Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Про-и антиоксидантный статус в динамике экспериментального рака шейки матки при действии лазерного излучения

Диссертация: Про-и антиоксидантный статус в динамике экспериментального рака шейки матки при действии лазерного излучения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая патогенетическую значимость дисбаланса оксидантной и антиоксидантной системы в обеспечении общего гомеостаза организма необходимо своевременно диагностировать проявления окислительного стресса. Данные о влиянии лазерного излучения на здоровый организм играют важную роль в применении данного физического фактора в терапии опухолей. По результатам нашего исследования воздействие ФСЛИ… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Система «перекисное окисление липидов — антиоксиданты» в норме и при патологии. ц
      • 1. 1. 1. Перекисное окисление липидов в норме
      • 1. 1. 2. Роль антиоксидантной системы в организме
      • 1. 1. 3. Повреждающее значение свободнорадикального окисления
    • 1. 2. Современные представления о механизмах канцерогенеза при раке шейки матки
    • 1. 3. Система «перекисное окисление липидов — антиоксиданты» в динамике прогрессирования РШМ-5. Зависимость процессов перекисного окисления липидов и статуса антиоксидантной системы от стадии опухоли
    • 1. 4. Лазерное излучение в онкогинекологии
      • 1. 4. 1. Общие механизмы действия лазерного излучения на биологические объекты
      • 1. 4. 2. Классификация лазерного излучения по интенсивности
      • 1. 4. 3. Использование лазерного излучения в онкогинекологии
        • 1. 4. 3. 1. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в онкогинекологии
        • 1. 4. 3. 2. Высокоинтенсивное лазерное излучение (ВИЛИ) в онкогинекологии
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Экспериментальные животные
    • 2. 2. Схема эксперимента
    • 2. 3. Характеристика и перевивка опухолевого штамма
    • 2. 4. Источники лазерного излучении и дозы
      • 2. 4. 1. Источники излучения
      • 2. 4. 2. Дозы излучения.5 ^
    • 2. 5. Методы исследования
      • 2. 5. 1. Биохимические методы исследования
      • 2. 5. 2. Морфологические методы исследования
    • 2. 6. Методы статистической обработки данных
  • Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Характеристика РШМ
    • 3. 2. Анализ системы «перекисное окисление линидов — антиоксиданты» в эритроцитах, плазме крови и неоплазме мышей в динамике прогрессирования экспериментальной опухоли РШМ
      • 3. 2. 1. Показатели системы «перекисное окисление липидов — антиоксиданты» в эритроцитах и плазме крови мышей с РШМ-5 на разных стадиях развития опухоли
      • 3. 2. 2. Показатели системы «перекисное окисление липидов — антиоксиданты» в неоплазме РШМ-5 на разных стадиях развития РШМ
    • 3. 3. Влияние фемтосекундного лазерного излучения (ФСЛИ) на показатели про- антиоксидантной системы организма здоровых мышей и мышей с РШМ
      • 3. 3. 1. Уровень продуктов перекисного окисления липидов и компонентов антиоксидантной системы в крови животных-опухоленосителей и интактных животных после воздействия ФСЛИ
      • 3. 3. 2. Уровень продуктов перекисного окисления липидов и компонентов антиоксидантной системы в неоплазме РШМ-5 после воздействия ФСЛИ
    • 3. 4. Влияние излучения лазера вынужденного комбинационного рассеивания (ВКР) на показатели про- антиоксидантной системы организма здоровых мышей и мышей с РШМ
      • 3. 4. 1. Уровень продуктов перекисного окисления липидов и компонентов антиоксидантной системы в крови животных-опухоленосителей и интактных животных после облучения ВКР-лазером
      • 3. 4. 2. Уровень продуктов ПОЛ и компонентов антиоксидантной системы в неоплазме РШМ-5 после воздействия ВКР-лазера
    • 3. 5. Морфометрические показатели опухолевой ткани в динамике прогрессирования РШМ-5 до и после воздействия ФСЛИ и излучения ВКР-лазера
      • 3. 5. 1. Морфометрическая оценка показателей опухолевой ткани при прогрессировании экспериментального РШМ
      • 3. 5. 2. Морфометрические показатели опухолевой ткани после воздействия ФСЛИ и излучения ВКР-лазера

Про-и антиоксидантный статус в динамике экспериментального рака шейки матки при действии лазерного излучения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Необходимость исследования биомедицинской модели опухолевых заболеваний в настоящее время диктуется высокой распространенностью и смертностью от рака. Проблема злокачественного роста является на сегодня одной из самых актуальных в биологии и медицине [Максимов, 2009]. Показана роль активных форм кислорода (АФК) и инициируемого ими перекисного окисления липидов (ПОЛ) в механизмах канцерогенеза [Панкин, 2001; Das, 2002]. АФК являются основным источником свободных радикалов, избыточное образование которых приводит к повреждающему действию на клетки [Фархутдинов, 2011]. Важную роль в защите клеток от повреждающего действия АФК играет система антиоксидантной защиты (АОЗ) [Смирнова, 2002]. Снижение активности антиоксидантной системы или ее несостоятельность способствует повышению активности ПОЛ, что в конечном итоге приводит к мембранопатологическим процессам [Алексеева, 2000]. Состояние, при котором происходит активация ПОЛ на фоне депрессии или недостаточности естественных антиоксидантных систем называется окислительным стрессом. Соотношение прои антиоксидантного статуса организма играет важную роль в возникновении и развитии неоплазмы [Чеснокова, 2004].

Рак шейки матки (P1IIM) — одна из актуальных проблем онкогинекологии. По данным ВОЗ ежегодно в мире выявляется около 500 тысяч новых случаев, более 270 тысяч женщин умирают от РШМ [Waggoner, 2003]. В России в последние десятилетия отмечается высокий показатель запущенности РИТМ и увеличение числа больных молодого возраста [Морхов, 2009].

Широкому использованию лазеров в онкологической клинике препятствует отсутствие единой точки зрения на возможность стимуляции пролиферации опухолевого узла и процессов метастазирования, невозможность воздействия в точных границах опухоли без повреждения здоровых тканей, а также отсутствие данных об изменении биологического портрета злокачественных опухолей различной тканевой организации при воздействии лазерного излучения (ЛИ) с различными параметрами.

В коррекции рака исходным повреждающим агентом преимущественно считают синглетный кислород, что объяснятся его высокой химической активностью [Захаров, 1999], который может участвовать в цепных свободно-радикальных реакциях, окислять аминокислоты в белках, гуанин в ДНК, инициировать ПОЛ [Schweitzer, 2003]. Итогом подобных нарушений при превышении репаративных возможностей клетки становится ее деструкция. Светокислородный эффект (СКЭ) заключается в активировании или повреждении биосистем оптическим излучением (в зависимости от световой дозы) посредством прямого фотовозбуждения растворенного в них молекулярного кислорода в синглетное состояние [Захаров, 1999]. Л. В. Кореи с соавт. (2009) в работах по воздействию ЛИ на клетки опухоли установили, что облучение на длине волны 1268 нм приводит к образованию синглетного кислорода и индуцируемых им реакций окисления, так как ближний инфракрасный диапазон является спектром поглощения кислорода [Иванов, 2003; Амбарцумян, 2004].

Показано, что существует определенная предельная мощность антиоксидантной системы клеток и (или) организма — антиоксидантная система успешно справляется только с определенным количеством свободных радикалов, появляющихся в единицу времени [Кореи, 2009]. Если этот порог превысить, то можно ожидать появления необратимых повреждений, которые при достаточном количестве могут вызвать гибель клеток. Для увеличения СКЭ, вероятно, требуется увеличение интенсивности ЛИ, что возможно за счет увеличения импульсной мощности при сохранении средней мощности [Не, 2009].

В соответствии с вышеизложенным, целью исследования было изучение прои антиоксидантного статуса в динамике экспериментального.

РТТТМ при действии ЛИ.

Основные задачи исследования:

1. Изучить активность компонентов системы ПОЛ-АО в эритроцитах, плазме крови и опухолевой ткани мышей на разных стадиях роста РШМ-5;

2. Оценить влияние фемтосекундного лазерного излучения (ФСЛИ) на параметры системы ПОЛ-АО в эритроцитах и плазме крови интактных мышей;

3. Оценить влияние излучения лазера вынужденного координационного рассеивания (ВКР) на параметры системы ПОЛ-АО в эритроцитах и плазме крови интактных мышей;

4. Исследовать влияние ФС лазера на параметры компонентов системы ПОЛ.

АО в эритроцитах, плазме крови и неоплазме мышей с РШМ-5;

5. Определить изменения в системе ПОЛ-АО в эритроцитах, плазме крови и неоплазме мышей с РШМ-5 после облучения лазером ВКР;

6. Оценить морфометрические показатели опухолевой паренхимы и стромы в динамике роста опухоли и после воздействия лазерного излучения.

Научная новизна. Получены новые данные об изменении уровня ПОЛ и динамики показателей ферментативного звена АОС в эритроцитах, плазме крови и опухолевой ткани у мышей в динамике экспериментального РШМ. Проведена оценка влияния излучения фемтосекундного импульсного волоконного эрбиевого лазера с длиной волны 1550 нм и пиковой мощностью 6 кВт и излучения непрерывного высокоинтенсивного волоконного лазера ВКР с рабочей мощностью 5,5 Вт и длиной волны 1265 нм, являющегося уникальной совместной разработкой института общей физики РАН и Центра Нанотехнологий УлГУ, на параметры системы ПОЛ-АО в эритроцитах, плазме крови и неоплазме мышей с экспериментальным.

РШМ.

Научно-практическая значимость. Полученная в итоге проведенного фундаментального исследования система новых физиологических данных об особенностях процессов ПОЛ в динамике прогрессирования РШМ-5 представляет интерес для теоретических и прикладных разделов физиологии и патофизиологии, а также экспериментальной онкологии. Данные по состоянию системы ПОЛ-АО в процессе роста опухоли можно применять в эксперименте и клинике, в частности, при использовании антиоксидантной терапии и изучении патогенеза заболеваний. Исследования по использованию ЛИ могут быть положены в основу изучения практических аспектов применения этого физического фактора в качестве адъюванта эффективности специфического противоопухолевого лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. При прогрессировании экспериментального рака шейки матки система ПОЛ-АО в неоплазме, а также в плазме крови и эритроцитах организма-опухоленосителя переходит на более высокий уровень функционирования.

9 и.

2. ФСЛИ с пиковой интенсивностью 1910,8 Вт/см^ и средней интенсивностью 0,398 мВт/см2 повышает уровень функционирования системы ПОЛ-АО в эритроцитах и плазме крови интактных мышей при дозе облучения 2,4 Дж/см2. Влияние непрерывного излучения ВКР-лазера со средней интенсивностью 0,177 Вт/см2 на интактных мышей имеет дозозависимый характер, повышает уровень функционирования системы ПОЛ-АО и не стимулирует в организме возникновение оксидативного стресса.

3. Воздействие ФСЛИ на мышей с экспериментальным РШМ на стадии интенсивного роста опухоли в дозах 2,4 и 3,6 Дж/см2 стимулирует в последней возникновение оксидативного стресса. Непрерывное облучение ВКР-лазером в дозе 1062 Дж/см2 мышей с экспериментальным РШМ стимулирует возникновение оксидативного стресса в неоплазме в фазу интенсивного роста опухоли.

4. Воздействие фемтосекундного лазера на неоплазму РШМ-5 дозозависимо повышает удельный объем некрозов при снижении удельного объема паренхимы, митотического и апоптотического индексов. Непрерывное излучение ВКР-лазера в тех же условиях не вызывает значимых морфологических изменений в неоплазме.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на Международной научной конференции «Наука и образование: фундаментальные основы, технологии, инновации» (Оренбург, 2010), Международной научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь и наука XXI века» (Ульяновск, 2010), БРШВЮЗЗутрозшт (ЗапРгапсаБсо, 2011), Всероссийской молодежной научной конференции Института физиологии Коми научного центра Уральского отделения РАН (Сыктывкар, 2011), Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Сибирский медико-биологический конгресс» (Барнаул, 2011), Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине (Тула, 2011), Российской научно-практической конференции с элементами научной школы для молодежи «Модниковские чтения» (Ульяновск, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 5 — в изданиях, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 рисунками и 11 таблицами. Список используемой литературы содержит 269 источников, из которых 120 иностранных.

выводы.

1. При прогрессировании РШМ-5 нарастает уровень МДА в неоплазме, плазме крови и эритроцитах. При этом в неоплазме значимо увеличивается активность СОД и ГТв эритроцитах нарастает активность СОД, ГТ, ГР и каталазыв плазме увеличивается активность каталазы, ГР, ГТ, что свидетельствует о переходе системы ПОЛ-АО на другой уровень функционирования и не позволяет предполагать развитие оксидативного стресса.

2. Влияние ФСЛИ на интактных мышей имело дозозависимый характер. При дозе 2,4 Дж/см2 имеет место максимальное повышение уровня МДА и активности всех изученных АОФ в эритроцитах и плазме крови.

3. Влияние ВКР-лазера на мышей имело дозозависимый характер. Излучение в дозе 212 Дж/см2 увеличивало уровень МДА при одновременном повышении активности каталазы и ГТ в плазме крови и эритроцитах. Облучение в дозе 1062 Дж/см2 приводило к значимому увеличению уровня ПОЛ в эритроцитах при одновременном уменьшении в плазме крови интактных животных. Активность АОФ при этом также увеличивалась в эритроцитах и снижалась в плазме крови. Полученная динамика параметров системы ПОЛ-АО позволяет предполагать, что исследуемые источники ЛИ в организме интактных животных вызывают переход системы ПОЛ-АО на другой уровень функционирования, не стимулируя при этом возникновения оксидативного стресса.

4. При воздействии ФСЛИ на мышей с РШМ-5 на разных сроках развития опухоли в плазме крови возрастает уровень МДА, каталазы и ГТ на 20-е сутки после трансплантации опухоли. На 30-е сутки изучаемые показатели колебались в пределах нормы. В эритроцитах уровень МДА не изменяется, но значительно изменялась активность АОФ, что может свидетельствовать о возможности возникновения оксидативного стресса в эритроцитах. В опухолевой ткани после ЛИ возрастает уровень МДА на 20-е сутки после трансплантации опухоли при одновременном увеличении активности некоторых АОФ. На 30-е сутки уровень МДА в неоплазме изменяется в пределах коридора нормы и одновременно уменьшается уровень АО А, что может свидетельствовать о наличии оксидативного стресса в ткани опухоли.

5. Воздействие излучения лазера ВКР на мышей с РШМ-5 зависит от дозы облучения. При облучении ВКР-лазером в дозе 212 Дж/см на 30-ые сутки после трансплантации опухоли отмечено понижение уровня МДА и активности АОФ в эритроцитах, плазме крови и неоплазме. Увеличение дозы облучения до 1062 Дж/см2 на 30-ые сутки после трансплантации опухоли приводит к повышению уровня МДА при сниженной АОА в плазме крови и неоплазме, показатели в эритроцитах при этом значимо не изменяются. Данные исследования позволяют предположить о возникновении оксидативного стресса в организме животных при облучении ВКР-лазером в дозе 1062 Дж/см2.

6. Фемтосекундное лазерное облучение неоплазмы РШМ-5 дозозависимо повышает удельный объем некрозов при снижении удельного объема паренхимы, митотического и апоптотического индексов. Непрерывное излучение ВКР-лазера в тех же условиях не вызывает значимых морфологических изменений в неоплазме, что может свидетельствовать о малой глубине проникновения излучения лазера ВК.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Полученные данные свидетельствуют о значительном изменении в динамике прогрессирования экспериментальной опухоли рака шейки матки уровня МДА — вторичного продукта перекисного окисления липидов. Нами выявлена зависимость уровня МДА в крови и неоплазме животных-опухоленосителей от стадии развития опухоли. Начиная с 20-ых суток после трансплантации опухоли уровень МДА увеличен относительно контроля и продолжает увеличивается с ростом опухоли в эритроцитах и плазме крови животных. Различия между показателями МДА у мышей с РШМ-5 на разных стадиях развития опухоли признаны статистически достоверными. В ряде экспериментальных работ установлена существенная роль свободнорадикального повреждения организма при развитии рака шейки матки [Мап]и, 2002; МапоЬагап, 2004], однако, есть данные и о сниженном уровне МДА в плазме крови и эритроцитах в ходе прогрессирования опухоли [Антонеева, 2010]. Данные нашего исследования подтверждают версию о том, что прогрессирование опухоли РШМ ведет к увеличению продуктов ПОЛ в крови животных-опухоленосителей с ростом опухоли, что свидетельствует о высокой степени эндогенной интоксикации организма [Арутюнян, 2000].

Гомеостаз в организме зависит от состояния интенсивности ПОЛ и мощности антиоксидантных систем, в норме поддерживающих ПОЛ стационарно на низком уровне. Усиление свободнорадикальных процессов в условиях патологии приводит к нарушению существующего в физиологических условиях баланса между антии прооксидантными системами, то есть к возникновению окислительного стресса. Последний является патогенетической основой изменения проницаемости клеточных мембран, функционирования мембраносвязанных ферментов и, в конечном итоге, приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма и существенным изменениям гомеостаза [Смирнова, 1999; Антонов, 2004].

Уровень активности антиоксидантных ферментов также претерпевает изменения в процессе развития экспериментальной опухоли. Наши данные показывают, что в эритроцитах мышей с РШМ-5 с увеличением уровня МДА в динамике прогрессирования опухоли увеличивается и общая антиоксидантная активность. Показатели системы ПОЛ-АО в крови животных важны для оценки антиоксидантного статуса на уровне целостного организма. В нашем эксперименте показатели ПОЛ-АО в эритроцитах в процессе развития экспериментальной опухоли РШМ мышей изменяются однонаправлено, что говорит о том, что система работает сопряженно и сбалансированно. Таким образом, повышенный уровень МДА в прогрессии опухоли не указывает на развитие оксидативного стресса в эритроцитах, но свидетельствует о переходе системы ПОЛ-АО на более высокий уровень функционирования. В плазме крови волнообразная динамика уровня каталазы и ГР при нарастающей динамике МДА может говорить о нарушении равновесии в системе ПОЛ-АО.

Таким образом, можно предположить, что развитие экспериментальной опухоли РШМ-5 сопровождается рядом нарушений гомеостаза организма, и по показателям системы ПОЛ-АО можно судить о характере течения заболевания и степени его тяжести [Арутюнян, 1997; Барсуков, 1998].

Многие существующие на настоящее время клинические и экспериментальные исследования показывают, что развитие многих злокачественных опухолей сопровождается повышенным перекисеобразованием [Камышников, 2004; Барсуков, 2008]. В неоплазме рака шейки матки в процессе роста опухоли наблюдается повышение уровня МДА на фоне увеличения активности ГТ и СОД при значимо сниженном уровне каталазы и неизменном уровне ГР. Уровень каталазы, характеризующий антиоксидантную недостаточность, снижался пропорционально увеличению сроков роста опухоли. Сбой в работе некоторых антиоксидантов при накоплении продуктов ПОЛ может приводить к развитию оксидативного стресса в ткани опухоли.

Результаты, полученные в эксперименте по моделированию солидной опухоли РШМ, показали, что в процессе роста опухоли система ПОЛ-АО как в неоплазме, так и в эритроцитах и плазме крови животных с РШМ-5 меняет свой уровень функционирования.

Полученные экспериментальные результаты исследования действия ЛИ на развитие опухоли РШМ-5 и биохимические процессы в крови и неоплазме мышей указывают на четкую зависимость биологического эффекта излучения от длины волны, режима и дозы облучения. При действии лазерного излучения на биологические системы очень важно наличие в них поглощающих центров и путей утилизации поглощенной энергии, от которых зависит характер взаимодействия и последующие вторичные биологические эффекты [Захаров, 2006].

Представляется очевидным, что в процессе действия лазерного излучения на биологические системы осуществляется одновременно либо последовательно, сменяя друг друга, в зависимости от характеристик объекта и параметров излучения несколько элементарных механизмов: фотохимический (фотодинамический), тепловой (денатурационный), термический, связанный с пространственными и временными градиентами температуры, и сопутствующий ему ударно-механический [Иванов, 1984].

Учитывая патогенетическую значимость дисбаланса оксидантной и антиоксидантной системы в обеспечении общего гомеостаза организма необходимо своевременно диагностировать проявления окислительного стресса [Нагоева М.Х., 2007]. Данные о влиянии лазерного излучения на здоровый организм играют важную роль в применении данного физического фактора в терапии опухолей. По результатам нашего исследования воздействие ФСЛИ с пиковой интенсивностью 1910 Вт/см2 на интактных мышей в дозах 2,4 Дж/см2 и 3,6 Дж/см2 приводит к увеличению уровня МДА, а также повышению АОА в эритроцитах и плазме крови, что является показателем перехода системы ПОЛ-АО на более высокий уровень функционирования. Аналогичным образом влияет на организм животных и излучение высокоинтенсивного лазера ВКР в используемых дозах 212 и 1062 Дж/см2. Эти показатели могут говорить о том, что облучение здоровых мышей лазерами в установленных дозах не приводит к возникновению оксидативного стресса в организме животных. А повышение активности систем организма может быть ответом на воздействие физического фактора.

В организме животных с экспериментальным РШМ после воздействия ФСЛИ в дозах 2,4 Дж/см2 и 3,6 Дж/см2 по изменению АОА можно говорить о возможном возникновении оксидативного стресса в эритроцитах и неоплазме на 30-ые сутки после трансплантации опухоли. К возникновению оксидативного стресса в плазме крови и неоплазме на той же стадии развития опухоли приводит и облучение лазером ВКР в дозе 1062 Дж/см. Таким образом, данные результаты позволяют сделать вывод о том, что неоплазма наиболее подвержена воздействию лазерного излучения в стадии активного роста, начиная с 20-х суток после трансплантации опухоли. Причем, изменения, вызываемые ЛИ, являются дозозависимыми, и для лазера с непрерывным излучением доза, приводящая к достоверным патогенетическим изменениям, гораздо выше, чем для лазера, излучающего в импульсном режиме.

Данные, полученные в результате морфометрического исследования, позволяют заключить, что начиная с 20-ых суток после перевивки опухоли, происходит снижение удельного объема опухолевой паренхимы, стромы и возрастание удельного объема участков некрозов в опухоли. Таким образом, вероятно, что через 40 суток после трансплантации, опухоль нецелесообразно использовать для оценки ее биологического портрета. Результаты исследования воздействия фемтосекундного эрбиевого лазера с импульсным режимом излучения на морфометрические показатели опухолевой ткани показывают увеличение удельного объема некрозов в опухолевой ткани на фоне снижения остальных показателей, что позволяет предполагать что ФСЛИ способно индуцировать некротические процессы в опухолевой ткани в стадии активного роста опухоли. Воздействие ВКР-лазером на опухоль в применяемых дозах не приводит к значимым изменениям морфометрических показателей неоплазмы. Результаты морфометрического исследования могут свидетельствовать о том, что излучение лазера ВКР обладает малой глубиной проникновения.

По данным исследования можно сделать вывод о том, что импульсное излучение фемтосекундного лазера обладает более выгодными параметрами: при большой пиковой интенсивности 1910,8 Вт/см получается очень маленькая средняя интенсивность 0,398 мВт/см — при импульсной подаче излучения за время, равное длительности импульса, ткани, расположенные на максимальной глубине проникновения лазерного луча, получают значительно больше энергии, чем при облучении непрерывном, так как происходит более полная утилизация атомами и молекулами импульсной энергии [Илларионов, 1992]- также импульсное воздействие способствует образованию волн сжатия и разрежения в тканях, распространение которых обеспечивает общее действие излучения на организмимпульсный режим генерации излучения исключает развитие «привыкания» биологических тканей к действию излучения [Зубкова, 1994]. Кроме того, значение длины волны, на которой излучает лазер, находится в инфракрасном диапазоне в полосе поглощения кислорода, такое излучение работает ~ в 20 раз эффективнее, чем в красной полосе, что согласуется со спектром поглощения кислорода [Иванов, 2003].

Использование импульсного режима фемтосекундного эрбиевого лазера позволяет осуществить воздействие без общего нагрева окружающих тканей. Возможность такого воздействия основана на резонансном поглощении и высокой интенсивности излучения в коротком импульсе [Иванов, 1984].

В прикладном аспекте полученные в настоящей работе результаты позволяют оценить возможности применения данных лазеров в экспериментальной онкологии и медицине. Установленные экспериментально эффекты действия данных лазеров на биохимические и морфологические показатели неоплазмы могут быть положены в основу дальнейших исследований и выбора характеристик и доз лазерного излучения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер. Наука, 1985. — 232 с.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство / Г. Г. Автандилов. М. Медицина, 1990. — 384 с.
  3. Н.В. Современные способы оценки процессов пероксидации в организме при заболеваниях у детей / Н. В. Алексеева, Э. А. Юрьева, Б. М. Махачев // Пособие для врачей. М., 2000. С. 3−46.
  4. .С. Вопросы онкогинекологии / Б. С. Аманджолов. -Алма-Ата, 1969.- 144 с.
  5. .С. Характеристика перевиваемого рака шейки матки мыши (РШМ-5) / Б. С. Аманджолов, Е. А. Ирд, З. П. Софьина // Вопросы онкологии. 1972. — Т. 18, № 5. — С. 96−98.
  6. Р.В. Лазерная фотохимическая деструкция злокачественных опухолей без экзогенных сенсабилизаторов / Р. В. Амбарцумян, В. И. Кишко, В. Г. Соколов // V Межд. Форум «Высокие технологии XXI века»: М., 2004. С. 339.
  7. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лаб.дело. 1988. — № 11.- С. 41−43.
  8. И.И. Метаболизм кислорода в эпителиальной опухолевой ткани яичников / И. И. Антонеева, Т. П. Генинг // Вестник СамГУ. 2005. -№ 5.
  9. И.И. Оксидативный стресс на разных стадиях развития рака шейки матки / И. И. Антонеева, Е. Г. Сидоренко, Т. П. Генинг // Успехи современного естествознания. 2010. — № 10 — С. 33−36.
  10. , А.Р. Антиоксидантная активность и перекисное окисление липидов у больных с доброкачественными опухолями и раком гортани / А.Р.
  11. , Ю.Г. Барышкина, А.Б. Киселев //www.mednet.com/publikac/vmnty2004/n3/p24.htm.
  12. А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, H. Н. Зыбина // Методические рекомендации. — СПб., 2000. 103с.
  13. Э.А. Генерация супероксидных радикалов и текучесть мембранных липидов Acholeplasma Laidlawii при старении культуры клеток / Э. А. Аскарова, А. Б. Капитонов, В. К. Кольтовер // Биофизика. 1980. — Т. 32. — С. 95−99.
  14. И.М. Воздействие инфракрасного непрерывного лазерного излучения на экспериментальные опухоли / И. М. Байбеков, А. Х. Касымов, Б. А. Саидханов и др. // Физическая медицина. 1995. — № 1. — С.7−10.
  15. В.Ю. Состояние процессов липопероксидации у больных при раковом поражении прямой кишки / В. Ю. Барсуков, Р. А. Темников, Н. П. Чеснокова // Тезисы докладов V Международной конференции «Биоантиоксидант». М., 1998. С. 197−198.
  16. В.Ю. Закономерности паранеопластических расстройств при отечно-инфильтративной форме рака молочной железы / В. Ю. Барсуков, В. Н. Плохов, Н.П. Чеснокова// Современные проблемы науки и олбразования. -2008. № 1.-С. 13−19.
  17. А.Б. Коррекция нарушений функций мембран эритроцитов приэндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостаточности // Автореф. дисс. на соиск.уч. степени канд. мед. наук. С.-П6.Д999. — 24 с.
  18. Е.В. Высокая активность антиокислительных ферментов как фактор избегания контроля иммунной системы / Е. В. Борунов, Л. П. Смирнова, И. А. Щепеткин // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1989. ТА. — С. 4143.
  19. Я.В. Новые подходы к лечению гинекологического рака / Я. В. Бохман, М. А. Лившиц, В. Л. Винокуров и др. С-Пб.: Гиппократ, 1993. — С. 223−227.
  20. Я.В. Руководство по онкогинекологии / Я. В. Бохман. С-Пб.: Фолиант, 2002. — 542 с.
  21. Е.В. Медиаторная функция молекулярных факторов -липоксигеназных ферментных систем при воздействии ионизирующей радиации / Е. В. Будницкая // Радиобиология. 1986. — Т. 26, № 4. — С. 435 446.
  22. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные анитоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. — Т. 54.-С. 1540−1558.
  23. Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра / Сб. трудов У Международн. конфер. «Биоантиоксиданты». М., 1998. — С. 3−6.
  24. Г. К. Экспериментальная клиническая онкология/ Г. К. Бутвин, В. И. Молдвин, Н. И. Ковкалло. Киев, 1980. — С. 76−80.
  25. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  26. Ю.А. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю. А. Владимиров, В. И. Оленев, Т. Б. Суслова и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1975. — Т.5. — С. 56−117.
  27. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Сорос, образоват. журнал. 2000. — С. 13−19.
  28. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. 2001. — № 5. — С.356−377.
  29. Е.Е. Оценка комбинированного лечения больных раком шейки матки II стадии учетом морфлогической структуры опухоли / Е. Е. Вишневская, Н. И. Океанова, С. Е. Шелкович и др.// Вопросы онкологии, 2001. № 3.-С. 355−359.
  30. Н. Ф. Лазеры в эксперименте и клинике/ Н. Ф. Гамалея. М.: 1972.-232 с.
  31. Н.Ф. Механизмы биологческого действия излучения лазеров/ Н.Ф. Гамалея// Лазеры в клинической медицине. М.: Медицина, 1981. — С. 35−85.
  32. Н.Ф. Механизмы лазерной биостимуляции факты и гипотезы / Н. Ф. Гамалея, Е. Д. Шишко, Ю. М. Янин // Изв. АН СССР. — 1986. — Т.50, № 5.-С. 1029−1034.
  33. Н.Ф. Экспериментальное обоснование и первый опыт применения в/в лазерного облучения крови в онкологии / Н. Ф. Гамалея, В. Я. Стадник, З. М. Рудых и др. // Экспер. онкол. 1988. — Т. 10, № 2. — С. 60−63.
  34. А.П. Свободно-радикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 70−74.
  35. Т.П. Система перекисное окисление липидов антиоксиданты в норме и при патологии / Под ред. д.б.н., проф. Т. П. Генинг. — Ульяновск: Изд-во «Вектор-С», 2008. — 236 с.
  36. Г. П. Как нормальная клетка превращаетя в раковые? / Г. П. Георгиев// Соросовский образовательный журнал. -1999. № 4. — С. 17−22.
  37. , Э. Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях (лекция) / Э. Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 6. — С. 28−44.
  38. Г. О. Эффективность нутритивной поддержки в комплексном лечении онкогинекологических больных / Г. О. Гречканев, Е. В. Гребенкина // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. — № 1. — С. 48−52.
  39. Л.И. Клинические исследования эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения в онкологии / Л. И. Гусев, С. Б. Шахсуварян, Р. Ю. Рожнов и др.// Вестник РОНЦ им. H.H. Блохина, 2006. -Т.17, № 3. С. 36−41.
  40. А.Н. Прогнозирование реакции опухоли на лучевую и лекарственную терапию / А. Н. Деденков, И. И. Пелевина, A.C. Саенко и др. -М.:1987. 26 с.
  41. Л.А. Диагностика инвазивного рака мочевого пузыря по лабораторным показателям с использованием статистических решающих правил / Л. А. Державец, В. И. Прохорова, A.A. Машевский и др.// Онкоурология. 2006. — № 1. — С. 14−17.
  42. И.Н. Влияние низкоэнергетического лазерного излучения на опухолевый рост и репаративные процессы при оперативном удаленииопухоли / И. Н. Димант, Л. Б. Платонова, Г. М. Лактионов // Физическая медицина. 1993. — Т. З, № 1−2 — С. 73.
  43. Т. А. Применение высокоэнергетического лазерного излучения в гинекологической практике / Т. А. Джибладзе // Вопросы гинекологии, акушерства и пеританологии. 2003. — Т.2. — С. 48−52.
  44. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи соврем, биол. 1989. — Т. 108, вып. 1(4). — С. 3−18.
  45. В.В. Некоторые биофизические аспекты контактной ИК-лазерной терапии шейки матки /В.В. Ежов, А. М. Торчинов, A.B. Гейниц и др. / Лазерная медицина. 2008.-N 3.- С. 15−17.
  46. В.Г. Основы гистологии и гистологической техники / В. Г. Елисеев, М. Я. Субботина, К. И. Афанасьев // М. Медицина, 1967. 268 с.
  47. Л.Д. Использование лазеров в лечении заболеваний шейки матки и вульвы / Л. Д. Заплавнова, В. В. Брюзгин, Н. И. Танкович // Вопросы онкологии, 1990. Т.36., № 12. — С. 1497−1500.
  48. С.Д., Еремеев Б. В., Перов С. Н. Сравнение эффектов лазерного воздействия на длинах волн 1,26 и 0,63 мкм на эритроциты / Кр.сообщ.физ. ФИАН, 1989.-№ 1.-С. 15.
  49. С.Д. Светокислородный эффект в клетках и перспективы его применения в терапии опухолей / С. Д. Захаров, A.B. Иванов // Квантовая Электроника. 1999. — Т. 29, № 12. — С. 192−214.
  50. С.Д. Светокислородный эффект — физический механизм активации квазимонохроматическим излучением / С. Д. Захаров, A.B. Иванов. Препринт. М., 2006. — 50 с.
  51. Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова // Успехи соврем. Биологии. 1993. — Т. 113, вып. 3. — С. 286−296.
  52. H.K. Окислительный стресс. (Биохимический и патофизиологический аспекты) / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова М.: Наука, Интерпериодика, 2001.- 340 с.
  53. Н.К. Фенольные биоантиоксиданты / Н. К. Зенков, Н. В. Кандалинцева, В. З. Ланкин с соавт. Новосибирск, СО РАМН, 2003. — 328 с.
  54. С.М. Оптимизация частотных характеристик инфракрасных лазерных воздействий / С. М. Зубкова, Л. В. Михайлик, В. В. Трушин и др. // Физическая медицина. 1994. — Т. 4., № 1−2. — С. 84.
  55. .Н. Низкоинтенсвиная лазерная терапия в онкологии / Б. Н. Зырянов, Б. А. Евтушенко, З. Д. Кицманюк. Томск, 1998.
  56. A.B. Новые достижения лазерной медицины / A.B. Иванов. -М.-СПб., 1993.-С. 274.
  57. A.B. Неповреждающая лазерная терапия в комплексном лечении опухолей / A.B. Иванов, О. Н. Ефимов, В. И. Цыганкин и др. // Вопросы онкологии, 1995. Т.41., № 2. — С. 141−143.
  58. A.B. Физические основы лазерных методов в онкологии: автореф. дисс. на соиск. уч. ст. д-ра физ.-мат. наук :01.04.01 / А. В. Иванов. -М., 2003.-49 с.
  59. Л. Дж. Физиология и патофизиология оксида азота / Л. Дж. Игнарро // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под. Ред. Э. В. Недашковского: Архангельск-Тромсе, 1997. С. 266−269.
  60. Д.Ю. Математическое моделирование кинетики цепного окисления липидов и хемилюминесценции в присутствии Fe2+. Основная модель / Д. Ю. Измайлов, Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. -1998. -№ 6.-С.507−515.
  61. В.Е. Основы лазерной терапии / В. Е. Илларионов М.: Респект, 1992. -123 с.
  62. А.И. Роль высокоинтенсивного Nd-YaG и Ho-YaG-лазерного излучения в эндоскопической хирургии / А. И. Ищенко, В. М. Зуев,
  63. Е.А.Кудрина // Материалы IV Международного конгресса «Проблемы лазерной медицины», Москва-Видное, 1997. С. 122.
  64. P.A. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3-дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом 1 типа / P.A. Киреев, H.A. Курмачева, В. В. Игнатов // Сахарный диабет. 2001. -Т. 1.,№ 10.-С. 6−10.
  65. А.Х. Патофизиология опухолей (введение в общую теорию канцерогенеза) / А. Х. Коган. 1991. — 240 с.
  66. Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах / Ю. П. Козлов. М: Изд. Моск. Университета, 1973.-268 с.
  67. В.И. Теория и практика лазерной медицины / В. И. Корепанов М., 1993. -75 с.
  68. JI.B. Лазерный способ фотохимической деструкции опухолей без экзогенных сенсибилизаторов / Л. В. Корси, В. Г. Соколов // Сб. статей «Лазерно-оптические системы и технологии» ФГУП «НПО Астрофизика». -М., 2009 С.101−106.
  69. К.Н. Аппаратно-дозиметрические предпосылки внутриполостной гамма терапии рака тела матки источниками высокой активности / К. Н. Костромина, В. А. Титова // Медицинская радиология. -1975.-№ 11. С. 16−20.
  70. B.A. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе / В. А. Краснов, Н. К. Зенков, А. Р. Колпаков и др. // Проблемы туберкулеза. 2005. — N9. — С. 9−17.
  71. A.A. Активация молекулярного кислорода инфракрасным излучением в аэробных системах, не содержащих пигментов/ A.A. Красновский, H.H. Дроздова, A.B. Иванов и др.// Биохимия. 2003. — Т.68. -С. 1178−1182.
  72. И.В. Регуляция пролиферации и апоптоза опухолевых клеток свободными радикалами/ И. В. Кондакова, Г. В. Какурина, Л. П Смирнова и др.// Сибирский онкологический журнал. 2005. — № 1 (13). — С. 58−62.
  73. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и при патологии: учебное пособие / К. Н. Конторщикова. Нижний Новгород, 2000. -24 с.
  74. Е.В. Изменение антиоксидантного статуса эритроцитов онкопульмонологических больных / Е. В. Кудряшова, Н. М. Титова // Сб. научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии». -Томск, 2004. вып. 1.
  75. В. И. Колесниченко Л.С. // Успехи биол. химии. 1990. Т. 31.- С. 157−179.
  76. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  77. В.В. О роли активации процессов липопероксидации при гиперпластических процессах эндометрия// Успехи современного естествознания. Москва, 2003. — № 2. — С.88.
  78. Лабораторные животные. Разведение содержание, использование в эксперименте. 3-е изд., пер и доп / Западнюк И. П. и др. -Киев, Вища школа, 1983.- 383 с.
  79. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин.- М.: Высшая школа, 1990.- 343с.
  80. В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов / В. З. Ланкин // Украинский биохим. журн. 1984. — Т. 56, № 3. — С. 317−331.
  81. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков М., 2001.-78 с.
  82. И.Н. Нутритивная поддержка — важнейший компонент терапии сопровождения при лечении онкологических больных / И. Н. Лейдерман. М., 2002. — 320 с.
  83. Лю Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма / Б. Н. Лю // Успехи современной биологии. 2001. -Т.121, № 5. — С. 488−501.
  84. Лю Б. Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно-перекисная концепция) / Б. Н. Лю. Алматы: КазНТУ, 2003. — 706 с.
  85. Лю М. Б. Кислородноперекисный механизм канцерогенеза и модификация ДНК / М. Б. Лю, И. С. Подобед, А. К. Едыгенова и др. // Успехи современной биологии. 2005. — Т 125, № 2. — С. 179−188.
  86. С.Я. Первично множественные опухоли органов репродуктивной системы / С. Я. Максимов // Практическая онкология. 2009. -Т.10, № 2. -С. 117−123.
  87. В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В. Н. Манских // Бюллетень сибирской медицины. 2004. — № 1. — С.63−70.
  88. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  89. В.И. Применение лазерной техники в биомедицине / В. И. Медведев и др. М.: МЗ СССР, ЦОЛИУВ, 1988. — 91 с.
  90. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система естественной профилактики стрессорных повреждений / Ф. З. Меерсон // Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. — С. 607−619.
  91. Г. А. Курс патологической техники / Г. А. Меркулов. -Л. Медицина, 1969.- 423 с.
  92. О.Д. Некоторые особенности процессов перекисного окисления липидов у онкологических больных и возможности их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Д. Михаевич. —М., 1992.-29 с.
  93. К.Ю. Актуальные вопросы хирургического лечения рака шейки матки /К.Ю. Морхов, В. М. Нечушкин, В.В. Кузнецов// Практическая онкология. 2009. — Т. 10, № 2. — С. 93−100.
  94. В.И. которые показатели антиоксидантной активности ткани гиперпластического и злокачественного трансформированного эндометрия / В. И. Моисеенко, Е. М. Франциянц, Г. А. Неродо// Сибирский онкологический журнал. -2009. Прил. № 2. — С. 138−139.
  95. М.Х. Активность внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов у больных ангиной / М.Х. Нагоева// Сб.научн. тр. «Естествознание и гуманизм» под ред. проф., д.б.н. Ильинских H.H., 2007. -Т.4., № 3.
  96. Напалков Н П. Эволюция представлений о природе опухлевого роста / Н. П. Напалков, М. А. Забежинский, В. Н. Аннсимов // Вопр. онкол. 1996. — Т. 42 (4). — С. 73—79.
  97. Е.Г. Органосохраняющее лечение в гинекологии/Е.Г. Новикова, В. И. Чиссов. М.: ВИДАР-М, 2000. — С. 20 — 40.
  98. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова и др. Науч. центр клин, и эксперимент, медицины СО РАМН. — Новосибирск: APTA, 2008. — 284 с.
  99. А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. -1990.-Т. 31.-С. 180−208.
  100. Н.П. Антиоксиданты, пероксидное окисление липидов, протеинкиназа С и рак / Н. П. Пальмина // Свободные радикалы в химии и биологии. Пущино, 2000. — С. 127−130.
  101. И.Н. Влияние окислительного стресса на белки плазмы крови у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник, Ю. М. Азизов, В. В. Кулабухов // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека. -Смоленск, 2004. С. 218−220.
  102. Патологическая физиология Учебник для студентов мед. вузов. / Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996.
  103. С.Д. Лазеры в клинической медицине / С. Д. Плетнев. М.: Медицина, 1981.-400 с.
  104. Н.М. Современные аспекты применения лазерного излучения в акушерско-гинекологической практике / Н. М. Подобединский, В. М. Зуев, Т. А. Джибладзе // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. — № 3. — С. 103−105.
  105. Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б. Поберезкина, Л. Ф. Осинска // Укр. 6ioxim. журн. 1989.-t.61, № 2.- с. 14−22.
  106. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь / В. Г. Подопригорова. М., 2004. — 172 с.
  107. А.К. О некоторых проблемах лазерной терапии / А.К.
  108. Полонский // Материалы IV Международного конгресса «Проблемы лазерной медицины». М.:Видное, 1997,. — С. 151−153.
  109. А.К. Об использовании полупроводниковых лазеров в экспериментальной и клинической медицине / А. К. Полонский, A.B. Черкасов // Вопросы курортологии. 1984. — № 4. — С. 66−67.
  110. A.B. Лазерная диагностика в биологиии медицине / A.B. Приезжаев, В. В. Турчин, Л. Г. Шубочкин. М.: Наука, 1989. — 238 с.
  111. Г. А. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, H.H. Пасечник, Ю. М. Азизов // Анест. и реаниматол. 1996. — № 1. — С. 63 -69.
  112. Э.Г. Органическая химия свободных радикалов / Э. Г. Розанцев, В. Д. Шолле. М., 1979. — 120 с.
  113. Л.Я. К вопросу патогенеза развития рецидивов базальноклеточного рака кожи / Л. Я. Розенко, Е. М. Франциянц, Ф. Р. Джабаров и др.// Сибирский онкологический журнал. 2009. — № 3 (39). — С. 14−19.
  114. Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко // Патофизиология и экспериментальная терапия. 2007. — № 3. — С. 2−18.
  115. С.П. Основные принципы предоперационной подготовки и интенсивной терапии послеоперационного периода у больных раком пищевода / С. П. Свиридова, О. Г. Мазурина, И. В. Нехаев и др.// Практическая онкология. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 120−126.
  116. O.K. Достижения лазерной хирургии и проблемы лазерной медицины / O.K. Скобелкин // Тезисы международного симпозиума «Применение лазера в медицине и хирургии». М., 1988. — Т. 1. — С. 3−5.
  117. П.И. Антиоксидантная коррекция эндогенной интоксикации при дистантном гамма облучении экспериментальной опухоли / П. И. Скопин // Аспирантский вестник Поволжья. -2010. № 3−4.
  118. В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло / В. П. Скулачев // Сорос, образоват. журн. 1996. — № 3. — С. 4−10.
  119. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода // Сорос, образоват. журн. -2001.-№ 6.-С. 4−10.
  120. Л.П. Антиоксидантные ферменты ингибируют пролиферацию опухолевых клеток / Л. П. Смирнова, И. В. Кондакова // Проблемы современной онкологии.- Томск, 1999.
  121. Л.П. Тип тканевой организации опухоли в определении активности антиоксидантных ферментов/Л.П. Смирнова, И.П. Кондакова// Сибирский онкологический журнал. 2002. — № 1. — С. 65−69.
  122. Е.М. Коллекция опухолевых штаммов человека Т668 / Е. М. Трещалина- Е. С. Ревазова, Ю. Н. Соловьев и др.- под ред. М. И. Давыдова. М.: Практич. мед. — 2009. — 171 с.
  123. С. Биологическое действие излучения лазера, пер. с англ/ С. Файн, Э. Клейн, М., 1968.
  124. P.P. Свободные радикалы, пролиферация и канцерогенез/ P.P. Фархутдинов, Ш. И. Мусин, Ш. Р. Кзыргалин// Креативная хирургия. -2011. № 2. — С.109−112.
  125. Е.М. Есть ли объяснения возникновению рецидивов рака в культе желудка? / Е. М. Франциянц, О. В. Шляхова, С. Д. Дмитриева и др.// Сибирский онкологический журнал. 2010. -Прил. 2. — С. 50−51.
  126. Р.Х. Математическая статистика в экспериментальной и клинической фармакологии / Р. Х. Хафизьянова, И. М. Бурыкин, Г. Н. Алеева. Казань: Медицина, 2006. — 374 с.
  127. Е.Е. Окислительные процесы при гамма-нейтронном облучении организма / Е. Е. Чеботарев, В. А. Барабой, H.A. Дружинина и др. -Киев: Наук, думка, 1986. 216 с.
  128. A.A. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на патоморфоз карциномы легких Льюис в эксперименте / A.A. Чейда, Е. Г. Ефимова, М. А. Каплан // Физическая медицина. 2005. — Т. 15. — № 2. — с. 429.
  129. Н.П. Типовые патологические процессы/ Н. П. Чеснокова. -Саратов: Издательство Саратовского медицинского университета, 2004. -400 с.
  130. А.Р. Изучение антиоксидантных свойств пищевой добавки «Винирестрол» /А.Р. Чочиева, Л. З. Болиева, Т. С. Басиева и др.// Современные наукоемкие технологии. 2008. — № 2. — 65−66.
  131. М.А. и др.// Вопр. мед. химии.- 1984.- N 1.- С.17−20.
  132. C.B. возможности комплексного лечения распространенного рака желудка с использованием фитомикса-40/ C.B. Чулкова, A.A. Клименков, O.A. Бочарова и др.// Методическое пособие для врачей.: М., 2011.
  133. , Е. В. Сравнительное исследование некоторых показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты различных участков метастатически пораженной печени при опухолях желудочно-кишечного тракта / Е. В. Шалашная и др.. С.46−48.
  134. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста / B.C. Шапот. -М.: Медицина, 1975. -304с.
  135. Ф.К. Динамика свободнорадикального окисления в ткани штамма саркома-45 как показатель взаимодействия опухоли и организма. / Ф. К. Шарипов, Ю. О. Беленков, Г. В. Киреев // Вопр.онкологии. 2005. — Т.51, № 2. — С. 227−229.
  136. М.П. Методика регистрации активированной родамином Ж хемилюминисценции плазмы и сыворотки крови в присутствии ионов двухвалентного железа / М. П. Шерстнев // Вопр. хемилюминисценции. -1990. -№ 1.-С. 19−20.
  137. М.А. Антиокислительные свойства комбинированных препаратов фосфолипидов с производными малоновой и тиобарбитуровой кислот: Дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук / М. А. Штарберг. -Благовещенск, 1996. 178 с.
  138. С.А. Влияние комбинированного воздействия производных тиобарбитуровой кислоты и низкоэнергетического лазерного излучения на перекисное окисление липидов: Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук / С. А. Штарберг. Томск, 1997. — 24 с.
  139. H.H. Некоторые вопросы биодинамики и биоэлектроники организма в норме и патологии, биостимуляция лазерным излучением / H.H.
  140. Шуйский // Материалы Республиканской конференции: Алма-Ата, 11−13 мая 1972 г.
  141. Т.Г. Свободнорадикальные процессы и их коррекция у животных с экспериментальными опухолями: Дисс. на соиск. уч. ст. д-ра биол. наук/ Т. Г. Щербатюк. Н. Новгород, 2003. — 315 с.
  142. JI.M. Физико-химия рака/ J1.M. Эмануэль// Природа. 1982. -№ 1. — С. 76−83.
  143. , Я. Современная концепция опухолевого роста / Я. Эренпрейс. -Рига: Зинатне, 1987. 120 с.
  144. Abe М.К. Hydrogen peroxide stimulates mitogen-activated protein kinase in bovine tracheal myocytes: implications for human airway disease / M.K. Abe, T.S. Chao, J. Solway et al. // Cell Mol. Biol. 1994. — V. l 1. — P.577−585.
  145. Allen R.G. Oxidative stress and gene regulation / R.G. Allen // Free Rad. Biol. Med. 2000. -V.28. — P.463−499.
  146. Anquez F. Cancerous Cell Death from Sensitizer Free Photoactivation of Singlet Oxygen/ F. Anquez, I. El Yazidi-Belkoura, S. Randoux // Photochemistry and Photobiology. 2012. — V.88. — P. 167−174.
  147. Arai N. Mitochondrial phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase plays a major role in preventing oxidative injury to cells / N. Arai, M. Imai, H. Koumura // J. Biol. Chem. 1999. — V.274. — P.4924−4933.
  148. Aruoma O.I. Copper-ion-dependent damage to bases in DNA in the presence of hydrogen peroxide / O.I. Aruoma, B. Halliwell, E. Gajewski// Biochem. J. 1991. — V. 273. — P. 601−604.
  149. Awasthi Y.C. Physiological role of glutathione S-transferases in protection mechanisms against lipid peroxidation: A commentary / Y.C. Awasthi, P. Zimniak, S.S. Singhal et al. // Biochem. Arch. 1995. — V. l 1. — P.47−54.
  150. Babibor B.M. NADPH oxidase: An update / B.M. Babibor // Blood.- 1999. -Vol. 93.-P. 1464−1476.
  151. Bagchi M. Production of reactive oxygen species by peritoneal macrophagesand hepatic mitochondria and microsomes from endrin-treated rats / M. Bagchi, E.A. Hassoun, D. Bagchi et al.// Free Radic. Biol. Med. 1993.- V. 14. — P. 149 155.
  152. Baggish M.S. Basic and Advanced Laser Surgery in Gynecology. Norwalk, Conn, Appleton-Century-Crofts, 1985. 341 p.
  153. Bagley D. Use of the holmium laser in the upper urinary tract / D. Bagley, M. Erhard // Techniques in urology. 1995. — V. 1. — P. 25−30.
  154. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a success of evolution? / G. Barja // Free Radic. Res. Commun. 1993. V. 18. — P. 63−70.
  155. Basor, N. Stimulation of chemical reactions with laser radiation / N. Basor, A. Oraevsky et al. // Chemical and biological application of lasers. N.-Y., 1987. P. 203−233.
  156. Beevi S.S. Evidence of oxidative and Nitrosative stress in patients with Cervical squamous cell carcinoma / S.S. Beevi, M.H. Rasheed, A. Geeha // Clin Chim Acta. 2007. — V. 375(1−2). — P. 119−123.
  157. Bosman S., Phoa S.S.K. // Br.J.Surg. 1991. -V. 78. — P. 572−575.
  158. Bradford M. M, A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. //Anal Biochem.- 1976. V. 72. — P. 248−54.
  159. Brigelius-Flohe R. Vitamin E: function and metabolism / R. Brigelius-Flohe // FASEB J. 1999. — V.13. — P. l 145−1155.
  160. Bulger E.M. Antioxidants in critical illness / E.M. Bulger, R.V. Maier // Arch. Surg.-2001.-V. 136.-P. 1201−1207.
  161. Burdon R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of normal and tumour cell proliferation / R.H. Burdon // Biol. Chem./ Hoppe-Seyler- 1992. V. 373. — P. 739−740.
  162. Burdon R.H. Superoxide and hydrogen peroxide in relation to mammalian cell proliferation // Free Radical Biology & Medicine. 1995. — V. 18. — № 4. — P. 775−795
  163. Bush R.S. Definitive evidence for hypoxic cells influencingre in cancer therapy / R.S. Bush, R.D.T., W.E.C. Jenkin Allt et al.,// -Brit.J.Cancer, 1978, V.37, Suppl.3, P.302−306.
  164. Byczkowski J.Z. Biological role of superoxide ion-radical / J.Z. Byczkowski, T. Gessner // Int. J. Biochem. 1988. — V. 20. — P. 569−580.
  165. Cabrera C. The role of nitric oxide in the-central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — V. 206. — P. 77−81.
  166. Candel N.S. Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight / N.S. Candel, P.T. Schumacker // J. Appl. Physiol. 2000. — V.88. -P.1880−1889.
  167. Caro A.A. Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1 / A.A. Caro, A.I. Cederbaum // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — V. 44. -P. 27−42.
  168. Castren-Persons M. Contact Nd: YAG laser potentiates the tumor cell killing effect of hyperthermia / M. Castren-Persons, T. Schroder // Laser in Surgery and Medicine. 1991.-V. 11.- P. 595−600.
  169. Chiou I.F. Elevated lipid peroxidation and disturbed antioxidant enzyme activities in plasma and erythrocytes of patients with uterine cervicitis and myoma /I.F. Chiou, M.L. Hu// Clin Biochem 1999.-V. 32.-P. 189−192.
  170. Choi J.H. Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity / J.H. Choi, B.P. Yu // Free Radical Biol. Med. 1995. — V. 18. — P. 193−200.
  171. Crane F.L. Biochemical functions of Coenzyme Q10 / F.L. Crane // J. Am. Coll. Nutr. 2001. — V.20. — P.591−598. J.P. Oxidative stress and lipid abnormalities in renal transplant recipients with or without chronic rejection / J.P.
  172. Cristol, С. Vela, M.F. Maggi et al. // Transplantation. 1998 — V. 65. — P. 1322−1328.
  173. Cutler R.G. Genetic stability and oxidative stress: Common mechanisms in aging and cancer/ R.G. Cutler// Free Radicals and Aging. Basel: Birkhauser Verlag, 1992. — P. 31−46.
  174. Daniell J.F. C02 laser in infertility surgery/ J.F. Daniell// J. Reprod Med, 1983, V. 28, p. 265−268.
  175. Das U.N. A radical approach to cancer / U.N. Das // Med.Sci.Monot. 2002. — V. 8. № 4. — P. 79−92.
  176. Dasdia T. et al.// Lasers Med. Ski. 1988. — V.8. — P. 177.
  177. Denstedt J.D. Preliminary experience with the holmium: YAG laser lithotripcy / J.D. Denstedt, H.A. Razvi, J.L. Sales // Journal of endourolog. 1995. -V. 9.-P. 255−257.
  178. Dequesne J. Traitment hysteroscopique des hemorragies uterines au Nd: YaG laser / J. Dequesne // Rev Med Suisse Romande, 1987. V. 107. — P. 405.
  179. Djavachia L. Intrauterine laser surgery by Nd: YAG/Ho:YAG laser / L. Djavachia, V. Zuev, A. Ishenko // Acta Obstet Gynecol Scand, 1997. V. 76. — P. 6.
  180. Donnan S.K. The thiobarbituric acid test applied to tissues from rats treated in various ways / S.K. Donnan // J. of Biol. Chem. 1950. — V. 182, № 2. — P. 415 419.
  181. Donnez J. Laser hysteroscopy in submucous fibroids / In: Donnez J. (ed) Laser operative laparoscopy and hysteroscopy. Nauwelaerts, Leuven, 1989. P. 263−276.
  182. Goldrath M.H. Laser photo-vaporization of the endometrium for the treatment of menorrhagia / M.H. Goldrath, T.A. Fuller, S. Segal // Amer J Obstet Gynecol, 1981. -V. 140. P. 14−19.
  183. Grigolo B. Copper -zinc superoxide dismutase expression by different oste -osarcoma cell lines / B. Grigolo, G. Lisignoli, S. Toneguzzi et al.// Anticancer Research. 1998. -V. 18.-№ 2. — P. 1175−1180.
  184. Djossou P.P. Oxidative stress and malaria. Apropos of 24 cases of Plasmodium falciparum malaria / P.P. Djossou, M.C. Receveur, E. Peuchant et al. // Bull. Soc. Pathol. Exot. 1996. — V. 89. — P. 17−23.
  185. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002- V. 82. — P. 47−95.
  186. Ebbehoj E. Comparison between different parameters of cell viability. In vitro studies in a human cervix cancercell line / E. Ebbehoj, S.T. Langkjer // J. Exp. Clin. Cancer Res. 1995. V. 14 (1). — P. 95−101.
  187. Ellman G.L. A methodology for analysis of tissue sulfhydryl components / G.L. Ellman, A.F. Boyne // Anal Biochem. -1972. V.46 (2).- P.639−53.
  188. Ender I. Laryngeal Cancer: in Relation to Oxidative Stress / I. Ender, C. Sabiha // Tohoku Journal of Experimental. Medicine. 2003. — V. 200. — № 1. — P. 17−23.
  189. Ferguson L. Bowel Cancer Symposium: the case for dietary fibre / L. Ferguson // Proceedings from the pacific Partners in Nutrition: 2nd South West Pacific Nutrition and Dietic conference, 1999. P. 97−99.
  190. First P. Carbonhydrate, lipid and protein metabolism in the critically ill patient. / P. F&rst, C. Ronco, K. Bellomo (Eds.)// Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers. 1998. — P 355.
  191. Fridovich I. Fundamental aspects of reactive oxygen species, or what’s the matter with oxygen? /1. Fridovich// Ann. N.Y. Acad. Scy. 1999. — M. 893. — P. 13−18.
  192. Fu-Shou Yang et al. // Lasers Med. Ski. 1986. — V. 6. — P. 164.
  193. Gudbjarnason S. Docosahexaenoic acid in cardiac metabolism and function / S. Gudbjarnason, B. Doell, G. Oskarsdottir // Tocopherole, Oxigen and Biomembranes, Amsterdam. 1978. — P. 297−310.
  194. Gutteridge J.M. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future / J.M. Gutteridge, B.H. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. SCI. -2000.-V. 899.-P. 136−147.
  195. Gupta R.C. Background DNA damage from endogenous and unavoidable exogenous carcinogens: a basis for spontaneous cancer incidence?/ R.C. Gupta, W.K. Lutz // Mutat. Res. 1999. — V. 424. — P. 1−8.
  196. Hahl J., Haapianen R.// Laser in Surgery and Medicine. 1990. — V.10 -P.319−321.
  197. Hall E.D. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain / E.D. Hall, J.M. Braughler, K.E. Pazara // J. Neurisci. Res. 1993. — Vol. 34. — № 1. — P. 107−112.
  198. Haliwell B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell demage, and antioxidant terapy/ B. Haliwell, J.M.C. Gutteridge// Lancet. 1984. — V. 323., № 8391. -P. 1396−1398.
  199. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: curiosity, cause, or consequence? / B. Halliwell // Lancet. — 1994. — Vol. 344. — P. 721−724.
  200. Hansson M. Induction of apoptosis in NK cells by monocyte-derived reactive oxygen metabolites / M. Hansson, A. Asea, U. Erssoll et al. // J. Immunol. 1995. — V. 156. — P. 427.
  201. He H. Mechanism of oxidative stress generation in cells by localized near-infrared femtosecond laser excitation / H. He, K.T. Chan, S.K. Kong // Appl. Phys. Lett. 2009. — V. 95.
  202. Ioannidis I. Enhanced release of nitric oxide causes increased cytotoxicity of s-nitro-N-acetyl-DL-penicillamine and sodium nitroprusside under hypoxiccondition /1. Ioannidis, M. Batz, T. Paul // Biochem J. 1998. — V.318 — P. 789 795.
  203. Irani K. Oxidant signalin in vascular cell growth, death, and survival / K. Irani // Circ. Res. 2000. — V.87. — P. 179−183.
  204. Johnson T.M. Reactive oxygen species are downstream mediators ofp53-dependent apoptosis / T.M. Johnson, Z.X. Yu, V.J. Ferrans // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996.-V. 93.-P. 11 848−11 852.
  205. Jones D.P. Redox analysis of human plasma allows separation of pro-oxidant events of again from decline in antioxidant defenses / D.P. Jones, V.C. Mody, J.L. Carlson // Free Rad.Biol.Med. 2002. — V.33. — P.1290−1300.
  206. Klatt P. Regulation of protein function by S-glutathiolation in response to oxidative and nitrosative stress / P. Klatt, S. Lamas // Eur. J. Biochem. 2000. — V. 267. — P.4928−4944.
  207. Klotz L.-O. Oxidant-induced signaling: Effects of peroxynitrite and singlet oxygen // Biol. Chem. 2002. — V.383. — P.443−456.
  208. J.K. (ed). Free radicals. 1986. — V. l-4. — P. 1973−1980.
  209. Kunsch C. Oxidative Stress as a Regulator of Gene Expression in the Vasculature / C. Kunsch, R.M. Medford // Circ. Res. 1999. — V.85. — P.753−766.
  210. Lykhach T.V. Experience of application of the mixed enteral preparation Peptamen after performance of radical operations for malignant gastroduodenal tumor / T.V. Lykhach, A.M. Kliusov, M.L. Slobodianok // Klin Khir 2004. V.7. P. 5—7.
  211. Manju V. Circulating lipid peroxidation and antioxidant status in cervical cancer patients: a case-control study/ V. Manju, J. Kalaivani Sailaja, N. Nalini// Clin Biochem. 2002. — V. 35(8). — P. 621−625.
  212. Manoharan S, Lipid peroxidation and antioxidant status in cervical cancer patients/ S. Manoharan, K. Kolanjiappan, M. Kayalvizhi et al.// J. Biochem Mol Biol Biophys. 2002. — V.3. — P. 225−227.
  213. Manoharan S. Enhanced Lipid peroxidation and impaired enzymatic antioxidant activities in the erythrocytes of the patients with cervical carcinoma./ S. Manoharan, K. Klanjiappan, M. Kayalvizi // Cell Mol Bio Lett 2004. V. 9(4A). -P. 699−707.
  214. Mashima R. Reduction of phosphatidylcholine hydroperoxide by apolipoprotein A-I: purification of the hydroperoxidereducing proteins from human blood plasma / R. Mashima, Y. Yamamoto, S. Yoshimura // J. Lipid Res.-1998.-V.39.-P.1133−1140.
  215. May M.J. Reduction of the Ascorbyl free radical to ascorbate by thioredoxin reductase // J. Biol. Chem. 1998. — V.273. — P.22 039−23 045.
  216. May J.M. Is ascorbic acid an antioxidant for the plasma membrane // J.M. May// FASEB J. 1999. — V.13. -P.995−1006.
  217. Mates J.M. Antioxidant enzymes and human diseases / J.M. Mates, C. Perez-Gomez, I. Nunez de Castro // Clin. Biocem. 1999. — V.32. — P.595−603.
  218. Meister A. Glutatione, ascorbat, and cellular protection // Cancer Res. -1994. Y.54. — P.1969−1975.
  219. Meister A. Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals // J. Biol. Chem. 1994. — V.269. — P.9397−9400.
  220. Mizuto O. Oxidative stress by tumor-derived macrophages suppresses the expression of CD3 chain of T-cell receptor complex and antigen-specific T-cell responses / O. Mizuto, K. Yoshimitsu, A. Tomohiko // PNAS. 1996. — V.93. -P.13 119—13 124.
  221. Mooradian A.D. Antioxidant properties of steroid / A.D. Mooradian // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1993. — V.45. -P.509−511.
  222. Moosman B. Cytoprotective antioxidant function of tyrosine and tryptophan residues in transmembrane proteins / B. Moosman, C. Behl // Eur. J. Biochem. -2000. V.267. — P.5687−5692.
  223. Musil P. Dynamics of antioxidants in patients with acute pancreatitis and in patients operated for colorectal cancer: a clinical study / P. Musil, Z. Zadak, D.
  224. Solichova et al. // Nutrition. 2005. — V. 21. — P. 118−124.
  225. Michaelis L. The formation of semiguinones as intermediary reduction products from pycocyamide and other dyestuffs / L. Michaelis // J. Biol. Chem.-1931.- V.92. -P. 211 -232.
  226. Neuzil J. Free and albumin-bound bilirubin are efficient co-antioxidants for a-Tocopherol, inhibiting plasma and low density lipoprotein lipid peroxidation // J. Biol. Chem. 1994. — V.269. — P.16 712−16 719.
  227. Nielsen F. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors / F. Nielsen, B.B. Mikkelsen, J.B. Nielsen//Clin. Chem. 1997.-V.43.-P.1209−1214.
  228. Nishikimi M. The occurrence of superoxide anion in the reaction of reduced phenacine methosulfate and molecular oxygen./ M. Nishikimi, N. Appa, K.Yagi.// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1972. V.46. — P.849−854.
  229. Noshchenko A.G. Patterns of acute leukaemia occurrence among children in the Chernobyl region / A.G. Noshchenko, K.B. Moysich, A. Bondar et al.// Int. J. EpidemioL-2001 .-V.3. P. 125−129.
  230. Noctor G. Interactions between Biosynthesis, Compartmentation and Transport in the Control of Glutathione Homeostasis and Signaling / G. Noctor, L. Gomez, H. Vanacker, // J. Exp. Bot. 2002. V. 53. P. 1283−1304.
  231. Notani P.N. Global variation in cancer incidence and mortality. Current Science 2001.-V. 81.-P. 465−474.
  232. Oliveira C. Protective effect of ascor -bic acid in experimental gastric cancer: reduction of oxida -tive stress / C. Oliveira, P. Kassab// World Journal of Gastroenterology. 2003. — V. 9. — № 3. — P. 445−448.
  233. Parker L. Free radical scavengers and antioxidants in prophylaxy and treatment of brain diseases // Free radicals in the brain. Berlin: Springer. 1992. -P. 1−20.
  234. Poli G. Oxidative stress and cell signaling / G. Poli, G. Leonarduzzi, F.
  235. Biasi // Current Med. Chem-2004. V. 11. — P. 1163−1182.
  236. Poon H.F. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenase as a cellular response to oxidative stress / H.F. Poon, V. Calabrese, G. Scapagnini // J. Oerontol. A: Biol. Sei. Med. Sei. 2004. — V. 59A. — P. 478−493.
  237. Practico D. IPF2a-I: An index of lipid peroxidation in humans / D. Practico, O.P. Barry, J.A. Lawson // Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1998. — V.95. — P.3449−3454.
  238. Ray G. Oxidants, antioxidants and carcinogenesis / G. Ray, S.A. Husain // Indian J. Exp.Biol. 2002. — V. 40. — P. 1213−1232.
  239. Redimond E.M. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells / E.M. Redimond, P.A. Cahill, R. Hodges et al. // J. Cell. Physiol. 1996. — V. 166. — P. 469−479.
  240. Reiter R.J. Melatonin: Lowering the HigPrice of Free Radicals / R.J. Reiter //News Physiol Sei. -2000. V.15. -P.246−250.
  241. Sahu S.C. Role of oxygen free radicals in the molecular mechanisms of carcinogenesis: a rewiew/ S.C. Sahu // Environ. Carcin. Ecotoxical. Rev. 1991. -V. 9.-P. 126−130.
  242. Schafer F.Q. Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the glutathion disulfide/glutathione couple / F.Q. Schafer, R.G. Buettner // Free Radic. Biol. Med. 2001. — V.30. — P. 1191−1212.
  243. Schweitzer C. Physical Mechanisms of Generation and Deactivation of Singlet Oxygen, / C. Schweitzer, R. Schmidt// Chem. Rev. 2003. — V. 103. — P. 1685−1757.
  244. Service R.F. New role for estrogen in cancer?/ R.F. Service//. Science. -1998. V. 279. — 1631−1633.
  245. Sies H. Oxidation stress From basic research to clinical application / H. Sies // Am. J. Med. — 1991. — V. 91, Suppl. 3C. — P. S31-S38.
  246. A.C., Lees W.R., Broun S.G. // Br.Med Journal. 1989. — V. 299. -N5.-P. 362−365.
  247. T.P. // Cancer Res.- 1991 Vol.51 — P.794−798.
  248. Takayanagi R. NADH and NADPH dependent lipid peroxidation in bovine heart submitochondrial particles / R. Takayanagi, K. Takeshige, Sh. Minacami.// Biochem. J. — 1980. — V. 192, № 3. — P. 853−860.
  249. Thannickal V.J. Reactive oxygen species in cell signaling / V.J. Thannickal, B.L. Fanburg // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2000. — V. 279. -P.1005−1028.
  250. Tzioras S. Effects of different chemotherapy regimens on survival for advanced cervical cancer: systematic review and meta-analysis / S. Tzioras, N. Pavlidis, E. Paraskevaidis // Cancer Treat Rev. 2007. — V. 33(1). — P. 24−38.
  251. Vanden Hoek T.L. Reactive oxygen species released from mitochondria during brief hypoxia induce preconditioning in cardiomyocytes // J. Biol. Chem. -1998. V.272. — P. 18 092−18 098.
  252. Vijayalaxmi J. Melatonin as a radioprotective agent: a review / J. Vijayalaxmi, R.J. Reiter, D.X. Tan // Radiat. Oncol. Biol. 2004. — P. 639−653.
  253. Von Sonntag C. The chemical Basis of radiation Biology / C. Von Sonntag. -London, 1987.-P. 353−374.
  254. Wang J.Y. Mutation analysis of the putative tumor suppressor gene PTEN/MMAC1 in advanced gastric carcinomas / J.Y. Wang, T.J. Huang, F.M. Chen // Virchows Arch.- 2003. V.442 (5). — P. 437−443.
  255. Waggoner S.E. Cervical cancer / Waggoner S.E. // Lancet. 2003 V. 361(9376). P. 2217−2225.
  256. Witting P.K. Anti-atherogenic effect of coenzyme Q-10 in apolipoprotein E gene knockout mice / P.K. Witting, K. Petterson, A.M. Ostlund-Lindqvist et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. — V.29. — P. 295−305.
  257. Witz G. Active oxygen species as factors in multistage carcinogenesis / G. Witz // Proc. Soc. Exp. Biol. -1991. V. 198. — P. 675−682.
  258. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems / M.S. Wolin // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — V.20. — P. 1430−1442.
  259. Wolfler A. N-acetylserotonin is a better extra- and intracellular antioxidant than melatonin / A. Wolfler, P.M. Abujia, K. Schauenstein, P.M. Liebmann // FEBS Letters. 1999. — V.449. — P. 206−210.
  260. Yukawa O. Radiation-induced lipid peroxidation membranebound enzymes in liver-microsomes / O. Yukawa, T. Nakazawa // Intern. J. Radiat. Biol. 1980. -V. 37.-P. 621−631.
  261. Yamamoto T. Dynamic characteristics of the light reflected from the tissue / T. Yamamoto, G. Fukumoto, M. Saito // Laser-Tokyo-81. 1981. V. 2. № 8. P. 211.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?