю. В. Лардев М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 208с.
  62. Коц Я. И. Ультразвуковые методы исследования функции эндоте-^иЯ? Я. И. Коц, E.H. Денисов, Р. З. Бахтияров электронный ресурс. режиз** доступа: http://www.mks.ru/angiol/kots.
  63. А.Е. Связь первичного остеоартроза и метаболического синдрома / А. Е. Кратнов, К. В. Курылева, A.A. Кратнов // Клиническая ме^ицина' ~~ 2006. № 6. — С. 42−46.
  64. . И. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоЗ^итарныевзаимодействия / Б. И. Кузник., Ю. А. Витковский, А. В. С^олпов ^ Вестник гематологии. 2006. — Т. 2, № 2. — С. 42 — 55.
  65. .И. Физиология и патология системы крови / Б.И. ЬСУЗНИК* ~~ Чита., 2004.-336с.
  66. A.M. Оптимизация лечения остеоартроза: препараты гиал^/роновоикислоты / A.M. Лила // Consilium medicum. 2008. — № 7. — С. 124- 28в
  67. В.И. Клиническая ревматология / В. И. Мазуров СПб.: «¿-Ролиант, 2001.-376с.
  68. В.И. Сравнительная оценка влияния нимесулида и дикХ^Е:0Фенакана гемодинамические показатели у больных остеоартрозом в сот?^тании сэссенциальной артериальной гипертензией / В. И. Мазуров, О.В.Побегай, 1. С 485
  69. И.В. Мартынов // Артериальная гипертензия. — 2009. Т. 15, № 4. —¦— 491.
  70. В.И. Коксартроз вопросы этиологии, эпидем:^^ологии' клинических проявлений и новых подходов к лечению / В.И. м^^колкин'1.
  71. Ю.В. Пак, И. В. Меньшикова // Терапевтический архив 2007. ~~1. С.81−85.
  72. А.И. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова // Кардиология* -2005.-№Ю.-С. 101−104.
  73. Е. Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. — № 4. — С. 485−503.
  74. И.М. Основы прикладной статистики. Часть I: Учебное пособие / И. М. Михалевич, М. А. Алферова, Н. Ю. Рожкова. Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. — 68с.
  75. М. Применение препаратов гиалуроновой кислоты у пациентов с остеоартрозом коленного сустава / М. Михлина, И. Меньшикова, 'В. Сулимов // Врач. 2010. — № 5. — С. 61−64.
  76. H.A. Избранные лекции по внутренним болезням / H.A. Мухин -М.: Литтера, 2006. 240с.
  77. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. — СПб.: Наука, 2001.-43с.
  78. Нарушения в системе гемостаза при тяжелых ранениях и травмах: диагностика и лечение / Е. К. Гуманенко и др. СПб.: ООО Фолиант, 2006. — 96с.
  79. Нарушения плазменно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с сочетанием артериальной гипертензии и дислипопротеидемиии / М. Ю Жук и др. // Цитокины и воспаление. 2006. — № 4. — С. 33−39.
  80. В.А. Международное десятилетие болезней костей и суставов -многодисциплинарная акция / В. А. Насонова, Н. Г. Халтаев // Терапевтический архив 2001. — № 5. — С.5−7.
  81. Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  82. Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. / Е.Л. Насонов*.' — М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2008. 288с.
  83. Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероза: значение С-реактивного белка / Е. Л. Насонов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 81−85.
  84. Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 2001. — № 8. — С. 68−69.
  85. A.B. Остеоартроз в современной клинической практике: анализ факторов и рекомендации / A.B. Наумов, М. М. Шамуилова // Терапевт. -2009.-№ 10.-С. 5−33.
  86. A.B. Остеоартроз в современной клинической практике: анализ факторов и рекомендации / A.B. Наумов, М. М. Шамуилова, Э. Ю. Коцелапова // Терапевт. 2009. — № 11. — С.4−15.
  87. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под. ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. — М.: Изд-во „Силицея-Полиграф“, 2009. — 528с.
  88. Д.В. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // Кардиология. Системные гипертензии. 2005. — Т.07, № 1. — С. 24−32.
  89. Остеоартроз и заболевания периферических вен нижних конечностей: особенности сочетанной патологии /И.Г. Салихов И. Г и др. // Терапевтический архив. 2010. — № 5. — С. 58−60.с
  90. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 59−62.
  91. H.H. Диагностическая ценность определения дэсквамированных эндотелиальных клеток в крови / H.H. Петрищев, O.A. Беркович, Е. В. Власов // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 1. — С. 50−52.
  92. М. Биомодуляция при остеоартрите / М. Плоткин, А. Смит // Биологическая медицина. 2009. — № 2. — С.11−13.к.
  93. Д.А. Дисфункция эндотелия у больных болезнью Бехтерева (анкилозирующим остеоартрозом) / Д. А. Побддубный, А. П. Ребров // Клиническая медицина, 2007. -№ 7. С. 66−69.
  94. В. И. Оксид азота, его физиологические и1.патофизиологические свойства / В. И. Покровский, Н. А. Виноградов // Терапевтический архив. -2005. -№ 1. С.82−87.
  95. Т.В. Рекомендации по снижению кардиоваскулярного риска у пациентов с воспалительными артритами / Т. В. Попкова, Д. С. Новикова, E.JI. Насонов // Современная ревматология. — 2010.-№ 1. — С. 7−11.152 к
  96. A.A. Распространенность остеоартроза коленного сустава и его влияние на качество жизни женщин в климактерии / A.A. Попов, Н. В. Изможерова, Н. В. Тачицева // Научно-практическая ревматология. 2007. -№ 2.-С. 8−13.
  97. Предшественники эндотелиальных клеток и дисфункция эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом / М. М. Руда, Т. Н. Арефьева, О. Н. Выборов, и др. // Consilium medicum. 2008. — Т. З, № 1. — С. 22−28.
  98. Применение пиаскледина при остеоартрозе суставов кистей / Л/И. Алексеева Л. И. и др. // Фарматека. 2010. — № 10. — С.48−55.
  99. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. — 308с.
  100. А.П. Дисфункция эндотелия у больных остеоартрозом и ее изменение на фоне лечения терафлексом / А. П. Ребров, И. А. Харитонова // Терапевтический архив. 2008, № 12. — С. 32−37.
  101. А.П. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите /А.П. Ребров, О. В. Инамова // Терапевтический архив. 2004. — № 5. — С. 79−85.
  102. Роль медиаторных механизмов в иммунопатогенезе воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях и остеопорозе / В. В. Цурко, И. В. Леоненко, И. В. Егоров и др. // Терапевтический архив. 2009. — № 6. — С. 92−96.
  103. И.А. Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции и ее медикаментозная коррекция у больных остеоартрозом.: автореф. дисс. .канд. мед. наук / И. А. Романова. Саратов., 2009. — 35с.
  104. М.С. Клинико-инструментальная и лабораторная характеристика ранних стадий гонартроза / М. С. Светлова, H.H. Везикова // Терапевтический архив. 2010. — № 5. — С. 54−58.
  105. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной< соединительной ткани / Л. И. Слуцкий Л.: Медицина- Ленингр. отд-ние, 1969.-331с-
  106. В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий — зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелии / В. Н. Титов // Российский кардиологический журнал. 2008. — Т.69,№ 1. — С. 71−85. %
  107. В.Н. Диагностическое значение определения содержания фосфолипазы А2 в липопротеинах плазмы крови и функциональные связи с С-реактивным белком / В. Н- Титов // Клиническая лабораторная диагностика.-2010. № 8. — С. 3−16.
  108. А.Н. Значения иммунобиохимических показателей в сыворотке крови и синовиальной1 жидкости при остеоартрозе / А. Н. Трунов, Т. А. Славянская, Т. В. Михайлова // Аллергология и иммунология- — 2002. -Т.З, № 3. — С. 434−436.
  109. О.И. Ревматологические заболевания* у населения Российской Федерации в начале XXI века / О. И. Фоломеева, С. Ф. Эрдес, В: А. Насонова // Терапевтический архив. 2007, № 12. — С. 5−12.
  110. H.A. Современные пути лечения остеоартроза / H.A. Хитров // Русский медицинский журнал. 2009. — Т.17, № 21. — С. 1453−1457.
  111. В.В. Суставной синдром у пожилых: патофизиология боли и клинико-возрастные аспекты терапии / В. В: Цурко, И: В: Егоров, М. Я. Красносельский // Consilium medicum. 2009. — Т.2, № 11. — С. 44−49.
  112. А.В. Роль оксида азота в патогенезе остеоартроза: современные представления / А. В. Череповский, С. В. Никулин, А. И. Дубиков // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2005. — № 1. — С. 3−7.
  113. В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. — Т. З, № 3. — С. 361 368.
  114. Н.В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего артроза / Н. В. Чичасова // Consilium medicum. 2005. — № 8. — С. 634−638.
  115. Н.В. остеоартроз как общетерапевтическая проблема / Н.В.и
  116. , О.И. Мендель, E.JI. Насонов // Русский медицинский журнал. -2010. -Т.18, № 11. С. 729−734.
  117. А.П. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем' артериального давления / А. П. Шаврин, Б. В. Головской // Цитокины и воспаление. 2006. — Т.5, № 4. — С. 10−12.
  118. О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в кардиологии / О. П. Шевченко // Лабораторная медицина. 2003. — № 6. — С. 35−41.
  119. Н. Остеоартроз: клиника, диагностика, лечение / Н. Шостак // Врач.-2003.-№ 4.-С. 17−21.
  120. А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−13.
  121. Abramson S.B. Nitric oxide in- inflammation and pain associated with osteoarthritis / S.B. Abramson // Arthritis Res. Ther. 2008. — Vol. 10. — P. 2.
  122. Aicher A. Mobilizing endothelial progenitor cells / A. Aicher, A.M. Zeiher, S. Dimmeler // Hypertension. 2005. — Vol. 45. — P. 321−325.
  123. Altman R.D. Recomendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee. / R.D. Altman, M.C. Hobberg, K.W. Moskovitz // Arthritis Rheum.-2000.-№ 43.-P. 1905−1915.
  124. Ambramson S.B. Osteoarthritis and nitric oxide / S.B. Ambramson // Osteoarthritis and Cartilage. 2008. — Vol. 16, № 2. — P. 15−20.
  125. Amin A.R. The role of nitric oxide in articular cartilage breakdown in osteoarthritis / A.R. Amin, S.B. Abramson // Cur. Opin. Rheumatol. 1998. -Vol. 10.-P. 263−268.
  126. Aspden R. Osteoarthritis as a systemic disorder including stromal cell differentiation and lipid metabolism / R. Aspden, B. Scheven, J. Hutchison // Lancet. -2001. Vol. 357. — P: 1118−1120.
  127. Berger I. Value of histological work-up for synovial diseases-/ I. Berger, L. Morawietz, M. Jakobs // Orthopade. 2009. — № 38. — P. 484−490.
  128. Biochemical characterization of human collagenase-3 / V. Knauper, C. Lopez-Otin, B. Smith xye al. // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271. — P.1544−1550.
  129. Blann A. The endothelium in atherothrombotic disease: assessment of function, mechanisms and clinical implications / A. Blann, G. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  130. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men / C.U. Chae, R.T. Lee, N. Rifal et. al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 399−403. ^
  131. Brooks P. Inflammation as an important feature of osteoarthritis / P. Brooks //Bull World Health Organ. -2003. Vol. 81(9). P. 689−690.
  132. Cao M. Nitric oxide inhibits the synthesis of type II collagen withoutaltering Col2Al mRNA abundance: prolyl hydroxilase as a possible target / M.
  133. Cao, A. Westerhausen-Larson, C. Niyibizii // Biochem. J.- 1997. Vol. 324. -P. 305−310.
  134. Change in nitric oxide contents of knee joint fluid in patients with degenerative steoarthritis / J. Ni, R. Ding, W. Wang, Y. Chen // Bull. Human Med. Univ. 1997. — Vol.22, № 7. — P. 333−334.
  135. Chondrocyte apoptosis and nutric oxide production in experimentally induced osteoarthritis / S. Hashimoto, K. Takahashi, D. Amiel et.al. // Arthr. Rheum. 1998. — Vol. 41. -P. 1266−1274.
  136. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk / J. Hill, G. Zalos, J.P. Halcox et al. // N. Engl. J Medr-2003.-Vol. 348-P. 593−600.
  137. Comorbid conditions in the AMICA study patients: effects on the quality of life and drug prescriptions by general practitioners and specialists / R. Caporali, M.A. Cimmino, P. Sarzi-Puttini et al. // Sem. Arthr. Rheum. 2005. — Vol. 35.1. P. 31−37.
  138. Comorbidity, limitations in activities and pain in patients with osteoarthritis of the hip or knee / G. M. Van Dijk, C. Veenhof, F. Schellevis et al. // BMC Musculoskel. Dis. 2008. — Vol. 9. — P. 95.
  139. Co-morbidities of patients with knee osteoarthritis / K.W. Chan, H.Y. Ngai, K.K. Ip et al. // Hong Kong Med. J. 2009. — Vol. 15, № 3. — P. 168−172.
  140. Connaghan P.G. Is progressive osteoarthritisan atheromatous vasculardisease? / P.G. Connaghan, H. Vanharanta, H.A. Dieppe // Ann. Rheum. Dis. -2005.-Vol. 64.-P. 1539−1541.
  141. COX-2 Selective Inhibitors in the Treatment of Osteoarthritis / L. Laine, W. Wbite, A. Rostom, M. Hochberg // Semin Arthritis Rheum. 2008. — Vol.38, № 3. — P. 165−187.
  142. D’Ambrosia R.D. Epidemiology of osteoarthritis / R.D. D1 Ambrosia // Orthopedics. 2005. — Vol. 28. — P. 201−205.
  143. Deanfield J. E Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance / J. E Deanfield, J. P Halcox, T.J. Rabelink // Circulation. 2007. A1. Vol. 115.-P. 1285−1295.
  144. Design and conduct of clinical trials in patients with osteoarthritis: recommendations from a task forse of the Osteoarthritis Research Societe / R. Altman, K. Brandt, M. Hochberg et. al. // Osteoarthritis Cartilage. 1996. -Vol. 4.-P. 217−243.
  145. Diabetes alters the bone marrow vascular niche and impairs the transendothelial trafficking of bone marrow-derived progenitor cells / A. Oikawa, G. Spinetti, G. Graiani et al. // Circulation. 2007. — Vol. 116.,№ 78 -P. 462−468.
  146. Differential roles of nitric oxide and oxygen radicals in chondrocytes affected by osteoarthritis and rheumatoid arthritis / I. Mazzetti, B. Grigolo, L. Pulsatelli et al. // Clin. Sei. 2001. — Vol. 6. — P. 593−599.
  147. Effects of nitric oxide on chondrocyte migration, adhesion and cytoskeletal assembly / C. Fine, B. Fermor, J. Weinberg et al. // Osteoarthr. Cartilage. -2001. Vol.9, № 5. — P. 481−487.
  148. Elevated serum C-reactive protein levels in osteoarthritis / M. Sharif, C. J. Elson, P. A. Dieppe et al. // Br. J. Rheumatol. 1997. — Vol. 36. — P. 140−141.
  149. Elliot M. Scientific Statements Use of Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs / M. Elliot, A.H. Antman // Circulation. 2007. — № 115. — P. 1634−1642.
  150. Endothelial function and disfunction / J. Deanfield et al. // Hypertension.-2005. -Vol. 23. № 1. — P. 7−17.
  151. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States: Part II./ R.C. Lawrence, D.T. Felson, C.G. Helmick et al. // Arthritis Rheum. 2007. — Vol. 58. — P. 26−35.
  152. Evidence of IL-18 as a novel angiogenic mediator / C.C. Park, J.C. Morel, M: A. Amin, M.A. Connors, L.A. Harlow, A.E. Koch // J Immunol. 2001. -Vol. 167.-P. 1644−1653.
  153. Exogenous glucosamine globally protects chondrocytes from the arthritogenic effects of IL-lbeta / J-N. Gouze- E. Gouze, M.P. Popp et al. // Arthritis research & therapy. 2006. — Vol. 8(6). — P. 173.
  154. Explaining how „high-grade“ systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar, D.W. McCarey, H. Capell et al. // Circulation. -2003. Vol. 108. — P. 2957—2963.
  155. Fan Z. Freshly isolated osteoarthritic chondrocytes are catobolically more active than normal chondrocytes, but less-responsive to catabolic stimulation, with IL-ip / Z. Fan, B. Ban, H. Yang // Arthr. Rheum. 2005. — Vol. 52, № 1-P. 136−143.
  156. Felson D.T. Developments in the clinical understanding of osteoarthritis / /D.T. Felson // Arthritis research & therapy. 2009. — Vol. 11(1). — P. 203. *
  157. Felson D.T. Osteoarthritis of the Knee / D.T. Felson et al. // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 841−848.
  158. Fernandes J.C. The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology / J.C. Fernandes, J. Martel-Pelletier, J.P. Pelletier // Biorheology 2002. — Vol. 39, № 1−2.-P. 237−246.
  159. Findlay D. M. Review: Vascular pathology and osteoarthritis / D.M. Findlay // J. Rheumatol. 2007. — Vol. 46. — P. 1763−1768.
  160. Furberg C.D. Parecoxib, Valecoxib and cardiovascular risk / C.D. Furberg, B.M. Psaty, C.A. Fitzgerald // Circulation. 2005. — Vol. 111. — P. 249−252. .
  161. Garnero P. Use of biochemical markers to study and follow patients with osteoarthritis / P. Garnero // Curr. Rheumatol. Rep. 2006. — Vol. 8. — P. 37−44.
  162. Glucosamine promotes chondrogenic phenotype in both chondrocytes and mesenchymal stem cells and inhibits MMP-13 expression and matrix degradation / A. Derfoul, A.D. Miyoshi, D.E. Freeman et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2007 — Vol. 6. — P. 646−655.
  163. Goldring O.P. The Role of Cytokines in Cartilage Matrix Degeneration in Osteoarthritis / O.P. Goldring, R.MD. Steven, B.P. Mary // Clinical Orthopaedics & Related Research 2004. — Vol. 427. — P. 27−36.
  164. Goldring S.R. Clinical aspects, pathology and pathophysiology of osteoarthritis / S.R. Goldring, M.B. Goldring // J. Musculoskelet. Neuronal. Interact. 2006. — Vol. 6(4). — P. 376−378.
  165. Goon P.K. Circulating endothelial! cells: markers of vascular dysfunction / P.K. Goon, C J. Boos., G.Y. Lip // Clin Lab. 2005. — Vol: 51. — P. 531−538.
  166. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery / M. Correti, T.J. Anderson, E.J. Benjamin et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 2002. — Vol. 39. — P. 257−265.
  167. Hawrylowich C.M. Platelet-derived interleukin-1 induces human endothelial adhesion molecule expression and cytokine production / C.M. Hawrylowich, G.L. Howells, M. Feldman // J. Exp. Med. 1991, Vol.174, № 4. — P. 785−790.
  168. Haynes M.K. Phenotypic characterization of inflammatory cells from osteoarthritic synovium and synovial fluids / M.K. Haynes, E.L. Hume, J.B. Smith // Clin Immunol. 2002. — Vol. 105. — P. 315−325.
  169. Haywood L. Inflammation and angiogenesis in osteoarthritis / L. Haywood, D.F. McWilliams, C.I. Pearson // Arthritis Rheum. 2003 — Vol.48. — P. 21 732 177.
  170. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, № 2. — P. 140−144.
  171. Hochberg M. C. Mortality in osteoarthritis / M.C. Hochberg // Clin. Exp. Rheum. 2008. Vol. 26. — P. 120−124.
  172. Hochman J. What price pain relief? / J. Hochman, N. Shah // Circulation. -2006. Vol. 1−3. — P. 2868−2870.
  173. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension / L. Linder, W. Kiowski, F.R. Buhler, T.F. Luscher // Circulation. 1990/ - Vol. 81.-P. 1762−1767.
  174. Kadam U. T. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales / U. T. Kadam, K. Jordan, P. R. Croft // Ann. Rheum. Dis. 2004. — Vol. 63. — P. 408 414.
  175. Kean W.F. Osteoarthritis: symptoms. Signs and source of rain / W.F. Kean, R. Kean, W.W. Buchanan // Inflammopharmacology. 2004. — Vol. 1. — P. 331.
  176. Kellgren J. Radiologic assessment of osteoarthritis / J. Kellgren, J. Lawrence // Ann. Rheum. Dis. 1957. — Vol. 16. — P. 494−501.1. A
  177. Kidd B.L. Mechanisms of inflammatory pain / B.L. Kidd, L.A. Urban // Br. J. Anaesth. -2001. Vol. 87. — P. 3−11.
  178. Kusuki N. Autoimmune response in cartilage-delivered peptides in a patient with osteoarthritis / N. Kusuki // Arthritis Res. Ther. 2004. — Vol. 6. — P. 6−7.
  179. Laurence D. Subchondral bone sclerosis in osteoarthritis: not just an innocept bystander. / D. Laurence, F. Massicotte, J.P. Pelletier et al. // J. Modem. Rheumatology. 2003/ - Vol. 13. — P. 7−14.
  180. Laux G. Co- and multimorbidity patterns in primary care based on episodes of care: results from the German-CONTENT project / G. Laux, Th. Kuehlein, H
  181. Th. Rosemann et al. // BMC Health Services Research. 2008. — Vol. 8, № 14. -P. 25−27.
  182. Li H.I. Essential hypertension is associated with subclinical inflammation7 H.I. Li, Y.G. Gong, D.E. Zhu // Am. J. Hypertension. 2004. — Vol.22, № 2. -P. 323−326.
  183. Livshits G. Interleukin-6 is a significant predictor of radiographic knee osteoarthritis / G. Livshits, G. Zhai, D.J. Hart // Arthritis Rheum. 2009. — Vol. 60,-P. 2037−2045.
  184. Luscher T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. 1995 — Vol. 118. — P. 81−90. 45.
  185. Martin G. Effect of hypoxia and reoxygenation on gene expression and response to IL-1 in cultured articular chondrocytes / G. Martin, R. Andriamanalijaona, S. Grassel // Arthr. Rheum. 2004. — Vol. 50, № 11. — p* 3549−3560.
  186. Patwari, K. Kuettner et al. // Cell Mol Life Sci. 2002. — Vol. 59. — C. 27— 35.
  187. Nitric oxide and proteoglycan biosynthesis by human articular chondrocytes alginate culture / H.J. Hauselmann, L. Oppliger, B.A. Michel et al. // FEBS lett. 1994. — Vol.352. — P.361−364.
  188. Nitric oxide and proteoglycan turnover in rabbit articular cartilage / M. Stefanovic-Racic, M. Mollers, L.A. Miller, C.H. Evans // O. Orthop. Res. -1997. Vol.15. — P. 422−429.
  189. Oliveira G.H. Novel serologic markers of cardiovascular risk / G.H. Oliveira // Current Atherosclerosis Reports. 2005. — Vol.7. — P. 148−154.a
  190. Osteoarthritis and obesity: Experimental models / O. Gabay, D.J. Hall, F. Berenbaum et al. // Joint Bone Spine. 2008. — Vol. 75(6). — P. 675−679.
  191. Osteoarthritis Biomarkers Network: Classification of osteoarthritis biomarkers: a proposed approach / D.C. Bauer, D.J. Hunter, S.B. Abramson et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2006. — Vol. 14. — P. 723−727.
  192. Pavelka K. Glucosamine Sulfate prevent total joint replacement in the long-term follow-up of knee osteoarthritis patients / K. Pavelka, J. Gatterova, G. Giacoveli // Osteoarthritis Cartilage. 2005. — Vol.13, № 8. — P. 74−77.
  193. Peat G. Clinical classification criteria for knee osteoarthritis- performance in the general population and primary care / G. Peat, E. Thomas, R. Duncan // Ann. Rheum. Dis.- 2006. Vol. 65, № 6. — P. 1363−1367.
  194. Pelletier J.P. Osteoarthritis, an inflammatory disease: potential implication» for the selection of new therapeutic targets / J.P. Pelletier, J. Martel-Pelletier, S.B. Abramson // Arthritis Rheum. 2001. — Vol. 44. — P. 1237−1245.
  195. Pinkus T. Clinical evidence for osteoarthritis as an inflammatory disease / T. Pincus // Curr. Rheumatoly Rep. 2001. — Vol. 3. — P. 524−34.
  196. Pincus T. Mortality in rheumatic diseases /T. Pincus, T. Sokka // Clin. exp. Rheum. -2008. Vol. 26. — P. 81−84.
  197. Rassaf T. Circulating NO pool: assessment of nitrite and nitroso species in blood and tissues / T. Rassaf, M. Feelisch, M. Kelm // Free Radic Biol Medi -2004. № 36. — P.413−422.
  198. Reactive oxygen species and superoxide dismutases: role in joint diseases / V. Afonso, R. Champy, D. Mitrovic et al. // Joint Bone Spine. 2007. — Vol. 74(4).-P. 324−329.
  199. Regulation of nitric oxide production in osteoarthritic and rheumatoid cartilage. Role of endogenous IL-1 inhibitors / K. Vuolteenaho, T. Moilanen, M. Hamalainen, E. Moilanen // Scand. J. Rheumatol. 2003. — Vol.32, № 1. — P. 19−24.
  200. Regulation of gelatinases expression by cytokines, endotoxin, and pharmacological agents in the human osteoarthritic knee // S.-C. Chu, S.-F.
  201. Yang, K.-M. Lue et al. // Connect. Tissue Res. 2004. — Vol. 45. — P. 142 150.
  202. Risk of congestive heart failure with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and selective Cyclooxygenase 2 inhibitors: a class effect? / M. Hudson, E. Rambe, H. Ricbard, L. Pilote // Arthritis Rheum. 2007. — Vol.57, № 3. — P. 516−523.
  203. Role of NF-kb transcription factors in anti-inflammatory and proinflammatory actions of mechanical signals / S. Agarval et al. // Arthritis Rheum. 2004. — Vol.50, № 11. — P. 3541−3548.
  204. Role of nitric oxide in the inhibition of BMP-2-mediated stimulation of proteoglycan synthesis in articular cartilage / P.M. Van der Kraan, E.L. Vitters, H.M. van Beuningen et al. // Osteoarthr. Cartilage. 2000.- - Vol.8, № 2. — P. 82−96.
  205. Rousseau J.C. Biological markers in osteoarthritis / J.C.Rousseau, P.D. Delmas // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2007. — Vol. 3(6). — P. 346−356.
  206. Schachinger V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  207. Schaeverbeke T. How to watch over a patient treated with NSAID in relation to the cardiovascular and renal risk? / T. Schaeverbeke, F. Heloire, G. Dera^ // Press Med. 2006. — Vol.35, № 99. — P. 41−46.
  208. Scher J.U. Nitric oxide synthases and osteoarthritis / J. U. Scher, M.N. Pillinger, S.B.Abramson // Curr. Rheumatol. Rep. 2007. — Vol. 9/ - P. 9−15.
  209. Severity and extent of osteoarthritis and low grade systemic inflammation as assessed by high sensitivity C-reactive protein / T. Sturmer, H. Brenner, W. Koenig, K. Gunther // Ann. Rheum. Dis. 2004. — Vol. 63. — P. 200−205.
  210. Spector T.D. Low-level increases in serum C-reactive protein are present in early osteoarthritis of the knee and predict progressive disease / T.D. Spector, D.J. Hart, D. Nandra // Arthritis Rheum. 1997. — Vol.40. — P. 723−727.
  211. Synovitis predict the arthroscopic progression of medial tibiofemoral osteoarthritis // X. Ayral, E. H. Pickering, T. G. Woodworth et al.. // Arthr. and Rheum.-2001.-Vol. 44 (a).-P. 101.
  212. Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis // M. J. Benito, D. J. Veale, O. FitzGerald et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64. — P. 1263−1267.
  213. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni, A. Salvetti // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1998. — Vol.21, № 1. — P. 22−29.
  214. The pivotal role of endothelium in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni, A. Salvetti // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1999. — Vol.7, № 2.-P. 203−209.
  215. Thrombosis in patients with con-nective tissue disease treated with specific cyclooxygenase-2 inhibitors: a report of four cases / L.J. Crawford, J.S. Oates, W.I. Mccune, S. Gupta, M. J. Kaplan // Arthritis Rheum. 2000. — Vol.3. — P. 1891−1896.
  216. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle / G.W. De Keulenaer, R.W. Alexander, M. Ushio-Fukai, N. Ishizaka, K.K. Griendling // Biochem. J.- 1998. Vol. 329, №. 3* -P. 653−657.
  217. Verbruggen G. Chondroprotective drugs in degenerative joint diseases / G. Verbruggen // Rheumatology. 2006. — Vol. 45. — P. 129−138.
  218. Verma S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Verma, T.J. Anderson // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 5. — P. 546−549.
  219. Urbich C. Endothelial progenitor cells: characterization and role in vascular biology / C. Urbich, S. Dimmeler // Circ Res. 2004. — Vol. 95. — P. 343−53.
  220. Walter D.H. Endothelial progenitor cells: regulation and contribution to adult neovascularization // D.H. Walter, S. Dimmeler // Herz. 2002.- Vol. 27. -P. 579−88.
  221. Wang L., Rheumatoid arthritis increases the risk of coronaiy heart disease via vascular endothelial injuries / L. Wang, G. Feng // Med. Hypotheses.'-2004. Vol. 63(3). — P. 442−445.
  222. Wollheim F.A. Early stages of osteoarthritis: the sensitive predictors / F.A. Wollheim // Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 1031−1032.
  223. Woessner J.F. Jr Role of metalloproteinase’s in human osteoarthritis / J.F. Woessner Jr, Z. Gunja-Smith // J. Rheumatol Suppl. 1991. — Vol. 27, № 99. -P. 124−128.
  224. Zeiher A.M. Endothelial function: cardiac events / A.M. Zeiher, A. Lerman // Circulation. 2005. — Vol. 111(3). — P. 363−368.
  225. Ziehe M. Role of nitric oxide in the angiogenesis of avascular tissue / M. Ziehe // Osteoarthritis Cartilage. 1999. — Vol. 7, № 4. — P. 403−405.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?