Состояние гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере

Актуальность проблемы. Брюшной тиф является тяжелым инфекционным заболеванием и в настоящее время остается серьезной социальной и медицинской проблемой. Это заболевание сопровождается рядом осложнений, способствующих развитию критических состояний.

Ухудшение социально-экономических условий, возникшие вследствие О V гп гражданской воины в Таджикистане, существенно отразилось и на эпидемической обстановке в Республике, что привело к распространению некоторых инфекций, которые в отдельных регионах приняли характер эпидемии. Так, за 1996 — 1997 годы в Республике зарегистрировано более 29 тысяч случаев брюшного тифа [99]. По сравнению с предыдущими годами, изменилось клиническое течение брюшного тифа, чаще стали регистрироваться тяжелые формы заболевания, миокардиты, энцефалопатии, перитониты и кровотечения [1, 4, 15, 16, 29, 42, 46, 71, 72, 101, 105, 106, 129].

Несмотря на достижения современной медицинской науки в целом, летальность при критических состояниях, обусловленных острой кровопотерей, остается высокой [2, 5, 7, 13, 17, 18, 43, 73, 83, 93, 94, 158, 227, 240].

В последнее десятилетие в связи с развитием реаниматологии появились новые патофизиологические концепции и аспекты патогенеза нарушений обменных процессов и функциональных расстройств, возникающих в организме при эндотоксемии. В основе патогенеза функциональных расстройств поражение легких является одним из основных [80, 177]. Легкие являются альфа-рецепторным сосудистым органом, его многокомпонентный тканевой состав представляют собой орган-мишень для действия эндотоксина. Под действием последнего активизируются системы гемостаза, фибринолиза и комплемента, приводящего к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [33, 34, 184]. Системная несостоятельность коагуляции и фибринолиза, сопровождающаяся развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), приводит к развитию недостаточности функции различных органов и систем, значительно ухудшающих прогноз болезни [49, 92, 93, 107,213].

Исследования ряда авторов свидетельствуют о важной роли легких в регуляции систем гемокоагуляции и гемореологии при различных критических ситуациях [6, 8, 28, 29, 64, 108, 134, 139].

В литературе практически отсутствуют сведения о влиянии легких на регуляцию систем гемокоагуляции и гемореологии у больных брюшным тифом и их роли в возникновении кровотечений и гемодинамических расстройств. Следовательно, исследования в этом направлении способствовали бы раскрытию новых сведений о механизме кровопотери, а также разработке патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий у больных брюшным тифом.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных брюшным тифом, осложненным острой кровопотерей, на основании изучения систем гемостаза и гемодинамики большого и малого кругов кровообращении.

Задачи исследования.

1. Дать объективную клинико-лабораторную оценку изменениям гемокоагуляционных свойств под влиянием острой кровопотери у больных брюшным тифом.

2. Установить зависимость нарушений гипокоагулирующих свойств легких от степени эндотоксикоза и гиповолемии.

3. Определить зависимость нарушений гемодинамики большого и малого кругов кровообращения от степени эндотоксикоза и гиповолемии.

4. Оценить эффективность комплексной интенсивной терапии на систему гемостаза и гипокоагулирующую функцию легких у данной категории больных.

Научная новизна. В клинической практике были изучены результаты комплексного исследования роли легких в регуляции свертывающей и антисвертывающей систем, фибринолитической активности и посткоагуляционной фазы крови у больных брюшным тифом, осложненным острой кровопотерей. Определено влияние степени эндотоксикоза и объема кровопотери на роль легких как фибринолитического фильтра. Установлена зависимость изменения гемодинамики большого и малого кругов кровообращения от состояния гипокоагулирующей функции легких. Доказана зависимость исхода заболевания от состояния функции легких в регуляции гемостаза и гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.

Практическая значимость работы. Разработаны прицельные методы диагностики, профилактики и лечения нарушений функции легких, как, органа фибринолитического фильтра, у больных брюшным тифом, перенесших острую кровопотерю. Применение разработанных методов. профилактики и терапии позволило снизить летальность в два раза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Под влиянием острой кровопотери нарушаются функции легких, участвующие в регуляции гемокоагуляционных свойствстепень их нарушения находится в прямой зависимости от степени эндотоксикоза и объема кровопотери.

2. Нарушение функции легких в регуляции гемокоагуляционных свойств происходит постадийно, и появление ДВС-синдрома во фракциях крови, т. е. в смешанной венозной и артериальной, свидетельствует о начале гемодинамических расстройств и полиорганных поражений вследствие микротромбообразования в легких и в других органах.

3. Своевременная диагностика, профилактика и прицельная терапия нарушений функции легких в регуляции гемостаза позволят предотвратить гемодинамические расстройства и снизить летальность.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы городского научного Центра реанимации и детоксикации, в отделение анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы скорой медицинской помощи, городской клинической инфекционной больницы г. Душанбе, используются в учебном процессе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии, а также трансфузионной медицины Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).

Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены на научно-практических конференциях ТИППМК и Таджикского Государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино (2002), Республиканском обществе анестезиологов и реаниматологов (2003), заседании экспертно-проблемной комиссии по хирургическим дисциплинам МЗ Республики Таджикистан (2004).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, оформлены 2 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 144 страницах, включает 15 таблиц и 5 рисунков. Указатель литературы содержит 243 источника, из них — 127 на русском и 116 — на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Изменения систем гемостаза у больных с брюшнотифозным кровотечением зависят от степени эндотоксикоза, объема кровопотери, своевременности и адекватности её восполнения.

2. Нарушение гипокоагулирущей функции легких происходит постадийно: I — компенсированная (гипокоагулирующая функция легких снижена) — II — субкомпенсированная (потеря функции, т. е. гемостатический потенциал СВ и АР крови одинаков) — III — декомпенсированная (нарушение функции, т. е. АР кровь имеет более низкий коагуляционый потенциал, чем СВ кровь).

3. Степень нарушения гипокоагулирующей функции легких указывает: Iна склонность к гипокоагуляции смешанной венозной кровиII — на развитие гипокоагуляции в СВ и АР крови, имеющей признаки коагулопатии и характерного ДВС-синдрома, преимущественно в малом круге кровообращенияIII — на выраженную гипокоагуляцию артериальной крови, имеющую признакикоагулопатии потребления, повышение фибринолиза, характерные для ДВС в большом круге кровообращения.

4. Изменение гемодинамики большого и малого кругов кровообращения находится в прямой зависимости от степени нарушений функции легких в регуляции систем гемостаза, степени эндотоксикоза и объема кровопотери.

5. У больных с брюшнотифозным кровотечением более 25%-ная инфузия коллоидных плазмозаменителей в объеме, превышающем 35% объема кровопотери, вызывает гипокоагуляцию, обусловленную снижением числа тромбоцитов и нарушением всех фаз свертывания крови.

6. При инфузионно-трансфузионной терапии у больных с брюшнотифозной кровопотерей развиваются в зависимости от клинической ситуации 3 основных варианта нарушения гемостаза: гемодилюционная коагулопатия, гепаринемия на фоне гемодилюционной коагулопатии, гемодилюционная коагулопатия на фоне развивающегося ДВС-синдрома.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью профилактики нарушения гипокоагулирующей функции легких, гемодинамических расстройств и полиорганной недостаточности при проведении гемотрансфузионной терапии предпочтение нужно отдавать свежезамороженной плазме и отмытым эритроцитам.

2. Для профилактики дыхательной недостаточности трансфузию консервированной крови сроком более трех суток хранения необходимо осуществлять через гемосорбент, что способствует стабилизации гипокоагулирующей функции легких.

3. Для подтверждения диагноза и уточнения стадии ДВС-синдрома при гипокоагуляции необходимо детальное лабораторное обследование (количество тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, ПДФ, антитромбина III, фибринолитическая активность плазмы, длительность кровотечение, время свертываемости по Ли-Уайту в смешанной венозной и артериальной крови).

4. Гемодилюционная коагулопатия диагностируется на основании детального лабораторного исследования (снижение гематокрита менее 0,29л/лснижение числа тромбоцитов и ретракции кровяного сгусткаудлинение времени рекальцификации и активированного парциального тромбопластинового времени, времени свертываемости крови по Ли-Уйату, длительности кровотеченияснижение активности факторов протромбинового комплексаснижение концентрации фибриногена и активности фибриностабилизируюшего фактора).

5. С целью профилактики развития гемодилюционных нарушений гемостаза при массивной кровопотере инфузия коллоидных плазмозаменителей не должна превышать 800 мл, в том числе растворов декстрана не более 400 мл.

6. В случае интенсивного продолжающегося кровотечения у больных брюшным тифом терапия проводится цельной донорской кровью (консервированной, малых сроков хранения и «теплой», свежецитратной).