Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетическое значение факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантной защиты крови при некоторых ревматических заболеваниях

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантной защиты крови при некоторых ревматических заболеваниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При наличии систолической дисфункции миокарда наблюдается снижение резервного потенциала нейтрофилов у больных системной красной волчанкойуменьшение синтеза оксида азота, сопровождающееся увеличением экспрессии белка Ьак нейтрофилами у больных системной склеродермией. Нарушение диастолической функции миокарда характеризуется повышением резерва продукции нейтрофилами супероксид-аниона при… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Функциональная активность и апоптоз нейтрофилов как компоненты воспалительной реакции
    • 1. 2. Роль нейтрофилов в патогенезе системных заболеваний соединительной ткани
    • 1. 3. Механизмы поражения сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях
    • 1. 4. Повреждение эндотелия и развитие его дисфункции в условиях системного воспаления
    • 1. 5. Современные возможности терапевтического воздействия на функциональную активность и апоптоз нейтрофилов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
      • 2. 1. 1. Характеристика больных анкилозирующим спондилитом
      • 2. 1. 2. Характеристика больных системной красной волчанкой
      • 2. 1. 3. Характеристика больных системной склеродермией
      • 2. 1. 4. Характеристика больных ревматической болезнью сердца
      • 2. 1. 5. Характеристика больных ишемической болезнью сердца
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Функциональный статус и экспрессия факторов апоптоза нейтрофилов у больных ревматическими заболеваниями
      • 3. 1. 1. Характеристика показателей функциональной активности и апоптоза нейтрофилов при анкилозирующем спондилите
      • 3. 1. 2. Характеристика показателей функциональной активности и апоптоза нейтрофилов при системной красной волчанке
      • 3. 1. 3. Характеристика показателей функциональной активности и апопто-за нейтрофилов при системной склеродермии
      • 3. 1. 4. Характеристика показателей функциональной активности и апопто-за нейтрофилов при хронической ревматической болезни сердца

      3.1.5. Сравнительная характеристика показателей кислородзависимого метаболизма, продукции оксида азота, апоптоза нейтрофилов и состояния системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями

      3.2. Состояние метаболической активности, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови у больных ИБС.

      ГЛАВА 4. Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных ревматическими заболеваниями

      4.1. Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных анкилозирующим спондилитом.

      4.2. Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных системной красной волчанкой.

      4.3. Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных системной склеродермией.

      4.4. Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных ревматической болезнью сердца.

      ГЛАВА 5. Экспрессия факторов окислительного стресса и апоптоза нейтрофилов при развитии хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими заболеваниями

      ГЛАВА 6. Исследование взаимосвязи между показателями эндотелийзависимой вазореактивности и метаболической активности нейтрофилов при различных ревматических заболеваниях.

      ГЛАВА 7. Влияние лечения на показатели биоцидности, апоптоза нейтрофилов, состояние системы антиоксидантной защиты крови и эндотелийзависимую ва-зореактивность у больных ревматическими заболеваниями.

      7.1. Динамика показателей кислородзависимого метаболизма, апоптоза ней-трофилов и системы антиоксидантной защиты крови под влиянием эна-лаприла у больных анкилозирующим спондилитом и ревматической болезнью сердца.

      7.2. Динамика показателей кислородзависимого метаболизма, апоптоза ней-трофилов и системы антиоксидантной защиты крови под влиянием мо-эксиприла у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией

      7.3. Динамика показателей эндотелийзвисимой вазореактивности под влиянием эналаприла у больных анкилозирующим спондилитом и ревматической болезнью сердца.

      7.4. Динамика показателей эндотелийзависимой вазореактивности под влиянием моэксиприла у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией.

      ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      ВЫВОДЫ.

Клинико-патогенетическое значение факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантной защиты крови при некоторых ревматических заболеваниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

На сегодняшний день ревматические заболевания находятся на одном из первых мест по уровню своего негативного влияния на современное общество. Такое положение определяется их постоянно увеличивающейся распространенностью, поражаемостью всех возрастных групп населения, склонностью к хронизации и неуклонному прогрессированию, ведущему к снижению дееспособности, ранней инвалидизации пациентов и накоплению их в популяции. Эти заболевания требуют применения комплекса лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий, длительного лечения, сопряженного с частыми госпитализациями, а также значительных экономических затрат на содержание членов общества, утративших из-за болезни возможность трудиться [71, 122].

Динамика первичной инвалидности свидетельствует о том, что число инвалидов с ревматическими заболеваниями увеличивается [133]. С позиций государственной статистики ревматические болезни не относятся к категории жизнеугрожающих, однако, в клинической практике они нередко являются причиной смерти пациентов молодого и среднего возраста. Пятилетняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных заболеваний соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с неблагоприятным прогнозом при лимфогранулематозе и распространенном атеросклеротическом поражении коронарных артерий [107].

Существенными звеньями борьбы с ревматическими заболеваниями являются выяснение их этиологии и патогенеза, своевременная диагностика, профилактика и лечение. Многие аспекты этих вопросов остаются неясными. Запоздалая диагностика этих заболеваний, отсутствие надежной этиопатогенетиче-ской терапии способствуют прогрессированию патологического процесса и развитию необратимых органических изменений.

Ревматические заболевания, характеризующиеся иммунно-воспалительным поражением многих органов и тканей, как правило, имеют полициклическое, прогрессирующее течение и приводят к сокращению продолжительности жизни больных, вследствие раннего атеросклероза, артериальной гипертензии и связанных с ними сердечно-сосудистых катастроф [45, 56, 72, 346, 448]. Патологические изменения сердца при ревматических заболеваниях сложны, многообразны и диагностируются реже, чем встречаются на самом деле [288, 295, 357]. Развернутая клиническая картина поражения сердца с симптомами хронической сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, приводящими нередко к внезапной смерти, наблюдается на поздних стадиях, когда лечебные мероприятия малоэффективны и существенно не влияют на прогноз заболевания [193].

До недавнего времени патофизиологические процессы, ведущие к развитию хронической недостаточности кровообращения, рассматривались, главным образом, с позиции нейрогуморальной теории, в основе которой лежат представления о гиперэкспрессии нейрогормонов, инициирующих ремоделирование сердца и прогрессирующую дисфункцию миокарда левого желудочка. Однако очевидно, что патогенез сердечной недостаточности имеет более сложный характер. Наряду с гемоциркуляторными нарушениями, у больных с хронической сердечной недостаточностью наблюдается неспецифическая активация клеток иммунной системы, индукция синтеза провоспалительных цитокинов, определяющих эволюцию дисфункции левого желудочка [187].

В настоящее время проблема изучения роли системной воспалительной реакции в нарушениях гемоциркуляции, а также формировании эндотелиаль-ной и миокардиальной дисфункции окончательно не решена. Предложена теория прогрессирования сердечной недостаточности, в основе которой лежит представление об иммунной активации и системном воспалении как маркерах высокого кардиоваскулярного риска и неблагоприятного прогноза заболевания [260, 347]. Показано, что нейтрофилы принимают участие в патогенезе ревматических заболеваний [214] и хронической сердечной недостаточности [18, 142]. Функциональные особенности нейтрофилов, определяющие их высокую мобильность, объемы клеточной инфильтрации и цитотоксический потенциал позиционируют данный тип клеток, как перспективный объект для научных исследований.

Приоритетность комплексного подхода в оценке состояния популяции нейтрофилов подтверждается отсутствием целостного представления о взаимосвязи ключевых событий в жизни этих эффекторных клеток, что объясняет трудности определения участия нейтрофилов в различных патологических событиях [5, 6, 102]. Состояние апоптоза и уровень ]ЧО-синтазной активности нейтрофильных гранулоцитов при ревматических заболеваниях остаются малоизученными, о чем свидетельствует ограниченное число публикаций на данную тему в отечественной и зарубежной литературе.

Учитывая вышеизложенное, исследование метаболической активности и программированной гибели нейтрофилов представляет собой актуальную задачу, так как позволит не только оценить интенсивность воспалительных реакций и их роль в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений при системных заболеваниях, но также прогнозировать их течение и исход.

С точки зрения прикладных исследований, можно условно выделить два направления в изучении апоптоза. С одной стороны, дифференцируются существующие сигнальные и рецепторные пути, регулирующие апоптоз в организме. Эти данные можно использовать с точки зрения коррекции механизмов программированной клеточной гибели, применяя эндогенные медиаторы. С другой стороны, ведется интенсивный поиск лекарственных препаратов, способных направленно воздействовать на процессы апоптоза, подавляя или активируя его. Фармакологическая коррекция апоптоза является весьма перспективной, но крайне сложной задачей, требующей многочисленных исследований [204].

Вместе с тем, существуют определенные обстоятельства, ограничивающие применение различных препаратов при сочетании ревматических и кардиологических заболеваний. На сегодняшний день основным классом препаратов, использующимся для лечения хронической сердечной недостаточности, являются ингибиторы АПФ [91]. В то же время комбинация ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), являющихся одними из основных в терапии системных заболеваний соединительной ткани, снижает эффективность ингибиторов АПФ из-за конкуренции за простагланди-ны и потенциально опасна ввиду возможности негативного синергетического влияния на перфузию почек [178].

Совместное использование глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, ингибиторов АПФ, диуретиков и р-адреноблокаторов снижает эффективность терапии, способствует увеличению артериального давления, препятствует регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и негативно влияет на выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью [68].

Вероятно, единство патогенетических звеньев развития заболеваний соединительной ткани и хронической недостаточности кровообращения диктует необходимость внесения концептуальных изменений в лечение ревматических заболеваний, осложненных кардиоваскулярной патологией, с учетом их патогенетической сущности.

Таким образом, очевидна актуальность изучения механизмов формирования хронической сердечной недостаточности при ревматических заболеваниях. Будучи звеньями одной цепи, эти процессы протекают параллельно, они взаимозависимы и взаимообусловлены. Несомненна перспектива терапевтического воздействия на функциональную активность и апоптоз нейтрофильных грану-лоцитов, играющих ключевую роль в системном воспалении, повреждении сосудов и сердца.

Цель исследования.

Выявить клинико-патогенетические закономерности экспрессии факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и активности системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями с дисфункцией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Исследовать показатели окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и состояния системы антиоксидантной защиты крови у больных АС, СКВ, ССД, РБС и ИБС в зависимости от пола и возраста, формы, длительности, активности и характера течения заболевания.

2. Сопоставить изменения показателей метаболической активности, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантного потенциала крови при различных ревматических заболеваниях.

3. Выявить наличие взаимосвязей между показателями кислородзависимого метаболизма, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови при АС, СКВ, ССД и РБС.

4. Установить клинико-патогенетическое значение изменения экспрессии факторов апоптоза нейтрофилов у больных ревматическими заболеваниями.

5. Определить факторы прогнозирования неблагоприятного исхода и повторной госпитализации у больных АС, СКВ, ССД и РБС в течение 12 месяцев после выписки из стационара.

6. Выявить изменения показателей метаболической активности, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови в зависимости от характера дисфункции миокарда и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

7. Изучить параметры эндотелийзависимой вазореактивности и оценить зависимость функционального состояния эндотелия от факторов биоцидности, апоптоза нейтрофилов и активности системы антиоксидантной защиты.

8. Исследовать влияние терапии с использованием ингибиторов АПФ энала-прила и моэксиприла на показатели окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота, системы антиоксидантной защиты крови и состояние функции эндотелия у больных АС, СКВ, ССД и РБС.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование показателей экспрессии факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и активности системы антиоксидантной защиты крови у больных АС, СКВ, ССД и РБС с наличием дисфункции миокарда и предложена концепция развития хронической сердечной недостаточности при ревматических заболеваниях.

Впервые определены общие признаки и различия показателей функциональной активности, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и активности системы антиоксидантной защиты крови при ревматических заболеваниях в зависимости от пола и возраста пациентов, формы, длительности, активности и характера течения патологического процесса.

Впервые дана сравнительная характеристика изменения кислородзависи-мого метаболизма, синтеза оксида азота, экспрессии факторов апоптоза нейтрофилов и антиоксидантного потенциала крови у больных ревматическими заболеваниями и ишемической болезнью сердца. В отличие от ИБС, ревматические заболевания, осложненные развитием хронической сердечной недостаточности, характеризуются снижением резерва продукции супероксид-аниона, синтеза оксида азота и экспрессии антигена Ьак на поверхности нейтрофилов.

Впервые установлена клиническая значимость определения уровня экспрессии проапоптозного белка Ьак нейтрофилами у больных ревматическими заболеваниями, выявлено существование нозологически детерминированной взаимосвязи между уровнем апоптоза нейтрофилов и состоянием кислородза-висимого метаболизма нейтрофилов, обнаружена корреляция между уровнем апоптоза нейтрофилов и клинико-лабораторными показателями, характеризующими активность воспалительного процесса.

Впервые определен характер связи между показателями резерва продукции супероксидного анион-радикала и экспрессии проапоптозного антигена Ьак на поверхности нейтрофилов, обнаружена взаимосвязь между уровнем продукции оксида азота и резервным потенциалом нейтрофильных гранулоцитов у больных ревматическими заболеваниями.

Впервые выявлены различия показателей метаболической активности, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови у больных.

АС, СКВ и ССД в зависимости от характера нарушения сократительной функции миокарда. Обнаружено, что усиление окислительного стресса нейтрофилов при ревматических заболеваниях сопровождается увеличением функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Впервые получены данные о роли окислительного стресса и апоптоза нейтрофилов в механизмах развития ХСН при ревматических заболеваниях, которые обосновывают выбор диагностических лабораторных маркеров и позволяют применять показатели метаболической активности и спонтанного апоптоза нейтрофилов для контроля эффективности проводимого лечения и прогнозирования течения заболевания.

Впервые продемонстрирована возможность применения ингибиторов АПФ эналаприла и моэксиприла для коррекции нарушений эндотелийзависи-мой вазореактивности, кислородзависимого метаболизма, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями.

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют научно обосновать и рекомендовать к практическому использованию новые подходы к обследованию и лечению больных ревматическими заболеваниями, осложненными кардиоваскулярной патологией, а также дополнить рекомендации по диагностике и динамическому наблюдению в условиях стационара.

Комплексное изучение эндотелийзависимой вазореактивности в сочетании с исследованием показателей метаболической активности нейтрофилов и активности системы антиоксидантной защиты крови позволяет оценить нарушения функциональной способности эндотелия и их изменения в процессе динамического наблюдения за больными.

Изучение показателей резервного потенциала нейтрофилов, определяемых с помощью тестов хемилюминесценции, позволяет прогнозировать развитие хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими заболеваниями.

Применение методов исследования продукции нейтрофилами активных форм кислорода и оксида азота в дополнение к стандартному обследованию рекомендуется для прогнозирования повторных госпитализаций и неблагоприятного исхода в течение 12 месяцев после выписки из стационара.

Коррекция дисбаланса в системе образования и утилизации активных форм кислорода, наблюдаемая при назначении эналаприла и моэксиприла больным ревматическими заболеваниями, позволяет предполагать, что положительные эффекты ингибиторов АПФ могут быть связаны не только с воздействием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, но также с влиянием на механизмы биоцидности клеток и активность системы антиоксидантной защиты крови.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Изменения кислородзависимого метаболизма, апоптоза нейтрофилов и активности системы антиоксидантной защиты крови играют важную роль в развитии ревматических заболеваний и хронической сердечной недостаточности. Общность патогенетических механизмов данных заболеваний связана с увеличением флогогенного потенциала нейтрофилов, гиперпродукцией факторов окислительного стресса с последующим истощением резервных возможностей и снижением уровня апоптоза клеток.

2. Ревматические заболевания характеризуются снижением уровня продукции оксида азота и уменьшением экспрессии факторов апоптоза нейтрофилов. Различия определяются изменением продукции и резерва образования нейтрофилами активных форм кислорода, а также состоянием системы антиоксидантной защиты крови в зависимости от формы, активности и характера течения заболевания.

3. Уровень апоптоза нейтрофилов взаимосвязан с интенсивностью окислительного стресса, резервным потенциалом клеток и клинико-лабораторными показателями, характеризующими активность патологического процесса и поражение внутренних органов. Продукция активных форм кислорода, апоптоз нейтрофилов и состояние системы антиоксидантной защиты крови оказывают влияние на сосудодвигательные реакции и состояние эндотелия у больных ревматическими заболеваниями. 4. Исследование показателей окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и активности системы антиоксидантной защиты крови позволяет прогнозировать характер течения заболевания, а также эффективно оценивать результативность лечения.

Апробация работы Материалы диссертации представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004), VII Российском научном форуме «Кардиология 2005» (Москва, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), Ежегодной (XIII) научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2006), Всероссийском форуме «Интеллектуальные ресурсы регионов России», VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы разработки и внедрения информационных технологий двойного применения (Ярославль, 2006), Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа РФ «Актуальные вопросы современной аритмологии» (Рязань, 2006), Всероссийском форуме «Интеллектуальные ресурсы регионов России», VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы разработки и внедрения информационных технологий двойного применения (Ярославль, 2007), XLIX Ежегодной научно-практической конференции Ярославской областной клинической больницы (Ярославль, 2007), III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний: боль — междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2007), II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца: диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург, 2008), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 27 работ, в том числе 10 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования РФ для публикации материалов исследований, представляемых на соискание ученой степени доктора медицинских наук.

Внедрение в практику.

Методы исследования показателей кислородзависимого метаболизма, продукции оксида азота, спонтанного апоптоза нейтрофилов, системы антиок-сидантной защиты крови, эндотелийзависимой вазореактивности внедрены в работу экстренной лаборатории, отделения функциональной диагностики, ревматологического и кардиологического отделений ГУЗ ЯО «Областная клиническая больница», Межкафедральной иммунологической лаборатории Ярославской государственной медицинской академии, что позволило усовершенствовать и расширить методы диагностики ревматических заболеваний, осложненных кардиоваскулярной патологией. Исследование параметров апоптоза нейтрофилов применяется для оценки эффективности проводимого лечения в стационаре и прогнозирования течения заболевания. Результаты работы включены в лекционный материал и программу практических занятий для студентов, врачей интернов, ординаторов и слушателей кафедры терапии факультета последипломного образования и кафедры микробиологии с вирусологией и иммунологией Ярославской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 332 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 72 таблицами и 55 рисунками. Библиографический указатель содержит 448 источников, в том числе 135 отечественных и 313 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Общими признаками ревматических заболеваний являются снижение уровня продукции оксида азота и уменьшение экспрессии нейтрофилами факторов апоптоза. Различия показателей окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантного потенциала крови зависят от нозологической формы, отличаясь уровнем продукции и резервом образования нейтрофилами активных форм кислорода, а также активностью системы антиоксидант-ной защиты.

2. У больных анкилозирующим спондилитом наблюдается значительное увеличение продукции активных форм кислорода нейтрофилами, повышение резерва продукции супероксид-аниона на фоне уменьшения резерва гидро-ксил-аниона, пероксида водорода и гипохлорной кислоты, экспрессии про-апоптозного белка bak, синтеза оксида азота нейтрофилами и активации системы антиоксидантной защиты крови. Обнаружена гетерогенность показателей окислительного стресса и апоптоза нейтрофилов в зависимости от пола и возраста пациентов, длительности, активности, формы и характера течения заболевания.

3. В группе больных системной красной волчанкой выявлено уменьшение экспрессии антигена bak на поверхности нейтрофилов, сопровождающееся ростом продукции супероксид-аниона и снижением синтеза оксида азота. Показатели окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантной защиты крови находятся в зависимости от длительности и активности заболевания, наличия антифосфолипидного синдрома и тромбоэмболических осложнений в анамнезе.

4. При системной склеродермии констатировано снижение продукции оксида азота нейтрофилами, уменьшение количества клеток, экспрессирующих факторы апоптоза, а также увеличение активности системы антиоксидантной защиты крови. Выраженность обнаруженных изменений зависит от возраста пациентов, формы, длительности и характера течения заболевания.

5. При ревматической болезни сердца продемонстрированы изменения функционального состояния нейтрофилов, связанные с гиперпродукцией супероксид-аниона, увеличением резерва продукции активных форм кислорода и активности системы антиоксидантной защиты крови на фоне снижения синтеза оксида азота и уменьшения количества клеток, склонных к апоптозу.

6. У больных ИБС, в отличие от больных ревматическими заболеваниями, наблюдается снижение резерва продукции супероксид-аниона на фоне увеличения синтеза оксида азота и повышения экспрессии антигена Ьак на поверхности нейтрофилов. Установлена прямая корреляционная связь между показателями апоптоза и функционального резерва нейтрофилов (г=0,46- р=0,03), а также обратная корреляция между показателями продукции оксида азота, экспрессии факторов апоптоза (г=-0,51- р=0,015) и резервного потенциала нейтрофилов (г=-0,42- р=0,035).

7. Снижение продукции оксида азота нейтрофилами, характерное для больных ревматическими заболеваниями, ассоциировано с резервом образования супероксид-аниона при анкилозирующем спондилите (г=-0,31- р=0,03), системной красной волчанке (г=-0,31- р=0,032), системной склеродермии (г=-0,45- р=0,01) и ревматической болезни сердца (г=-0,25- р=0,024), коррелируя с уровнем экспрессии проапоптозного антигена Ьак при анкилозирующем спондилите (г=0,41- р=0,024). Уменьшение экспрессии факторов апоптоза нейтрофилов связано с резервом производства супероксид-аниона при анкилозирующем спондилите (г=0,39- р=0,007), системной красной волчанке (г=0,39- р<0,01) и системной склеродермии (г=0,49- р=0,01).

8. Снижение экспрессии проапоптозного антигена Ьак на поверхности нейтрофилов ассоциировано с повышением концентрации С-реактивного белка, увеличением СОЭ при анкилозирующем спондилитепоражением почек и увеличением числа лейкоцитов при системной красной волчанкепоражением кожи, увеличением уровня и ЦИК при системной склеродермии. Продемонстрирована нозологически детерминированная взаимосвязь между уровнем апоптоза и интенсивностью кислородзависимого метаболизма нейтрофилов.

9. Факторами прогнозирования повторной госпитализации в течение 12 месяцев после выписки из стационара являются увеличение резерва продукции активных форм кислорода и снижение активности системы антиоксидантной защиты крови при анкилозирующем спондилитеповышение синтеза оксида азота при системной красной волчанкеувеличение уровня продукции оксида азота и резерва синтеза супероксид-аниона нейтрофилами при системной склеродермииснижение резерва образования активных форм кислорода при ревматической болезни сердца. Предикторами летального исхода у больных ревматической болезнью сердца являются увеличение показателей образования (сХЛлл) и резерва продукции активных форм кислорода (иХЛлл) нейтрофилами.

10. Нарушение сократительной способности миокарда сопровождается увеличением резерва продукции супероксид-аниона, снижением синтеза оксида азота нейтрофилами при анкилозирующем спондилите, повышением резерва продукции нейтрофилами супероксид-аниона при системной красной волчанке, увеличением резерва образования активных метаболитов кислорода со снижением экспрессии проапоптозного белка Ьак нейтрофилами при системной склеродермии, повышением уровня продукции активных форм кислорода и оксида азота при ревматической болезни сердца.

11. В отличие от ишемической болезни сердца, ревматические заболевания, осложненные хронической сердечной недостаточностью, характеризуются снижением резерва продукции супероксид-аниона, синтеза оксида азота и экспрессии белка Ьак нейтрофилами.

12. При наличии систолической дисфункции миокарда наблюдается снижение резервного потенциала нейтрофилов у больных системной красной волчанкойуменьшение синтеза оксида азота, сопровождающееся увеличением экспрессии белка Ьак нейтрофилами у больных системной склеродермией. Нарушение диастолической функции миокарда характеризуется повышением резерва продукции нейтрофилами супероксид-аниона при анкилозирую-щем спондилите и снижением уровня апоптоза нейтрофилов на фоне увеличения активности системы антиоксидантной защиты крови при системной склеродермии. Увеличение функционального класса хронической сердечной недостаточности при ревматических заболеваниях сопровождается усилением окислительного стресса нейтрофилов.

13. При ревматических заболеваниях наблюдаются признаки нарушения эндо-телийзависимой вазореактивности, выражающиеся в преобладании конст-рикторного компонента сосудистой регуляции, уменьшении чувствительности эндотелия сонной артерии к напряжению сдвига у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией и ее увеличении у больных анкилозирующим спондилитом и ревматической болезнью сердца. На сосу-додвигательные реакции прямое влияние оказывают активность системы ан-тиоксидантной защиты крови (R≅0,42- р=0,006), резервный потенциал о О.

R≅0,41- р=0,012) и уровень апоптоза нейтрофилов (R≅0,25- р=0,035).

14. Лечение больных анкилозирующим спондилитом ингибитором АПФ энала-прилом увеличивает резервный потенциал нейтрофилов, способствует коррекции активности системы антиоксидантной защиты крови и приводит к улучшению регуляции сосудистого тонуса. Лечение больных ревматической болезнью сердца с использованием эналаприла уменьшает экспрессию белка bak на поверхности нейтрофилов, сопровождаясь снижением образования активных форм кислорода и уменьшением индекса чувствительности потокового механизма по объемной скорости кровотока.

15. У больных системной красной волчанкой под влиянием терапии с использованием ингибитора АПФ моэксиприла снижается продукция активных форм кислорода нейтрофилами, происходит увеличение показателя изменения диаметра сонной артерии и повышение индексов чувствительности потокового механизма по объемной и линейной скоростям кровотока. Эффекты моэксиприла у больных системной склеродермией связаны со значительным ростом резерва образования активных форм кислорода нейтрофилами, увеличением резерва продукции супероксид-аниона и повышением показателя напряжения сдвига на эндотелии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется определение показателей экспрессии факторов апоптоза и продукции оксида азота нейтрофилами в качестве дополнительных лабораторных критериев диагностики ревматических заболеваний. Для уточнения нозологической формы целесообразно применять показатели тестов хемилюминесцен-ции нейтрофилов, а также исследование состояния системы антиоксидантной защиты крови.

2. Для лабораторной оценки степени активности патологического процесса рекомендуется определение показателей экспрессии проапоптозного белка bak нейтрофилами при анкилозирующем спондилите, резерва продукции супероксид-аниона и состояния системы антиоксидантной защиты крови при системной красной волчанке.

3. Для оценки характера течения заболевания целесообразно использование показателей резервного потенциала клеток, активности системы антиоксидантной защиты крови и уровня апоптоза нейтрофилов при анкилозирующем спондилите, а также продукции оксида азота и резерва образования супероксид-аниона нейтрофилами при системной склеродермии.

4. Определение показателей экспрессии нейтрофилами факторов окислительного стресса рекомендуется применять для более точной диагностики антифосфоли-пидного синдрома у больных системной красной волчанкой.

5. Рекомендуется использование показателей окислительного стресса, резервного потенциала нейтрофилов, состояния системы антиоксидантной защиты крови, продукции оксида азота и экспрессии белка bak нейтрофилами с целью прогнозирования тромбоэмболических осложнений при системной красной волчанке.

6. Исследование показателей эндотелийзависимой вазореактивности с применением холодового стрессового воздействия рекомендуется использовать для определения характера и степени нарушения сосудодвигательной функции, а также оценки эффективности проводимой терапии.

7. В качестве лабораторных маркеров дисфункции миокарда рекомендуется использовать показатели продукции оксида азота и резерва образования супероксид-аниона при анкилозирующем спондилитерезервного потенциала нейтрофилов при системной красной волчанкерезерва продукции активных форм кислорода и апоптоза нейтрофилов при системной склеродермиисинтеза оксида азота и резерва продукции активных форм кислорода при ревматической болезни сердца.

8. Целесообразно определение уровня продукции супероксид-аниона нейтрофилами у больных системной красной волчанкой и исследование образования активных форм кислорода в спонтанном и индуцированном тестах хемилюминес-ценции при системной склеродермии для мониторинга и прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности.

9. Рекомендуется включать определение показателей окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов, продукции оксида азота и состояния системы антиоксидантной защиты крови в комплекс обследования больных при выписке из стационара для оценки вероятности повторной госпитализации в течение последующих 12 месяцев.

10. Повышение уровня продукции активных форм кислорода и резервного потенциала нейтрофилов при ревматической болезни сердца является прогностически неблагоприятным признаком, увеличивающим риск неблагоприятного исхода, что должно приниматься во внимание на этапе стационарного наблюдения за больными.

11. У больных системной красной волчанкой и системной склеродермией патогенетически обоснованным является назначение ингибитора АПФ моэксиприла в суточной дозе 15 мг, способствующего снижению продукции активных форм кислорода нейтрофилами. Для коррекции нарушений функции эндотелия и уменьшения интенсивности окислительного стресса нейтрофилов у больных анкилозирующим спондилитом и ревматической болезнью сердца рекомендуется назначение ингибитора АПФ эналаприла в суточной дозе 20 мг.

12. Исследование динамики показателей кислородзависимого метаболизма, синтеза оксида азота и апоптоза нейтрофилов может использоваться для мониторинга эффективности лечения больных ревматическими заболеваниями.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р.Т. Молекулы адгезии при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов, А В. Тимченко, Е Л. Насонов // Терапевтический архив. 2003. -т.75.-№ 5.-С. 91−95.
  2. , Р.Т. Лечение системной склеродермии / Р. Т. Алекперов // Русский медицинский журнал. 2002. — № 22. — С. 1035−1040.
  3. , В.А. Карведилол в лечении больных хронической сердечной недостаточностью: клинические и метаболические эффекты / В. А. Алмазов, М. Ю. Ситникова, С. Г. Иванов // Сердечная недостаточность. 2001. — № 2. — С. 68−70.
  4. Апоптоз нейтрофилов / А. Н. Маянский, H.A. Маянский, М. И. Заславская и др. // Иммунология. 1999. — № 6. — С. 11−20.
  5. Апоптоз нейтрофилов как параметр воспалительной реакции при патологии различного генеза / A.B. Пасечник, В. А. Фролов, Н. Г. Гвоздь и др. // Вестник РУДН. Медицина. 2004. — № 1(25). — С. 103.
  6. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных / A.A. Ярилин, М. Ф. Никонова, A.A. Ярилина и др. // Медицинская иммунология. 2000. — № 1. — С.7−16.
  7. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин / А. Е. Ильина, Н. Г. Клюквина, E.H. Александрова и др. // Научно-практическая ревматология. 2005. -№ 5.-С. 4−10.
  8. , В.В. Симптом-модифицирующая терапия идиопатического анки-лозирующего спондилоартрита / В. В. Бадокин // Русский медицинский журнал. 2004. — № 6. — С. 433−436.
  9. , В.В. Медикаментозная терапия анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева) / В. В. Бадокин // Русский медицинский журнал.-2004. № 20. — С. 1128−1132.
  10. , А.А. Клинико-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.39 / А. А. Баранов.- Ярославль, 1998.- 52с.
  11. , Б.С. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца: диагностика, лечение, профилактика / Б. С. Белов // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2006. — № 4. — С. 69−74.
  12. Боровиков, В.П. SATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. 2-е издание / В. П. Боровиков // СПб.: Питер, 2003, С.146−184.
  13. , А.Г. Главная тема: серонегативные спондилоартриты. Лечение анкилозирующего спондилита / А. Г. Бочкова // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2006. — № 2. — С. 5−10.
  14. , А.Г. Нестероидные противовоспалительные препараты при анкилозирующем спондилите / А. Г. Бочкова // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2005. — № 2. — С. 109 112.
  15. , А.Ф. Оксид азота регулятор клеточного метаболизма / А. Ф. Ванин // Биология. — 2001. — № 11. — С. 7−12.
  16. , Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии / Б. Т. Величковский // Пульмонология. 2000. — № 3. — С. 10−18.
  17. , В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Терапевтический архив. 2000. — № 4. — С.77−80.
  18. , К.У. Функциональные пробы, применяемые в диагностике дисфункции эндотелия. Методическое пособие / К. У. Вильчук, Н. А. Максимович, Н. Е. Максимович // ГрГМУ, РБ, Гродно, 2001.- 20 с.
  19. Влияние перекиси водорода на спектр липидов в перитонеальных макрофагах и их ядер / В. А. Трофимов, О. Н. Аксенова, А. А. Дудко и др. // Современные наукоемкие технологии. 2004. — № 3. — С. 92−93.
  20. Влияние терапии эналаприлом на развитие тромболитических и воспалительных изменений при гипертонической болезни / О. М. Моисеева, О. А. Беркович, С. В. Виллевальде и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 6(2). — С. 32−37.
  21. , B.JI. Использование жидкостного сцинтилляционного счетчика для анализа люминесценции клеточных суспензий. Дыхательный взрыв нейтрофилов как коллективный процесс / B. JL Воейков, И. В. Баскаков // Доклады РАН.- 1994.- 334(2).- С.234−236.
  22. , Э.С. Инактивация оксида азота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе / Э. С. Габриелян, С. Ш. Погосян, С. Э. Акопов // Кардиология. -1996. № 8.-С. 43−47.
  23. , В. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексны-ми заболеваниями и после трансплантации почек / Гашкова В., Матл И., Кашлик И. // Чехословацкая медицина. 1978. — № 2. — С. 117−122.
  24. , И.Г. Функциональная неравнозначность нейтрофилов крови человека: генерация активных форм кислорода / И. Г. Герасимов, Д. Ю. Игнатов // Цитология. 2001. — № 5. — С. 432−436.
  25. , И.Г. Функциональная неоднородность нейтрофилов / И. Г. Герасимов, Д. Ю. Игнатов // Цитология. 2004. — № 2. — С. 155−158.
  26. , А.А. Недифференцированные формы спондилоартритов: проблемы диагностики и классификации / А. А. Годзенко // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2006. — № 2. -С. 15−19.
  27. , А.А. Внескелетные проявления спондилоартритов / А.А. Год-зенко // Трудный пациент. 2007. — № 4. — С. 18−23.
  28. , А.А. Поражение сердца при спондилоартропатиях / А. А. Годзенко // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2007. — № 2. — С. 10−12.
  29. , П.П. Роль оксида азота в патологии / П. П. Голиков, А. П. Голиков // Топ Медицина. 1999. — № 5. — С. 24−28.
  30. , И.А. Полиморфизм гена FcraMMaRIIIA-158F/V и промоторной области гена IL-10 при системной красной волчанке у казахов / И. А. Гусева, Ж. Е. Омарбекова, В. А. Мякоткин // Терапевтический архив. 2003. — № 5. -С. 36−41.
  31. , Н.Г. Системная склеродермия и склеродермическая группа болезней / Н. Г. Гусева // Русский медицинский журнал. 2000. — № 9. — С.383−387.
  32. , Н.Г. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение / Н. Г. Гусева // Российский журнал кожных и венерических болезней: научно-практический журнал. 2002. — № 4. — С. 5−15.
  33. , С.В. Антиоксидантные свойства статинов / С. В. Дриницина, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 65−72.
  34. , Ф.А. Гемодинамически независимые эффекты ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда: Автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.06 / Ф. А. Евдокимов.- М., 2007.- 37 с.
  35. , О.С. Поражение сердца у больных анкилозирующим спондило-артритом / О. С. Жмылева, Т. М. Ненашева, JI.B. Абрамова // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 2. — С. 38.
  36. , А.К. Метод регистрации перекисной хемилюминесценции плазмы крови / А. К. Журавлев, М. И. Шерстнев // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 1. — С. 22−23.
  37. .В. Клинико-патогенетическое значение исследование метаболизма иммунокомпетентных клеток периферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях: Автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.39.- Волгоград., 2004.- 45 с.
  38. , М.Е. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний / М. Е. Запрягаева, Э. С. Мач //Научно-практическая ревматология. 2003. — № 3. — С. 60−62.
  39. , А.Б. Ревматические болезни и ревматологическая служба в Южном федеральном округе: состояние и перспективы / А. Б. Зборовский, H.A. Фофанова, Е. Э. Мозговая // Научно-практическая ревматология. -2007. № 3. — С. 4−6.
  40. , Т.В. Изменения метаболизма оксида азота при системной склеродермии / Т. В. Звягина // Украинский ревматологический журнал. 2002. -№ 4(10). — С. 59−62.
  41. , Т.В. Изменения метаболизма оксида азота при ревматических заболеваниях / Т. В. Звягина, И. В. Гамаюнов, Е. А. Губанова // Украинский ревматологический журнал. 2002. — № 3(9). — С. 10−15.
  42. , A.B. Изучение латексиндуцированной люминолзависимой хеми-люминесценции нейтрофилов / A.B. Зурочка, И. И. Долгушин, A.B. Власов // Лабораторное дело. 1989. — № 3. — С. 32−36.
  43. Изучение функционального состояния фагоцитов человека (кислородный метаболизм и подвижность клеток). Методические рекомендации МЗ РФ / В. М. Земсков, A.M. Барсуков, A.A. Безносенко и др.- М., 1988.- 18 с.
  44. , А.Е. Кардиоваскулярная патология при системной красной волчанке у мужчин: Автореф. дисс.канд. мед. наук: 14.00.39 / А. Е. Ильина.-М., 2006.- 25 с.
  45. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−73.
  46. Иммунофизиология / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, В. Г. Климин и др. Екатеринбург: Изд. УрО РАН, 2002.- 259 е., илл.
  47. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда / Н. Р. Палеев, Г. В. Порядин, Ф. Н. Палеев и др. // Кардиология. 2001. -№ 10. — С. 64−68.
  48. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии / В. И. Мазуров, C.B. Столов, В. А. Якушева и др. // Научно-практическая ревматология. 2006. -№ 4. — С. 28−34.
  49. , H.A. Повреждение сосудистой стенки и нарушение вазорегули-рующей активности эндотелия у больных анкилозирующим спондилитом / H.A. Кароли, А. П. Ребров // Клиническая медицина. 2007. — № 6. — С.54−57.
  50. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью / P.A. Либис, Я. И. Коц, Ф. Т. Агеев, В.Ю. Ма-реев // Русский медицинский журнал. 1999. — № 2. — С. 84−87.
  51. Клинико-патогенетическое значение фактора некроза опухоли-альфа при системной красной волчанке / А. Г. Бородин, A.A. Баранов, Н. Г. Клюквина и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С. 32−35.
  52. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е. Л. Насонова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- 288 с.
  53. Клиническое значение высокочувствительного С-реактивного белка при системной склеродермии / Т. А. Невская, A.A. Новиков, E.H. Александрова и др. // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — С. 10−17.
  54. , М.С. Тяжелые металлы как индукторы аутоиммунных процессов у человека и лабораторных животных / М. С. Красилыцикова, О. В. Зацепина // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 3. — С. 5463.
  55. , И.А. Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика / И. А. Либов, Д. А. Иткин, C.B. Черкесова // Лечащий врач. 2001. — № 3. — С. 72−76.
  56. , A.B. Физиологическая роль оксида азота в организме / A.B. Мал-коч, В. Г. Майданник, Э. Г. Курбанова // Нефрология и диализ. 2000. — № 12. — С. 69−75.
  57. , О.Г. Экссудативный перикардит и плеврит как дебют системной красной волчанки / О. Г. Маркова // Научно-практическая ревматология. -2003.- № 2. -С. 74.
  58. , Н.Т. Функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов у больных с системной красной волчанкой на фоне лейкопении / Н.Т. Матюха//Украинский медицинский журнал. 2000. — № 3(17). — С. 105−110.
  59. , H.A. Действие липополисахаридов и УФ-облучения на регуляцию апоптоза нейтрофилов человека / H.A. Маянский // Иммунология. -2001. т.22. — № 2. — С. 25−27.
  60. , H.A. Каспазозависимый механизм апоптоза нейтрофилов: апоп-тогенный эффект туморонекротического фактора, а / H.A. Маянский // Иммунология. 2002. — № 1.- С.15−18.
  61. , H.A. Состояние каспазы 3 при подавлении апоптоза нейтрофилов гранулоцитарно-макрофагальным КС / H.A. Маянский // Иммунология. -2001.-№ 2.-С. 22−25.
  62. , H.A. Субклеточное перераспределение Ьах и его слияние с митохондриями при спонтанном апоптозе нейтрофилов / H.A. Маянский // Иммунология. 2001. — № 6. — С. 29−31.
  63. , H.A. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / H.A. Маянский, М. И. Заславская, А. Н. Маянский // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 11−13.
  64. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989.- 254 с.
  65. , H.A. Каспазонезависимый путь клеточной гибели нейтрофилов человека, индуцированный TNF-a / H.A. Маянский, Д. Роос, Т. Кайперс // Цитокины и воспаление. 2003. — № 1. — С. 29−35.
  66. Модуляция продукции активных форм кислорода циркулирующими фагоцитами и клиническая эффективность глюкокортикоидной терапии у больных системной красной волчанкой / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина, А. Г. Бородин и др. // Ревматология. 2005. — № 1. — С. 40−43.
  67. , Е.Л. Кардиоваскулярные осложнения ингибиторов ЦОГ-2: вопросов больше, чем ответов / Е. Л. Насонов // Русский медицинский журнал. 2005. — № 7. — С. 383−391.
  68. , Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия глюкокорти-коидов / Е. Л. Насонов // Русский медицинский журнал. 1999. — № 8. — С. 364−371.
  69. , Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / Е. Л. Насонов // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 1. -С. 82−89.
  70. , Е.Л. Перспективы применения ритуксимаба при аутоиммунных заболеваниях человека / Е. Л. Насонов // Русский медицинский журнал. -2007. № 26. — С. 1958−1963.
  71. , Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоимунных заболеваниях человека / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 2001. — № 8. — С. 43−46.
  72. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов // под ред. Р. Г. Оганова, М. Н. Мамедова.- М.: Сили-цея-Полиграф.- 2008.- 512 с.
  73. , А.А. Биогенные оксиды азота / А. А. Недоспасов, Н. В. Беда // Природа. 2005. — № 7. — С. 33−39.
  74. , Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. 2002. — № 2. — С. 87−91.
  75. , Л.И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. 2001. -№ 3. — С. 132−135.
  76. Особенности течения и прогностические факторы неблагоприятных исходов системной красной волчанки и системных васкулитов с поражением почек / Е. В. Захарова, Е. И. Ипатьева, Е. И. Тареева и др. // Нефрология и диализ. 2006. — № 2. — С. 128−140.
  77. Патология сосудов при системной склеродермии / Н. Г. Гусева, Р. Т. Алекперов, Т. А. Невская и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С. 34−38.
  78. , Д.А. Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.05 / Д. А. Поддубный, — Саратов., 2008.- 26 с.
  79. , Д.А. Дисфункция эндотелия у больных болезнью Бехтерева (анкилозирующим спондилитом) / Д. А. Поддубный, А. П. Ребров // Клиническая медицина. 2007. — № 7. — С. 66−70.
  80. , Д.А. Валидация русскоязычных версий шкал оценки активности заболевания и функционального состояния при анкилозирующем спондилите / Д. А. Поддубный, А. П. Ребров, O. JL Морова // Клиническая медицина. 2007. — № 4. — С. 40−45.
  81. , Т.А. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики, лечения патологии сердечно-сосудистой системы у больных анкилозирующим спондило-артритом: Автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.39 / Т. А. Попова.- Екатеринбург, 2000.- 48 с.
  82. Продукция оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови человека в норме и при сосудистой патологии / П. П. Голиков, В. Л. Леменев, Н. Ю. Николаева и др. // Гематология и трансфузиология: научно-практический журнал. 2003. — № 2. — С. 28−32.
  83. , В.В. Роль гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов в лечении инфекции при нейтропении / В. В. Птушкин // Современная онкология. 2001. — № 3. — С. 102−104.
  84. Раденска-Лоповок, С. Г. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме / С.Г. Раденска-Лоповок, Т. М. Решетняк // Архив патологии: двухмесячный научно-теоретический журнал. 2002. — № 1. — С. 54−57.
  85. Растворимый лиганд CD40 при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / E.H. Александрова, A.A. Новиков, Т. В. Попкова и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 6. — С. 35−39.
  86. Растворимые рецепторы а-фактора некроза опухолей: связь с атеросклеро-тическим поражением сосудов при системной красной волчанке у мужчин / А. Е. Ильина, Н. Г. Клюквина, E.H. Александрова и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 6. — С. 20−24.
  87. Рациональная фармакотерапия больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 4. 2009. — № 6. — С. 33.
  88. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М., Медиа-сфера. — 2006. — 312 с.
  89. Регуляторная роль оксида азота в апоптозе нейтрофилов / Е. А. Степовая, Т. В. Жаворонок, Ю. В. Стариков и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. — № 12. — С. 646−650.
  90. , А.Л. Показатели апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных системной красной волчанкой с впервые установленным диагнозом / A.JI. Рекун // Белорусский медицинский журнал. 2005. — № 2. — С. 7173.
  91. , Т.М. Низкомолекулярные гепарины в терапии антифосфоли-пидного синдрома и новые перспективы / Т. М. Решетняк // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. -2006. № 2. — С. 55−62.
  92. Роль Omi/HtrA2 в каспазонезависимой клеточной гибели нейтрофилов человека / Н. А. Маянский, Э. Блинк, Д. Роос, Т. Кайперс // Цитокины и воспаление. 2004. — № 2. — С. 47−51.
  93. , Н.В. Окислительный стресс циркулирующих фагоцитов и поражения органов и систем при системной красной волчанке / Н. В. Романова // Фундаментальные исследования. 2005. — № 2. — С. 34.
  94. , Н.В. Оксидативный стресс фагоцитов у больных дискоидной и системной красной волчанкой / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2005. — № 2. — С. 22−26.
  95. , Н.В. Интерлейкины 1 бета, 4, 6 и фактор некроза опухоли альфа у больных ограниченной и системной формами склеродермии / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина, Н. Ю. Ильяной // Иммунология. 2006. — № 2. — С. 101 104.
  96. , Н.В. Кислороднезависимые функции циркулирующих фагоцитов при различных формах склеродермии / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина, М. Н. Семичева // Иммунология. 2005. — № 2. — С. 108−110.
  97. , Н.В. Функциональные свойства циркулирующих фагоцитов при различных формах красной волчанки / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина, М.Н. Семичева//Иммунология. 2005. — № 3. — С. 172−175.
  98. , Р.Т. Комплексный анализ миграции, эффекторной функции и апоптоза нейтрофилов: Автореф. дисс.канд. мед. наук: 14.00.36 / Р. Т. Сайгитов.- М., 2001.- 23 с.
  99. , А.С. Цитокины-новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2002. — № 1. — С. 916.
  100. , А.С. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / А. С. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление. 2005. — № 1. — С. 3−10.
  101. Системная склеродермия: современные аспекты проблемы / А. Б. Малахов, В. Г. Давтян, Н. А. Геппе и др. // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2006. — № 2. — С. 62−68.
  102. Содержание холестерина в иммунных комплексах у больных СКВ / Е. В. Герасимова, З. С. Алекберова, И. А. Собенин и др. // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 2. — С. 25.
  103. , В.Н. К вопросу о применении единых принципов выбора первоначальной причины смерти при ревматических заболеваниях / В. Н. Сороцкая, Д. Ш. Вайсман // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 4. — С. 101−103.
  104. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке / И. В. Першуков, А. Н. Самко, Н. А. Павлов и др. // Кардиология. 2000. — № 1. — С. 13−20.
  105. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека. Рекомендации рабочей группы СПб РО РААКИ // Медицинская иммунология. 1999. — № 5. — С. 21−45.
  106. Структура и реакционная способность органических анион-радикалов / А. И. Русаков, А. С. Мендкович, В. П. Гультяй, В. Ю. Орлов.- М.: Мир, 2005.294 е., илл.
  107. Структурно-функциональные особенности миокарда левого желудочка и эндотелиальная дисфункция при ревматоидном артрите в зависимости от наличия артериальной гипертонии / Е. Е. Мясоедова, С. Е. Мясоедова, М.Г.
  108. Омельяненко и др. // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 3. с. 15−20.
  109. , С.Н. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, H.A. Джаиани, B.C. Моисеев // Терапевтический архив. 2000. — № 4. — С. 75−77.
  110. Т-клеточные иммунные нарушения при ранней системной склеродермии / Т. А. Невская, Н. Г. Гусева, С.Г. Раденска-Лоповок и др. // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 4. — С. 35−43.
  111. , A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин. -СПб.: Наука, 2000, — 231 с.
  112. Традиционные кардиоваскулярные факторы риска и атеросклероз у больных системной склеродермией / С. Ш. Шабанова, Л. П. Ананьева, Т. В. Попкова и др. // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — С. 24−30.
  113. Трансформирующий фактор-beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни / О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова, Е. Г. Семенова и др. // Артериальная гипертензия. 2003. — № 1. — С. 14−17.
  114. , Л.Я. Механизмы альтерации, определяющие развитие патологических процессов клапанного аппарата сердца / Л. Я. Федонюк, В. П. Захарова // Вестник Винницкого государственного медицинского университета. 2006. — № 2. — С. 328−329.
  115. , Е.С. Показатели эндотелиальной функции сосудистой стенки у больных подагрой, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / Е. С. Феофанова, Л. А. Князева // Научно-практическая ревматология. -2007. № 3. — С. 21−27.
  116. , O.B. Взаимодействие давления и потока в регуляции диаметра крупных артериальных сосудов / О. В. Филатова, A.B. Требухов, В. Д. Киселев. Барнаул. — 2003. — 107 с.
  117. , О.М. Ревматические заболевания у взрослого населения в федеральных округах Российской Федерации / О. М. Фоломеева, Ш. Ф. Эрдес //Научно-практическая ревматология. 2006. — № 2. — С. 4−10.
  118. , О.М. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США / О. М. Фоломеева, Е.А. Га-лушко, Ш. Ф. Эрдес // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 4. — С. 4−13.
  119. , Д.П. Особенности фармакологии современных ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента (на примере моэксиприла) / Д. П. Хлопонин, Ю. Н. Кротова, И. В. Иванов // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2007. — № 3. — С. 62−68.
  120. , A.JI. Фармакоэпидемиологическое исследование ревматических болезней сердца / A.JI. Хохлов, Е. А. Кондарева, С. А. Спешилова // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 2. — С. 103.
  121. , В.В. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите / В. В. Цурко, Г. Н. Котельникова, С.Г. Раденска-Лоповок // Лечащий врач. 2001. — № 3. — С. 76−80.
  122. , В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента / В. И. Шебеко // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000. -№ 1. — С. 14−25.
  123. , Н.П. Изменения сосудистого русла и функционального состояния эндотелия при системных васкулитах / Н. П. Шилкина, О.А. Молодки-на, А. А. Виноградов // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 2. -С.19−23.
  124. Эндотелийзависимая вазодилатация и вазоконстрикция у больных ИБС и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Е. Суслова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2006. -№ 2(120). — С. 86−92.
  125. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / Д. К. Хусаинова, Ю. Э. Трегулов, И. Г. Салихов и др. //Научно-практическая ревматология. 2006. — № 3. — С. 27−32.
  126. , Ш. Ф. Проблема ревматических заболеваний в России / Ш. Ф. Эрдес, О. М. Фоломеева // Русский медицинский журнал. 2004. — № 20. — С. 11 211 122.
  127. , Ш. Ф. Ревматические заболевания и инвалидность взрослого населения российской федерации / Ш. Ф. Эрдес, О. М. Фоломеева // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — С. 4−9.
  128. , А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 16−20.
  129. , Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции / Г. А. Яровая // Вопросы медицинской химии. 2001. — № 1.- С.20−42.
  130. Abergel, Е. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am J Cardiol. 1995. — 75. -P. 489−503.
  131. Abou-Raya, A. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis / A. Abou-Raya, S. Abou-Raya // Autoimmun Rev. 2006. -5(5).-P. 331−337.
  132. Accelerated apoptosis in SLE neutrophils cultured with anti-dsDNA antibody isolated from SLE patient serum: a pilot study / D. Armstrong, A. Crockard, B. Wisdom et al. // Rheumatol Int. 2006. — 27(2). — P. 153−156.
  133. Activation of apoptosis in vivo by a hydrocarbon-stapled BH3 helix / L. Wa-lensky, A. Kung, I. Escher et al. // Science. 2004. — 305(5689). — P. 1466−1470.
  134. Activation of neutrophils by testosterone in Behcet’s disease / S. Yavuz, G. Ozilhan, Y. Elbir et al. // Clin Exp Rheumatol. 2007. — 25 (Suppl. 45).- S46−51.
  135. Activation of polymorphonuclear neutrophils in patients with impaired left ventricular function / V. Rudolph, T. Rudolph, J. Hennings et al. // Free Radic Biol Med. 2007. — 43(8). — P. 1189−1196.
  136. Activity of lung neutrophils and matrix metalloproteinases in cyclophospha-mide-treated mice with experimental sepsis / M. Hirsh, J. Carmel, V. Kaplan et al. // Int J Exp Pathol. 2004. — 85(3). — P. 147−157.
  137. Age-related effects of oxidative metabolism and cyclic AMP signaling on neutrophil apoptosis / C. Tortorella, G. Piazzolla, F. Spaccavento et al. // Mech Ageing Dev. 1999. — 110(3). — P. 195−205.
  138. Albina, J. Role of nitric oxide in mediation of macrophage cytotoxicity and apoptosis / J. Albina, J. Reichner // Cancer and Metastasis Reviews. 1998. — 17.- P. 39−53.
  139. Allanore, Y. Systemic sclerosis and cardiac dysfunction: evolving concepts and diagnostic methodologies / Y. Allanore, C. Meune, A. Kahan // Curr Opin Rheumatol. 2008. — 20(6). — P. 697−702.
  140. Altered coronary vasomotor function in young patients with systcmic lupus erythematosus / K. Hirata, A. Kadirvelu, M. Kinjo et al. // Arthritis Rheum. 2007.- 56(6). P. 1904−1909.
  141. Alzoghaibi, M. Lipid peroxides, superoxide dismutase and circulating IL-8 and GCP-2 in patients with severe obstructive sleep apnea: a pilot study / M. Alzoghaibi, A. Bahammam // Sleep Breath. 2005. — 9(3). — P. 119−126.
  142. Ames, P. Antiphospholipid antibodies and atherosclerosis: insights from systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome / P. Ames, A. Margarita, J. Alves // Clin Rev Allergy Immunol. 2009. — 37(1). — P. 29−35.
  143. Analysis of the Bak protein expression in human polymorphonuclear neutrophils / F. Bazzoni, S. Giovedi, M. Kiefer et al. // Int J Clin Lab Res. 1999. — 29(1). -P. 41−45.
  144. An enthesitis based model for spondyloarthropathy / D. McGonagle, L. Stock-win, J. Isaacs, P. Emery // J Rheumatol. 2001. — 28. — P. 2155−2159.
  145. A novel inflammatory pathway involved in leukocyte recruitment: role for the kinin B1 receptor and the chemokine CXCL5 / J. Duchene, F. Lecomte, S. Ahmed et al. // J Immunol. 2007. — 179(7). — P. 4849−4856.
  146. Anti-apoptotic role of phospholipase D in spontaneous and delayed apoptosis of human neutrophils / M. Park, M. Lee, S. Lee et al. // FEBS Lett. 2002. -519(1−3). — P. 45−49.
  147. Anti-IL-8 autoantibody: IL-8 immune complexes suppress spontaneous apoptosis of neutrophils / R. Fudala, A. Krupa, M. Matthay et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007. — 293(2). — P. 364−374.
  148. Anti-inflammatory thiazine alkaloids isolated from the New Zealand ascidian Aplidium sp.: inhibitors of the neutrophil respiratory burst in a model of gouty arthritis / A. Pearce, E. Chia, M. Berridge et al. // J Nat Prod. 2007. — 70(6). — P. 936−940.
  149. Anti-neutrophil autoantibodies and their target antigens in systemic lupus erythematosus / M. Chen, M. Zhao, Y. Zhang, H. Wang // Lupus. 2004. — 13(8). -P. 584−589.
  150. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody-associated rapid progressive glomerulonephritis complicated with both limited and diffuse scleroderma / N. Miyata, T. Kobayashi, Y. Matsukawa et al. // Nihon Rinsho. 2002. — 25(6). — P. 473 479.
  151. Anzulovic-Mirosevic, D. The C-reactive Protein Levels in Left Ventricular Dysfunction of Different Etiology / D. Anzulovic-Mirosevic // Inflamm Allergy Drug Targets. 2009. — 8(4). — P. 247−251.
  152. Aortic root disease and valve disease associated with ankylosing spondylitis / C. Roldan, J. Chavez, P. Wiest et al. // J Am Coll Cardiol. 1998. — 32(5). — P. 1397−1404.
  153. Aortic stiffness in systemic sclerosis is increased independently of the extent of skin involvement / I. Moyssakis, E. Gialafos, V. Vassiliou et al. // Rheumatology (Oxford). 2005. — 44(2). — P. 251−254.
  154. Apoptosis of human neutrophils induced by protein phosphatase ½A inhibition is caspase-independent and serine protease-dependent / H. Park, M. Song, J. Lee et al. // J Cell Physiol. 2007. — 212(2). — P. 450−462.
  155. Apoptotic human cells inhibit migration of granulocytes via release of lactofer-rin / I. Bournazou, J. Pound, R. Duffin et al. // J Clin Invest. 2009. — 119(1). -P. 20−32.
  156. Apoptotic molecular mechanisms implicated in autoimmune diseases / F. Cac-ciapaglia, C. Spadaccio, M. Chello et al. // Eur Rev Med Pharmacol Sei. 2009. — 13.-P. 23−40.
  157. A role for IL-18 in human neutrophil apoptosis / J. Hirata, J. Kotani, M. Aoya-ma et al. // Shock. 2008. — 30(6). — P. 628−633.
  158. Arruda, M. NADPH oxidase activity: In the crossroad of neutrophil life and death / M. Arruda, C. Barja-Fidalgo // Front Biosci. 2009. — 14. — P. 4546−4556.
  159. Associations between left ventricular myocardial involvement and endothelial dysfunction in systemic sclerosis: noninvasive assessment in asymptomatic patients / A. D' Andrea, S. Stisi, P. Caso ct al. // Echocardiography. 2007. — 24(6). — P. 587−597.
  160. Association of elevated transcript levels of interferon-inducible chemokines with disease activity and organ damage in systemic lupus erythematosus patients / Q. Fu, X. Chen, H. Cui et al. // Arthritis Res Ther. 2008. — 10(5). — R 112.
  161. Aspirin and salicylate suppress polymorphonuclear apoptosis delay mediated by proinflammatory stimuli / S. Negrotto, E. Malaver, M. Alvarez et al. // J Pharmacol Exp Ther. 2006. — 319(2). — P. 972−979.
  162. Autoantibodies in atrial fibrillation: actor, biomaker or bystander? / A. Baba, M. Fu // Autoimmunity. 2008. — 41(6). — P. 470−472.
  163. Autoimmunity and apoptosis-therapeutic implications / I. Rashedi, S. Panigrahi, P. Ezzati et al. // Curr Med Chem. 2007. — 14(29). — P. 3139−3151.
  164. Autoimmunological features in inflammatory cardiomyopathy / A. Kallwellis-Opara, A. Dorner, W. Poller et al. // Clin Res Cardiol. 2007. — 96(7). — P. 469 480.
  165. Badzynska, B. Opposed effects of prostaglandin E2 on perfusion of rat renal cortex and medulla: interactions with the renin-angiotensin system / B. Badzynska, J. Sadowski // Exp Physiol. 2008. — 93(12). — P. 1292−1302.
  166. BCL-2 family expression in human neutrophils during delayed and accelerated apoptosis / D. Moulding, C. Akgul, M. Derouet et al. // J Leukoc Biol. 2001. -70(5). — P. 783−792.
  167. Behcet’s disease / T. Sakane, M. Takeno, N. Suzuki et al. // The New England journal of medicine. 1999. — 341(17). — P. 1284−1291.
  168. Beh§ et's disease: from Hippocrates to the third millennium / D. Verity, G. Wallace, R. Vaughan et al. // Brit J Ophthalm. 2003. — 87(9). — P. 1175−1183.
  169. Beta-glucan ameliorates methotrexate-induced oxidative organ injury via its antioxidant and immunomodulatory effects / G. Sener, E. Eksioglu-Demiralp, M. Cetiner et al. // Eur J Pharmacol. 2006. — 542(1−3). — P. 170−178.
  170. Beyeler, C. Polymorphnuclear elastase-alphal-proteinase inhibitor (elastase-alphal antitrypsin) in patients with rheumatic diseases: influence of disease activity / C. Beyeler, R. Banks, H. Bird // J Rheumatol. 2000.- 27(1).- P. 15−19.
  171. Bijl, M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune diseases / M. Bijl // The Netherlands JM.2003.-61(9).-P. 273−277.
  172. Black, S. C-reactive Protein / S. Black, I. Kushner, D. Samols // J Biol Chem.2004. 279(47). — P. 48 487−48 490.
  173. Blum, A. Heart failure new insights / A. Blum // Isr Med Assoc J. — 2009. — 11. -P. 105−111.
  174. Boehm, I. Environment-dependent down-modulation of CD45 cell surface expression on polymorphonuclear cells / I. Boehm // J Clin Lab Anal. 2004. -18(3).-P. 187−194.
  175. Boin, F. Autoimmunity in systemic sclerosis: current concepts / F. Boin, A. Rosen // Curr Rheumatol Rep. 2007. — 9(2). — P. 165−172.
  176. Bolger, A. Tumour necrosis factor in chronic heart failure: a peripheral view on pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic implications / A. Bolger, S. Anker//Drugs. 2000. — 60(6). — P. 1245−1257.
  177. , I. «Not only.but also»: factors that contribute to accclerated atherosclerosis and premature coronary heart disease in systemic lupus erythematosus /1. Bruce // Rheumatology (Oxford). 2005. — 44(12). — P. 14 921 502.
  178. Brune B. The role of nitric oxide and cyclooxygenase-2 in attenuating apoptosis / B. Brune, A. von Knethen // J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2002. — 21(2). -P. 103−112.
  179. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in autoimmune rheumatic diseases / P. Seferovic, A. Ristic, R. Maksimovic et al. // Rheumatology (Oxford). -2006. 45 (4). — P. 39−42.
  180. Cardiac involvement in systemic sclerosis assessed by tissue-doppler echocardiography during routine care: A controlled study of 100 consecutive patients / C. Meune, J. Avouac, K. Wahbi et al. // Arthritis Rheum. 2008. — 58(6). — P. 18 031 809.
  181. Cardiac troponin I but not cardiac troponin T induces severe autoimmune inflammation in the myocardium / S. Goeser, M. Andrassy, S. Buss et al. // Circulation. 2006. — 114(16). — P. 1693−1702.
  182. Cardioprotective actions of an N-terminal fragment of annexin-1 in rat myocardium in vitro / R. Ritchie, X. Sun, J. Bilszta et al. // Eur J Pharmacol. 2003. -461(2−3). — P. 171−179.
  183. Cardiovascular abnormalities in systemic lupus erythematosus patients in echocardiography assessment / L. Ostanek, E. Plonska, M. Peregud-Pogorzelska et al. // Pol Merkur Lekarski. 2006. — 20(117). — P. 305−308.
  184. Cardiovascular expression of inflammatory signaling molecules, the kinin B1 receptor and COX2, in the rabbit: effects of LPS, anti-inflammatory and antihypertensive drug / M. Bawolak, K. Touzin, M. Moreau et al. // Regul Pept. -2008.- 146.-P. 157−168.
  185. Cardiovascular monitoring of patients with systemic lupus erythematosus / H. Schotte, H. Becker, W. Domschke et al. // Z Rheumatol. 2005. — 64(8). — P. 564−575.
  186. Cardiovascular risk factors and the long-term outcome of lupus nephritis / J. Font, M. Ramos-Casals, R Cervera et al. // QJM. 2001. — 94(1). — P. 19−26.
  187. Carotid artery reactivity to isometric hand grip exercise identifies persons at risk and with coronary disease / M. Rubenfire, N. Cao, D. Smith et al. // Atherosclerosis. 2002. -160(1). — P. 241−248.
  188. Caspase-3 activity and expression of Bcl-2 family in human neutrophils by Helicobacter pylori water-soluble proteins / J. Kim, J. Kim, H. Jung et al. // Helicobacter. 2001. — 6(3). — P. 207−215.
  189. CD27+ memory and CD27- effector CD8+ T cells are responsible for a decreased production of proinflammatory cytokines in HLA B27-positive subjects / S. Kohler, A. Thiel, M. Rudwaleit et al. // Clin Exp Rheumatol. 2005. — 23(6). — P. 840−846.
  190. Celis, R. Evidence for activation of immune system in heart failure: is there a role for anti-inflammatory therapy? / R. Celis, G. Torre-Martinez, G. Torre-Amione // Curr Opin Cardiol. 2008. — 23. — P. 254−260.
  191. Chrysant S. Pharmacological and clinical profile of moexipril: a concise review / S. Chrysant, G. Chrysant // J Clin Pharmacol. 2004. — 44. — P. 827−836.
  192. Circulating CD4+CD25+ T cells in rheumatic mitral stenosis / A. Yildiz, O. Ozeke, D. Aras et al. // J Heart Valve Dis. 2007. — 16(5). — P. 461−467.
  193. Clusters of clinical and immunologic features in systemic lupus erythematosus: analysis of 600 patients from a single center / J. Font, R. Cervera, M. Ramos-Casals et al. // Semin Arthritis Rheum. 2004. — 33(4). — P. 217−230.
  194. Control of apoptosis in autoimmunity / E. Maniati, P. Potter, N. Rogers et al. // J Pathol. 2008. — 214(2). — P. 190−198.
  195. Copy number of FCGR3B, which is associated with systemic lupus erythematosus, correlates with protein expression and immune complex uptake / L. Will-cocks, P. Lyons, M. Clatworthy et al. // J Exp Med. 2008. — 205(7). — P. 15 731 582.
  196. Coronary artery superoxide production and nox isoform expression in human coronary artery disease / T. Guzik, J. Sadowski, B. Guzik et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2006. — 26(2). — P. 333−339.
  197. Critical role for p47phox in renin-angiotensin system activation and blood pressure regulation / K. Grote, M. Ortmann, G. Salguero et al. // Cardiovasc Res. -2006.-71(3).-P. 596−605.
  198. Critical role of phospholipase Cgamma2 in integrin and Fc receptor-mediated neutrophil functions and the effector phase of autoimmune arthritis / Z. Jakus, E. Simon, D. Frommhold et al. // J Exp Med. 2009. — 206(3). — P. 577−593.
  199. CXCL10 (alpha) and CCL2 (beta) chemokines in systemic sclerosis a longitudinal study / A. Antonelli, C. Ferri, P. Fallahi et al. // Rheumatology. — 2008. -47(1). — P. 45−49.
  200. Cytokine upregulation of surface antigens correlates to the priming of the neutrophil oxidative burst response / S. Wittmann, G. Rothe, G. Schmitz et al. // Cytometry A. 2004. — 57(1). — P. 53−62.
  201. Dakwar, E. A review of the pathogenesis of ankylosing spondylitis / E. Dakwar, J. Reddy, F. Vale // Neurosurg Focus. 2008. — 24(1). — E 2.
  202. Dale, D. The phagocytes: neutrophils and monocytes / D. Dale, L. Boxer, W. Liles // Blood. 2008. — 112(4). — P. 935−945.
  203. Decrease of respiratory burst in neutrophils of patients with ankylosing spondylitis by combined radon-hyperthermia treatment / N. Reinisch, E. Mur, M. Herold, S. Dunzendorfer et al. // Clin Exp Rheumatol. 1999. — 17(3). — P. 335−338.
  204. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977.- 55, — P.613−618.
  205. Differences in atherosclerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid arthritis / M. Aubry, H. Maradit-Kremers, M. Reinalda et al. // J Rheumatol. 2007. — 34(5). — P. 937−942.
  206. Differential effects of arginine methylation on diastolic dysfunction and disease progression in patients with chronic systolic heart failure / W. Wilson Tang, W. Tong, K. Shrestha et al. // Eur Heart J. 2008. — 29(20). — P. 2506−2513.
  207. Differential expression of adenosine receptors in human neutrophils: upregulation by specific Thl cytokines and lipopolysaccharide / A. Fortin, D. Harbour, M. Fernandes et al. // J Leukoc Biol. 2006. — 79(3). — P. 574−585.
  208. Distinctive effects of G-CSF, GM-CSF and TNFalpha on neutrophil apoptosis in systemic lupus erythematosus / D. Armstrong, E. Whitehead, A. Crockard, A. Bell // Clin Exp Rheumatol. 2005. — 23(2). — P. 152−158.
  209. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the inflammatory response in in vivo and in vitro models / S. Hagiwara, H. Iwasaka, S. Matumoto et al. // Crit Care Med. 2009. — 37(2). — P. 626−633.
  210. Effect of the anti-anginal agent, perhexiline, on neutrophil, valvular and vascular superoxide formation / J. Kennedy, K. Beck-Oldach, K. McFadden-Lewis et al. // Eur J Pharmacol. 2006. — 531(1−3). — P. 13−19.
  211. Elastin peptides induced oxidation of LDL by phagocytic cells / T. Fulop, A. Larbi, A. Fortun et al. // Pathol Biol. 2005. — 53(7). — P. 416−423.
  212. Elevated nitric oxide production in patients with primary Sjogren’s syndrome / A. Wanchu, M. Khullar, A. Sud et al. // Clin. Rheumatol. 2000. — 19(5). — P. 360−364.
  213. Endothelial cells, fibroblasts and vasculitis / C. Buckley, G. Rainger, G. Nash, K. Raza // Rheumatology. 2005. — 44(7). — P. 860−863.
  214. Endothelial dysfunction and inflammation: what is the link? / J. Galle, T. Qua-schning, S. Seibold et al. // Kidney Int Suppl. 2003. — 84. — P. 45−49.
  215. Endothelin receptor A expression in human inflammatory cells / M. Mencarelli, A. Pecorelli, P. Carbotti et al. // Regul Pept. 2009. — 158(1−3). — P. 1−5.
  216. Enhanced oxidative metabolism of neutrophils from patients with systemic sclerosis / C. Maslen, N. Hall, A. Woolf et al. // Br J Rheumatol. 1987. — 26. — P. 113−117.
  217. Escarcega, R. Insulin resistance, chronic inflammatory state and the link with systemic lupus erythematosus-related coronary disease / Escarcega R., Garcia-Carrasco M., Fuentes-Alexandro S. // Autoimmun Rev.- 2006.- 6(1).- P.48−53.
  218. Evaluation of a multiplex flow cytometric immunoassay to detect PR3- and MPO-ANCA in active and treated vasculitis, and in inflammatory bowel disease (IBD) / M. Trevisin, W. Pollock, W. Dimech et al. // J Immunol Methods. -2008. 336. — P. 104−112.
  219. Evaluation of the effect of oral enalapril on neutrophil functions: comparison with the in vitro effect of enalapril and enalaprilat / H. Wysocki, T. Siminiak, D. Zozulinska et al. // Pol J Pharm. 1995. — 47. — P. 53−58.
  220. Expression of nitric oxide related enzymes in coronary heart disease / X. Chen, F. Niroomand, Z. Liu et al. // Basic Res Cardiol. 2006. — 101(4). — P. 346−353.
  221. Expression profile of FcgammaRIIb on leukocytes and its dysregulation in systemic lupus erythematosus / K. Su, H. Yang, X. Li et al. // J Immunol. 2007. -178(5). — P. 3272−3280.
  222. Fairweather, D. Coxsackievirus-induced myocarditis in mice: a model of autoimmune disease for studying immunotoxicity / D. Fairweather, N. Rose // Methods. 2007. — 41. — P. 118−122.
  223. Fairweather, D. Women and autoimmune diseases / D. Fairweather, N. Rose // Emerg Infect Dis. 2004. — 10(11). — P. 2005−2011.
  224. Feldmann, M. Is there a role for TNF-alpha in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis? Lessons from other chronic inflammatory diseases / M. Feldmann, C. Pusey // J Am Soc Nephrol. 2006. — 17(5). — P. 1243−1252.
  225. Fortin, C. Autocrine role of endogenous interleukin-18 on inflammatory cytokine generation by human neutrophils / C. Fortin, T. Ear, P. McDonald // FASEB J. 2009. — 23(1). — P. 194−203.
  226. Fu, M. Autoimmunity and idiopathic dilated cardiomyopathy: where we stand? / M. Fu // Autoimmunity. 2008. — 41(6). — P. 415−418.
  227. Gilliam, A. Scleroderma / A. Gilliam // Curr Dir Autoimmun. 2008. — 10. -P.258−579.
  228. Gorman, C. Atherosclerosis and lupus / C. Gorman, D. Isenberg // Rheumatology. 2004. — 43(8). — P. 943−945.
  229. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor signaling and proteasome inhibition delay neutrophil apoptosis by increasing the stability of Mcl-1 / M. Derouet, L. Thomas, A. Cross et al. // J Biol Chem. 2004. — 279(26). — P. 26 915−26 921.
  230. Guilherme, L. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetics and pathogenesis / L. Guilherme, R. Ramasawmy, J. Kalil // Scand J Immunol. 2007. -66(2−3). — P. 199−207.
  231. Guilherme, L. Role of autoimmunity in rheumatic fever / L. Guilherme, J. Kali // Future Rheumatology. 2008. — 3(2). — P. 161−167.
  232. Han, L. Effects of lisinopril on diabetic peripheral neuropathy: experiment with rats / L. Han, D. Yu, Y. Xie // Zhonghua. 2008. — 88(35). — P. 2513−2515.
  233. Hansen, A. Developments in lupus 2006 / A. Hansen, F. Hiepe, T. Doerner // Arthritis Res Ther. 2007. — 9(4). — P. 215.
  234. Haque, S. Therapy insight: systemic lupus erythematosus as a risk factor for cardiovascular disease / S. Haque, I. Bruce // Nat Clin Pract Cardiovasc Med. -2005. 2(8). — P. 423−430.
  235. Harjacek, M. Juvenile spondyloarthropathies associated with Mycoplasma pneumoniae infection / M. Harjacek, J. Ostojic, O. Djakovic Rode // Clin Rheumat. 2006. — 25(4). — P. 470−475.
  236. Hasegawa, M. The roles of chemokines in leukocyte recruitment and fibrosis in systemic sclerosis / M. Hasegawa, S. Sato // Front Biosci. 2008. — 13. — P. 3637−3647.
  237. Hayes, M. An IgM class anti-neutrophil cytoplasm antibody inhibits neutrophil adhesion and apoptosis via a Syk dependent signaling cascade / M. Hayes, G. Cambridge // Mol Immunol. 2004. — 41(4). — P. 457−468.
  238. Heart failure: pathogenesis and treatment / J. Narula, R. Virmani, M. Ballester et al. // Inform Health Care. 2002. — P. 280−286.
  239. Heart rate variability. Standards of measurements, physiological interpretation and clinical use // Circulation. 1996. — 93(5). — P. 1043−1065.
  240. Heeneman, S. Cardiovascular risks in spondyloarthritides / S. Heeneman, M. Daemen // Curr Opin Rheumatol. 2007. — 19 (4). — P. 358−362.
  241. Heller, A. Apoptosis-inducing high NO concentrations are not sustained either in nascent or in developed cancers / A. Heller // ChemMedChem. 2008. -3(10). — P. 1493−1499.
  242. HLA-B27 heavy chain homodimers are expressed in HLA-B27 transgenic rodent models of spondylarthritis and are ligands for paired Ig-like receptors / S. Kollnberger, L. Bird, M. Roddis et al. // J Immunol. 2004. — 173(3). — P. 16 991 710.
  243. Human neutrophil peptides upregulate expression of COX-2 and endothelin-1 by inducing oxidative stress / F. Syeda, E. Tullis, A. Slutsky et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008. — 294(6). — P. 2769−2774.
  244. Hypothesis: an alternative pathway for the regulation of inflammation / M. Istu-riz, M. Beigier-Bompadre, P. Barrionuevo et al. // Medicina. 2005. — 65(1). — P. 87−88.
  245. Impaired endothelial function in patients with ankylosing spondylitis / I. Sari, T. Okan, S. Akar et al. // Rheumatology. 2006. — 45(3). — P. 283−286.
  246. Impaired expression of IgA Fc receptors (CD89) by blood phagocytic cells in ankylosing spondylitis / V. Montenegro, M. Chiamolera, P. Launay et al. // J Rheumatol. 2000. — 27(2). — P. 411−417.
  247. Impaired recognition of apoptotic neutrophils by the Clq/calreticulin and CD91 pathway in systemic lupus erythematosus / S. Donnelly, W. Roake, S. Brown et al. // Arthritis Rheum. 2006. — 54(5). — P. 1543−1556.
  248. Incidence studies of systemic lupus erythematosus in Southern Sweden: increasing age, decreasing frequency of renal manifestations and good prognosis / C. Stahl-Hallengren, A. Jensen, O. Nived et al. // J Rheumatol. 2000. — 27(3). — P. 685−691.
  249. Increased expression of the blood group-related Lewis Y antigen on synovial fluid granulocytes of patients with arthritic joint diseases / M. Dettke, G. Poelfi, E. Pursch et al. // Rheumatology. 2001. — 40(9). — P. 1033−1037.
  250. Increased expression of Toll-like receptor 4 in peripheral blood leucocytes and serum levels of some cytokines in patients with ankylosing spondylitis / Z. Yang, Y. Liang, Y. Zhu et al. // Clin Exp Immunol. 2007. — 149(1). — P. 48−55.
  251. Increased neutrophil lifespan in patients with congestive heart failure / I. Trac-chi, G. Ghigliotti, M. Mura et al. // Eur J Heart Fail. 2009. — 11(4). — P. 378 385.
  252. Indomethacin-induced free radical-mediated changes in the intestinal brush border membranes / J. Basivireddy, M. Jacob, P. Ramamoorthy et al. // Biochem Pharmacol. 2003. — 65(4). — P. 683−695.
  253. Induction of autoimmune valvular heart disease by recombinant streptococcal m protein / A. Quinn, S. Kosanke, V. Fischetti et al. // Infect Immun. 2001. -69(6). — P. 4072−4078.
  254. Induction of cardiomyopathy in severe combined immunodeficiency mice by transfer of lymphocytes from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / E. Omerovic, E. Bollano, B. Andersson et al. // Autoimmunity. 2000. — 32. — P. 271−280.
  255. Induction of endothelial iNOS by 4-hydroxyhexenal through NF-kappaB activation / J. Lee, J. Je, K. Jung et al. // Free Radic Biol Med. 2004. — 37(4). — P. 539−548.
  256. Induction of myocarditis and valvulitis in lewis rats by different epitopes of cardiac myosin and its implications in rheumatic carditis / J. Galvin, M. Hemric, S. Kosanke et al. // Am J Pathol. 2002. — 160(1). — P. 297−306.
  257. Infiltration of the synovial membrane with macrophage subsets and polymorphonuclear cells reflects global disease activity in spondyloarthropathy / D. Bae-ten, E. Kruithof, L. De Rycke et al. // Arthritis Res Ther. 2005. — 7(2). — P. 359 369.
  258. Inhibition of COX-2 aggravates neutrophil migration and pneumocyte apoptosis in surfactant-depleted rat lungs / H. Lukkarinen, J. Laine, H. Aho et al. // Pediatr Res. 2006. — 59(3). — P. 412−417.
  259. Insulin-like growth factor-1 delays Fas-mediated apoptosis in human neutrophils through the phosphatidylinositol-3 kinase pathway / E. Himpe, C. Degaillier, A. Coppens et al. // J Endocrinol. 2008. — 199(1). — P. 69−80.
  260. Interleukin-13 protects against experimental autoimmune myocarditis by regulating macrophage differentiation / D. Cihakova, J. Barin, M. Afanasyeva et al. // Am J Pathol. 2008. — 172(5). — P. 1195−1208.
  261. Jinzhou, Z. Cyclooxygenase-2 suppresses polymorphonuclear neutrophil apoptosis after acute lung injury / Z. Jinzhou, H. Tao, C. Wensheng // J Trauma. -2008. 64(4). — P. 1055−1060.
  262. Johansson, B. Cold and ischemic heart disease / B. Johansson I I Int. J Circumpolar Health. 2000. — 59(3−4). — P. 188−191.
  263. Kahaleh, B. Vascular disease in scleroderma: mechanisms of vascular injury / B. Kahaleh // Rheum Dis Clin North Am. 2008. — 34(1). — P. 57−71.
  264. Kahan, A. Cardiac complications of systemic sclerosis / A. Kahan, G. Coghlan, V. McLaughlin // Rheumatology. 2009. — 48 (Suppl.3). — P. 45−48.
  265. Kakuta, Y. C-reactive protein products generated by neutrophil elastase promote neutrophil apoptosis / Y. Kakuta, K. Aoshiba, A. Nagai // Arch Med Res. -2006. 37(4). — P. 456−460.
  266. Kanayama, A. Apoptosis triggered by phagocytosis-related oxidative stress through FLIPS down-regulation and JNK activation / A. Kanayama, Y. Miyamoto // J Leukoc Biol. 2007. — 82(5). — P. 1344−1352.
  267. Khan, M. Ankylosing spondylitis: introductory comments on its diagnosis and treatment / M. Khan // Ann Rheum Dis. 2002. — 61. — P. 1−2.
  268. Khansari, N. Chronic inflammation and oxidative stress as a major cause of age-related diseases and cancer / N. Khansari, Y. Shakiba, M. Mahmoudi // Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2009. — 3(1). — P. 73−80.
  269. Knockaert, D. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases / D. Knockaert// Eur Heart J. 2007. — 28(15). — P. 1797−1804.
  270. Kurien, B. Lipid peroxidation in systemic lupus erythematosus / B. Kurien, R. Scofield // Indian J Exp Biol. 2006. — 44(5). — P. 349−356.
  271. Lactoferrin is a survival factor for neutrophils in rheumatoid synovial fluid / S. Wong, N. Francis, H. Chahal et al. // Rheumatology (Oxford). 2009. — 48(1). -P. 39−44.
  272. Lau, D. Myeloperoxidase and its contributory role in inflammatory vascular disease / D. Lau, S. Baldus // Pharmacol Ther. 2006. — 111(1). — P. 16−26.
  273. L-carnitine ameliorates methotrexate-induced oxidative organ injury and inhibits leukocyte death / G. Sener, E. Eksioglu-Demiralp, M. Cetiner et al. // Cell Biol Toxicol. 2006. — 22(1). — P. 47−60.
  274. Leukocyte-depleted secondary blood cardioplegia attenuates reperfusion injury after myocardial ischemia / A. Civelek, M. Roth, P. Lemke et al. // Thorac Car-diovasc Surg. 2003. — 51(5). — P. 249−254.
  275. Li, J. Nitric oxide suppresses apoptosis via interrupting caspase activation and mitochondrial dysfunction in cultured hepatocytes / J. Li, C. Bombeck, S. Yang // J Biol Chem. 1999. — 274(24). — P. 17 325−17 333.
  276. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Nature. 2002. -420(6917). — P. 868−874.
  277. Lindmark, E. Tissue factor regulation and cytokine expression in monocyte-endothelial cell cocultures. Effects of a statin, an ACE-inhibitor and a low-molecular-weight heparin / E. Lindmark, A. Siegbahn // Thromb Res. 2002. -108(1). — P. 77−84.
  278. Loss of pentameric symmetry in C-reactive protein induces interleukin-8 secretion through peroxynitrite signaling in human neutrophils / T. Khreiss, L. Jozsef, L. Potempa, J. Filep // Circ Res. 2005. — 97(7). — P. 609−611.
  279. LPS-evoked IL-18 expression in mesangial cells plays a role in accelerating lupus nephritis / H. Shui, S. Ka, W. Wu et al. // Rheumatology (Oxford). 2007. -46(8).-P. 1277−1284.
  280. Lupus-prone mice have an abnormal response to thioglycolate and an impaired clearance of apoptotic cells / P. Potter, J. Cortes-Hernandez, P. Quartier et al. // J Immunol. 2003. — 170(6). — P. 3223−3232.
  281. Madsen-Bouterse, S. Glucocorticoid modulation of Bcl-2 family members Al and Bak during delayed spontaneous apoptosis of bovine blood neutrophils / S. Madsen-Bouterse, G. Rosa, J. Burton // Endocrinology. 2006. — 147(8). — P. 3826−3834.
  282. Mahoney, J. Apoptosis and autoimmunity / J. Mahoney, A. Rosen // Curr Opin Immunol. 2005. — 17(6). — P. 583−588.
  283. Manfrini, O. Rheumatic fever and rheumatic heart disease / O. Manfrini, R. Bu-giardini // G Ital Cardiol. 2006. — 7(4). — P. 266−272.
  284. Matei, I. Cytokine patterns and pathogenicity in autoimmune diseases / I. Matei, L. Matei // Rom J Intern Med. 2002. — 40(1−4). — P. 27−41.
  285. Matsuyama, W. TNF-related apoptosis-inducing ligand is involved in neutropenia of systemic lupus erythematosus / W. Matsuyama, M. Yamamoto, I. Higa-shimoto // Blood. 2004. — 104(1). — P. 184−191.
  286. McConnell, J. Neutrophils from systemic lupus erythematosus patients demonstrate increased nuclear DNA damage / J. McConnell, A. Crockard, A. Cairns // Clin Exp Rheumatol. 2002. — 20(5). — P. 653−660.
  287. Mechanisms of ANCA-mediated leukocyte-endothelial cell interactions in vivo / S. Nolan, N. Kalia, G. Nash et al. // J Am Soc Nephrol. 2008. — 19(5). — P. 973 984.
  288. Mechanisms of increased vascular superoxide production in an experimental model of idiopathic dilated cardiomyopathy / H. Mollnau, M. Oelze, M. August et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005. — 25(12). — P. 2554−2559.
  289. Mechanisms underlying reduced apoptosis in neonatal neutrophils / N. Hanna, P. Vasquez, P. Pham et al. // Pediatr Res. 2005. — 57(1). — P. 56−62.
  290. Microvascular function is impaired in ankylosing spondylitis and improves after tumour necrosis factor alpha blockade / I. van Eijk, M. Peters, E. Serne et al. // Ann Rheum Dis. 2009. — 68(3). — P. 362−366.
  291. Migratory responses of polymorphonuclear leukocytes to kinin peptides / I. Pae-gelow, S. Trzeczak, S. Bockmann, G. Vietinghoff // Pharmacology. 2002. -66(3).-P. 153−161.
  292. Millar, T. ROS generation in endothelial hypoxia and reoxygenation stimulates MAP kinase signaling and kinase-dependent neutrophil recruitment / T. Millar, V. Phan, L. Tibbies // Free Radie Biol Med. 2007. — 42(8). — P. 1165−1177.
  293. Mimicry in recognition of cardiac myosin peptides by heart-intralesional T cell clones from rheumatic heart disease / K. Fae, D. da Silva, S. Oshiro et al. // J Immunol. 2006. — 176(9). — P. 5662−5670.
  294. Mitochondrial respiratory complex I regulates neutrophil activation and severity of lung injury / J. Zmijewski, E. Lome, X. Zhao et al. // Am J Respir Crit Care Med. 2008. — 178(2). — P. 168−179.
  295. Moderate and severe neutropenia in patients with systemic lupus erythematosus / D. Martinez-Banos, J. Crispin, A. Lazo-Langner, J. Sanchez-Guerrero // Rheumatology (Oxford). 2006. — 45(8). — P. 994−998.
  296. Modulation of inflammation and response to dexamethasone by Annexin I in antigen-induced arthritis / Y. Yang, E. Morand, S. Getting et al. // Arthritis Rheum. 2004. — 50(3). — P. 976−984.
  297. Modulation of neutrophil apoptosis by uremic plasma during hemodialysis / B. Jaber, V. Balakrishnan, M. Cendoroglo et al. // Blood Purif. 1998. — 6. — P. 325 335.
  298. Mortality and causes of death of 513 Danish patients with systemic lupus erythematosus / S. Jacobsen, J. Petersen, S. Ullman et al. // Scand J Rheumatol. -1999. 28(2). — P. 75−80.
  299. Myeloperoxidase interacts with endothelial cell-surface cytokeratin 1 and modulates bradykinin production by the plasma kallikrein-kinin system / J. Astern, W. Pendergraft, R. Falk et al. // Am J Pathol. 2007. — 171(1). — P. 349−360.
  300. Myocardial disease in systemic vasculitis and autoimmune disease detected by cardiovascular magnetic resonance / N. Edwards, C. Ferro, J. Townend et al. // Rheumatology. 2007. — 46(7). — P. 1208−1209.
  301. Myocardial involvement in systemic sclerosis / L. Belloli, N. Carlo-Stella, G. Ciocia et al. // Rheumatology. 2008. — 47(7). — P. 1070−1072.
  302. NADPH oxidase activity in the monocytes and neutrophils of patients with rheumatic fever / V. Kumar, N. Ganguly, I. Anand et al. // Cardioscience. -1991.-2(2).-P. 93−97.
  303. NADPH oxidase contributes to coronary endothelial dysfunction in the failing heart / P. Zhang, M. Hou, Y. Li, X. Xu et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. — 296(3). — P. 840−846.
  304. NADPH oxidase priming and p47phox phosphorylation in neutrophils from synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and spondylarthropathy / J. El Benna, G. Hayem, P. Dang et al. // Inflammation. 2002. — 26(6). — P. 273 278.
  305. Natural and disease associated anti-myeloperoxidase (MPO) autoantibodies / P. Guilpain, A. Servettaz, F. Batteux et al. // Autoimmun Rev. 2008. — 7(6). -P.421−425.
  306. Nauseef, W. Diagnostic assays for myeloperoxidase deficiency / W. Nauseef // Methods Mol Biol. 2007. — 412. — P. 525−530.
  307. Neutrophil infiltration and oxidative stress may play a critical role in methotrex-ate-induced renal damage / V. Kolli, P. Abraham, B. Isaac et al. // Chemotherapy. 2009. — 55(2). — P. 83−90.
  308. Neutrophil migration in inflammation: nitric oxide inhibits rolling, adhesion and induces apoptosis / D. Dal Secco, J. Paron, S. de Oliveira et al. // Nitric Oxide. -2003. 9(3). — P. 153−164.
  309. Neutrophil respiratory burst is decreased in scleroderma and normalized by near-infrared mediated hyperthermia / J. Foerster, A. Storch, S. Fleischanderl et al. // Clin Exp Dermatol. 2006. — 31(6). — P. 799−806.
  310. Nicotine induces human neutrophils to produce IL-8 through the generation of peroxynitrite and subsequent activation of NF-kappaB / S. Iho, Y. Tanaka, R. Takauji et al. // J Leukoc Biol. 2003. — 74(5). — P. 942−951.
  311. Nitric oxide: from molecular biology to clinical nephrology / A. Friedman, T. Brewer, L. Feld et al. // Pediatr. Nephrol. 1998. — 12(6). — P. 504−511.
  312. Nitric oxide synthase activity in peripheral polymorphonuclear leukocytes in patients with chronic congestive heart failure / Y. Mitsuke, J. Lee, H. Shimizu et al. // Am J Cardiol. 2001. — 87(2). — P. 183−187.
  313. Novel cardiovascular risk factors and cardiac event predictors in female inactive systemic lupus erythematosus patients / O. Karadag, M. Calguneri, E. Atalar et al. // Clin Rheumatol. 2007. — 26(5). — P. 695−699.
  314. NRAMP1 (SLC11A1): a plausible candidate gene for systemic sclerosis (SSc) with interstitial lung involvement / O. Ates, B. Mujsellim, G. Ongen et al. // J Clin Immunol. 2008. — 28(1). — P. 73−77.
  315. Nucleotide receptor signaling and the generation of reactive oxygen species / A. Guerra, M. Gavala, H. Chung et al. // Purinergic Signal.- 2007.- 3(1).- P.39−51.
  316. Nussinovitch, U. Autoimmune mechanisms in cardiovascular diseases / U. Nus-sinovitch, Y. Shoenfeld // Harefuah. 2009. — 148(3). — P. 173−176.
  317. Oxidative stress and inflammation in heart failure: mechanisms of damage and therapeutic alternatives / H. Miranda, G. Castro, P. Verdejo et al. // Rev Med Chil. 2007. — 135(8). — P. 1056−1063.
  318. Oxidative stress and the pathogenesis of scleroderma: the Murrell’s hypothesis revisited / A. Gabrielli, S. Svegliati, G. Moroncini et al. // Semin Immunopathol. 2008. — 30(3). — P. 329−337.
  319. Oxidative stress by monoamine oxidase mediates receptor-independent cardi-omyocyte apoptosis by serotonin and postischemic myocardial injury / P. Bi-anchi, O. Kunduzova, E. Masini et al. // Circulation. 2005. — 112(21). — P. 3297−3305.
  320. Oxidative stress-induced changes in pyridine nucleotides and chemoattractant 5-lipoxygenase products in aging neutrophils / F. Graham, K. Erlemann, S. Gravel et al. // Free Radie Biol Med. 2009. — 47(1). — P. 62−71.
  321. Oxides of nitrogen as cofactors of the myeloperoxidase system / P. But, R. Mu-ravev, V. Fomina, V. Rogovin // Izv Akad Nauk Ser Biol. 2004. — 3. — P. 269 273.
  322. Paracrine suppression of apoptosis by cytokine-stimulated neutrophils involves divergent regulation of NF-kappaB, Bcl-X (L), and Bak / P. Grutkoski, C. Grae-ber, A. Ayala et al. // Shock. 2002. — 17(1). — P. 47−54.
  323. Participation of kallikrein-kinin system in different pathologies / C. Costa-Neto, P. Dillenburg-Pilla, T. Heinrich et al. // Int Immunopharmacol. 2008. — 8(2). -P. 135−142.
  324. Pathognomonic genetic expression profile within peripheral blood mononuclear cells of rheumatic heart disease patients / M. Baba, D. Kaul, A. Grover // Mol Cell Biochem. 2006. — 291(1−2). — P. 213−217.
  325. Pathologic alterations of the heart and the kidney in patients with ankylosing spondylitis / U. Lange, G. Stapfer, T. Ditting et al. // Eur J Med Res. 2007. -12.-P. 573−581.
  326. Pearson, J. Normal endothelial cell function / J. Pearson // Lupus. 2000. — 9. -P. 183−188.
  327. Peng, S. Neutrophil apoptosis in autoimmunity / S. Peng // J Mol Med. 2006. -84(2). — P. 122−125.
  328. Peroxidase properties of extracellular superoxide dismutase: role of uric acid in modulating in vivo activity / H. Hink, N. Santanam, S. Dikalov et al. // Arteri-oscler Thromb Vase Biol. 2002. — 22(9). — P. 1367−1368.
  329. Peroxide generation by p47phox-Src activation of Nox2 has a key role in protein kinase C-induced arterial smooth muscle contraction / S. Gupte, P. Kaminski, S. George et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009.- 296(4).- P. 1048−1057.
  330. Perricone, C. Glutathione: a key player in autoimmunity / C. Perricone, C. De Carolis, R. Perricone // Autoimmun Rev. 2009. — 8(8). — P. 697−701.
  331. Petri, M. Long-term outcomes in lupus / M. Petri // Am J Manag Care. 2001. -7(16). — P. 480−485.
  332. Plasma total antioxidant capacity, lipid peroxidation, and erythrocyte antioxidant enzyme activities in patients with rheumatoid arthritis and steoarthritis / S. Sar-ban, A. Kocyigit, M. Yazar et al. // Clin Biochem. 2005. — 38(11). — P. 981−986.
  333. Prasad, K. Increased production of oxygen free radicals by polymorphonuclear leukocytes in heart failure due to aortic stenosis / K. Prasad, J. Kalra, K. Massey // Angiology. 1989. — 40(5). — P. 472−478.
  334. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Y. Asanuma, A. Oeser, A. Shintani et al. // N Engl J Med. 2003. — 349. — P. 24 072 415.
  335. Priming of polymorphonuclear leukocytes: a culprit in the initiation of endothelial cell injury / J. Jacobi, S. Sela, H. Cohen et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — 290(5). — P. 2051−2058.
  336. Problems in echocardiographic volume determination / L. Teichholtz, T. Kru-elen, M. Herman et al. // Am J Cardiol. 1976. — 37. — P. 7−11.
  337. Proinflammatory cytokines (IL-12 and IL-18) in immune rheumatic diseases: relation with disease activity and autoantibodies production / Y. Mosaad, S. Metwally, F. Auf et al. // Egypt J Immunol. 2003. — 10(2). — P. 19−26.
  338. Proinflammatory cytokines, soluble Fas receptor, nitric oxide and angiotensin converting enzyme in congestive heart failure / W. El Sherif, L. El Tooney, A. Meki, A. Abdel Moneim // Egypt J Immunol. 2005. — 12(1). — P. 39−48.
  339. Protective effects of ACE inhibitors on vascular endothelial dysfunction induced by exogenous advanced oxidation protein products in rats / S. Chen, T. Song, S. Zhou et al. // Eur J Pharmacol. 2008. — 584(2−3). — P. 368−375.
  340. Protective mechanisms of a metalloporphyrinic peroxynitrite decomposition catalyst, WW85, in rat cardiac transplants / G. Pieper, V. Nilakantan, M. Chen et al. // J Pharmacol Exp Ther. 2005. — 314(1). — P. 53−60.
  341. Protein oxidation status in patients with ankylosing spondylitis / C. Yazici, K. Koese, M. Calis et al. // Rheumatology. 2004. — 43(10). — P. 1235−1239.
  342. Qin, F. Inhibition of NADPH oxidase reduces myocardial oxidative stress and apoptosis and improves cardiac function in heart failure after myocardial infarction / F. Qin, M. Simeone, R. Patel // Free Radic Biol Med. 2007. — 43(2). — P. 271−281.
  343. Quantitative analysis of myocardial inflammation by flow cytometry in murine autoimmune myocarditis: correlation with cardiac function / M. Afanasyeva, D. Georgakopoulos, D. Belardi et al. // Am J Pathol. 2004. — 164(3). — P. 807−815.
  344. Rada, B. Oxidative innate immune defenses by Nox/Duox family NADPH oxidases / B. Rada, T. Leto // Contrib Microbiol. 2008. — 15. — P. 164−187.
  345. Raised plasma concentration and ex vivo production of inflammatory chemo-kines in patients with systemic lupus erythematosus / L. Lit, C. Wong, L. Tam et al. // Ann Rheum Dis. 2006. — 65(2). — P. 209−215.
  346. Reactive oxygen and nitrogen species in inflammatory process / R. Rutkowski, S. Pancewicz, K. Rutkowski et al. // Pol Merkur Lekarski. 2007. — 23(134). — P. 131−136.
  347. Reactive oxygen species and superoxide dismutases: role in joint diseases / V. Afonso, R. Champy, D. Mitrovic et al. // Joint Bone Spine. 2007. — 74(4). — P. 324−329.
  348. Redox signalling and the inflammatory response in rheumatoid arthritis / L. Fi-lippin, R. Vercelino, N. Marroni et al. // Clin Exp Immunol. 2008. — 152(3). -P. 415−422.
  349. Reduced NAD (P)H oxidase in low renin hypertension: link among angiotensin II, atherogenesis, and blood pressure / M. Zhou, I. Hernandez Schulman, P. Pagano et al. // Hypertension. 2006. — 47(1). — P. 81−86.
  350. Release of surface-expressed lactoferrin from polymorphonuclear neutrophils after contact with CD4+ T cells and its modulation on Thl/Th2 cytokine production / K. Li, M. Lu, S. Hsieh et al. // J Leukoc Biol. 2006. — 80(2). — P. 350 358.
  351. Rheumatic heart disease: proinflammatory cytokines play a role in the progression and maintenance of valvular lesions / L. Guilherme, P. Cury, L. Demarchi et al. // Am J Pathol. 2004. — 165(5). — P. 1583−1591.
  352. Rheumatic fever: S. pyogenes-primed peripheral T cells trigger heart valve lesions / L. Guilherme, K. Fae, S. Oshiro et al. // Ann NY Acad Sci. 2005. -1051.-P. 132−140.
  353. Role of infectious agents in systemic rheumatic diseases / H. Amital, M. Govo-ni, R. Maya et al. // Clin Exp Rheumatol. 2008. — 26. — P. 27−32.
  354. Role of the bradykinin B2 receptor for the local and systemic inflammatory response that follows severe reperfusion injury / D. Souza, V. Pinho, J. Pesquero et al. // Br J Pharmacol. 2003. — 139(1). — P. 129−139.
  355. Role of the renin angiotensin system in TNF-alpha and Shiga-toxin-induced tissue factor expression / E. Nestoridi, R. Kushak, O. Tsukurov et al. // Pediatr Nephrol. 2008. — 23(2). — P. 221−231.
  356. Rubenfire, M. Carotid artery vasoreactivity in response to sympathetic stress correlates with coronary disease risk and is independent of wall thickness / M. Rubenfire, S. Rajagopalan, L. Mosca // J Am Coll Cardiol. 2000. — 36(7). — P. 2192−2197.
  357. Rutgers, A. The role of myeloperoxidase in the pathogenesis of systemic vasculitis / A. Rutgers, P. Heeringa, J. Tervaert // Clin Exp Rheumatol. 2003. -21(6). — P. 55−63.
  358. Salmon, J. Accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: implications for patient management / J. Salmon, M. Roman // Curr Opin Rheum. -2001. 13. — P. 341−344.
  359. Santiago, E. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis / E. Santiago, L. Perez-Mediavilla, N. Lopez-Moratalla // J Physiol Biochem. 1998.- 54(4). P. 29−37.
  360. Saran, M. Radical functions in vivo: a critical review of current concepts and hypotheses / M. Saran, C. Michel, W. Bors // Z Naturforsch. 1998. — 53. — 3−4. -P. 210−227.
  361. Selective roles for antiapoptotic MCL-1 during granulocyte development and macrophage effector function / D. Steimer, K. Boyd, O. Takeuchi et al. // Blood.- 2009. 113(12). — P. 2805−2815.
  362. Sella, E. Coronary artery angiography in systemic lupus erythematosus patients with abnormal myocardial perfusion scintigraphy / E. Sella, E. Sato, A. Barbieri // Arthritis Rheum. 2003. — 48(11). — P. 3168−3175.
  363. Serum amyloid P component binds to late apoptotic cells and mediates their uptake by monocyte-derived macrophages / M. Bijl, G. Horst, J. Bijzet et al. // Arthritis & Rheum. 2003. — V.48, № 1. — P. 248−254.
  364. Serum concentrations of the CXC chemokines interleukin 8 and growth-regulated oncogene-alpha are elevated in patients with systemic sclerosis / S. Furuse, H. Fujii, Y. Kaburagi et al. // J Rheumatol. 2003. — 30(7). — P. 15 241 528.
  365. Serum oxidative-antioxidative status in patients with ankylosing spondylitis / M. Karakoc, O. Altindag, H. Keles et al. // Rheumatol Int. 2007. — V.27, № 12. -P. 1131−1134.
  366. Shah, T. Activation of NF-kappaB and expression of COX-2 in association with neutrophil infiltration in systemic vascular tissue of women with preeclampsia / T. Shah, S. Walsh // Am J Obstet Gynecol. 2007. — 196(1). — P. 48.
  367. Shibata, T. Cutting edge: a critical role of nitric oxide in preventing inflammation upon apoptotic cell clearance / T. Shibata, K. Nagata, Y. Kobayashi // J Immunol. 2007. — 179(6). — P. 3407−3411.
  368. Shiwen, X. Endothelin is a downstream mediator of profibrotic responses to transforming growth factor beta in human lung fibroblasts / X. Shiwen, L. Kennedy, E. Renzoni // Arthritis Rheum. 2007. — 56(12). — P. 4189−4194.
  369. Short term effects of doxycycline on matrix metalloproteinases 2 and 9 / N. Fiot-ti, N. Altamura, M. Moretti et al. // Cardiovasc Drugs Ther. 2009. — 23(2). — P. 153−159.
  370. Short-term heat exposure inhibits inflammation by abrogating recruitment of and nuclear factor- {kappa}B activation in neutrophils exposed to chemotactic cytokines / M. Choi, B. Salanova, S. Rolle et al. // Am J Pathol. 2008. — 172(2). — P. 367−377.
  371. Siminiak, T. Neutrophil interactions with endothelium and platelets: possible role in the development of cardiovascular injury / T. Siminiak, N. Flores, D. Sheridan // Eur Heart J. 1995. — 16(2). — P. 160−170.
  372. Singh, P. Cardiovascular responses to cold pressor test: a test for autonomic functions / P. Singh, I. Khurana // J Indian Med Assoc. 1991. — 89(8). — P. 229 231.
  373. Soubrier, M. Atheroma and systemic lupus erythematosus / M. Soubrier, S. Mathieu, J. Dubost // Joint Bone Spine. 2007. — 74(6). — P. 566−570.
  374. Spontaneous neutrophil apoptosis and regulation of cell survival by granulocyte macrophage-colony stimulating factor / S. Kobayashi, J. Voyich, A. Whitney, F. DeLeo // J Leukoc Biol. 2005. — 78(6). — P. 1408−1418.
  375. Sprague, A. Inflammatory cytokines in vascular dysfunction and vascular disease / A. Sprague, R. Khalil // Biochem Pharmacol. 2009. — 78(6). — P.539−552.
  376. Subchronic exposure to high-dose ACE-inhibitor moexipril induces catalase activity in rat liver / E. Adeghate, M. Hasan, A. Ponery et al. // Mol Cell Biochem. 2005. — 280(1−2). — P. 159−163.
  377. Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee: Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma) // Arthritis Rheum. 1980. -23.-P. 581−590.
  378. Superoxide anion production by neutrophils is associated with prevalent clinical manifestations in systemic lupus erythematosus / C. Alves, C. Marzocchi-Machado, P. Louzada-Junior et al. // Clin Rheumatol. 2008. — 27(6). — P. 701 708.
  379. Superoxide dismutase (SOD) as a potential inhibitory mediator of inflammation via neutrophil apoptosis / K. Yasui, N. Kobayashi, T. Yamazaki et al. // Free Radic Res. 2005. — 39(7). — P. 755−762.
  380. Suppression of microglial inflammatory activity by myelin phagocytosis: role of p47-PHOX-mediated generation of reactive oxygen species / Y. Liu, W. Hao, M. Letiembre et al. // J Neurosci. 2006. — 26(50). — P. 12 904−12 913.
  381. Synovial histopathology of psoriatic arthritis, both oligo- and polyarticular, resembles spondyloarthropathy more than it does rheumatoid arthritis / E. Kraithof, D. Baeten, L. De Rycke et al. // Arthritis Res Ther. 2005. — 7(3). — P. 569 580.
  382. Synovial tissue interleukin-18 expression and the response to treatment in patients with inflammatory arthritis / T. Rooney, E. Murphy, M. Benito et al. // Ann Rheum Dis. 2004. — 63(11). — P. 1393−1398.
  383. Systolic and diastolic heart function in SLE patients / M. Wislowska, D. Deren, M. Kochmariski, S. Sypula et al. // Rheumatol Int. 2009. — 29(12). — P. 14 691 476.
  384. Taylor, B. Molecular regulation of the human inducible nitric oxide synthaseiNOS) gene / B. Taylor, D. Geller // Shock. 2000. — 13(6). — P. 413−424.
  385. T-bet negatively regulates autoimmune myocarditis by suppressing local production of interleukin 17 / M. Rangachari, N. Mauermann, R. Marty et al. // J Exp Med. 2006. — 203(8). — P. 2009−2019.
  386. Temporal increases in subclinical levels of inflammation are associated with adverse clinical outcomes in patients with left ventricular dysfunction / S. de De-nus, M. White, J. Tardif et al. // J Card Fail. 2006. — 12(5). — P. 353−359.
  387. The impact of systemic sclerosis on arterial wall stiffness parameters and endothelial function / A. Cypiene, A. Laucevicius, A. Venalis et al. // Clin Rheumatol. 2008. — 27(12). — P. 1517−1522.
  388. The involvement of nitric oxide in maneb- and paraquat-induced oxidative stress in rat polymorphonuclear leukocytes / I. Ahmad, A. Kumar, S. Shukla et al. // Free Radie Res. 2008. — 42(10). — P. 849−862.
  389. The lupus-susceptibility locus, Sle3, mediates enhanced resistance to bacterial infections / B. Mehrad, S. Park, G. Akangire et al. // J Immunol. 2006. -176(5). — P. 3233−3239.
  390. The oxidative metabolism of circulating phagocytes in ankylosing spondylitis: determination by whole blood chemiluminescence / H. Kuo-Jang, C. Po-Qung, C. Chiung-Yu et al. // Ann Rheum Dis. 2000. — 59. — P. 338−341.
  391. The role of the NADPH oxidase complex, p38 MAPK, and Akt in regulating human monocyte/macrophage survival / Y. Wang, M. Zeigler, G. Lam et al. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2007. — 36(1). — P. 68−77.
  392. TLR ligands and cytokines induce CXCR3 ligands in endothelial cells: enhanced CXCL9 in autoimmune arthritis / T. Loos, L. Dekeyzer, S. Struyf et al. // Lab Invest. 2006. — 86(9). — P. 902−916.
  393. Todaro, M. Role of apoptosis in autoimmunity / M. Todaro, A. Zeuner, G. Stassi // J Clin Immunol. 2004. — 24(1). — P. 1−11.
  394. Toussirot. E. The immunogenetics of ankylosing spondylitis / E. Toussirot, D. Wendling // Rev Med Interne. 2006. — 27(10). — P. 762−771.
  395. Trager, J. Mortality and causes of death in systemic lupus erythematosus / J. Trager, M. Ward // Curr Opin Rheumatol. 2001. — 13(5). — P. 345−351.
  396. Varga, J. Fibrosis in systemic sclerosis / J. Varga, M. Trojanowska // Rheum Dis Clin North Am. 2008. — 34(1). — P. 115−143.
  397. Vazquez, M. Similar cell surface expression of beta2-microglobulin-free heavy chains by HLA-B27 subtypes differentially associated with ankylosing spondylitis / M. Vazquez, J. Lopez de Castro // Arthritis Rheum. 2005. — 52(10). — P. 3290−3299.
  398. VDAC2 inhibits BAK activation and mitochondrial apoptosis / E. Cheng, T. Sheiko, J. Fisher et al. // Science. 2003. — 301(5632). — P. 513−517.
  399. Vescovo, G. Skeletal muscle myofibrillar protein oxidation and exercise capacity in heart failure / G. Vescovo, B. Ravara, L. Dalla Libera // Basic Res Cardiol. -2008. 103(3). -P. 285−290.
  400. Warner, B. Redox regulation of manganese superoxide dismutase / B. Warner, L. Stuart, S. Gebb // Am J Physiol. 1996. — 271(1). — P. 150−158.
  401. Weinmann, P. Bcl-Xr and Bax-a-Mediated Regulation of Apoptosis of Human Neutrophils Via Caspase-3 / P. Weinmann, P. Gaehtgens, B. Walzog // Blood. -1999.-9.-P. 3106−3115.
  402. Weir, M. Effects of renin-angiotensin system inhibition on end-organ protection: can we do better? / M. Weir // Clin Ther. 2007. — 29(9). — P. 1803−1824.g)
  403. Yazawa, N. Recent advances on pathogenesis and therapies in systemic sclerosis / N. Yazawa, M. Fujimoto, K. Tamaki // Clin Rev Allergy Immunol. 2007. -33(1−2). — P. 107−112.
  404. Zakrzewicz, D. From arginine methylation to ADMA: a novel mechanism with therapeutic potential in chronic lung diseases / D. Zakrzewicz, O. Eickelberg // BMC Pulm Med. 2009. — 9. — P. 5.
  405. Zhang, C. The role of inflammatory cytokines in endothelial dysfunction / C. Zhang // Basic Res Cardiol. 2008. — 103(5). — P. 398−406.
  406. Zielinska-Przyjemska, M. Modulatory effect of chiral nonsteroidal antiinflammatory drugs on apoptosis of human neutrophils / M. Zielinska-Przyjemska, F. Glowka, J. Klaczynska // Chirality. 2008. — 20(2). — P. 159−165.
  407. Zinger, H. Atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases-mechanisms and clinical findings / H. Zinger, Y. Sherer, Y. Shoenfeld // Clin Rev Allergy Immunol. 2009. — 37(1). — P. 20−28.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?