Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетические взаимосвязи нарушений обмена жирных кислот и цитокинового профиля в плазме крови и эпидермисе при псориазе

Диссертация: Патогенетические взаимосвязи нарушений обмена жирных кислот и цитокинового профиля в плазме крови и эпидермисе при псориазе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Не вызывает сомнения важная роль высших жирных кислот не только в поддержании гомеостаза кожного покрова, но и в осуществлении жизненного цикла клеток, в частности, эпидермальных, иммунокомпе-тентных. Вместе с тем, анализ параметров обмена этих соединений преимущественно ограничен рассмотрением сдвигов только в одном (кровь) или реже двух (кровь и кожа) объектах изучения, и результаты иногда… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты этиопатогенеза псориаза
    • 1. 2. Значение жирных кислот с различной длиной цепи в структурно-функциональной организации кожных покровов
    • 1. 3. Нарушения липидного обмена при псориазе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы получения биологического материала
    • 2. 3. Методы исследования показателей жирнокислотного статуса
    • 2. 4. Методы изучения цитокинового статуса
    • 2. 5. Оборудование и аппаратура 42'
    • 2. 6. Математическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ СДВИГОВ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА РАЗЛИЧНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ ПРИ ПСОРИАЗЕ
    • 3. 1. Спектр жирных кислот с короткой углеводородной цепью в различных биологических объектах у больных псориазом в 44 стадии обострения и ремиссии
    • 3. 2. Состав жирных кислот с длинной углеводородной цепью в различных биологических объектах у больных псориазом в 59 стадии обострения и ремиссии
    • 3. 3. Корреляционные взаимоотношения между показателями жирных кислот с длинной и короткой углеводородной цепью в различных средах у исследуемых лиц
  • ГЛАВА 4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ И ЖИРНЫХ КИСЛОТ С РАЗЛИЧНОЙ ДЛИНОЙ ЦЕПИ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 4. 1. Изменения цитокинового профиля различных биологических 89 объектов у больных с псориатической болезнью
    • 4. 2. Корреляционные взаимоотношения показателей жирных кислот 95 различной длины цепи с уровнем цитокинов и растворимых рецепторов к некоторым из них в биологических объектах у исследуемых лиц
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЖИРНОКИСЛОТНОГО И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПСОРИАЗА
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетические взаимосвязи нарушений обмена жирных кислот и цитокинового профиля в плазме крови и эпидермисе при псориазе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Псориаз — мультифакториальное заболевание, представляет одну из самых актуальных проблем дерматологии, что обусловлено ростом удельного веса тяжелых, торпидных к лечению форм, ведущих к инвалидизации и социальной дезадаптации страдающих. Доля больных во всемирной популяции составляет до 2% [114, 176, 188]. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные данной проблеме, до сих пор не сложилось однозначных представлений о патогенезе этой болезни.

Во многих работах отечественных и зарубежных авторов показано, что заболевание сопровождается нарушениями липидного обмена. Большая часть исследований направлена на поиск изменений со стороны фракций фосфолипидов, триацилглицеролов, холестерола, липопротеинов, процессов перекисного окисления липидов в различных биологических объектах [7, 12, 21, 58, 68, 77, 82, 98, 144, 153, 213, 241].

Не вызывает сомнения важная роль высших жирных кислот не только в поддержании гомеостаза кожного покрова, но и в осуществлении жизненного цикла клеток, в частности, эпидермальных, иммунокомпе-тентных [99, 116, 135, 134, 136, 191, 196, 221, 236, 238, 298, 304]. Вместе с тем, анализ параметров обмена этих соединений преимущественно ограничен рассмотрением сдвигов только в одном (кровь) или реже двух (кровь и кожа) объектах изучения, и результаты иногда носят противоречивый характер. Так, одни авторы отмечают преобладание в пораженном участке эпидермиса ненасыщенных жирных кислот [16], другие — предельных в сочетании с дефицитом полиеновых аналогов [29, 35, 57, 229].

В последние годы внимание ученых привлекают короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) — это монокарбоновые кислоты с длиной цепи до 6 атомов углерода. Они образуются, главным образом, в результате микробной ферментации углеводов, липидов, белков [8, 23].

Абсорбированные КЖК вносят существенный вклад в обеспечение локальных и системных функций организма, в частности, являются одним из источников энергии, воздействуют на экспрессию различных генов, влияют на уровень некоторых гормонов (соматотропного, гонадотропно-го), регулируют процессы пролиферации, дифференцировки, апоптоза ке-ратиноцитов, клеток иммунной системы [8, 147, 173, 222, 284, 294].

В настоящее время убедительно доказано, что одним из ключевых звеньев развития псориатического процесса является дисбаланс в иммунном статусе со сдвигом цитокинового каскада в сторону Т-хелперного ответа 1-го типа [11, 202, 210, 256, 266, 283]. Многими учеными представлены факты о взаимном влиянии жирных кислот (ЖК) различной длины углеводородной цепи и факторов специфической и неспецифической резистентности [71, 105, 116, 135, 136, 146, 152, 159, 183, 196, 205, 225, 234, 273, 275, 293, 298] Однако при данном дерматозе подобные исследования не проводились. Также следует отметить, что в доступной нам литературе не встречаются работы, посвященные изучению спектра КЖК при псориазе.

Принимая во внимание вышеизложенные факты, нами сформулирована следующая цель работы: раскрыть закономерности изменений и установить патогенетическую взаимосвязь спектра жирных кислот с различной длиной цепи и цитокинового профиля в плазме крови, пораженных и видимо здоровых участках кожи у лиц, страдающих псориазом.

Задачи исследования:

1. Изучить сдвиги в составе короткои длинпоцепочечных жирных кислот различных биологических объектов у больных псориазом в стадии обострения и ремиссии, а также в зависимости от длительности заболевания.

2. Установить особенности сдвигов цитокинового профиля плазмы крови и пораженного эпидермиса у лиц с псориатической болезнью.

3. Оценить характер корреляционных взаимоотношений между величинами жирных кислот с различной длиной цепи и цитокинов в изучаемых биологических материалах при псориазе.

4. Раскрыть закономерности изменений исследуемых параметров в зависимости от степени выраженности клинических проявлений псориаза (PASI) и предложить способ оценки тяжести и эффективности терапии данного патологического состояния.

Научная новизна. Впервые раскрыты закономерности изменений спектра коротких жирных кислот у больных псориазом, проявляющиеся тем, что при обострении заболевания снижается их общее количество в плазме за счет ацетата и пропионата, а в коже — за счет дефицита каждой кислотыв ремиссию в зонах интактного эпидермиса происходит восстановление пула короткоцепочечных жирных кислот, вследствие повышения содержания ацетата, пропионата и бутирата. При увеличении длительности патологического процесса (более пяти лет) недостаток жирных кислот с короткой цепью в очагах поражения при обострении болезни усугубляется, главным образом, за счет пропионата и валериата.

Приоритетным в работе является установление патогенетически значимых прямых корреляционных зависимостей в плазме крови между уровнем С|8:2шб и величинами IL-ip, IL-8, TNF-a, EGF и обратных — между той же кислотой и IL-23- в пораженных участках кожи положительные взаимосвязи регистрируются между содержанием IL-4 и количеством большинства исследуемых КЖК, IL-1 (3 и О>0:5а>з> & также отрицательные — между С2 и IL-lp.

Теоретическая и практическая значимость. В работе установлены новые патогенетические аспекты нарушений жирнокислотного статуса и цитокинового профиля при псориазе: использование коротких ЖК кожей больных в синтезе длинноцепочечных аналоговугнетение метаболизма эйкозапентаеноата в эпидермисе в реакциях генерации эйкозаноидов, что может приводить к усиленному использованию С2о: зыб и С2о-лаб в последних процессахповышение активности десатурации пальмитиновой и стеариновой кислот в пораженных участках, что, тем не менее, не приводит к росту ненасыщенности мембран кератиноцитовдефицит ЮКК может способствовать, с одной стороны, увеличению уровня IL-lp в коже, а с другой — депрессии Th-2 звена иммунного ответа на фоне отсутствия колебаний IL-4 в условиях иммунной агрессии.

В ходе исследования установлен тот факт, что тяжесть клинических проявлений псориаза зависит от колебаний суммы пропионовой и масляной кислот в участках пораженного эпидермиса. Это позволяет рекомендовать использование данного параметра в качестве дополнительного критерия диагностики степени тяжести дерматоза и эффективности проводимой терапии.

Апробация работы. Основные положения диссертации и результаты исследований доложены и обсуждены: на VI региональной межвузовской конференции «Медицина завтрашнего дня» (Чита, 2007), II Международной (IX Всероссийской) Пироговской студенческой научной медицинской конференции (Москва, 2007), V конференции молодых ученых России «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2008), межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 10-летию Научных центров ВСНЦ СО РАМН «Человек, здоровье и экология» (Иркутск, 2008), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию ЧГМА «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 — в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего 304 работы, из них 95 отечественных и 209 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 19 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных псориазом в стадию обострения снижается общее количество жирных кислот с короткой цепью в крови (за счет С2 и С3), в пораженной коже (вследствие уменьшения величин каждой кислоты). В стадию ремиссии в интактных зонах эпидермиса общее содержание короткоцепочечных жирных кислот достигает контрольных значений за счет роста уровня С2, С3, С4.

2. В период обострения псориаза развивается дисбаланс в спектре ВЖК, характеризующийся падением пула полиеновых аналогов в крови и псориатических элементах, однако в пораженном эпидермисе увеличивается доля С2о:5шз5 Ci8:3t06> и повышается уровень насыщенных ЖК, преимущественно с нечетным количеством атомов углерода, и моно-еновых кислот. В стадию ремиссии в интактных участках кожи значения Ci4:0, Ci5: i, С 16:1″ С20:0> С20:4со6 ДОСТИГаЮТ КОНТРОЛЬНЫХ.

3. У пациентов, страдающих псориазом более 5 лет, в стадию обострения в плазме происходит более существенное падение полиеновых кислот за счет юб-аналогов. В очагах поражения значительно увеличивается доля мононенасыщенных ЖК на фоне значительного дефицита КЖК, особенно с нечетным числом углеродных атомов. Во всех исследуемых участках кожи повышается уровень нечетных высших жирных кислот.

4. При обострении псориатической болезни возникает дисбаланс в цитокиновом спектре, проявляющийся ростом концентрации IL-23 и sTNF-R в плазме крови, а также повышением содержания IL-ip, IL-8, TNF-a, IFN-a, EGF в участках пораженного эпидермиса. В стадию ремиссии в крови увеличивается уровень IFN-a по отношению к таковому в фазу обострения, повышается концентрация IL-8, причем последняя превышает контроль, а величины IL-23 возвращаются к значениям здоровых лиц.

5. У пациентов с псориазом существуют взаимосвязи между значениями коротких и длинных ЖК преимущественно в коже, причем большая часть из них носит отрицательный характер. Патогенетически важными являются корреляции между уровнем С^ошб и величинами IL-8 (r=0,50- р=0,03), IL-23 (г=-0,5- р=0,03) в кровимежду содержанием IL-4 и количеством большинства исследуемых КЖК (г=0,64- р=0,02 во всех случаях), С2 и IL-ip (г=-0,65- р=0,01), между концентрацией последнего цитокина и С2о:5юз (г=0,71- р=0,01) — в пораженных участках эпидермиса.

6. У лиц с более тяжелым течением псориаза (PASI более 25) в пораженной коже в большей степени снижается уровень каждой из КЖК (за исключением ацетата), уменьшается концентрация IL-4, и увеличивается содержание IL-8, EGF. У всех обследуемых пациентов регистрируются отрицательные корреляционные зависимости между значением PASI, с одной стороны, и величинами короткоцепочечных жирных кислот, IL-4 — с другой, а также прямые — с содержанием IL-ip, EGF.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Р. Закономерности изменений тканевого фосфолипидно-го и жирнокислотного статуса при раке легкого : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. Р. Агапова. Чита, 2000. — 22 с.
  2. Р.Ф. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни / Р. Ф. Айзятулов, В. В. Юхименко // Вестник дерматологии. 2001. — № 1. — С. 41−43.
  3. П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом : автореф. дис.. канд. мед. наук / П. М. Алиева. М., 1980. — 23 с.
  4. П.М. К вопросу об изменении концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови больных псориазом / П. М. Алиева,
  5. B.А. Кошечкин, В. Н. Мордовцев // Вестник дерматологии и венерологии. 1980. — № 2. — С. 11−14.
  6. Е.К. Метаболизм жирных кислот с нечетным числом атомов углерода / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян // Украинский биохимический журнал. 1984. — № 3. — С. 309−317.
  7. С.С. Роль нарушений ПОЛ в патогенезе псориаза // Тезисы докладов IX Всесоюзного съезда дерматовенерологов. М., 1991.1. C. 134−135.
  8. Н.В. Метаболиты анаэрбных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма / Н. В. Белобородова,
  9. С.М. Белобородов // Антибиотики и химиотерапия. 2000. — № 2. -С. 28−36.
  10. А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О.А. Тер-еенов. Екатеринбург: издательство «Уральский рабочий», 1994. -384 с.
  11. С.С. Псориаз и проблема регуляции экспрессии генов // Вестник РАМН. 1995. — № 3. — С. 53−57.
  12. .Г. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии больных псориазом и ее влияние на показатели реовазографии и ли-пидного обмена : автореф. дис.. канд. мед. наук / Б. Г. Виленчик. — СПб., 1992.-20 с.
  13. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998.-№ 7.-С. 43−51.
  14. Ю.А. Оценка антиокислительной активности веществ и биологических объектов с помощью железоиндуцированной хеми-люминесценции / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев, Т. К. Азимбаев // Биофизика. 1992. — № 6. — С. 1041−1047.
  15. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии хронических дерматозов // Н. С. Потекаев и др. // Вестник дерматологии. 1991. — № 4. — С. 1−16.
  16. М.С. Состояние и роль свободнорадикальных процессов у больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. — 1983.-№ 6.-С. 7−11.
  17. В. Биохимические, иммунологические и иммуно-морфологические исследования при псориазе: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Джамаль Харьков, 1991. — 20 с.
  18. О.В. Ультрастуктурные изменения кожи и метаболические нарушения при псориазе / О. В. Дикова, А. А. Сосунов // Российские морфологические ведомости. 1996. — № 2. — С. 76−80.
  19. С.И. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза / С. И. Довжанский, И. Я. Пинсон // Российский журнал кожных венерических болезней. 2006. — № 1. — С. 14−19.
  20. С.И. Псориаз или псориатическая болезнь / С. И. Довжанский, С. Р. Утц. Саратов, 1992. — ч. 1. — С. 68−72.
  21. С.И. Некоторые аспекты патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 1980. -№ 10. — С. 23−25.
  22. Исследование содержания короткоцепочечных жирных кислот у больных хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и без нее / О. Н. Минушкин и др. // Российский медицинский журнал. 2003. — № 6.- С. 35−37.
  23. К вопросу о патогенезе псориаза / И. Я. Пинсон и др. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 2. — С. 24−27.
  24. О.Р. Иммунная система кожи и ее роль в патогенезе псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 1. — С. 1922.
  25. Количественный анализ холестерина мембран кератиноцитов эпидермиса при псориазе / Т. М. Повалий и др. // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. — № 1. — С. 4−6.
  26. Т.В. Значение определения липидов в биологических субстратах для оценки обменных процессов при псориазе /Т.В. Копытова, Е. П. Абалихина, Н. А. Щелчкова // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. — № 11.- С. 20−22.
  27. А.Б. Патогенетическое обоснование применения гипербарической оксигенации в терапии псориаза : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. Б. Корнилов. Чита, 2002. — 20 с.
  28. Н.Г. Терапевтические возможности тимодепрессина у больных псориазом и механизмы его лечебного действия / Н. Г. Короткий, В. Ю. Уджуху, А. Э. Абдуллаева // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. — № 4. — С. 58−60.
  29. А.Б. Липопротеиды и псориаз: обобщенные итоги исследований, проведенных в 1986—1990 гг. // Здравоохранение Казахстана. -1991.-№ 9.-С. 48−51.
  30. .И. Физиология и патология системы крови : Руководство для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов / Б. И. Кузник. Чита: ООО «Типография газеты «Ваша реклама», 2004. — 336 с.
  31. Летучие жирные кислоты в крови и слюне детей с гастродуоде-нальными заболеваниями / Е. Е. Краснова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 8. — С. 3840.
  32. Липидный состав липопротеинов высокой плотности у больных псориазом / Г. Ю. Курников и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2003.-№ 11.-С. 16−18.
  33. В.П. Уровень арахидоновой кислоты и соотношение насыщенных и ненасыщенных высших жирных кислот у больных некоторыми дерматозами / В. П. Логунов, С. А. Мазхар // Вестник дерматологии и венерологии. 1991. — № 12. — С. 11−14.
  34. С.Г. Некоторые аспекты взаимосвязи псориаза и метаболического синдрома / С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова, О. С. Петренко // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. — № 4.- С. 34−38.
  35. Л.И. Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом / Л. И. Макушева, В. А. Самсонов, А. Г. Суханова // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. — № 4. — С. 4−6.
  36. Метод определения содержания холестерина поверхности кожи человека и перспективы его использования. 1. Атеросклероз / Э.М. Ха-лилов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5.-С. 12−15.
  37. Метод определения содержания холестерина поверхности кожи человека и перспективы его использования 2. Псориаз / Е.С. Фортин-ская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. -С. 15−17.
  38. В.Н. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом: пособие по фармакотерапии для врачей / В. Н. Мордовцев, Н. И. Рассказова. Астрахань, 1996. — 164 с.
  39. А.В. Генетика псориаза: Обзор / А. В. Мошкалов, Е. И. Имянитов // Журнал дерматологии, венерологии и косметологии. -1995.-№ 1.-С. 17−19.
  40. Н.Г. Особенности течения и терапии отягощенного псориаза : автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Г. Недосекова. М., 1991. -21 с.
  41. В.Н. Липиды и липидный обмен в онтогенезе / В. Н. Никитин, Н. А. Бабенко // Успехи современной биологии. 1987. — вып. 3. — № 6. — С. 331−343.
  42. А.И. Иммунохимические исследования при псориазе / А. И. Новиков, А. В. Кононов, В. А. Охлопков // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. — № 3. — С. 26−28.
  43. Об эффективности полиненасыщенных жирных кислот в комбинированной амбулаторной терапии псориаза / А. Д. Юцковский и др. // Вестник дерматологии и венерологии. 1999. — № 1. — С. 27−29.
  44. М.О. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом / М. О. Олисова, А. П. Лашманова, В. Г. Акимов // Вестник дерматологии и венерологии. 1986. — № 10. — С. 17−20.
  45. М.О. Селективная фототерапия больных псориазом с учетом состояния липидного обмена и морфологических показателей : автореф. дис.. канд. мед. наук / М. О. Олисова. М., 1985. — 22 с.
  46. О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом // Русский медицинский журнал. 2004. — № 4. — С. 182−185.
  47. Особенности липид-транспортной системы при псориазе / Т.И. Тор-ховская и др. // Вопросы медицинской химии. — 2002. Т. 48, № 3.- С. 297−303.
  48. Особенности распределения свободного и этерифицированного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы при псориазе / Е. С. Фортинская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 4. — С. 8—43.
  49. О.В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 6. — С. 36−39.
  50. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  51. Ю.А. Свободно-радикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. -№ 5. — С. 85−92.
  52. B.C. Состояние жирнокислотного спектра сыворотки крови и фосфолипидов эритроцитарных мембран у больных псориазом // Патогенез, клиника и лечение хронических дерматозов и болезней, передающихся половым путем. Свердловск, 1990. — С. 82−101.
  53. В.И. Особенности жирнокислотного спектра липидов пораженного эпидермиса у больных псориазом / В. И. Прохоренков, С. В. Клеменков, Т. М. Вандышева // Сибирский журнал дерматологии и венерологии. 2001. — № 1. — С. 36−37.
  54. А.Б. Причины клинического полиморфизма и факторы риска псориаза : автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. Б. Рахматов. -Ташкент, 1990. 36 с.
  55. Роль белков острой фазы воспаления при псориазе / А.А. Архипен-кова и др. // Российский журнал кожных и венерических болезней.- 2003. 3. С. 23−25.
  56. М.Г. Псориаз: эффективность лечения реамберином / М. Г. Романцов, A.JI. Коваленко, С. Б. Рыбалкин // Лечащий врач. 2000. -№ 2. — С. 52−54.
  57. .Н. Обменные нарушения и морфогистохимические особенности пораженной кожи при псориазе : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ж. Н. Саад. Ереван, 1992. — 20 с.
  58. К.М. Метод приготовления липидов крови для хроматографи-ческого исследования / К. М. Синяк, М. Я. Оргель, В. И. Крук // Лабораторное дело. 1976. — № 1. — С. 37−41.
  59. Ю.К. Дерматозы и заболевания, передаваемые половым путем / Ю. К. Скрипкин. Смоленск: Полиграфиздат, 1996. — 360 с.
  60. Ю.К. Кожные и венерические болезни / Ю. К. Скрипкин. -М.: Медицина, 1995. Т. 2. — 543 с.
  61. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие // Вопросы медицинской химии. 1988. — № 6. — С. 2−11.
  62. Е.В. Пузырные дерматозы. Псориаз. Современные методы лечения / Е. В. Соколовский. СПб.: Сотис., 1999. — 134с.
  63. В.В. Магнитотерапия в комплексном лечении больных псориазом с учетом ее влияния на перекисное окисление липидов биомембран : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Соляник. Киев, 1990. — 22 с.
  64. Состояние гипофизарно-тиреоидной системы у больных псориазом / P.M. Загртдинова и др. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. — № 2. — С. 20−24.
  65. О.Г. Роль оксида азота в патогенезе псориаза / О.Г. Суко-лина, А. Э. Баткаев // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. — № 4. — С. 34−38.
  66. Н.М. Иммуноморфологические маркеры нарушения диф-ференцировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. — № 3. — С. 29−31.
  67. В.Н. Олеиновая жирная кислота. Олеиновые, линолевые и ли-ноленовые липопротеины низкой плотности // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 6. — С. 3−13.
  68. В.Н. Пассивное поглощение клетками насыщенных жирных кислот. Белки, переносящие жирные кислоты в цитозоле клеток // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 8. — С. 3−10.
  69. В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 43−48.
  70. В.Н. Транспорт в крови жирных кислот как основная функция липопротеинов // Вопросы медицинской химии. 1997. — № 4. — С. 195−206.
  71. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом / Ю. С. Бутов и др. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. — № 2. — С. 11 — 14.
  72. Утц С. Р. Количественные методы оценки десквамации при изучении эффективности антипсориатической терапии / С. Р. Утц, Д.А. Зимня-ков // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. — № 2. — С. 4−7.
  73. Е.В. Особенности метаболизма и пероксидации липидов в различных биологических объектах при псориазе : автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. В. Фалько. Чита, 2001. — 21 с.
  74. С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. 2001. — № 9. — С. 4474−50.
  75. Холестериноз / Ю. М. Лопухин и др. М., 1983. — С. 25−26, 150 152.
  76. .С. Закономерности сдвигов параметров обмена липидов в различных биологических объектах у больных псориазом в период обострения и ремиссии / Б. С. Хышиктуев, Е. В. Фалько // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 6. — С. 404−3.
  77. .С. Роль нарушений метаболизма липидов в патогенезе и диагностике заболеваний органов дыхания : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Б. С. Хышиктуев. Иркутск, 1995. — 42 с.
  78. О.А. Фактор ингибирования миграции макрофагов: выделение из мозга быка / О. А. Черепкова, Е. М. Лютова, Б. Я. Гурвиц // Биохимия. 2006. — Т. 71, № 1. — С. 90−96.
  79. A.M. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / Под редакцией Чернуха A.M., Фролова Е. П. М.: Медицина. — 1982. -336 с.
  80. Г. Я. Псориаз / Г. Я. Шарапова, Н. Г. Короткий, М.Н. Моло-денков. М.: Медицина, 1993. — 223 с.
  81. М.М. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза / М. М. Шегай, З. Б. Кешилева, Г. А. Акышбаева // Вестник дерматологии и венерологии. 1998. — № 5. — С. 7−13.
  82. В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение) / В. Н. Шилов. — М., 2001. — 304 с.
  83. Н.Н. Симпатоадреналовая и иммунная система у больных псориазом. Терапевтические подходы / Н. Н. Шинаев, М. С. Еремеев,
  84. Т.М. Иванова // Московский медицинский журнал. 1999. — № 3. -С. 33−35.
  85. В.Г. Патологическая анатомия иммунодефицитного состояния при псориазе / В. Г. Шлопов, M.JI. Гумановская, Т. И. Шевченко // тез. Докл. VIII Всесоюзн. съезда патологоанатомов (17−20 октября 1989 г., Тбилиси). М., 1989. — С. 259−260.
  86. Я. Психодерматологические аспекты псориаза / Я. Ще-питовски, А. Райх // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. — № 4. — С. 17−21.
  87. Эссенциальные полиеновые кислоты и артериальное давление, механизмы физиологического влияния / В. Н. Титов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 11. — С. 3−12.
  88. Эффективность глутоксима в комплексной терапии больных каплевидной формой псориаза / А. И. Новиков и др. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. — № 1. — С. 38−41.
  89. Эффективность лечения и показатели липидного обмена у больных псориазом / В. М. Козин и др. // Проблемы профил. медицины. Сб. науч. тр. / Витебск. 1995. — С. 11−13.
  90. А.А. Кожа как часть иммунной ситемы // Materia medica. -1994.-№ 2.-С. 7−36.
  91. A population genetic study of psoriasis / G. Swanbeck et al. // Br. J. Dermatol. 1994. — Vol. 131, № 1. — P. 32−39.
  92. Aberrant expression of apoptosis-related molecules in psoriatic epidermis / H. Takahashi et al. // J. Dermatol. Sci. 2002. — Vol. 28. — P. 187−197.
  93. Accumulation of oxidized low-density lipoprotein in psoriatic skin and changes of plasma lipid levels in psoriatic patients / N.S. Tekin et al. // Mediators Inflamm. 2007. — № 1. — P. 78 454−78 458.
  94. Activation of proliferator-activated receptors (PPAR) alpha and gamma induces apoptosis of human monocyte-derived macrophges / G. Chinetti et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 25 573−25 580.
  95. Acute guttate psoriasis patients have positive streptococcus hemolyticus throat cultures and elevated antistreptococcal M6 protein titers / G. Zhao et al. // J. Dermatol. 2005. — Vol. 32, № 2. — P. 91−96.
  96. Altered expression of keratinocyte growth factor and its receptor in psoriasis / P.W. Finch et al. // Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151, № 6. — P. 1619−1628.
  97. Anthralin decreased keratinocyte TGF-alpha expression and EGF-receptor binding in vitro / A.B. Gottlieb et al. // J. Invest. Dermatol. -1992. Vol. 98, № 5. — P. 680−685.
  98. Antibody to 65-kD stress protein (HSp65) of Mycobacterium leprae in various inflammatory skin diseases. A preliminary report / S. Izaki et al. // Nippon Rai. Gakkai Zasshi. 1994. — Vol. 63, № 1. — P. 3−11.
  99. Azzini M. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis / M. Azzini, D. Girelli, O. Olivieri // Rheumatol. 1995. — Vol. 22, № 1. -P. 103−108.
  100. Bacterial metabolite interference with maturation of human monocyte-derived dendritic cells / M.D. Saemann et al. // J. Leukoc. Biol. 2002.- Vol. 71, № 2. P. 238−246.
  101. Berth-Jenes J. Calcipotriol in dermatology // Br. J. Clin. Practice. 1996.- Suppl. 83.-P. 1−33.
  102. Bhalerao J. The genetic of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system / J. Bhalerao, A.M. Bowcock // Hum. Mol. Genet. -1998. Vol. 7. — P. 1537−1545.
  103. Biological significance of essential fatty acids /prostanoids/ lipoxygenase-derived monohydroxy fatty acids in the skin / V.A. Ziboh et al. // Arch. Pharm. Res. 2002. — Vol. 25, № 6. — P. 747−758.
  104. Biology of essential fatty acids (EFA) / J. Dobryniewski et al. // Przegl. Lek. 2007. — Vol. 64, № 2. — P. 91−99.
  105. Bjerke J.R. The skin as an immunological organ // Tidsskr Nor Laeger-foren. 2002. — Vol. 122, №> 8. — P. 793−796.
  106. Blockade of the EGF receptor induces a deranged chemokine expression in keratinocytes leading to enhanced skin inflammation / F. Mascia et al. // Am. J. Pathol. 2003. — Vol. 163, № 1. — P. 303−312.
  107. Bonifati C. Cytokine in psoriasis / C. Bonifati, F. Ameglio // Int. J. of Dermatol. 1999. — Vol. 38, № 4. — P. 241−251.
  108. Bowock A.M. Genetic analysis of PSORS markers in a UK dataset supports the association between RAPTOR SNPs and familial psoriasis / A.M. Bowock, J.N. Barker // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. — Vol. 49. -P. S51-S56.
  109. Buttke T.M. Oxidative stress as a mediators of apoptosis / T.M. Buttke, P.A. Sandstrom// Immunol. Today. 1994. — Vol. 15, № 1. — P. 7−10.
  110. Calder P.C. Polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity / P.C. Calder, R.F. Grimble // Eur. J. of Clin. Nutr. 2002. — Vol. 56, Suppl. 3.-P. S14-S19.
  111. CD43 is ligand for E-selectin on CLA+ human T-cells / R.C. Funbrigge et al. // Blood. 2006. — Vol. 107, № 4. — P. 1421−1426.
  112. Cellular events involved in butyric acid-induced T-cell apoptosis / T. Ku-rita-Ochiai et al. // J. Immunol. 2003. — Vol. 171, № 7. — P. 35 763 584.
  113. Chakravarty R. Acylalion of keratinocyte transglutaminase by palmitic and myristic asids in the membrane anchorage region / R. Chakravarty, R.H. Rice // The J. of biological chemistry. 1989. — Vol. 269, № 1. — P. 625−629.
  114. Characteristics of the Koebner phenomenon in patients with psoriasis vulgaris / L. Matovic et al. // Med. Pregl. 2000. — Vol. 53, № 5. — P. 293 296.
  115. Chineti G. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs): nuclear receptors at the crossroads between lipid metabolism and inflammation / G. Chinneti, J.C. Fruchart, B. Staels // Inflamm. Res. 2000. — Vol. 49, № 10.-P. 497−505.
  116. Chodorowska G. C-reactive protein alpha 2-macroglobulin plasma activity in medium-severe psoriasis / G. Chodorowska, D. Wojnowska, M. Juszkiewicz-Borowiec // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2004. — Vol. 18, № 2.-P. 180−183.
  117. Cholesterol and lipoprotein (a) levels in psoriasis / J. Stinson et al. // Ir. Med. J. 1995. — Vol. 88, № 4. — P. 128−129.
  118. Clarke S.D. Polyunsaturated fatty acid regulation of gene transcription: a mechanism to improve energy balance and insulin resistance // Br. J. of Nutr. 2000. — Vol. 83, Suppl. 1 — P. S59-S66.
  119. Co-localized over-expression of GRO-a and IL-8 mRNA is restricted to the supra-papillary layers of psoriatic lesions / R. Kulke et al. // J. Invest. Dermatol. 1996. — Vol. 106, № 3. — P. 526−530.
  120. Comparison of expression of heat-shock protein 60, Toll-like receptors 2 and 4 and T-cell receptor gamma delta in plaque, and guttate psoriasis / N.R. Seung et al. // J. Cutan. Pathol. 2007. — Vol. 34, № 12. — P. 903 911.
  121. Cook W.P. Adenosine and adenine nucleotides inhibit the autonomous epidermal grows factor- mediated proliferation of cultured human kerati-nocytes / W.P. Cook, N.M. Ashton, M.R. Pittelkow // J. Invest. Dermatol.- 1995. Vol. 104, № 6. — P. 976−981.
  122. Cooper M.F. Epidermal lipid metabolism in psoriasis and lichen simplex / M.F. Cooper, H. McGrath, S. Shuster // Br. J. Dermatol. 1976. — Vol. 94, № 4. — P. 369−378.
  123. Cunningham F.M. Proinflammatory properties of unsaturated fatty acids and their monohydroxy metabolites / F.M. Cunningham, P.M. Woollard, R.D. Camp // Prostaglandins. 1985. — Vol. 30, № 1. — P. 497−509.
  124. Curi R. Propionate regulates lymphocyte proliferation and metabolism // Gen. Pharmacol. 1993. — Vol. 24, № 3. — P. 591−597.
  125. Cytokine balance in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome / W.W. Park et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol. 164.-P. 1896−1903.
  126. Deficiency of PPAR |3/5 in the cutaneous permeability barrier homeostasis and increased inflammation / M. Man et al. // J. of Invest. Dermatol.- 2008. Vol. 128. — P. 370−377.
  127. Dietary fatty acids influence the production of Th-1 but not Th-2-type cytokines / F.A. Wallace et al. // J. of Leucocyte Biology. 2001. — Vol. 69. — P. 449−457.
  128. Differential expression of fatty acid transport proteins in epidermis and skin appendages / M. Schmuth et al. // J. Invest. Dermatol. 2005. -Vol. 125, № 6.-P. 1174−1181.
  129. Differential expression of transforming growth factor alpha (TGF-a) and EGF receptor in transitional area of psoriatic epidermis / M. Higashiyama et al. // J. Dermatol. Sci. 1994. — Vol. 7, № 1. — P. 45−53.
  130. Differential localization of TGF-beta-precursor isotypes in psoriatic human skin / M. Wataya-Kaneda et al. // J. Dermatol. Sci. 1996. — Vol. 11, № 3. — P. 183−188.
  131. Down-regulation of transforming growth factor-beta receptors 1 and 2 is seed in lesional but non-lesional psoriatic epidermis / T. Levio et al. // Br. J. Dermatol. 1998. — Vol. 138, № 1. — P. 57−62.
  132. Drug-induced suppression of phosphorylase kinase activity correlates with resolution of psoriasis as assessed by clinical, histological and im-munohistochemical parameters / M.C. Heng et al. J // Br. J. Dermatol. -2000. Vol. 143, № 5. — P. 937−949.
  133. Duell E.A. Determination of 5, 12- and 15-lipoxygenase production in keratinocytes biopsies of normal and psoriatic skin / E.A. Duell, C.N. Ellis, J.J. Voorhees // J. Invest. Dermatol. 1988. — Vol. 91, № 5. — P. 446−450.
  134. Effects of etanercept on C-reactive protein levels in psoriasis and psoriatic arthritis / B. Stober et al. // Pr. J. Dermatol. 2008. — Vol. 159, № 2. -P. 322−330.
  135. Effects of fish oil on oxidation resistance of VLDL in hypertriglyc-eridemic patients / M.F. Hau et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1996. Vol. 16, № 9. — P. 1197−1202.
  136. Eftimiadi C. Short-chain fatty acids produced by anaerobic bacteria alter the physiological responses of human neutrophils to chemotactic peptide // J. Ifect. 1987. — Vol. 14, № 1. — P. 43−53.
  137. Elder J.T. Evidence for local control of gene expression in the epidermal differentiation complex / J.T. Elder, X. Zhao // Exp. Dermatol. 2002. -Vol. 11, № 5.-P. 406^-12.
  138. Elder J.T. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies / J.T. Elder, C.I. Sartor, D.K. Boman // Arch. Dermanol. Res. 1992. -Vol. 284. — P. 324−332.
  139. Elevated expression of human nonpancreatic phospholipase A2 in psoriatic tissue / S. Andersen et al. // Inflammation. 1994. — Vol. 18, № 1. -P. 1−12.
  140. Elevated tumor necrosis factor-a (TNF-a) biological activity in psoriatic skin lesions / P. Ettehadi et al. // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 96. -P. 146−151.
  141. Elias P.M. Lipids and the epidermal water barrier: metabolism, regulation, and pathophysiology / P.M. Elias, K.R. Feingold // Semin. Dermatol. -1992.-Vol. 11, № 2. -P. 176−182.
  142. Essential role of the JAK/STAT1 signaling pathway in the expression of inducible nitric-oxide synthase in intestinal epithelial cells and its regulation by butyrate / M. Stempelj et al. // J. Biol. Chem. 2007. — Vol. 282, № 13.-P. 9797−9804.
  143. Evolution of the atherogenic tendency lipids and lipoprotein content find their regulationships with oxidant-antioxidant system in the patients with psoriasis / K.B. Vanisor et al. // Clin. Chem. Acta. 2003. — Vol. 328, № 1−2.-P. 71−82.
  144. Expression of the carcinoma-associated keratin K6 and the role of AP-1 proto-oncoproteins / F. Bernard et al. // Gene Expr. 1993. — Vol. 3, № 2.-P. 187−199.
  145. Fartasch M. Epidermal barrier in disorders of the skin // Microsc. Res. Tech. 1997. — Vol. 38, № 4. — P. 361−372.
  146. Fas pulls the trigger on psoriasis / A. Gilhar et al. // Am. J. Pthology. -2006. Vol. 168, № 1. — P. 170−175.
  147. Federman A.A. Topical psoriasis therapy / A.A. Federman, C.W. Floelich // Fam. Phisician. 1999. — Vol. 59, № 4. — P. 957−964.
  148. Folch J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Folch, M. Less, A.G.H. Sloane-Stanley // J. Biol. Chem. 1957. — Vol. 226. — P. 497−509.
  149. Gaitonde M.K. Structural compositon and metabolism of 2−14C. propionate in the rat aorts / M.K. Gaitonde, E. Holt, J. Wharton // Int. J. Bio-chem. 1979. — Vol. 10, № 6. — P. 501−504.
  150. Gani O.A. Are fish oil omega-3 long-chain fatty acids and their derivatives peroxisome proliferator-activated receptor agonists // Cardiovasc. Diabetol. 2008. — Vol. 20, № 7. — P. 6−8.
  151. Genomwide scan in germane families reveals evidence for a novel psoriasis-susceptibility locus on chromosome 19pl3 / Y.A. Lee et al. // Am. J. Hum. Genet. 2000. — Vol. 67, № 4. — P. 1020−1024.
  152. Ghadially R. Stratum corneum structure and function correlates with phe-notype in psoriasis / R. Ghadially, J.T. Reed, P.M. Elias // J. Invest. Dermatol. 1996. — Vol. 107, № 4. — P. 558−564.
  153. Ginarte M. Unilateral psoriasis: a cascade individualized by means of in-volucrin / M. Ginarte, U. Fernandez-Redondo, J. Toribio // Cutis. 2000. — Vol. 65, № 3. — P. 167−170.
  154. Gooper K.D. IL-1 activity in induced in psoriatic skin. Decreased IL-12 and increased nonfunctional IL-P / K.D. Gooper, G. Hammerberg, Q. Baadsgaard // J. Immunol. 1990. — Vol. 144. — P. 4593−4603.
  155. Gottlieb A.B. Recombinantly engineered human proteins transforming the treatment of psoriasis / A.B. Gottlieb, J.D. Bos // Clin. Immunol. 2002. -Vol. 105.-P. 105−116.
  156. Grimminger F. Lipid mediators, free fatty acids and psoriasis / F. Grim-minger, P. Mauser // Prostaglandins. 1995. — Vol. 52, № 1. — P. 1−15.
  157. Growth factor and proto-oncogene expression in psoriasis / J.T. Elder et al. // J. Invest. Dermatol. 1990. — Vol. 95, № 5. — P. 7S-9S.
  158. Guenter L.C. Pathophysiology of psoriasis: science behind therapy / L.C. Guenter, J.P. Ortonne // J. Cutan. Med. Surg. 2002. — Vol. 6. — P. 2−7.
  159. Haan J.B. Effects of sodium butyrate on the synthesis and methylation of DNA in normal cells and their transformed counter parts / J.B. Haan, W. Gevers, M.J. Parker // Cancer Rec. 1986. — Vol. 46, № 2. — P. 713−716.
  160. Higgins E. Alcohol, smoking and psoriasis // Clin. Exp. Dermatol. 2000. -Vol. 25, № 2.-P. 107−110.
  161. Histone deacetylase inhibitors as potential anti-skin cancer agents / N. Saunders et al. // Cancer Research 1999. — Vol. 59. — P. 399−404.
  162. Identification and characterization of a novel, psoriasis susceptibility-related noncoding RNA gene, PRINS / E. Sonkoly et al. // The J. of Biol. Chemistry. 2005. — Vol. 280, № 25. — P. 24 159−24 167.
  163. IL-23 stimulates epidermal hyperplasia via TNF and IL-20-R 2-dependent mechanisms with implications for psoriasis pathogenesis / J.R. Chan et al. // JEM. 2006. — Vol. 203, № 12. — p. 2577−2587.
  164. Immunohistochemical analysis of keratinocyte growth factor and fibroblast growth factorlO expression in psoriasis / D. Kovacs et al. // Exp. Dermatol. 2005. — Vol. 14, № 2. — P. 130−137.
  165. Immunohistochemical distribution of cutaneous fatty acid-binding protein in human skin / R. Watanabe et al. // J. Dermatol. Sci. 1997. — Vol. 16, № 1,-p. 17−22.
  166. In situ localization of CD83-positive dendritic cells in psoriatic lesions / T. Koda et al. // Dermatology. 2002. — Vol. 204. — P. 100−103.
  167. Increased expression of interleukin-23 pl9 and p40 in lesional skin of patients with psoriasis vulgaris / E. Lee et al. // J. Exp. Med. 2004. — Vol. 199, № l.-P. 125−130.
  168. Increased phosphatidylinositol kinase activity in psoriatic epidermis / M.C. Pike et al. // J. Invest. Dermatol. 1989. — Vol. 92, № 6. — P. 791 797.
  169. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with moderate to severe psoriasis / D.M. Sommer et al. // Arch. Dermatol. Res. 2006. -Vol. 298.-P. 321−328.
  170. Induction of alloantigen-specific hyporesponsiveness in vitro by n-butyrate: antagonistic effect of cyclosporine A / G.A. Bohmig et al. // Transplantation. 1996. — Vol. 9, № 11. — P. 318−322.
  171. Insights into psoriasis and other inflammatory diseases from large-seale gene expression studies / A.M. Bowcock et al. // Human Molecular Genetics. 2001. — Vol. 10, № 17. — P. 1793−1805.
  172. Integrity and barrier function of the epidermis critically dependent on glu-cosylceramide synthesis / R. Jennemann et al. // Biol. Chem. 2007. -Vol. 282, № 5. — P. 3083−3094.
  173. Interleukin-1: a key inflammatory mediator of psoriasis / J.B. Mee et al. // Cytokine. 2005. — Vol. 33. — P. 72−78.
  174. Interleukin-6 and -8 levels in plasma cultures in psoriasis / A. Zalewska et al. // Mediators Inflamm. 2006. — Vol. 1. — P. 81 676−81 781.
  175. Interleukin-8 plays its role at local level in psoriasis vulgarize / M. Stich-erling et al. // Acta. Derm. Venerol. 1999. — Vol. 79, № 1. — P. 4−8.
  176. Jones C.T. A new pathway for the synthesis of fatty acids: a role for phosphoenolpyruvate carboxylase in lypogenesis // FEBS Lett. 1976. -Vol. 63, № l.-P. 77−81.
  177. Kaduce T.L. Formation of 9-hydroxyoctadecadienoic acids from linoleic acid in endothelial cells / T.L. Kaduce, P.H. Figard, R. Leifur // The J. of Boil. Chem. 1989. — Vol. 264, № 12. — P. 6823−6830.
  178. Kadunce D.P. Pathogenesis of psoriasis / D.P. Kadunce, G.G. Krueger // Dermatol. Clin. 1995. — Vol. 13, № 4. — P. 723−737.
  179. Keratinocyte interleukin-10 expression is upregulated in tape-stripped skin poison ivy dermatitis, and sezary syndrome, but not in psoriaticplaques / B.J. Nickoloff et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1994. — Vol. 73. — P. 63−68.
  180. Kerkhof P.C.M. The managament of psoriasis // Neth. J. Med. 1998. -Vol. 52, № l.-P. 4CM-5.
  181. Kerkhof P. Calmodulin levels are grossly elevated in the psoriatic lesion / P.V. de Kerkhov, Erp P. // Brit. J. Derm. 1983. — Vol. 108. — P. 217 218.
  182. Kew S. Lack effect of foods enriched with plant- or marin-derived n-3 fatty acids on human immune function / Am. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol. 77-P. 1287−1295.
  183. Koo J. Population-based epidemiologic study of psoriasis with emphasis on quality of life assessment // Dermatol. Clin. 1996. — Vol. 14, № 3. -P. 485196.
  184. Kragballe K. Eicosanoids in psoriasis 15 HETE on the stage / K. Krag-balle, J.J. Voorhees // Dermatologica. — 1987. — Vol. 184, № 5. — P. 209 213.
  185. Krueger J.G. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis / J.G. Krueger, A. Bowcock // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64, Suppl. 2: ii. — P. 30−36.
  186. Krueger J.G. Potential of tumor necrosis factor inhibitors in psoriasis and psoriatic arthritis / J.G. Krueger, K. Callis // Arch. Dermatol. 2004. -Vol. 140.-P. 218−225.
  187. Krueger J.G. The immunological basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — Vol. 46. — P. 123.
  188. Kurita-Ochiai Т. Butyric-acid-induced T-cell apoptosis is mediated by caspase-8 and -9 activation in a Fas-independent manner / T. Kurita-Ochiai, K. Ochiai, K. Fukushima // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001. -Vol. 8, № 2. — P. 325−332.
  189. Kurita-Ochiai T. Butyric-acid-induced apoptosis in murine thymocytes and splenic T- and B-cells occurs in the absence of p53 / T. Kurita-Ochiai, K. Ochiai, K. Fukushima // J. Dent. Rec. 2000. — Vol. 79, № 12. — P. 1948−1954.
  190. Kurita-Ochiai T. Volatile Fatty acids, metabolic by-products of periodon-topathic bacteria, inhibit lymphocyte proliferation and cytokine production / T. Kurita-Ochiai, K. Fukushima, K. Ochiai // J. Dent. Res. 1995. -Vol. 74, № 7. — P. 1367−1373.
  191. B.R. 14C-labeled propionate metabolism in vivo and estimates of hepatic gluconeogenesis relative to Krebs cycle flux // Am. J. Physiol. -1993. Vol. 265, № 4. — P. E636−647.
  192. Lea A.P. Calcipotriol: a review of it’s pharmacological properties and therapeutic efficacy in the managament of psoriasis / A.P. Lae, K.L. Goa // Clin. Immunother. 1996. — Vol. 5. — P. 230−248.
  193. Leuck E. Propionic acid // Antimicrobial food additives. Berlin: Springer-Verlag, 1980.-P. 175−182.
  194. Lew W. Psoriasis vulgaris: cutaneous lymphoid tissue supports T-cell activation and «typel» inflammatory gene expression / W. Lew, A.M. Bow-cock, J.G. Krueger // Trends Immunol. 2004. — Vol. 25. — P. 295−305.
  195. Linkage analysis of human leukocyte antigen (HLA) markers in familial psoriasis: strong disequilibrium effects provide-evidence for major determinant in the HLA-B/-C region / S. Jenisch et al. // Am. J. Hum. Genet. 1998. — Vol. 63. — P. 191−199.
  196. Lipoprotein peroxidation in adult psoriatic patients / A.M. Offidani et al. // Acta. Derm. Venerol. 1994. — Vol. 186, Suppl. 1. — P. 38−40.
  197. Lipoproteins and their subtractions in psoriatic arthritis: identification of an atherogenic profile with active joint disease / S.M. Jones et al. // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59, № 11. — P. 904−909.
  198. Livden J.K. In situ localization of interferons in psoriatic lesions / J.K. Livden, R. Nilsen, Bjerke // Arch. Dermanol. Res. 1989. — Vol. 281. -P. 392−397.
  199. Localization of transglutaminase-1 mRNA in normal and psoriatic epidermis by non-radioactive in situ hybridization / K. Nonomura et al. // Br. J. Dermatol. 1993. — Vol. 128, № 1. — P. 23−28.
  200. Localization of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and receptors in normal and psoriatic skin: epidermal cells express the 55-kD, but not the 75-kD TNF-receptor / M. Kristensen et al. // Clin. Exp. Immunol. -1993. Vol. 94, № 2. — P. 35Ф-362.
  201. Lysophosphatidylcholine induces keratinocyte differentiation and upregu-lation of AP-1 and NF-kappaB DNA-binding activity / A.K. Ryborg et al. // Acta. Derm. Venerol. 2004. — Vol. 84, № 6. — P. 433−438.
  202. Mazzetti M. Psoriasis stress and psychiatry: psychodynamic characteristics of stressors / M. Mazzetti, A. Mozzetta, G. Soavi // Acta. Dermatol. Venereol. 1994. — Vol. 186. — P. 62−64.
  203. Metabolism of essential fatty acids by human epidermal enzyme preparations: evidence of chain elongation / R.S. Chapkin et al. // J. of Lipid Research. 1986. — Vol. 27. — P. 945−954.
  204. Michalik L. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) in skin health, repair and disease / L. Michalik, W. Wahli // Biochim. Biophys. Acta. 2007. — Vol. 177, № 8. — P. 991−998.
  205. Modulation of SPARC expression during butyrate-induced terminal differentiation of cultured human keratinocytes regulation via a TGF-beta-dependent pathway / R. Ford et al. // Exp. Cell Res. 1993. — Vol. 206, № 2.-P. 261−275.
  206. Monogydroxy fatty acids esterified to phospholipids are decreased in le-sional psoriatic skin / B. Gron et al. // Arch. Dermatol. Res. 1993. -Vol. 285, № 8. — P. 449−454.
  207. Mutevelic-Arelanagic N. Pathologic mechanisms in the development of psoriatic lesions // Lijec Vjesn. 1992. — Vol. 114, № 9−12. — P. 296 300.
  208. Nickoloff B.J. The immunologic genetic basis of psoriasis // Arch. Dermatol. 1999. — Vol. 135,-P. 1104−1110.
  209. Nickoloff B.J. The cytokine network in psoriasis // Arch. Dermatol. -1991. Vol. 127. — P. 871−884.
  210. Nograles K.E. Th 17 cytokines interleukin (IL)-17 and IL-22 modulate distinct inflammatory and keratinocyte response pathways / K.E. Nograles, L.C. Zaba, E. Cuttman-Yassky // Br. J. Dermatol. 2008. -Vol. 159, № 5. — P. 1092−1102.
  211. Omega-3 fatty acid-based lipid infusion in patients with chronic plaque psoriasis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, mul-ticenter trial / P. Mayser et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 1998. — Vol. 38, № 4.-P. 539−542.
  212. Optimization of submerged keratinocyte for the syntesis of barrier cera-mides / B. Breiden et al. // Eur. J. Cell Biol. 2007. — Vol. 86, № 11. -P. 657−673.
  213. Osservazioni sul metabolismo lipidico in soggetti affetti da psoriasi. Dati Preliminari / A. Barba et al. // Ital. Derm. 1987. — Vol. 122, № 3. — P. 85−89.
  214. Overexpression of the oncofetal Fn variant containing the EDA splice in segment in the dermal-epidermal junction of psoriatic uninvolved skin / K.M. Ting et al. // J. Invest. Dermatol. — 2000. — Vol. 114. — P. 706 711.
  215. Perez R. Sodium butyrate upregulates Kupffer cell PGE2 production and modulates immune function / R. Perez, F. Stevenson, J. Johnson // J. Surg. Res. 1998. — Vol. 15, № 78. — P. 1−6.
  216. Peripheral blood T-cell receptors to keratin peptides that share sequences with streptococcus M proteins largely restricted to skin-homing CD8(+) T-cells / A. Johnson et al. // Clin. Exp. Immunol. 2004. — Vol. 138, № l.-P. 83−93.
  217. Peroxisome proliferator-activated receptors and liver X receptors in epidermal biology / M. Schmuth et al. // J. of Lipid Research. 2008. -Vol. 49. — P. 499−509.
  218. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR)-p/5 stimulates differentiation and lipid accumulation in keratinocytes / M. Schmuth et al. // J. Invest. Dermatol. 2004. — Vol. 122. — P. 971−983.
  219. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR)-y activation stimulates keratinocyte differentiation / M. Man et al. // J. Invest. Dermatol.2004. Vol. 123. — P. 305−312.
  220. PH, cholesterol sulfate, and fatty acids affect the stratum corneum lipid organization / J.A. Bouwstra et al. // J. Investig. Dermatol. Symp. Proc.- 1998. Vol. 3, № 2. — P. 69−74.
  221. Piepcorn M. Autocrine regulation of keratinocytes: the emerging role of heparin-binding, epidermal growth factor-related growth factor / M. Piepcorn, M.R. Pittelkow, P.W. Cook // J. Invest. Dermatol. 1998. — Vol. 11, № 5.-P. 15−21.
  222. Pietrzak A. Serum lipid profile in psoriatic females / A. Pietrzak, B. Le-cewicz-Torun, G. Chodorowska // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska.- 1999. Vol. 54. — P. 401−406.
  223. Pincelli C. Neuropeptides, nerve growth factor and the skin // Pathol. Biol. 1996. — Vol. 44, № 10. — P. 856−859.
  224. Plasma concentrations of selected neuropeptides in patients suffering from psoriasis / A. Reich et al. // Exp. Dermatol. 2007. — Vol. 16, № 5. -P. 421−428.
  225. Plasma insulin and glucagon responses to acute challenges of acetate, propionate, n-butyrate and glucose in growing gilts (Sus scrofa) / H. Sano et al. // Сотр. Biochem. Physiol. A Physiol. 1995. — Vol. 110, № 4. -P. 375−378.
  226. Plasmacytoid predentrinic cells initiate psoriasis through interferon-a production / F.O. Nestle et al. // The Rockfeller University Press.2005. Vol. 202, № 1. — P. 135−143.
  227. Poot M. Oxidants and antioxidants in proliferative senescence // Mutat. Res. 1991. — 256. — P. 177−189.
  228. PPAR-8 enhances keratinocyte proliferation in psoriasis and induces heparin-binding EGF-like growth factor / M. Romanowska et al. // J. of Invest. Dermatol. 2008. — Vol. 128. — P. 110−124.
  229. Prinz J.C. Latest aspects in psoriasis pathogenesis // Hautarzt. 2003. -Vol. 54, № 3.-P. 209−214.
  230. Prinz J.C. Psoriasis vulgaris a sterile antibacterial skin reaction mediated by cross-reactive T-cells: an immunological view of the pathophysiology of psoriasis // Clin. Exp. Dermatol. — 2001. — Vol. 26. — P. 326 332.
  231. Proksch E. The skin: an indispensable barrier / E. Proksch, J.M. Brandner, J.M. Jensen // Exp. Dermatol. 2008. — Vol. 17, № 12. — P. 1063−1072.
  232. Proliferating keratinocytes are putative sources of the psoriasis susceptibility-related EDA+ (extra domain A of fibronectine) oncofetal fi-bronectine / M. Szell et al. // J. Invest. Dermatol. 2004. — Vol. 123. -P. 537−546.
  233. Propionate modifies lipid biosynthesis in rat peritoneal macrophages / L.F. Rosa et al. // Gen. Pharmacol. 1995. — Vol. 26, № 2. — P. 411 116.
  234. Psoriasis and altered calcium metabolism: downregulated capacitative calcium / S.L. Karvonen et al. // J. Invest. Dermatol. 2000. — Vol. 114, № 4. — P. 639−700.
  235. Psoriasis and pustular dermatitis triggered by TNF-a inhibitors in patiens with rheumatologic conditions / G.C. de Gannes et al. // Arch. Dermatol. 2007. — Vol. 143. — P. 223−231.
  236. Psoriasis induced by anti-tumor necrosis factor therapy: a paradoxical adverse reaction / P.P. Sfikalis et al. // Arthritis Rheum. 2005. — Vol. 8, № 8. -P. 2513−2518.
  237. Psoriasis is characterized by accumulation of immunostimulatory and Thl/Thl7 cell polarizing myeloid dendritic cells / L.S. Zaba et al. // J. of Invest. Dermatol. — 2009. — Vol. 129. — P. 79−88.
  238. Psoriasis skin lesions induced by tumor necrosis factor antagonist therapy: a literature review and potential mechanisms of action / A.N. Collamer et al. // Arthritis Rheum. 2008. — Vol. 59, № 7. — P. 996−1001.
  239. Psoriasis susceptibility locus on chromosome region 3q21 identified in patients from southwest Sweden / F. Enlund et al. // Eur. J. Hum. Genet.- 1999. Vol. 7. — P. 783−790.
  240. Rabier M.J. Neuropeptides modulate leukotriene B4 mitogenicity toward cultured human keratinocytes / M.J. Rabier, E.M. Farber, D.I. Wilkinson // J. Invest. Dermatol. 1993. — Vol. 100, № 2. — P. 132 — 136.
  241. Response of keratinocytes from normal and psoriasis epidermis to inter-feron-gamma differs in the expression of zinc-alpha (2)-glucoprotein and cathepsin D / S.H. Chen et al. // FASEB. J. 2000. — Vol. 14, № 3. p. 565−571.
  242. Ryborg A.K. Increased lysophosphatidylcholine content in lesional psoriatic skin // A.K. Ryborg, B. Gron, K. Kragballe // Br. J. Dermatol. 1995.- Vol. 133, № 2. P. 398−402.
  243. Scherman L. Expresion of interleukin-1 receptors in human epidermis: increased expression in psoriatic epidermis / L. Scherman, R. Chiselli, T. Kupper // J. Invest. Dermatol. 1990. — Vol. 94. — P. 578A.
  244. Schneider I.M. Fatty acids and the epidermis / I.M. Schneider, W. Wohl-rab, R. Neubert // Hautarzt. 1997. — Vol. 48, № 5. — P. 303−310.
  245. Schoeder W.T. Type 1 keratinocyte transglutaminase expression in human skin and psoriasis / W.T. Schoeder, S.M. Tacher, S. Swetart-Galetka // J. Invest. Dermatol. 1992. — Vol. 99, № 1. — P. 27−34.
  246. Schon M.P. Psoriasis / M.P. Schon, W.H. Boehncke // N. Engl. J. Med. -2005. Vol. 352. — P. 1899−1912.
  247. Searching for psoriasis susceptibility genes in Italy: genome scan find evidence for new locus on chromosome 1 / F. Capon et al. // Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 112. — P. 32−35.
  248. Serum apoliprotein levels in psoriatic patients / T. Imamura et al. // Nippon Hifuka Gakkai Zasshi. 1990. — Vol. 100, № 10. — P. 1023−1028.
  249. Serum levels of proinflammatory cytokines in psoriasis patients from Saudi Arabia / A. Abanmi et al. // Int. J. Dermatol. 2005. — Vol. 44, № 1. — P. 82−83.
  250. Serum levels of TNF-a, IFN-y, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, and IL-18 in patients with active psoriasis and correlation with disease severity / O. Ari-can et al. // Mediators Inflamm. 2005. — Vol. 5. — P. 273−279.
  251. Shimasaki S. Identification and molecular characterization of insulin-like growth factor binding proteins (IGF B-P-1,-2, 03,-4,-5 and -6) / S. Shimasaki, N. Ling // Progr. Growth Factor Res. 1991. — Vol. 3. — P. 243−266.
  252. Simopoulos A.P. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases // J. of the Am. College of Nutr. 2002. — Vol. 21, № 6. — P. 495−505.
  253. Singri P. Biologic therapy for psoriasis / P. Singri, D.P. West, K.B. Gordon // Arch. Dermatol. 2002. — Vol. 138. — P. 657−663.
  254. SKW 6.4 cell differentiation induced by interleukin 6 is stimulated by bu-tyrate / T. Kawamoto et al. // Immunopharmacology. 1998. — Vol. 40. -P. 119−130.
  255. Sohon M.P. Psoriasis / M.P. Sohon, W.H. Boehcke // The new England J. of Med. 2005. — Vol. 352, № 18. — P. 1899−1912.
  256. Soluble cytokine receptor in renal vasculitis and lupus nephritis / V. Tesar et al. // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 8. — P. BR24-BR29.
  257. Soyland E. Effect of dietary supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis // New Engl. Journal of Medicine. -1993.-Vol. 328, № l.-P. 1812−1816.
  258. Stratum corneum lipids of human epidermal keratinocyte air-liquid cultures implications for barrier function / A.H. Kennedy et al. // Pharm. Res. 1996. — Vol. 13, № 8.-P. 1162−1167.
  259. Streilein J.W. Skin-assotiated lymphoid tissue (CALT) // Origins and Function. 1983. — Vol. 80. — P. 12−16.
  260. Takematsu H. Decreased levels of IL-la and (3 in psoriatic lesion skin / H. Takematsu, Y. Ohmoto, H. Tagami // J. Exp. Med. 1990. — Vol. 161. -P. 159−169.
  261. T-cell involved in psoriasis vulgarize belong to the Th-1 subset / J.F. Schlaak et al. // J. Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 102, № 2. — P. 145 149.
  262. The effect of propionate on lipid synthesis in rat lymphocytes / R. Curi et al. // Gen. Pharmacol. 1994. — Vol. 25, № 7. — P. 1411−1416.
  263. The effect of short-chain fatty acids on human colon cancer cell pheno-type are associated with histone hyperacetylation / B.F. Hinnebusch et al. // J. Nutr. 2002. — Vol. 132. — P. 1012−1017.
  264. The histone deacetylase inhibitor butyrate downregulates cyclin B1 gene expression via p21/ WAF-1-dependent mechanism in human colon cancer cells / S.Y. Archer et al. // Am. J. Physiol. Gastro-intest. Liver Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. G696-G703.
  265. The IL-1 systems in psoriasis skin IL-1 antagonists sphere of influence in lesional psoriatic epidermis / R. Debets et al. // J. Immunol. 1997. -Vol. 158, № 6. — P. 2955−2963.
  266. The role of heparin-binding EGF-like growth factor and amphiregulin in the epidermal proliferator of psoriasis in cooperator with TNF-alpha / A. Yoshida et al. // Arch. Dermatol. Res. 2008. — Vol. 300, № 1. — P. 3745.
  267. TNF alpha and serum induce SKALP/elafin gene expression in human keratinocytes by a p.38 MAP kinase-dependent pathway / R. Pfundt et al. // Arch. Dermatol. Res. 2000. — Vol. 292. — P. 180−187.
  268. Tonel G. Interplay between keratinocytes and immune cells recent insights into psoriasis pathogenesis / G. Tonel, C. Conrad // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 2009. — Vol. 41, № 5. — P. 963−968.
  269. Topical treatment of psoriatic plaques with 1,25-dihydroxy vitamin D3 a cell biological study / M.G. Gerristen et al. // Br. J. Dermatol. 1993. -Vol. 128, № 6. — P. 666−673.
  270. Touyama M. Effects of the Prevotella intermedia culture filtrate and short-chain fatty acids on human polymorphonuclear neutrophil functions
  271. M. Touyama, N. Kusano, A. Saito // Kansenshogaku Zasshi. 1995. -Vol. 69, № 12. — P 1348−1355.
  272. Transforming growth factor-beta 1 acts cooperatively with sodium n-butyrate to induce differentiation of normal human keratinocytes / G. Wang et al. // Exp. Cell Res. 1992. — Vol. 198, № 1. — P. 27−30.
  273. Type 1 interferon: potential therapeutic target for psoriasis / Y. Yao et al. // PLOS ONE. 2008. — Vol. 3, № 7. — P. 1−14.
  274. Vassali P. The pathophysiology of human tumor necrosis factor // Annu Rev. Immunol. 1992. — Vol. 10. — P. 411152.
  275. Wallace F.A. Comparison of the effects of linseed oil and different doses of fish oil on mononuclear cell function in healthy human subjects / F.A. Wallace, E.A. Miks, P.C. Calder // British J. of Nutr. 2003. — Vol. 89. -P. 679−689.
  276. Walsh S.R.A. Psoriasis and the biologic agents: interrupting a T-AP dens / S.R.A. Walsh, N.H. Shear / CMAS. 2004. — Vol. 170, № 13. — P. 1933−1941.
  277. Wang Y.N. Induction of disease associated keratinel6 gene expression by epidermal growth factor is regulated through cooperation of transcription factors Spl and c-Jun / Y.N. Wang, W.C. Chang // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, № 46. — P. 45 848^15857.
  278. Weisenseel P. Incidental detection of S. pyogenes-DNA in psoriatic skin by PCR / P. Weisenseel, J.C. Prinz // Arch. Dermatol. Res. 2005. — Vol. 296, № 12.-P. 573−576.
  279. Yamamoto T. Alteration of the expression of Bcl-2, Bcl-X, Bax, Fas ligand in the involved skin of psoriasis vulgaris following topical anthralin therapy / Т. Yamamoto, К. Nishioka I I Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol. 2003. — Vol. 16. — P. 50−58.
  280. Ziboh V.A. Metabolism of polyunsaturated fatty acids by skin epidermal enzymes: generation of antiinflammatory and antiproliferative metabolism / V.A. Ziboh, C.C. Miller, Y. Cho // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — Vol. 7.-P. 361S-366S.
  281. Ziboh V.A. Prostaglandins, leucotriens, and fatty acids in epidermis // Semin. Dermatol. 1992. — Vol. 11, № 2. — P. 114−120.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?