Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных рожей

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных рожей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что ИЛ-1|3 играет ведущую роль в активации Т-лимфоцитов, которые и запускают клеточный и гуморальный иммунный ответ. В то же время, завершенность иммунного ответа зависит от формирования в конечном итоге полноценного антительного ответа, который определяется дифференцировкой В-лимфоцитов, напрямую активированных ИЛ-6. Несмотря на то, что общие патогенетические механизмы действия ИЛ-1(3… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Часть 1. Обзор литературы
  • Глава 1. Современные представления о патогенезе, клинике и лечении рожи
  • Глава 2. Современные данные о роли интерлейкинов в патогенезе бактериальных инфекций
    • 2. 1. Общее представление о патогенетической роли интерлейкинов при инфекционной патологии
    • 2. 2. Значение провоспалительных цитокинов при различных формах рожи
  • Глава 3. Морфофункциональная характеристика нейтрофилов крови при инфекционной патологии
  • Часть 2. Собственные наблюдения
  • Глава 1. Материалы и методы обследования
    • 1. 1. Определение уровней ИЛ-1|3, ИЛ-6, ФНО-а в сыворотке крови
    • 1. 2. Методы исследования морфофункционального состояния нейтрофилов крови
    • 1. 3. Методика проведения инфракрасной лазеротерапии
  • Глава 2. Общая клиническая характеристика обследованных больных
  • Глава 3. Динамика уровней ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-а в сыворотке крови у больных различными формами рожи
    • 3. 1. Динамика уровней ИЛ-1|3, ИЛ-6, ФНО-а у больных с эритематозной и геморрагическими формами рожи
    • 3. 2. Динамика уровней ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а у больных рожей в зависимости от кратности заболевания
  • Глава 4. Результаты морфофункционального состояния нейтрофилов крови у больных различными формами рожи
    • 4. 1. Морфологическая характеристика нейтрофилов крови
    • 4. 2. Цитохимическая характеристика нейтрофилов крови
  • Глава 5. Динамика уровней ИЛ-1(3 и ФНО-а в сыворотке крови у больных рожей на фоне применения низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения

Клинико-патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных рожей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Стрептококковая инфекция, обусловленная (3-гемолитическим стрептококком группы, А (СГА), продолжает оставаться в числе наиболее актуальных проблем здравоохранения во многих странах мира. По данным ВОЗ около ста миллионов человек ежегодно переносят первичную стрептококковую* инфекцию [51, 157]. В России рожа, как один из клинических вариантов течения стрептококковой инфекции, занимает важное место в структуре инфекционной заболеваемости, составляя 15−22 случаев на 10.000 населения [8, 79]. В последние годы отмечен подъем заболеваемости рожей в таких странах, как США и в ряде стран Европы [130,140, 183].

В настоящее время клиническое течение рожи отличается неуклонным ростом удельного веса тяжелых геморрагических форм с замедленной репарацией тканей в очаге воспаления, появлением частых осложнений, развитием в ряде случаев хронической лимфовенозной недостаточности и выраженной склонностью к рецидивирующему течению [2, 28, 92, 128, 129, 152].

Ведущую роль в инициации реакций^ клеточного и гуморального звеньев иммунитета играет выброс активированными макрофагами регуляторных провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-1(3 и ИЛ-6 [55, 89, 90]. Имеются данные о роли этих цитокинов в развитии рожистого воспаления, поскольку формирование серозного или серозно-геморрагического воспаления в ответ на внедрение в структуры кожи р-гемолитического стрептококка происходит в процессе тесного взаимодействия этого микроорганизма с макрофагальной системой, клетки которой как раз и являются главными продуцентами цитокинов [86, 87, 91, 112, 181].

Показано, что ИЛ-1|3 играет ведущую роль в активации Т-лимфоцитов, которые и запускают клеточный и гуморальный иммунный ответ. В то же время, завершенность иммунного ответа зависит от формирования в конечном итоге полноценного антительного ответа, который определяется дифференцировкой В-лимфоцитов, напрямую активированных ИЛ-6 [77]. Несмотря на то, что общие патогенетические механизмы действия ИЛ-1(3, ИЛ-6, а также ФНО-а изучены, роль этих провоспалительных цитокинов при геморрагической роже мало исследована.

Среди предрасполагающих моментов, способствующих внедрению инфекции и развитию заболевания при роже, существенное значение имеет изначальное функциональное состояние макрофагальной системы организма. При снижении ее фагоцитарной активности формируется предрасположенность к развитию заболевания в связи с упрощением процесса проникновения Р-гемолитического' стрептококка в дерму и последующим его сохранением в макрофагах [49, 54, 59, 71].

Среди патогенетических факторов развития интоксикационного синдрома при бактериальных инфекционных заболеваниях важное место отводится морфофункциональному состоянию нейтрофилов периферической крови. В проведенных ранее исследованиях показано важное значение полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в патогенезе рожи [18, 24, 50, 71]. В то же времяэти исследования проводились без выделения в отдельные группы больных с эритематозной — и геморрагической, первичной и рецидивирующей формами рожи.

В последнее десятилетие среди применяемых немедикаментозных методов лечения при инфекционной патологии, в том числе и при роже, важное место занимает лазерное излучение низкой интенсивности (НИЛИ) [14, 15, 29, 37, 44]. Эффективность лазерной терапии при инфекционных заболеваниях основывается на известных результатах воздействия НИЛИ, а именно: усиление микроциркуляции крови с улучшением трофики поврежденных тканей, 1 снижение активности воспалительного процесса, коррекция местного1 иммунногостатусастимуляциярегенерации клеток, поврежденных органов,' восстановление их структурной^ и функциональной полноценностинормализации показателей" перекисного окисления липидов и циклических нуклеотидов плазмы крови [6, 11, 21, 30, 32, 34, 45, 46, 58- 83, 100]: Представляется актуальнымизучение особенностей динамики уровней, провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных различными формами рожи на фоне ИК лазеротерапии;

В связи с вышеперечисленным, представляет значительный: научный, и практический интерес изучение содержания ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а в сыворотке крови и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных различными формами рожи, а также влияния, проводимой инфракрасной! (ИК) лазеротерапии наг уровень провоспалительныхщитокинов в-динамике.заболевания.

Цель работы;

Определениепатогенетической и клинической значимостипровоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6 и ФНО-а) и морфофункциональногосостоянияПМЯЛ у больных: различными формами рожи в динамике заболевания.

Для достижениящели’были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику уровней ИЛ-ip, ИЛтб и ФНО-а в сыворотке крови у больных рожей в зависимости от характера местного очага (у больных с эритематозной и, геморрагическими формами). .

2. Исследовать динамику уровней ИЛ-ip, ИЛ-6 и ФНО-а в сыворотке крови-у больных рожейв зависимости? от кратности заболевания: (у больных с первичной и рецидивирующей рожей).

3. Оценить морфофункциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных рожей в — зависимости от характера местного очага.

4. Исследовать морфофункциональное состояние нейтрофилов периферической* крови' у больных рожей в зависимости от кратности течения заболевания.

5. Изучить особенности профиля ИЛ-ip, ИЛ-6 и ФНО-а в сыворотке крови у больных рожей на фоне ИК лазеротерапии.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование уровней ИЛ-ip, ИЛ-6 и ФНО-а у больных рожей в зависимости от клинической формы и кратности течения заболевания в динамике болезни.

Впервые установлены достоверные различия показателей* уровней.

ИЛ-ip и ФНО-а у больных с эритематозной и геморрагическими формами рожи. Показано, что в остром периоде заболевания у больных геморрагическими формами рожи уровни ИЛ-ip и ФНО-а достоверно превышают аналогичные показатели у больных с эритематозной’формой.

Качественная динамика показателей ИЛ-ip различается в зависимости от клинического варианта течения рожи. При эритематозной* форме рожи наблюдается тенденция к повышению уровня ИЛ-1(3 в динамике заболевания, в тоже время у больных с геморрагическими формами рожи отмечается достоверное снижение уровней ИЛ-ip к периоду ранней реконвалесценции.

Установлены достоверные различия показателей уровней ИЛ-ip и ФНО-а у больных с первичной и рецидивирующей формами рожи.

Выявлено, что у больных с первичной< эритематозной рожей уровни ИЛ-ip достоверно превышают аналогичные показатели у больных с рецидивирующей рожей в остром периоде заболевания, а уровни ФНО-а — в периоде ранней реконвалесценции.

Установлено, что у больных с первичной эритематозно-геморрагической рожей уровень ИЛ-1(3 достоверно превышает данный показатель в группе больных с рецидивирующей рожей в остром периоде заболевания и периоде ранней реконвалесценции.

Выявлено, что у больных с первичной буллезно-геморрагической рожей уровни ИЛ-1(3 и ФНО-а были достоверно ниже по сравнению с группой больных с рецидивирующей рожей в остром1 периоде заболевания.

Установлено, что у большинства обследованных больных рожей отмечены нормальные показатели ИЛ-6 в динамике заболевания.

У всех обследованных больных в остром периоде заболевания выявлены морфологические признаки дисгранулоцитопоэза нейтрофилов крови (появление токсогенной зернистости, гипогрануляции, анизоцитоза и псевдопельгеровской аномалии ядра нейтрофилов). Данные морфологические изменения нейтрофилов сохраняются и в периоде ранней реконвалесценции.

Проведенные исследования функционального состояния нейтрофилов крови с определением активности ферментов миелопероксидазы, щелочной фосфатазы и постановки НСТ-теста, позволили установить значительное увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов в остром периоде заболевания с последующим снижением ее в периоде ранней реконвалесценции.

Впервые установлено, что более высокая фагоцитарная активность нейтрофилов в остром периоде заболевания наблюдается у больных с эритематозной рожей по сравнению с группой больных с геморрагической формой заболевания.

Установлено модулирующее действие низкоинтенсивного лазерного излучения на выработку ИЛ-1 (3 и ФНО-а.

Практическая значимость.

Выявленные морфологические и цитохимические изменения нейтрофилов периферической крови (признаки дисгранулоцитопоэза, определение уровней миелопероксидазы, щелочной фосфатазы и постановки НСТ-теста) являются важными показателями степени тяжести течения инфекционного процесса при различных формах рожи.

Установлена высокая клиническая эффективность ИК лазеротерапии в динамике основных клинических проявлений местного воспалительного очага у больных рожей, особенно при геморрагических формах болезни.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Для геморрагических форм рожи характерно более выраженное повышение уровней ИЛ-1(3 и ФНО-а в остром периоде заболевания по сравнению с эритематозной формой.

2. Уровень и динамика провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у больных первичной и рецидивирующей рожей зависят от характера местного воспалительного очага.

3. При всех формах рожи не наблюдается повышение уровня ИЛ-6 в сыворотке крови в динамике заболевания.

4. В остром периоде всех форм рожи выявляются значительные изменения морфофункционального состояния нейтрофилов, в большей степени выраженные при геморрагических формах болезни.

5. Использование в лечении больных рожей ИК лазеротерапии позволяет сократить длительность основных клинических проявлений местного воспалительного очага по сравнению с базисной физиотерапией.

Апробация работы и внедрение в практику.

Работа выполнена на кафедре инфекционных болезней Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова (зав. кафедрой, член-корр. РАМН, профессор С.Г. Пак).

Тема диссертационной работы является фрагментом комплексной темы кафедры «Механизмы регуляции функциональных систем организма в условиях интоксикации» № 1 970 007 158.

Методики цитохимического исследования внедрены в лабораторную практику научных исследований на кафедре инфекционных болезней ММА имени И. М. Сеченова. Рекомендации, полученные в результате исследования эффективности ИК лазеротерапии в лечении больных различными формами рожи используются в практике 2-й клинической инфекционной больницы г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней ММА имени И. М. Сеченова.

Все основные положения диссертации опубликованы в открытой печати.

Работа апробирована на совместном заседании кафедры инфекционных болезней ММА имени И. М. Сеченова, лаборатории по изучению токсических и септических состояний кафедры инфекционных болезней, лаборатории гемоцитологии ГУ ГНЦ РАМН.

Выводы.

1. В результате проведенного исследования установлены закономерности динамики провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6 и ФНО-а при различных формах рожи. При эритематозно-геморрагической и буллезно-геморрагической формах рожи выявлено достоверное повышение ИЛ-1(3 и ФНО-а в остром периоде болезни, по-сравнению с эритематозной, что является одним из важных патогенетических механизмов в развитии местного геморрагического очага:

2. У больных с первичной эритематозной и. эритематозно-геморрагической формами рожи отмечено достоверное повышение уровней ИЛ-1(3 и ФНО-а по сравнению с рецидивирующими формами, при буллезно-геморрагических формах наблюдается обратная пропорция, что связано с различной функциональной активностью клеток моноцитарно-макрофагальной системы (МФС) в зависимости от кратности течения заболевания и характером местного воспалительного очага.

3. У большинства (96%) обследованных больных уровень ИЛ-6 не превышал показателей нормы на протяжении всего периода заболевания, что предположительно связано с преобладанием активации клеточного иммунного ответа в развитии инфекционного процесса при различных формах рожи.

4. Установленные морфологические изменения нейтрофилов, характеризующиеся явлением дисгранулоцитопоэза (токсогенная зернистость, гипогрануляция, анизоцитоз и псевдопельгеровская аномалия ядра) у больных рожей в динамике заболевания, в большей степени были выражены при геморрагических формах, что отражает особенности развития интоксикационного синдрома при роже в зависимости от характера местного воспалительного очага.

5. Изменения функционального состояния нейтрофилов у больных рожей, связанные с увеличением уровня миелопероксидазы, установлены при первичной форме рожи, по сравнению с рецидивирующей, а увеличенные уровни щелочной фосфатазы и НСТ-теста были более характерны для эритематозной формы рожи по сравнению с геморрагическими.

6. Применение в лечении больных различными формами рожи инфракрасного лазерного излучения позволило сократить длительность основных клинических проявлений (эритемы, отека) местного воспалительного очага по сравнению с базисной терапией.

Практические рекомендации.

1. Результаты проведенного исследования, указывающие на высокую клиническую эффективность включения в комплексную терапию больных рожей низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения, позволяют рекомендовать данный метод для практического использования в лечении больных с различными формами рожи.

2. Определение морфофункциональных показателей состояния нейтрофилов (изучение дисгранулоцитопоэза, уровня щелочной фосфатазы, проведение НСТ-теста) является важным лабораторным критерием оценки интенсивности интоксикационного синдрома у больных с эритематозной и геморрагической формами рожей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Гематологический атлас. М.: Медицина, 1985. — 334с.
  2. Е.Н. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: Автореф. дисс. канд. мед. наук .-Москва. -1999. -23с
  3. А.К. Гистохимия щелочной и кислой фосфатаз человека в норме и патологии. Л., «Медицина», 1969, с.129−130.
  4. Ю.Г., Дьяконов В. П., Воскобойников В. Б. Квантовая терапия в комплексном лечении урологических больных в послеоперационном периоде./ Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине (Сборник трудов). 2000.- Москва.- с. 143−144.
  5. Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1996. — С. 17−18.
  6. И.Н., Смоленский B.C., Кабаева Е. В. Алгоритмы диагностики геморрагических состояний. // Русский медицинский журнал. 1998, № 3, с.173−180.
  7. Н.И. Стерептококковая (группы А) инфекция: взгляд на ситуацию, сложившуюся к началу XXI века./ Врач.-2000.-№ 8.-с. 19−22.
  8. Н.И., Ещина А. С., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.- М.: Хризостом 2000.- 64 с.
  9. Г. Е., Гаспарян Л. В. Модификация низкоинтенсивным лазерным излучением от ношений в системе эндотелиальная клетка тромбоцит / Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине. С.-Пб., -2003, -Т.1. -С. 62−63.
  10. Г. Е., Беспалова Т. А., Мартынов Л. А., Шведова Р. Ф. Влияниё излучения? гелий-неонового- лазера: наг стрессорные изменения гемостаза // Лазерная? и магнитная? терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. г. Обнинск, 1993. — С. 12−14.
  11. И.О., Брилль Г. Е., Богомолова Н.В: Изменение: тистоморфологиш тимуса и лимфатических-- узлов- под влиянием инфракрасного- лазерного излучения // Лазерная-медицина: -20 031-Т.7, -В -2: -С. 23−26-
  12. Буйлинч В! А., Покровский В. Н., Оболенская О. Р. Лазерная терапия-инфекционных больных // Шестая междун. науч.-практ. конф. но квантовой медицине (Сборник трудов). 2000: — Москва.- с.204−205.
  13. О.М. Структурные изменения? в> лимфатическом? узле под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения--// Лазерная медицина. 1998. -Т 2,-В" 1.-С. 31−34- .
  14. Венгинская- Е.А., Шубич M.F. О/ значении- щелочной фосфатазы нейтрофилов для их фагоцитарной функции // Бюл. эксперим. биологииш-медицины, Л 972^№ 11, с.61--621
  15. А. П. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого-свертывания крови^Мбсква^"Ньюдиамед"! 1996. 33: с.-
  16. Ю.З. Щелочная фосфатаза лейкоцитов как критерий активности туберкулеза легких. Клин. Мед., 1966, № 12, С.59−61.
  17. О.В. Влияние низкоинтенсивного гелий-неонового лазера на иммунологический статус больных неспецифическими заболеваниями лёгких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1995. — с.16
  18. JI.A. Цитокины в онкогематологии. М.: Алтус, 1996. — с.54−62.
  19. А.Н., Антушевич А. Е., Беженарь В. Ф. Нейтрофил и экстремальные воздействия. СПб.: 1998. — 216с.
  20. Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве //Методические рекомендации-Москва. -2001. -20 с.
  21. И.И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз. Екатеринбург: УрО РАН, 2001, с.29−56.
  22. Д.Ш., Фазылов В. Х. Коррекция нарушений гемостаза при роже // Сб. тез. докл. Всероссийского съезда инфекционистов. Москва — Суздаль, 1992. — С.153−154.
  23. Т.Н. Морфофункциональные свойства гранулоцитов и лимфоцитову больных различными клиническими формами менингококковой инфекции. Автореф. канд. дис. -М., 1982. с. 20.
  24. А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей // Автореф. док. дисс. М., 2002.
  25. Еровиченков А. А, Анохина F.H., Колаева Н. В. и др. Лазеротерапия геморрагических форм рожи //Клиническая геронтология. -1998. № 3. -С.43−49
  26. С.Н. О влиянии лазеротерапии на активность инфекционного процесса и общую реактивность организма // Всесоюзная конференция по применению лазеров в медицине (г. Красноярск). М., 1984. — С. 182 183.
  27. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. С.-Пб., ЭЛБИ,
  28. И.В. и др. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины // Иммунология — 1994. № 1. — с.8−13.
  29. В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Изд-во «Респект», 1992.-123 с.
  30. А.С., Маматкулова З. М. Клинико-иммунологические параллели при лечении болезней парадонта у детей препаратом ИПС 19 // Труды VI съезда. Стоматол. Асс. России. — М., 200. — с.209−211.
  31. Т.И. Клеточные механизмы низкоинтенсивной лазерной терапии./ Успехи современной биологии.- 2001.-т.121.-№ 1.-с.110−120.
  32. Г. И., Крейнина М. В., Полтанов Е. А. и др. К вопросу о механизме лечебного действия инфракрасного лазерного излучения // Бюлл. Эксп. Биол. мед. 2001.- Т. 131. № 3. — с. 286−289.
  33. Л.В. и др. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция //t
  34. Иммунология 1995. -№ 1.-с.4−7.
  35. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике. — М.: Медицина, 1997. 380с.
  36. Г. И., Высоцкий В. В., Погорелов В. М. Кровь и инфекция. -М.: Триада-фарм, 2001. с. 197−202.
  37. Г. И., Дульцина С. М., Герасимова Н. А., Дягилева О. А. Цитохимическая характеристика гемопоэтических клеток здоровых людей. Москва, 1980.
  38. В.А. и др. Интерлейкин-1: роль в иммунитете // Иммунология -1987. № 4. — с.4−30.
  39. В.И. Актуальные проблемы применения низкоинтенсивного лазерного излучения в медицине // Материалы международной конференции «Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий». Москва — Казань. — 1995.-С.310−312.
  40. В.И., БуйлинВ.А. Лазеротерапия.-М.: Цент, астр., 1992.- с.164
  41. В.И., Зайцев К. Т., Герман О. А., Банин В. В., Барабаш Р. Д. Динамика внутрисосудистой агрегации тромбоцитов при фото динамическом воздействии // Физиол. журн. СССР им. Сеченова, 1991. Т.77, — № 6. -С.100−107.
  42. В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов: Сб. научн. тр. — Л., 1989. — с.12−51.
  43. В.Н., Пигаревский В. Е., Алешина Г. М., Шамова О. В. Синергическое антимикробное действие катионных белков при фагоцитозе // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций: Сб. научн. тр. Горький -1989. — с.98−103.
  44. Е.И. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе рожи // Журнал инфекционной патологии, Иркутск, 1997. — 4. — № 2−3. — с.25−31.
  45. О.И., Цой И.Г., Сагимбаева Г. Е. Особенности состояния гранулоцитов периферической крови у больных рожей // ЖМЭИ. 1990. — № 6. — с.67−71.
  46. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных стрептококком группы А. ВОЗ, Женева, 1998. с. 118.
  47. Н.А. Динамика ферментативного профиля лейкоцитов крови как критерий функционального состояния организма. Ж. и сан., 1973, № 10, с.42−45.
  48. В.Б. Цитохимическое исследование лейкоцитов. Л., 1973.-с.32.
  49. И.В., Ермолин Г. А., Сокол А. С. и др. Показатели неспецифической резистентности организма у больных рожей // Врач, дело. 1989. — № 2. — с. 107−109.
  50. Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1998.- т.8. № 5. -с. 7−13.
  51. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови. М., 1993.
  52. Е.Г. Оценка эффективности лечения воспаления пульпы и периодонта по состоянию ферментативной активности лейкоцитов периферической крови у лиц молодого возраста: Автореф. дисс.. канд.мед.наук/ М. 1995.
  53. Ю.А., Данилова М. А. Резорбтивная клеточная резистентность // В сб. Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1989. — с.103−109.
  54. М.И. Оценка клинической эффективности лазеротерапии больных рожей //Съезд вр.-инфекционистов в г. Суздале (сентябрь 1992). М. -1992. — Т.2. — С.247−248.
  55. А.Н. Актуальные проблемы фагоцитоза // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций: Сб. науч. Тр. -Горький, 1989.-c.5−15.
  56. А.Н. Современная эволюция идеи И.Н. Мечникова о внутрисосудистом воспалении // Иммунология 1995. — № 4. — с.8.
  57. А.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. — с.271.
  58. А.Н., Галиуллин А. Н. Реактивность нейтрофила // Успехи совр. биологии. 1990. — 1. — с.90−105.
  59. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. -334с.
  60. А.Н., Невмятуллин A.JL, Маянский Н. А. Проблемы управленияфагоцитарными механизмами иммунитета //ЖМЭИ. 1995. — № 3.-с.21−26.
  61. А.А., Комиссарчик Я. Ю., Миронов В. А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине: Методическое руководство. СП.: Наука, 1994. — 400с.
  62. В.Т. Лабораторная диагностика лейкозов. М., 1977. с. 1734.
  63. .С. Очерки о нейтрофильном гранулоците. Нальчик: Эльбрус, 1986. — 144с.
  64. .С. Ферментативная и фагоцитарная активность лейкоцитов у больных пневмонией. Лаборат. дело, 1978, № 7, с.394−398.
  65. .С., Канукоева М. Ю. Внутриклеточный метаболизм и фагоцитарная активность лейкоцитов у больных рожистым воспалением // Тер. архив. 1990. — № 11. — с.50−53.
  66. Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях. // Вопросы иммунологии. 2000 — № 1. — с. 4−10.
  67. О.Г. Биохимические механизмы участия нейтрофилов в реакциях острого воспаления (обзор) // Вопр. мед. химии. 1988.- 5. — с.2−9.
  68. С. Клинико-патогенетическое значение нарушений калликреин-кининовой системы и фибринолиза у больных геморрагической рожей и пути их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990.- 20 с.
  69. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. — М.: Медицина, 1995. с. 224.
  70. В.Е. Лизосомально-катионный тест // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов: Сб. науч. Тр. Л., 1988. — с. 87−101.
  71. Дж. Наглядная иммунология. Москва. Гэотар медицина, 1999.
  72. Л.И., Малютина М. К. Иммунокорригирующие эффекты лазерной терапиирецидивирующей рожи // Нижегородский медицинский журнал. 1991.-№ 3. — С.29−31.
  73. Руководство по внутренним болезням. Том «Инфекционные болезни» (под редакцией В.И.Покровского). В. Л. Черкасов «Рожа», М., 1996. с.135−150.
  74. Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.
  75. А.И., Пауков B.C., Кауфман О. Я. Клеточный скелет лейкоцитов в норме и патологии // Арх. патологии. — 1983. т. 45, № 6. — с.81−87.
  76. С.М. Гуморальные гомеостатические механизмы при воспалении // В книге Воспаление, под ред. Серова В. В., М.: Медицина, 1995. — с.52−80.
  77. Толстых П. И, Иванян А. Н., Дербенёв В. А., Рябов В. И., Луцевич Э. В., Дадашев А. И. Практика эффективного использования лазерного излучения в медицине. Смоленск, 1995. — С.5−32.
  78. А.А. Место цитокинов в лабораторной диагностике // Лаборатория. 1999. — № 1. — с.20−22.
  79. А.А. Патогенность стрептококков и её молекулярные и генетические механизмы // Актуальные вопросы биологии и медицины. 1990, № 1. — С.4−21.
  80. В.Х., Куклин В. Т., Гилмуллина Ф. С., Мигранова Г. М. Иммунологические аспекты патогенеза рожистого воспаления в сочетании с микробной экземой // Российский журнал кожных и венерологических болезней № 5, 2000, С. 13−17.
  81. В.Х. Нарушение гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция. // Автореф. докт дисс. С-Пб., 1996.
  82. Т., Сноу Дж. Биохимия антимикробного действия: Пер. с англ. М.: Мир, 1984. — 238с.
  83. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети // Иммунология. 1995. — № 3. — с.44−48.
  84. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. — М.: Медицина, 1984.-272с.
  85. М.М. Патогенетическая и прогностическая роль факторов межклеточного взаимоотношений при рожистом воспалении // Автореф. докт. дис. М. 2000.
  86. B.JI. Патогенез и лечение различных клинических форм рожи и бициллинопрофилактика её рецидивов: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук.- М., 1977.
  87. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. -М.: Медицина, 1980. 224с.
  88. И.А. и др. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами // Иммунология 1994. — № 1. — с.4−6.
  89. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Иммунология. 1999. — № 1. — с.17−24.
  90. Aderka D., Engelman H., Maor Y. et al. Stabilization of the bioactivity of tumor- necrosis factor by its soluble receptors. // J. Exp. Med. 1992. -vol.175.-p.323−331
  91. Akira S., Hirano Т., Kishimoto T. Biology of multifunctional cytokines: IL-6 and related molecules (IL-1 and TNF) // FASEB J. 1990. — vol.4. — p.2860−2867.
  92. Albelda S.M., Buck C.A. Integrins and other cell adhesion molecules // FASEB J. 1990. — vol.4. — p.2868−2880.
  93. Allera D.G. et. al. Tumor-induced macrophages tumor necrosis factor-a production suppresses autoreactive T-cell proliferation // Immunobiol. 1993. -vol.188.-p.430−445.
  94. Amaral A.C., Parizotto N.A., Salvini T.F. Dose-dependency of Low-energy HeNe Laser Effect in Regeneration of Skeletal Muscle in Mice // Lasers in Medical Science.- 2001. V. 16/ - № 1. — p. 44−51.
  95. Anderson U et. al. Concomitant production of different lymphokines in activated T-cell // Eur. J. immunol. 1988 — № 18. — p.2081−2084.
  96. Apte R., Dvorkin Т., Fima E., Song X. Opposing effects IL la and IL -ip cytokine gene-transfer approaches. // Eur. Cytokine Netw.-1998.- 9(3). — p.402.
  97. Arend W. P. Interleukin I receptor antagonist. A new member of Interleukin I family // J. Clin. Invest. 1991. — vol.88. — p. 1445−1451.
  98. Arnaout M.A. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18 //Blood. 1990. — vol. 75. — p. 1037−1050.
  99. Axelral A.A. Some haemopoetik negative regulators // Exp. Haematol. -1990.-vol. 18.-p. 143−150. •
  100. Bainton D.F. The cells of information: A General Viev // Cell Biology- of Information / Ed. by G. Weissmann. New York: Elsevier-North Holland Publ. Co., 1980. — p.101−163.
  101. Balkwill F. Cytokine amplification and inhibition of immune and inflammatory response // J. Viral Hepatitis. 1997. — № 4. — suppl. 2. — p. 6−15.
  102. Basma H., Norrby A., Guedez Y. Risk Factors in the Pathogenesis of invasive Group A Streptococcal Infections: Role of Protective Humoral Immunity //Infec. and Immun. 1999. — vol.67. — N4. — p.1871−1877.
  103. Bendtzen K. Interleukin 1, Interleukin 6 and tumor necrosis factor in infection, inflamation and immunity // Immunol. Lett. 1988. — vol.19. — p.183−195.
  104. Besedovsky H.O., del Rey A., Klusman I., at al. Cytokines as modulators of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis // J Steroid Biochem Mol Biol. 1991−40(4−6):613−8. (PM: 1 659 887)
  105. Bevilacqua M.P., Stengelin S., Gimbrone M.A. Endothelial adhesion molecule-I: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins // Science. 1989. — vol.- p. 1160−1164.
  106. Bode Ch. Role of Gut-Derived bacterial toxics in the development of alcohol- induced liver disease in man. // Congress short report Falk Simposium № 100, Freiburg (Germany), 1997. p. 36.
  107. Bonta I. L., Ben-Efraim S. Interactions between inflammatory mediators in expression of antitumor cytostatic activity of macrophages // Immunol. Lett. -1990.- vol.25.- p.295−302.
  108. Bottarelli P., Brunetto M.R., Minutello M.A., et al. T-lymphocyte response to hepatitis С virus in different clinical courses of infection. // Gastrienterology. 1993. — 104. — p. 580−7.
  109. Brom. J., Raulf M., Konig W. Generation, metabolism and binding of leukotrienes by prestimulated human neutrophils // Immunobiol. 1988. vol. 147, № 12. -p.4271−4277.
  110. Cambell P.A. The neutrophil, a professional killer of bacteria, may be controlled by T-cell // Clin. And Exp. Immunol. 1990. — vol.79, № 2. -p.141−143.
  111. Carson P. A., Ribeiro J. M. Apoptosis and disease // Lancet. 1993. — vol.341, -p.1251−1254.
  112. Cerny A., Mc Hutchison JG., Pasquinelli C. et al. Cytotoxic T -lymphocyte response to hepatitis С virus derived peptides containing the HLA A2.1 binding motif. // J. Clin. Invest. — 1995. — 95. — p.521−530.
  113. Chang K.M., Rehermann В., Chisari F.V. Immunopathology of hepatitis C. // Springer Semin. Immunopathic. 1997. — 19. — p.57−68.
  114. Chaussee M.S., Liu J., Stevens D.L. Genetic and phenotypic diversity among isolates of Streptococcus pyogenes from invasive infections // J. Infect. Dis.- 1996. -vol. 173.-p.901. 3−6
  115. Clare R.A. Perspective: The human neutrophil’s respiratory burst oxidase // J. Infection Diseases. 1990. — vol.161. — p. 1140−1147.
  116. CloggD., MacDonald N. E., Delage G. Group A Streptococcus: a re-emergent pathogen // Canadian Medical*Association Journal: — 1993.- no.- 148(11).- p. 1909−1911.
  117. Cronstein B. N., Weissmann G., The adhesion molecules: of inflammation // Arthn and Rheum: 1993-- vol-36^-p. 147−157:
  118. Cunningham Ml W. Pathogenesis of Group — A Streptococcal: Infections //Clinical Microbiology Reviews. 2000. — Vol. 13. — N. 3. — p. 470−511.
  119. Davis R.B. Johnson- M.F. Effects of bacterial endotoxin and platelet activating factor (PA1-) of human platelet aggregation in native whole blood// Thrombos. Res.- 1986, — Vol.44, №^5- -Р:565−573.
  120. Davis L. Erysipelas // Medicine Journal. -2001. -V.2. -Number 12 http://www.emedicine.com/med/INFECTIQUS DISEASES. htm
  121. Denis F., Martin C., Ploy M.C. Erysipelas: microbiological and pathogenic data- Annales de Dermatologie et de Venereologie, 2001, vol- 128- No 3-C2. -p317−326.
  122. Denz H., Orth В., I-Iuber Р/ et al. Immune activation1 and anemia of chronic: disorders // Blood. 1993: — Vol. 81. -p. 1404−1409-
  123. Di Piro J.T. Cytokine network with, infection: Mycobacterial infections, leishmaniosis, human immunpdeficiency virus1- infection and sepsis // Pharmacotherapy: 1997. — vol.17.- N2.-p.205−223.
  124. Diamond J. R, Pesek I- Glomerular tumor necrosis^ factor and Interleukin I during acute aminonucleosider nephrosis. An immunohistochemical study // Lab. Invest. 1991. — vol.64.-p.21−28.
  125. Dupuy A., Benchikhi H., Roujeau J.C. et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study// British Medical Journal.- 1999.- v. 318.-p. 1591−1594.
  126. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s// J. Antimicrob. Chemother. -2000.- v. 45.-№(6).-p. 3−12.
  127. Emonts M., Hazelzet J.A., R. de Groot. Host genetic determinants of Neisseria meningitides infections // The Lancet infect Dis. 2003. — Vol.3. — N.9. -p.347.
  128. Eriksson В. K. Anal colonization of group G beta-hemolytic streptococci in relapsing erysipelas of the lower extremity // Clin. Infect. Dis. 1996, — V.29. -N5. -P.1319−1320.
  129. Eriksson B.K., Andersson J, Holm SE, Norgren M. Epidemiological and clinical aspects of invasive group A streptococcal infections and the streptococcal toxic shock syndrome// Clin Infect Dis.- 1998.- no.- 27(6).-p. 1428−36.
  130. Estaquier J., Ameisen J.C. A role for T-helper Type-1 and Type-2 Cytokines in the regulation of human monocytes apoptosis // Blood. — 1997. vol.90. — N4. -p.1618−1625.
  131. Fang XM, Schroder S, Hoeft A, Stuber F. Comparison of two polymorphisms-of the interleukin-1 gene family: interleukin-1 receptor antagonist polymorphism contributes to susceptibility to severe sepsis // Crit Care Med 1999−27:1330−4.
  132. Fernandes-Botran R. Soluble cytokine receptors: their role in immunoregulation // FASEB J. 1991. — vol.5, -p.2567−2574.
  133. Forman H.J., Thomas M.J. Oxidant Production and bactericidial activity of phagocytes // Ann. Phisiol. (Palo Alto, Calif.). 1986. — vol. 48. — p. 669−680.
  134. Foxweel B.N. et. al. Cytokine receptors: structure and signal transduction // Clin, and Exp. Immunol.- 1992. -N.2. -p.161−168.
  135. Geppert Т. D., Davis L. S., GurH- etal. Accessory cell: signals-involvedtimT-ellFactivation// Immunol.Rev. 1990- - vol:!17.-рЛ-66.
  136. Geppert T. D., Lipsky P. E. Antigen presentation at the inflammatory site // Grit.Rev. Immunol- 1989- -vol-9--p-3*3−362:
  137. Granier F. Management of erysipelas. // Ann Dermatol* Ventrlolt 2001. -Vol.128.-P.429−442.
  138. Gryllos I.,. Cywes C., Shearer H.S. Regulation of capsule gene expression by group A Streptococcus during pharyngeal^ colonization andHnvasive infection-// Mol. Microbiol: 2001. -- vol.69. — p.6683.
  139. Hackett S.P., Stevens D.L. Streptococcal toxic shock syndrome: synthesis of tumor necrosis factor and interleukin-1 by monocytes stimulated with pyrogenic exotoxin A and streptolysin О // J. Inlect.Dis. 1992. — vol.152. .— p-879.
  140. Johnson D.R., Kaplan E.L., Sramek: J. Laboratory Diagnosis of Group A StreptococcalTnfections//WHO"Geneva--l 996.-prill.
  141. Kaplow L.S. Leukocyte alkaline phosphatase cytochemistri: application and methods //Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1968. vol. 155. — p. 911−928.
  142. Kapur V., Majesky M.W., Li L.L. Cleavage of Interleukin-1 beta (IL-1 beta) precursor to produce active IL-1 beta by a conserved extracellular cysteine protease from Streptococcus pyogenes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — vol.90.-p.7676−7680.
  143. Kimchi A. Cytokine triggered molecular pathways thar control cell cycle arrest // J. Cell. Biochem. 1992. — vol.50. — p. 1−9.161 .Kishimoto Т.К. Studies on Interleukin -6// Asian. Med. j. 1992. — vol.35. -N2. — p.61−69.
  144. Kishimoto Т.К. The biology on Interleukin -6// Blood. 1989. — vol.747. -p.1−10.
  145. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase-mediated cytotoxis system // The Reticuloendothelial system. New York: Plenum Press, 1980. — vol.2. -p.279−308.
  146. Klebanoff S.J., Clark R.A. The Neutrophil: Function and Clinical Disorders. Amsterdam: North Holland Publ. Co., 1978. — 313p.
  147. Kronke M., Schutze S., Scheurich P. et. al. Tumor necrosis factor signal transduction // Cell. Signalling. 1990. — vol.2. — p. 1−8.
  148. Kuroiwa A., Igisu K., Yano T. Fibronectin exchanges respiratory burst of phagocytes stimulated by zimosan and immune complexes // Immunol. -1988 vol.65, № 2 — p.177−180.
  149. Lojda Z., Gossarau R., Schiebler Т.Н. Enzyme Histochemistry: A Laboratory Manual. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-verlag, 1979.-278p.
  150. Lubart R., Malik Z., Rochkind S. A possible mechanism of low-level laser-living cell interaction//Laser Theor., 1990.- v.49.- n.l.- p.1−17.
  151. Lucht F. Which treatment for erysipelas? Antibiotic treatment: drugs and-methods of administering. // Ann. Dermatol. Venereol. 2001.- v. 128.- p.345−347.
  152. Manteifel V.M., Bakeeva L.E., Karu T.I. Long-Term Effects of He-Ne Laser Radiation./ Lasers in the Life Csience.-2000.-v.9.-p.153−169.
  153. Manteifel V.M., Karu T.I. Activation of Chromatin in T-Lymphocyte Nuclei under the He-Ne4 Laser Radiation./ Lasers in, the Life Csience.-1998.-v.8.-p.l 17−125.
  154. Mollick J.A., Rich R.R. Characterization of a superantigen from- a pathogenic strain of Streptococcus pyogenes // Clin. Res. — 1991. Vol 39. — p.213.
  155. Morenz J. Sauerstoffapgangigs Microbizidiemen der neutrophilen Granulozyten // Wiss. Z Yumboldt-Univ. Berlin Math. Naturwiss. R. -1986.-Bd. 35, № 1. — s.23−27.
  156. Mossman T. Rr. Cytokines: is there biological meaning? // Curr. Opin. Immunol.- 1991. -vol.3, -p.311−314.
  157. Muegge K., Durum S.K. Cytokines and transcription* factors // Cytokine. — 1990.-vol.2.-p.1−8.
  158. Murphi C. J- The Neutrophil. Oxford: Plenum Med. Press. 1976. — 217p.
  159. Nathan C., Sporn M.B. Cytokines in context // J. Cell. Biol. 1991. — vol.113. -p.981−986.
  160. Norrby-Teglund A, Pauksens K, Norgren M, Holm SE. Correlation between serum TNF alpha and IL6 levels and severity of group A streptococcal infections // Scand.J. Infect. Dis. 1995. — vol.27, p.125−130.
  161. Nochimson G. Erysipelas// Medicine Journal.- 2001. -V.2.- Number 6 http://www.emedicine.com/med/INFECTIOUSDISEASES.htm
  162. Nochimson G. Erysipelas// Medicine Journal. -2001. -V.2. -Number 6 http://www.emedicine.com/med/INFECTIOUS DISEASES. htm
  163. Paul W.E. Infectious, Disease and Immune system // Scien. Amercan. 1999. -vol.269.-№ 3.-p.91−97.
  164. Pober J. S., Cotran R.S. Cytokines and endothelial cell biology // Physiol. Rev. -1990.-vol.70.-p.427−451.
  165. Proft Т., Moffatt S.L., Berkahn C.J. Identification and Characterization of Novel-Superantigens from Streptococcus pyogenes // J. Exp. Med. — 1999. — vol.189.-p.89−102.
  166. Read RC, Camp NJ, di Giovine FS, et al. An interleukin-1 genotype is associated with. fatal outcome of meningococcal’disease // J Infect Dis 2000- 182:1557−60.
  167. Reid S. D., Hoe N. P., Smoot L. M, Musser J. M. Group A Streptococcus: allelic variation, population genetics, and host-pathogen interactions //J. Clin. Invest. 2001.-V.107.- N. 4.-p. 393−399.
  168. Schreiner G. F. The role of the macrophage in glomerular injury // Sem Nephrol. 1991. — vol.11. -p.268−275.
  169. Schumann R.R., Herrmann F. The macrophage: a tissue-specific defence cell-origin, diversity and function // Focus on Growth Factors. — 1994. — vol.5. — N2.-p.l-5.
  170. Sher A., Gazzinelli-R. Т., Jankovic D. et al. Cytokines as determinants^ of disease interaction // Braz. J. Med. Biol. Res. 1998. — vol.31. — N1. -p.85−87.
  171. Shimizu Y., Shaw S. Lymphocyte interactions with extracellular matrix // FASEB J. 1991. — vol.5, -p.2292−2299.
  172. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system // Nature. 1990. -vol.346.-p.425−434.
  173. R. В., Schulze-Lohoff E., Marx M. Cytokines and mesangial cell // Kidney Int. 1993. — suppl.39. — s.26−31.
  174. Stevens D.L. Invasive streptococcal infections// J. Infect. Chemother. 2001.-№ 7(2).-p. 69−80.
  175. Storkus W. J., Dawson J.R. Target structures involved in natural killing (NK): characteristics, distribution, and candidate molecules // Crit. Rev. Immunol. -1991.-vol.10.-p.393−416.
  176. Stuber F, Petersen M, Bokelmann F, Schade U. A genomic polymorphism within the tumor necrosis factor locus influences plasma tumor necrosis factor-alpha concentrations and outcome of patients with severe sepsis // Crit. Care Med 1996- 24:381−4.
  177. Thomson A.W. The cytokine handbook (2nd Edition) // Academic press, London. 1994.-p.615.
  178. Udagawa H, Oshio Y, Shimizu Y Serious group A streptococcal infection around delivery // Obstet. Gynecol.- 1999.- no. 94.- p. 153−157.
  179. Van Seventer G. A., Shimizu Y., Shaw S. Roles of multiple accessory molecules in T-cell activation // Curr. Opin. Immunol. 1991. — vol.3. -p.294−303.
  180. Williams J.J. Hematology. Forth Ed., 1992. 180p.
  181. Wilson M., Seymour R., Henderson B. Bacterial Perturbation of Cytokine Networks // Infect, and Immun. 1998. — vol.66. — N6. — p.2401−1409.
  182. Wintrobe S. Clinical Hematology // Lea and Febiger, Philadelphia -London. Ninth Edition. 1993. vol.1. — p. 1297−1304.
  183. O.Zimmerman G. A., Prescott S. M., Mclntyre T.M. Endothelial cell interactions with granulocytes: tethering and signaling molecules // Immunol. Today. -1992.-vol.13.-p.93−99.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?