Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оптимизация комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита

Диссертация: Оптимизация комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Многогранность особенностей частоты возникновения, этиопатогенеза, сопутствующей патологии, факторов риска ХГП, а также отсутствие радикальных методов лечения ставят перед стоматологами такие задачи, как изучение и применение новых лекарственных средств в терапии данной патологии. Недостаточная лечебная эффективность многих препаратов связана с изменением как местного иммунитета, так и иногда… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность заболеваний пародонта
    • 1. 2. Этио~патогенетические аспекты развития хронического генерализованного пародонтита
    • 1. 3. Современные лекарственные средства в терапии хронического генерализованного пародонтита
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования пародонта
      • 2. 1. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 1. 2. Иммунологическйе методы исследования
      • 2. 1. 3. Рентгенологические методы исследования
    • 2. 2. Методы местного применения исследуемого препарата
    • 2. 3. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние экзогенных и эндогенных факторов риска на развитие и частоту возникновения хронического генерализованного пародонтита
    • 3. 2. Результаты клинико-иммунологического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом
    • 3. 3. Клинико-иммунологические эффекты комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с применением препарата лейкоцитарного интерферона
    • 3. 4. Отдаленные результаты комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Выводы

Оптимизация комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Широкая распространенность заболеваний пародонта среди населения, прогрессирующий характер течения, недостаточная эффективность применяемых методов терапии ставят проблему лечения данной патологии в ряд общемедицинских. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в расшифровке причин и разработке методов лечения хронического генерализованного пародонтита (ХГП), механизмы его возникновения и развития до настоящего времени окончательно не определены [14, 21, 48, 155].

В развитии воспалительного процесса при ХГП многие авторы важную роль отводят микробному фактору, местному и общему иммунитету [13, 25, 43, 51, 72, 99]. Многочисленные исследования последних десятилетий, посвященных вопросам состояния неспецифической защиты и иммунного статуса полости рта при ХГП, показали, что в развитии воспалительно — дистрофического процесса в пародонте при данном заболевании определяющая роль отводится местному и общему иммунитету [44, 72, 99, 100, 115]. Согласно современным представлениям, цитокинам отводится важнейшая роль в регуляции процессов иммуногенеза. При этом провоспалительные цитокины (ФНОа и ИЛ — 1/3) участвуют в процессах инициации иммунного ответа на инфекционные агенты и поддержки явлений воспаления, ИФ — у обеспечивает активацию клеточно — опосредованных механизмов иммунитета, а противовоспалительный цитокин ИЛ — 4 стимулирует процессы антителогенеза [16, 90, 141]. Характер местных изменений цитокинового профиля ротовой жидкости больных и значения этих изменений для патогенеза ХГП до настоящего времени недостаточно ясны.

До настоящего момента нет единого мнения по поводу подходов к оценке значимости распространенности ХГП, сопутствующей патологии и факторов риска при развитии патологического процесса в тканях пародонта и соотнесение его с изменениями местных механизмов иммунной реактивности полости рта. Ввиду этого для клиницистов особенно важным представляется разработка вопроса о соотношении клинических признаков пародонтита, характера местного иммунного реагирования полости рта в соотношении с тяжестью процесса, что позволило бы делать более обоснованный выбор тех или иных средств лекарственной терапии, а также их изменения в ходе лечения как средства контроля его эффективности.

Многогранность особенностей частоты возникновения, этиопатогенеза, сопутствующей патологии, факторов риска ХГП, а также отсутствие радикальных методов лечения ставят перед стоматологами такие задачи, как изучение и применение новых лекарственных средств в терапии данной патологии. Недостаточная лечебная эффективность многих препаратов связана с изменением как местного иммунитета, так и иногда общего характера (индукция, дисбактериоз, подавляющее влияние на иммунные механизмы), что, в свою очередь, требует дополнительных коррекций этих явлений.

С учетом вышеизложенного очевидно, что разработку новых эффективных методов лечения необходимо проводить на основе комплексной оценки данных клинического, иммунологического обследований, экзои эндогенных факторов риска с учетом особенностей действия соответствующих препаратов.

В связи с этим, ЦЕЛЬЮ нашего исследования явилась научная разработка метода комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с целевым использованием лейкоцитарного интерферона с учетом экзо—и эндогенных факторов риска. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать метод комплексного лечения больных, страдающих ХГП, с использованием лейкоцитарного интерферона и дать сравнительную клинико — иммунологическую характеристику эффективности его применения.

2. Оценить влияние экзогенных и эндогенных факторов риска (заболевания: сердечно — сосудистой системы, нервной системы, эндокринной системы, ЛОР — органов, желудочно — кишечного тракта и избыточная масса тела) на развитие ХГП и на изменения показателей местного иммунного реагирования (функционально — метаболическая активность фагоцитов и содержание цитокинов ИЛ — 10, ИЛ — 4, ИФ — у, ФНО — а) у больных ХГП всех степеней тяжести.

3. Исследовать изменения функционально — метаболической активности фагоцитов полости рта у больных с ХГП разной степени тяжести.

4. Выявить особенности цитокинового профиля (содержание цитокинов — ИЛ — 1Р, ИЛ — 4, ИФ — у, ФНО — а) у больных ХГП в зависимости от степени тяжести заболевания.

5. Исследовать изменения показателей местного иммунного реагирования (функционально — метаболическая активность фагоцитов и содержание цитокинов ИЛ — 1 (3, ИЛ — 4, ИФ — у, ФНО — а) при комплексном лечении больных ХГП.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основании клинической характеристики больных, обращающихся за стоматологической помощью, впервые оценена степень частоты возникновения и развития ХГП в условиях влияния экзо— и эндогенных факторов риска. Показано, что доминирующее влияние на риск возникновения ХГП оказывают следующие эндогенные факторы риска: сердечно-сосудистые заболевания — 39,1%, заболевания ЛОР-органов —24,2%, заболевания желудочно-кишечного тракта — 16,2%, а экзогенные (вредные профессиональные факторы, курение и злоупотребление алкоголем) не выступают факторами риска в развитии ХГП.

Впервые проведено исследование изменений показателей местного иммунитета (функционально-метаболическая активность фагоцитов и содержание цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-4, ИФ-у, ФНО-а) при развитии ХГП при воздействии на больных эндогенных факторов риска, которое не выявило существенного влияния заболеваний: сердечно-сосудистой системы, ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта на изменение показателей местного иммунитета полости рта при данной патологии.

Установлено, что у больных XI11 в ротовой полости отмечается снижение поглотительной активности фагоцитов, наиболее выраженно при средней и тяжелой степенях, и активация кислородзависимого метаболизма фагоцитов по результатам спонтанного и индуцированного НСТ — тестов. Содержание ведущих цитокинов в ротовой полости при всех степенях тяжести XI11 возрастает в разной, степени и наиболее выраженно для основных провоспалительных цитокинов ФНО-а и ТЛФ-у.

Впервые доказано* что использование ИФ в комплексном лечении больных ХГП обеспечивает полное восстановление поглотительной способности и нормализацию активности кислородзависимого — метаболизма фагоцитов ротовой полости и нормализацию уровня исследуемых цитокинов.

Выявлена возможность использования изменений содержания иммуноцитокинов — ИЛ—1(3, ИЛ-4, ИФ^у, ФНО~а и фагоцитов в ротовой жидкости как метода оценки степени тяжести процесса и контроля эффективности его терапии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Эндогенные факторы в виде заболеваний сердечно—сосудистой системы, лор-органов и желудочно-кишечного тракта выступают факторами риска развития ХГП'.

2. При развитии ХГП у больных в ротовой полости отмечаются подавление поглотительной способности и активация кислородзависимого метаболизма фагоцитирующих клеток, а также возрастание концентрации цитокинов ФНО-а, ИФ-7, ИЛ—1 В, ИЛ-4, в разной степени выраженные при всех степенях тяжести заболевания.

3. Воздействие эндогенных факторов (заболеваний: сердечно-сосудистой системы, лор-органов, желудочно-кишечного тракта), влияющих на риск возникновения ХГП, не сказывается на характере изменений функционально-метаболической активности фагоцитов и содержания цитокинов ФНО-а, ИФ-7, ИЛ-113, ИЛ-4 в ротовой полости при разных степенях тяжести данной патологии.

4. При комплексном лечении больных ХГП с использованием ИФ в ротовой полости отмечается восстановление поглотительной способности, нормализация активности кислородзависимого метаболизма фагоцитов и нормализация уровня исследуемых цитокинов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные материалы о влиянии экзо— и эндогенных факторов риска на возникновение ХГП позволяют выделить пациентов с наличием заболеваний: сердечно-сосудистой системы, ЛОР—органов, желудочно-кишечного тракта в группу риска в развитии ХГП при проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Примененные методы исследования функционально-метаболической активности фагоцитов ротовой полости и содержание ведущих цитокинов позволяют дать объективную характеристику местным иммунным изменениям при развитии ХГП и проводить оценку эффективности заболевания разных степеней тяжести.

Разработана методика применения лейкоцитарного ИФ в комплексном лечении ХГП всех степеней тяжести, что проявляется в наиболее полном восстановлении тканей пародонта, а также сокращении сроков лечения.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты внедрены в учебный процесс кафедры пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГОУ ВПО Башкирский ГМУ Росздрава, в практическую деятельность стоматологической клиники Башкирского государственного медицинского университета, стоматологического отделения МУЗ Центральной районной больницы Стерлитамакского района, стоматологического отделения поликлиники МУЗ.

КБ № 1 г. Стерлитамака, стоматологической клиники «Стоматология» г. Стерлитамака, ООО «Санодент» г. Уфы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГОУ ВПО БГМУ, Уфа (2006;2007гг.) — на заседании республиканского общества иммунологов РБ, Уфа (2006г.) — на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы стоматологии», Уфа (2006г.) — на Всероссийской конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии», Москва (2006 г.) — на межкафедральном заседании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии, кафедры пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний и кафедры стоматологии детского возраста ГОУ ВПО БГМУ, Уфа (протокол № 15 от 22.03.07.) — на третьем Всероссийском конгрессе «Практикующий врач», Сочи (2007) — на заседании проблемной комиссии по стоматологии КГМУ, Казань (протокол № 6 от 12.04.07.).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 1 в журнале из перечня ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК РФ.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Проведен алгоритм научной разработки, предполагающей оценку клиникоиммунологических показателей, факторов риска при развитии ХГП. Разработана методика применения ИФ в комплексном лечении ХГП. Выполнен весь объем исследований, проведен их анализ и оценка результатов. Научные положения и выводы диссертации базируются на результатах собственных исследований автора. Разработано два вида анкет. Статистическая обработка полученных клиникоиммунологических данных выполнена автором лично.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, приложений. Библиографический указатель включает 197 источников, из них 136 отечественных и 61 зарубежных. Работа изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 рисунками и 13 таблицами.

выводы.

1. Разработанный метод коррекции местного иммунитета в комплексном лечении пациентов с ХГП с использованием лейкоцитарного интерферона позволяет достигнуть снижения: среднестатистических сроков лечения до 19.3±8.4 дней в сравнении с таковыми при общепринятом лечении (32.2±9.4 дня) — повторной обращаемости в поликлинику (в течении 12 месяцев у пациентов основной группы составила 3.2% против 24.4% в группе сравнения).

2. Из числа эндогенных факторами риска выступают заболевания сердечно — сосудистой системы 39,1%, лор — органов 24,2%, желудочно — кишечного тракта 16,2%, но они не оказывают влияния на характер изменений функционально — метаболической активности фагоцитов и содержания цитокинов ФНОа, ИФу, ИЛ- 1 В, ИЛ- 4 в ротовой полости при разных степенях тяжести данной патологии. Изученные экзогенные факторы на частоту возникновения ХГП не влияют.

3. При ХГП функционально — метаболическая активность фагоцитов в ротовой полости различается в зависимости от степени тяжести заболевания: поглотительная активность фагоцитов, сниженная в сравнении с нормой на 30−50%, наиболее выражена при средней и тяжелой степенях, а уровень активации кислородзависимого метаболизма фагоцитов по результатам спонтанного и индуцированного НСТ — тестов выше нормального в 1,2- 2,2 раза.

4. Содержание ведущих цитокинов в ротовой полости при всех степенях тяжести ХГП возрастает в разной степени и наиболее выражено для основных провоспалительных цитокинов ФНОа. и ИФу (до 10 и более раз), и менее — для ИЛ- 1 В и ИЛ- 4 (в 1,8- 2,5 раз).

5. При комплексном лечении больных ХГП с целевым использованием ИФ в ротовой полости отмечено: полное восстановление поглотительной способности и нормализация активности кислородзависимого метаболизма фагоцитовболее выраженное снижение вплоть до нормализации уровня провоспалительных цитокинов ИФу и ФИО-а.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении врачом — пародонтологом профилактических и лечебных мероприятий необходимо выделять пациентов с наличием заболеваний: сердечно — сосудистой системы, ЛОР — органов, желудочно — кишечного тракта в группу риска по развитию ХГП.

2. Исследование в ротовой жидкости функционально — метаболической активности фагоцитов (поглотительная активность, активация кислородзависимого метаболизма в спонтанном и индуцированном НСТ-тесте) и концентрации цитокинов может служить дополнительным критерием оценки развития и степени тяжести поражения пародонта и эффективности комплексного лечения ХГП. У больных, страдающих ХГП, в ротовой жидкости определяется снижение поглотительной активности фагоцитов на 30−50%, увеличение уровня активации кислородзависимого метаболизма фагоцитов в 1,2- 2,2 раза по результатам спонтанного и индуцированного НСТ — тестов, и рост концентрации основных провоспалительных цитокинов ФНОа и ИФу (до 10 и более раз), увеличивающиеся по мере увеличения степени тяжести заболевания. Эффективность лечения может объективно контролироваться по динамике нормализации данных показателей.

3. Для коррекции механизмов местного иммунитета пациентам, страдающим ХГП, рекомендуется применять интерферон лейкоцитарный в глобулярной форме, сублингвально или в составе пародонтальной повязки, по четвертой части 10 ООО МЕ при легкой степени — 3, при средней степени — 5, при тяжелой степени — 7 раз через день.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О .И., Мамедов A.A. Стоматологическая заболеваемость детского и взрослого населения в различных климатогеографических регионах России // Профилактика стоматологических заболеваний. Обзор исследований. 2004.- № 9. — С. 14−17.
  2. A.B., Рогатнев В. П. Применение системы «Splint — It „для шинирования подвижных зубов в комплексном лечении заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 2000. — № 4. С. 3−12.
  3. Анохина, А В., Хитров В. Ю. Значение комплексной санации полости рта в системе профилактики стоматологической заболеваемости // Сборник статей Всероссийской научно- практической конференции стоматологов. Уфа, 2002. — С. 241−243.
  4. A.C., Трофимова Е. К., Латышева C.B. Клиническая периодонтология: Практическое пособие. — Минск.: Ураджай, 2002. 303 с.
  5. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта: клиника, диагностика и лечение // Учебное пособие. М., 1996.- 86 с.
  6. Н.Х. Изучение содержания фактора некроза опухоли в десневой жидкости пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта // Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии (сборник научных трудов), издат. СПбМУ, 1997, Ч. 2, С. 21−22.
  7. И.В. Озонотерапия воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. М., 2002, № 1−2 (23). — С. 3−7.
  8. H.H., Петрикас O.A. Адгезивные шины — современный метод выбора при шинировании зубов // Новое в стоматологии. — 2000. — № 4. С. 75−77.
  9. H.H. Недостатки обследования пациентов с заболеваниями пародонта . // Стоматология на пороге тысячелетия // Сборник тезисов -М 2001. — С. 134.
  10. В.П., Дрожжина В. А., Федоров Ю. А., Леонова Е. В. Использование препарата „Биолан“ с целью повышения эффективности комплексного лечения больных с генерализованным пародонтитом // Пародонтология. М., 2002.- № 1−2 (23). — С. 17−21.
  11. В.П., Меленберг Т. В. Ортопедические методы лечения пародонтита: Практическое руководство. Самара, 2003. — 128 с.
  12. В.Г., Малыхина O.A. Местные факторы риска при пародонтитах тяжелой степени и частота их выявления врачами-стоматологами // Труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России. -М.,-2000 С. 180−182.
  13. Е.В., Барышева Ю. Д., Максимовский Ю. М., Максимовская Л. Н. Терапевтическая стоматология // Заболевания пародонта М., — 1998.- С. 294−360.
  14. О.О., Соловьева А. М. Исследование потребности в стоматологической помощи у различных групп населения // Клиническая стоматология. М., 2006, № 1. — С. 58−62.
  15. А.И. Изменение показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита // Пародонтология. -М., 2002, № 1−2 (23). С. 55−60.
  16. А.И., Филатова E.G., Петрович Ю.А. Hi др. Оценка состояния? пародонта по химическому составу сред полости рта. // Стоматология: — 2000:—№К—С! ГЗ-Г6.
  17. Т.И., Пухальский A.JI. Основы иммунодиагностики •// Клиническая иммунология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998. — С. 57−78.
  18. М.Г. Комплексное лечение больных пародонтитом с применением медикаментозных и ортопедических методов // Автореф. .к.м.н. -М 1999. — С. 149.
  19. А.И., Безрукова И.В: Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите //Стоматология. 2000. — № 3.-С. 15−17.
  20. А. И., Безрукова И. В., Охапкина Н. Б. Использование препарата „Имудон“ при лечении типичных и“ атипичных форм воспалительных заболеваний пародонта // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. М. — 2000. — С. 189−190.
  21. А. И., Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В. Обоснование оптимальной концентрации препарата Метрогилдента при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология.— 2002. — N 1. — С. 44−47.
  22. А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. М.: Мед. инф. агентство, 2004. — 104 с.
  23. А.И., Овчинникова В. В., Дмитриева H.A.
  24. Антимикробная и противовоспалительная терапия в-пародонтологии. — М.: Мед. инф. Агентство, — 2004. — 80 с.
  25. В.А., Сунцов В .Т., Вагнер В. Д. Пособие по ортодонтии — М.: Изд-во НГМА, 2000. 216 с.
  26. JI.A., Царев В. Н., Романов А. Е. и др. Сравнительнаяt.f оценка современных антибактериальных препаратов при лечениипародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Стоматология. 1998. -Том 77, N4.- С. 17−19.
  27. А. В., Гаража Н. Н. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммобилизованного индометацина // Стоматология. 2001. — N 1. — С. 58−60.
  28. О. У. Применение электроактивированных водных растворов при комплексном лечении пародонтита // Российский стоматологический журнал. 2001. — N 3. — С. 14−16.
  29. В.М., Караулов A.B. Земсков A.M., Назаретян В. Г. Иммуномодуляторы в терапии легочной патологии // Иммунология. — М.— 1995. С.45−52.
  30. Е.В., Бабич Т. Д., Романова В. Г. Опыт клинического применения антисептических препаратов при заболеваниях пародонта // Клиническая стоматология. — М.- 2005. С. 26−28.
  31. Т.П., Хорошилова Н. В., Симонова A.B., Макарова С. А. Роль антителопродукции в патогенезе хронического пародонтита // Сборник научных трудов. -М., 1998. — С. 610.
  32. Т. П., Ганковская Л. В., Ковальчук Л. В., Тер-Асатуров Г. П., Кассин В. Ю., Буданова Е. В. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите // Стоматология.— 2000.-N4.-С. 13−16.
  33. М. В., Беридзе М. Н., Орджоникидзе 3. Р. Применение антибиотиков нового поколения в комплексном лечении пародонтита // Мед. новости Грузии. 2002. -N 5. — С. 27−30.
  34. Избирательное пришлифовывание зубов — методические разработки // В. П. Потапов, М. И. Садыков, А. В. Пономарев. Самара, 2001. — 16 с.
  35. Каламкаров X А. Избранные лекции по ортопедической стоматологии. —М.: МИА., 2003. 64 с.
  36. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. — Ереван, Тигран Мец, 1998. 360 с.
  37. С.А., Калинина Н. М. Иммунология для врача — СПб.: Изд-во Гиппократ. 1998. — 156 с.
  38. С.А. Современные аспекты изучения цитокинов // 2-ой съезд иммунологов России: Тезисы докладов. — Сочи. — 1999. С. 46−52.
  39. А.И., Орехова Л. Ю., Горбачева И. А. и др. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология. 1996 — № 2. — С.41−42.
  40. Л.В., Ганковская Л.В, Рогова М. А. и др. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта // Иммунология. — 2000.— № 6. — С. 24−26.
  41. Л.В., Ганковская Л. В., Иванюшко Т. П. и др. Локальная иммуноцитокинотерапия в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 46 — 48.
  42. Л.В., Ганковская Л. В., Рогова М.А.и др. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в тканипародонта // Иммунология. 2000. — N 6. — С. 24−26.
  43. В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта — М., 1998. 175 с.
  44. И. А., Гаража Н. Н. Эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением иммобилизованной календулы // Новое в стоматологии: Сб. науч. тр. ученых-стоматологов Юга России. Ставрополь. — 2000. — С. 44−45
  45. Н.В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. М.: Мед. книга, 2003. — 250 с.
  46. Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореферат дис. д-ра мед. наук. М., 1998.— 62 с.
  47. Р. Л. Избранные вопросы цитопротекции, цитоагрессии в патогенезе и исходе сочетанной патологии пародонта и желудка: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Саратов, 2000. — 18 с.
  48. Л. Е., Павлова Г. А., Балуева Н. М. Анализ факторов риска развития хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России.- М. 2000. — С. 228−230.
  49. В.П., Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. Клиническая иммунология для врача — М., 1997. 120 с.
  50. В.М. Медицинские лабораторные анализы: Справочник / В. М. Лившиц, В. И. Сидельникова. — М.: Триада X. — 2000. — С.137.
  51. Н.К., Воложин А. И. Патфизиология пародонта: Учебно-методическое пособие — М. 1995. — С. 326.
  52. Ф.Ф. О методе направленной тканевой регенерации // Стоматология для всех. М., 1998. — № 1. — С. 9−12.
  53. Р.Ш. Каталог иммунобиологических препаратов и лекарственных средств. — Уфа: НПО „Иммунопрепарат“, 1995.— С. 56−57.
  54. Ю. М, Чиркова Т. Д., Дашкова О. П., Ермакова Е. А. Клинические аспекты применения иммуномодулятора „Имудон“ в комплексном лечении заболеваний пародонта // Стоматология для всех. -2000.-N2.-С. 38.
  55. В. М., Скворцов В. Ю., Мастернак Т. Б. и др. Иммунология 1998. — № 6.- С. 34−37.
  56. Ю.А. Основы строения, деятельности иммунной системы и оценки ее состояния // Учебное пособие. Уфа, 1998.- 39с.
  57. Медведев- Ю.А., Алсынбаев М. М. Основы иммунных и имуннонаправленных методов терапии и профилактики // Уфа, РИО ГУЛ „Иммунопрепарат“, 2000.- 81с.
  58. Ю.А., Бобкова Е. В., Хайруллина P.M. Иммуномедиаторы: биологические свойства и вопросы лечебно-диагностического применения // Методическое пособие. —Уфа, 1997.—16с.
  59. Ю.А., Сперанский В. В., Хунафин С. Н. Неспецифические механизмы и факторы иммунитета // Учебное пособие по иммунологии. Уфа.-1994.- С. 3−9.
  60. Н.В. Медиаторы иммунного ответа // 2-ой съезд иммунологов России: Вводные лекции, тезисы докладов. — Сочи, 1999. — С. 43−46.
  61. Москвина Т.» С. Эффективность лечения пародонтита у больных- с нарушением функции щитовидной железы // Стоматология. — 2001. — N 1. — С: 47−50.
  62. Несмеянов Н.' А. Возможные решения проблем кариеса и пародонтоза*// Клинич. имплантология и стоматология.- 2001. N 1−2. — С. 58−71.
  63. Д.К. Медицинская иммунология. 2-е изд., перераб. и доп. Минск-Витебск. — 1999: — 175 с.
  64. Г. Д. Иммунозависимые заболевания пародонта и-связанные с ними вторичные иммунодефицитные состояния // Заболевания пародонтаи-иммунная система: Матер, симп.— Казань. — 1990.— С. 5−7.
  65. Одонтопантомограмма и, как с ней работать: Методические рекомендации-для самостоятельной работы студентов, врачей- интернов и ординаторов стоматологического' факультета-, / Садыков М. И., Меленберг Т. В., Емельянов В. Н. Самара, 2004. — 15 с.
  66. Ю. Коррекция, окклюзионных контактов, естественных' зубов. Показания- и способы осуществления окклюзионной коррекции // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1998. — № 2. — С. 38−43″.
  67. Орехова Л: Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 1997. 34 с.
  68. Орехова Л. Ю, Левин М. Я-, Софронов Б. Н. Особенности местного иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. -М., 1997. № 2.-G. 7−12.
  69. B.C., Салтыков, Б.Б., Шашлов* C.B., Ермакова Н. Г. Иммуноморфология хронического- воспаления. // Медицинский журнал России. 1998 — № 1−2 — С. 48−50?
  70. О.А., Петрикас И-В. Шинирование зубов при заболеваниях пародонта. Модифицированная методика наложения адгезивной шины на’стекловолоконной арматуре. // Пародонтология. — 1998: № 3(9). — С. 35−36.
  71. ПетровЮ.В., Ткач Т. М., Меленберг Т. В., Садыков^М.И. Клиника, диагностика, лечение пародонтита // Учебное-пособие. Самара, СамГМУ, 2005. — 65−85 с.
  72. И.Я., Саввиди Г. Л. Зависимость клинического течения генерализованного пародонтита средне-тяжелой степени- от иммунного1 статуса и сопутствующих.заболеваний внутренних органов?// Сборник научных трудов. Тверь. — 1999- — С. 35−39.'
  73. .В., Андронова Т. М., Хаитов Р:М. Все, что известно на сегодня о цитокинах. // Практикующий врач. — 1996-- № 3.- С. 13−15.
  74. Прудникова М. М! Селективная иммунокоррегирующая терапия в" комплексном лечении генерализованного пародонтита: Автореф.. канд. мед. наук. Воронеж., 1996.- С. 20.
  75. М.Н., Петрович Ю. А., Сухова Т. В., Зеленина Т.Г.Изменения-нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита // Российский стоматологический журнал. 2001. — N 1. — С. 38−41.
  76. А.JI. Основы общей иммунологии // Клиническая иммунология: Руководство для врачей. Под ред. Е. И. Соколова. М.: Медицина, 1998. — С. 5 — 56.
  77. A.A., Сысолятин П. Г., Гюнтер В. Э. Опыт использования остеогенной ткани в хирургическом лечении генерализованного пародонтита // Пародонтология. М., 2001. — № 1−2 (19−20) — С. 63−68.
  78. С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического пародонтита // Российский стоматологический журнал. 2001. — N 5. — С. 1318.
  79. Руководство по ортопедической стоматологии / Под. ред. В. Н. Копейкина М.: Триада X, 2004. — 496 с.
  80. А.Н. Байтовые зубные протезы. Часть 1. Шинирование зубов. // Стоматология. 2003. — № 2. — С. 45−50.
  81. А.Н. Байтовые зубные протезы. — М.: Изд. «Сельская новь», 2003. 96 с.
  82. В.А. Местный иммунитет: роль в патологии // Асклепейон. -1996. № 1−4. — С. 61−65.
  83. И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции: Автореферат дис.. .к.м.н. М., 1997. — 29 с.
  84. Г. Гросси. Воспалительные процессы в полости рта и сердечно- сосудистые заболевания // Клиническая стоматология М.— 2006, № 1-С. 40−43.
  85. Л.Р., Купец Т. В., Гроссер A.B. Гигиенический уход при заболеваниях пародонта // Клиническая стоматология.— М.- 2005, № 3.— С. 30−32.
  86. О.Н. Использование современных противовоспалительных препаратов в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. .к.м.н. М.— 1998.-С. 24.
  87. С.В., Юсупова Р. Ш., Курчатова H.H. Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике // Краткое методическое руководство.—Уфа, 1997.—С. 17−21.
  88. С. И. Клинические аспекты пародонтологии — 2-е изд., перераб. и дополн М., 2Cf01. — 168 с.
  89. А. С. Справочник по иммунотерапии для практического врача // Санкт-Петербург.— Издательство «Диалог». — 2002.-С. 29−33.
  90. Современные аспекты клинической пародонтологии // Под ред. Дмитриевой Л. А., Москва. 2001.- 125 с.
  91. И.Ф., Служаева И. П., Ситникова О. И., Козырева Г. В. Анализ распространенности заболеваний тканей пародонта у взрослого населения города Хабаровска / Материалы 1 Хабаровской • краевой геронтологической конференции.—Хабаровск, 2000.— С. 165−166.
  92. В.И., Федько М. Ю. Иммунологическая оценка динамики развития гингивита и пародонтита // Новое в стоматологии. — 2000. -№ 3. — С. 39−41.
  93. С.И., Бутакова Л. Ю., Ефремушкин Г. Г. Микрофлора полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии // Стоматология. 2001, № 4. — С. 24−26.
  94. A.A. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний // Медицинская иммунология. — 1999. — Т. 1, № 1 2. — С. 75 -108.
  95. В.Н., Щербаков A.C., Мишнев Л. М. Ортопедическая, стоматология (факультетский курс): Учебник для медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Трезубова — 6-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Фолиант, 2002. — 7 с.
  96. М.Ю. Лечение воспалительных заболеваний пародонта в комплексе с иммунокоррекцией: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Краснодар, 2000.-С. 19.
  97. И.С. Иммунодефицитные состояния / Под ред. B.C. Смирнова и И. С. Фрейдлин. СПб., 2000. — С. 17−89.
  98. И.С. Цитокины в клинике. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии // Сборник трудов 2-го Нац. Конгресса РААКИ. М., 1998. — С. 104−112.
  99. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения // Клиническая медицина. — 1996. —№ 8.-С. 7- 13.
  100. P.M., Пинегин Б. В. Основные представления об иммунотропных лекарствах. // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 4−6.
  101. A.M., Архипов. В. Д. Профилактика основных стоматологических заболеваний // Учебное пособие. — Самара, 2001. — 230 с.
  102. И.М., Шарафутдинова Н. Х., Назмиева Л. Р. и др. Применение статистики в медицине и здравоохранении // Учебное пособие. — Уфа: изд-во БГМУ, 2003. -50 с.
  103. В.А. Избирательное сошлифовывание зубов // Новое в стоматологии. 2000. — № 1. — С. 44−62.
  104. В.Н., Дмитриева A.C., Носик A.C. Оценка эффективности применения «Эмодрила» // Пародонтология. — 2003, № 1 (26).- С. 21−23.
  105. В.Н., Пан Е.Г., Лыкова А. Н., Горелова Л. А. Коррекция-нарушений микробиоценоза ротовой полости при терапии Ликопидом // Клиническая стоматология. — М — 2006, № 2.— С. 44−49.
  106. Л.М., Николаев А. И. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта // Парод онтология. — М., 2001, № 1−2 (19−20). -С. 28−31.
  107. Л. М., Николаев А. И. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита // Рос. стоматол. Журн 2001. — N 3. — С. 43−45.
  108. Л.М., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М.: МЕДпрессинформ, 2002.- 192 с.
  109. C.B. Одновременная реставрация и шинирование жевательных зубов блоком из керамера // Dental — Market 2002. — № 5. — С. 38−39.
  110. С. Б. Использование современных антибактериальных препаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении болезней пародонта: Автореф.дис. .канд. мед. наук. М., 1999. — С. 28.
  111. С.В., Акатьева Г. Г., Мухаметова Е. Ш., Гунаева С. А. Гигиена полости рта метод профилактики стоматологических заболеваний // Учебное пособие.- Уфа: изд-во БГМУ, 2004. — 23 с.
  112. С.В., Акатьева Г. Г. Снеткова Т.В., Гунаева С. А., Шабардина Л. Г., Егорова Е. Г. Роль гигиены полости рта в профилактике стоматологических заболеваний // Метод, рекомендации для врачей-стоматологов. Уфа, 2005. — 32 с.
  113. В. Д. Иммунопатологические механизмы формирования воспалительных заболеваний пародонта и методические подходы к назначению патогенетической терапии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2001.-40 с.
  114. З.Шаповалов В. Д. Апоптоз в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта // Иммунология. 2001. — № 5. С. 50−51.
  115. Ю.Л. Роль современных факторов во взаимодействии человека и микроорганизмов. Значение национального здравоохранения в профилактике и лечении инфекционных болезней // Микробиология. — 2000. № 6 — С. 3−5.
  116. А.А. Основы иммунологии // М.: Медицина, 1999. 608с.
  117. Agarwal S. Role of cytokines in the modulation of neutrophilche-motaxis in localized juvenile periodontitis./ Agarwal S., Suzuki J.B.// Journal Periodontal Res. 1994.-Vol. 29.-N2.-P. 127−137.
  118. Arlein W.J. Continuity between wound macro-phage and fibroblast phenotype: analysis of wound fibroblast phagocytosis / Arlein W.J., Shearere J.D., Caldwell M.D.// Am J. Physiol. 1998. V.275/ - P. 1041−1048
  119. Beagley K.W. Cells and cytokines in mucosal immunity and inflammation./ Beagley K.W., Elson C.O. Gastroenterol. Clin. North. Am. 1992, Vol.21, P.347−366.
  120. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction // Journal of Periodontology. 1993. — Vol. 28. — N 6. j — P. 500 510.
  121. Brekke O.H., Michaelsen T.E., Sandlie I. The structural requirements forcomplement activation by IgG: does it hinge on the hinge? / Brekke O.H., Michaelsen T.E., Sandlie I.// Immunol. Today, 1995, Vol. l6, P.85−90.
  122. Bulut U., Develioglu H., Taner I.L., Berker E. Interleukin-1 beta levels in gingival crevicular fluid in type 2 diabetes mellitus and adult periodontitis./ Bulut U., Develioglu H., Taner I.L., Berker E.// J Oral Sci 2001 Sep-43(3):171−7
  123. Caton J., Bouwsma O., Poison A., Espeland M. Effects of personal oral hygiene and subgingival sealing on bleeding interdental gingival. / Caton J., Bouwsma O., Poison A., Espeland M.// J. Periodontol.- 1989 Vol. 60, № 2.-P.84−90.
  124. Cimasoni G. Gingivalar fluid updated. Basel ets.: (Monographs in> oral sci., vol. 12.). Karger- 1989.- 152 p.
  125. Chlorhexidini inactivation by saliva / F.K.L. Spijkervet, J.J.M. van Saene, A.K. Panders et al. // Oral. Surg.- 1990.- Vol.69, N 4.- P.444−449.
  126. Chul S.H., Lam C.W.K., Lai K.N. Light chain ratios of immunoglobulins G, A and M determined in enzyme immunoassay./ Chul S.H., Lam C.W.K., Lai K.N. // Clin. Chem., 1990, Vol.36.- P.501−502.
  127. Clinical effect subgingival chlorhexidine irrigation on gingivitis in adolescent orthodontic patients / Morrow d., Wood D.P., Speechley M. // Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop.- 1992.-101.- N 5.- P.13.
  128. Clinical responses to subgingival application of a metronidasole 25% gel compared to the effect of subgingival scaling in adult periodontitis / Ainamo J. et al. // J. Clin. Periodontal.- 1992.- 19.- N 9.- Pt. 2.- 9p.
  129. Curtis M.A. et al. The protein composition of gingival clevicular fluid sampled from male adolescents with no distinctive periodontitis: Baseline data of a longitudinal study // J. Periodont. Res. 1990.- Vol.25, N 1. — P. 6−16.
  130. Cutler C.W. Phagocytosis of virulent porphyromonas gingivalis by human polymorphonuclear leukocytes reguires specific immunoglobulin G / Cutler
  131. C.W., Kalmar J.R., Arnold R.R.// Infect. Immun.- 1991.- Vol.59, N 6.- P. 20 972 104.
  132. Cutler C.W. Phagocytosis of oral cavity in periodontal diseases / Infect. Immun.- 1992.- Vol.63, N 4.- P. 1879−1914.
  133. Davis M.W. Towards the development of an implantable tissue engineered liver / Davis M.W., Vacanti J.P.// Biomaterials. 1996. — Vol.17. -P.65−72.
  134. R., Herforth А. Пародонтит. Стресс фактор риска? Квинтэссенция: Междунар. стоматол. журн. — 2000. — N 2. — С. 51−53.
  135. М., Demmer R. Т., Rundek Т., Boden-Albala В., Jacobs
  136. D. R., Jr., Sacco R.L. et al. Микрофлора пародонта и толщина интиммедиального отдела стенки сонной артерии: исследование эпидемиологии сосудистых заболеваний и инфекционных процессов в ротовой полости // (INVEST).- Circulation 2005, 111(5).- 576−582.
  137. Dongari-Bagtzoglou A.I. Production of inflammatory mediator-sand cytokines by human gingival fibroblasts following bacterial challenge./ Dongari-Bagtzoglou A.I., Ebersole J.L.// Journal Periodontol Res. 1996. — Vol. 31. N 2. -P. 90−98.
  138. Engebretson S.P. GCF IL-lbeta profiles in periodontal disease/ Engebretson S.P., Grbic J.T., Singer R., Lamster I.B. //J Clin Periodontol.- 2002.-Jan- 29(1).-P. 48−53.
  139. Embery G. Gingival crevicular fluid: biomarkers of periodontal tissue activity / Embery G., Waddington R.// Adv-Dent-Res. -1994. Vol. 8.-N 2. — P. 329−336.
  140. Geisler A. The cellular reproduction in physiological and reparative liver regeneration / Geisler A., Stiller K., Machnic G.// Exp. Toxicol.Pathol. — 1994. Vol.46, № 3. — P.247−250.
  141. R., Offenbacher S., Beck J., Rees Т. Сердечно-сосудистые заболевания и инфекция полости рта . In: Rose L. F., Genco R., Cohen D. W., Mealey B. L. eds Periodontal Medicine D. C. Decker inc.- 2000.- pp. 63−82.
  142. Henderson D. Bacterial modulines: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing citokine synthesis / Henderson D., Poole S., Wilson M.//Microbiol. Rew.-1996.-60 P. 316−341.
  143. F.W. Быстропрогрессирующий пародонтит. Диагноз, лечение и 16-летнее наблюдение за пациентом // Квинтэссенция.-1993.-№ 5/6.С. 15−22.
  144. Herbst H. Heterogeneity of liver cells expressing procollagen types I and IV in vivo / Herbst H., Frey A., Heinrichs O., Milani S., Bechstein W.O., Neuhaus P., Schuppan D. // Histochem. Cell. Biol. 1997. — Vol. 107. № 5. -P.399−409.
  145. Houri-Haddad Y. Interferon-gamma deficiency attenuates local P. gingivalis-induced inflammation./ Houri-Haddad Y., Soskolne W.A., Shai E., Palmon A., Shapira L.// J. Dent. Res. 2002.- Jun-81(6).-C.395.
  146. Humoral immunity in early onset periodontitis / Firali E., Unal Т., Salmanyeli, Bartizek R. D., Winston J.L., McClanahan S. F. A gingivitis methodology study. // // J. of Dental Research- 1999 Vol. 78 (spec, lss.).- P. 135.
  147. Jin L. J., Chiu G. K., Corbet E. F. Являются ли заболевания пародонта факторами риска, инициирующими развитие определенных системных заболеваний. Что важно знать практикующему врачу? Hong Kong Med J 2003- 9(1).- 31−37.
  148. Jorge-Herrero E. Influence of different chemical cross-linking treatments on the properties of bovine perikardium and collagen / Jorge-Herrero E., Fernandez P., Turnay J., Oimo N., Calero P. et al.// Biomaterials. 1999. — Vol. 20, № 6. — P. 539−545.
  149. Kim S.S. The current status of tissue engineering as potential the-rapy / Kim S.S., Vacanti J.P.// Semin. Pediatr. Surg. 1999. — Vol.8, № 3. — P. l 19−123.
  150. Langer L.S. Tissue engineering / Langer L.S., Vacanti J.P.// Science. -1993.-Vol.260.-P.920−6.
  151. Liu R.K. Polymorphonuclear neutrophils and their mediators in gingival tissues from generalized aggressive periodontitis / Liu R.K., Cao C.F., Meng H.X., Gao Y.// J Periodontol 2001.- Nov-72(l l).-P.45−53.
  152. Marsh P. D. Microbiological aspects of chemical control of plaque and gingivitis. // J. Dent. Res.- 1992.- Vol. 71.-P. 1431−1438.
  153. J. H., Sanz M., Janket S. J. Общее состояние полости рта, атеросклероз и сердечно- сосудистые заболевания. Crit Rev Oral Biol Med.— 2004.- 15(6).- 403−413.
  154. Murakami Y. Fibronection in saliva inhibits porphyromonas, gingivalis fimbriainduced expression of inflammatory cytokine gene in mousemacro-phages / Murakami Y., Hanazawa S.// Fems-Immunol-Med-Microbiology. 1998. — Vol. 22. — N 3. -P. 257−262.
  155. Muldashev E.R. Biomaterials from Donor Tissues for Ocular and General Surgery./ Muldashev E.R., Gallenga P.E., Poyaritski A.P. et al. // II Interdisciplinary Symposium. Italy, Florence. 1991. -P. 18.
  156. Muldashev E.R. Basic research conducted on alloplant biomaterials / Muldashev E.R., Muslimov S.A., Nigmatullin R.T. et al.// Eur. J. Ophthalmol. -1999.-Vol.9,№ 1.-P.8−13.
  157. Muldashev E.R. Pulverulent alloplant as a new bioimmunomodulator / Muldashev E.R., Sibiryak S.V., Muslimov S.A., Kurchatova N.N., Musina L.A., Khasanov R.A., Kireev V.L./ Arch. Pharm. 1998. — Vol.358, № 1. — P.729
  158. E.R. «Alloplant» new generation of transplant for eye and plastic surgery / Muldashev E.R., Bulatov R.T., Nigmatullin R.T. et al.// Biomateriales-90.- Warna, 1990.-P.128.
  159. Oates T.W. Clinical, radiographic and biochemical assessment of IL-1/TNF-alpha antagonist inhibition of bone loss in experimental periodontitis./ Oates T.W., Graves D.T., Cochran D.L.// J. Clin. Periodontol.-2002.- Feb-29(2).-P.37−43.
  160. Ogura N. IL-lbeta increases uPA and uPA receptor expression in human gingival fibroblasts./ Ogura N., Tobe M., Tamaki H., Nagura H., Abiko Y.// IUBMB Life 2001 Jun- 51(6).-P.5.
  161. Oksala O. Expression of proteoglycans and hyaluronan during wound healing / Oksala O., Salo Т., Tanuni R.// J.Histochem. and cytochem. 1995. — 43.-№ 2. — P.5−10.
  162. D. W. Взаимосвязь между пародонтом и сердечнососудистой системой. Compend Cont Educ Dent.-2004.- 25(9).-681−692.
  163. Rollwagen F.M. Oral cytokine administration. / Rollwagen F.M., Bagar S. // Immunology Today.- 1996. Vol. 17. — P. 548−550.
  164. F. A., Bush R. В., Paju S. Заболевания пародонта как фактор риска атеросклероза, заболеваний сердечно- сосудистой системы и инсульта // Asystematic review. Ann Periodontal.- 2003.- 8(1).- 38−53.
  165. F. А. Воспаление в тканях пародонта: от гийгивита к системному заболеванию? Compend Cont Educ Dent.— 2004 — 25(7).- 16−25.
  166. Sfakianakis A. Actinobacillus actinomycetemcomitans-induced expression of IL-1-alpha and IL-l-beta in human gingival epithelial cells: role in IL-8 expression./ Sfakianakis A., Barr C.E., Kreutzer D.L.// Eur. J. Oral. Sci. 2001 Dec- 109(6).- P.393−401
  167. Takahashi K. Role of cytokine in the induction of adhesion molecules on cultured human gingival fibroblasts / Takahashi K., Takigawa M.// Journal Periodontology. -1994. Vol. 65. -N 3. P. 230−235.
  168. Takeichi O. Human polymorphonuclear leukocytes derived from chronically inflammed tissue express inflammatory cytokines in vivo / Takeichi O., Saito I.// Cell-Immunology. 1994. -Vol. 156. -N 2. -P. 296−309.
  169. Tokoro Y. Relevance of local Th-2-type cytokine mRNA ex-pression in immunocompetent infiltrates in inframed gingival tissue to periodontal diseases / Tokoro Y., Matsuki Y./ Clin-Exp-Immunology. 1997. — Vol. 107. — N 1. — P. 166 174.
  170. Yuan L. Effect of loss of bite force on interluekin-lbeta expression in rat periodontium / Yuan L., Zhou W.D.// Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao.- 2002.-Oct.-22(10).-P.7.
  171. Von Versen R. Verfahren zur Herstellung von Weich-teilpreparaten fur die Klinische Anwendung/ Von Versen R., Matthes G., Schimmak.// 3rd International Meeting of Tissue Bank Specialists. Rostock.-1990. — Abst.-№ 46.-P.7.
  172. Wilson M. Cytokine-inducing components of periodontopathogenic bacteria / Wilson M., Reddi K., Henderson B. // Journal Periodontal -Res. 1996. -Vol. 31. -N6.-P. 393−407.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?