Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин

Диссертация: Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые выявлено, что у женщин русско-татарской популяции скорость №±1л±противотранспорта во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. Впервые установлено различие функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Ыа±и±противотранспорта через мембрану эритроцита, при неосложненном течении беременности и при беременности, осложненной… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о роли генетических факторов в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 2. Скорость натрий-литиевого противотранспорта — генетически детерминированный промежуточный фенотип
      • 1. 2. 1. Значение изучения скорости натрий-литиевого противотранспорта в отношении развития артериальной гипертензии
      • 1. 2. 2. Исследование функционального состояния клеточных мембран при беременности
    • 1. 3. НЬА-антигены — продукты генов главного комплекса гистосовместимости человека
      • 1. 3. 1. Структура и функция комплекса НЬА
      • 1. 3. 2. Популяционно-генетические исследования НЬА-системы
      • 1. 3. 3. Ассоциация НЬА-антигенов с заболеваниями
    • 1. 4. Значение взаимосвязи НЬА-антигенов и скорости натрий-литиевого противотранспорта в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 5. Малая масса тела детей при рождении — независимый фактор риска развития артериальной гипертензии в их дальнейшей жизни
    • 1. 6. Значение особенностей акушерско-гинекологического анамнеза в развитии артериальной гипертензии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Результаты, полученные при проведении клинической части работы
      • 3. 1. 1. Общая характеристика женщин
      • 3. 1. 2. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта
      • 3. 1. 3. Оценка женщин групп 1 и 2 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта
      • 3. 1. 4. Оценка массы тела детей при рождении у женщин, находящихся в разных квартилях скорости натрий-литиевого противотранспорта при беременности и после родов
    • 3. 2. Результаты, полученные при проведении популяционной части работы
      • 3. 2. 1. Общая характеристика и особенности акушерского анамнеза женщин организованной популяции в возрасте после 40 лет
      • 3. 2. 2. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции изучения средней скорости натрий-литиевого противотранспорта
      • 3. 2. 3. Оценка женщин групп 3 и 4 с позиции квартильного анализа величин скорости натрий-литиевого противотранспорта
    • 3. 3. Сопоставление результатов, полученных при проведении клинической и популяционной частей работы
    • 3. 4. НЬА-фенотип женщин, обследованных в популяционной части работы
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертензия (АГ) — один из наиболее распространенных сердечно-сосудистых синдромов [Мясников А.Л., 1965; Чазов Е. И., 1997; Оганов Р. Г., 1997; Беленков Ю. Н., 2001; Шальнова С. А., 2001]. АГ подразумевает под собой как первичную АГ (гипертоническую болезнь (ГБ)), так и вторичные (симптоматические) АГ. Согласно эпидемиологическим данным первичная АГ составляет 95%, а вторичные формы — лишь 5% всех случаев АГ [81аш1ег Г, 1981; Оганов Р. Г. Метелица В.И., 1982; ВгаштаЫ Е. 1984], причем, эти 5% в основном приходятся на патологию почек ПУЫШогШ Г. 1988]. Однако длительное изучение больших групп больных АГ с применением сложных диагностических методик в условиях специализированного отделения стационара позволило установить, что первичной АГ страдали не 95%, а 70% больных АГ, направленных на обследование [Арабидзе Г. Г., 1992]. В этой связи следует заметить, то С. А. Бойцов (2005), выделяя новое в «Новых Российских рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2004)», отмечает, что в связи с крайней редкостью выявления симптоматических АГ на практике при реальной их распространенности не менее 5−10% (как указывалось выше, по Г. Г. Арабидзе — даже до 30%) раздел Российских рекомендаций «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» (второй пересмотр) (2004), посвященный диагностике вторичных форм АГ, значительно расширен и детализирован. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ, а иногда и их сочетаний представляет нередко непростую задачу, и диагноз ГБ фактически ставится путем исключения возможных (вероятных) вторичных АГ. В связи с этим создание и внедрение в практику методов дифференциации АГ, тем более работающих уже на этапе скрининга населения, является весьма актуальной задачей.

Стандартизированная по возрасту распространенность АГ в России составляет 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин.

Широкое распространение АГ среди трудоспособного населения, а также сильное влияние АГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность делают проблему АГ актуальной и ставят перед здравоохранением и обществом в целом важную задачу поиска более совершенных методов первичной профилактики АГ [Кобалава Ж.Д., 1999; Оганов Р. Г., 2003]. В настоящее время одним из перспективных направлений кардиологии является выделение лиц, генетически предрасположенных к развитию АГ, с целью формирования групп риска по возможному развитию этого заболевания. Это позволяет проводить адресную профилактику АГ в первую очередь у наиболее угрожаемых по развитию этого заболевания лиц и рационализировать затраты на профилактику АГ во всей популяции [фатЬг I., 1981; Дэвиа Дж., 1993; Ольбинская Л. И., 2002; Ощепкова Е. В., 2002; Андреева М. Г, Аскарова А. Н., Латфуллин И. А., 2005].

Первичная АГ — заболевание полигенное и мультифакторное, на развитие которого влияют гены, межгенные взаимодействия, факторы окружающей среды. Несмотря на все возрастающее количество исследований по изучению роли генов в развитии АГ, полученные в них результаты противоречивы [Моисеев В.С., Кобалава Ж. Д., 2002; Латфуллин И. А., 2003]. В то же время доказана определенная эффективность изучения значения в развитии первичной АГ генетически детерминированного фенотипа — функционального состояния клеточных мембран, определяемого по максимальной скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита (Ыа±1л±ПТ), которая на 80% детерминируется генетическими факторами, а на 20% -средовыми [СапеБва М., 1980; Постнов И. Ю., 1983; Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987; Ослопов В. Н. с соавт., 1992;1995; Наг<1тап Т.С., ЬаШ АЛ*., 1996]. Это стало возможным после создания Ю. В. Постновым (1975) мембранной теории происхождения первичной АГ (все исследования проводились с изотопами — 22№+/23№+) и вслед за этим применения М. Сапевва (1980) метода определения скорости Ыа±У±ПТ в мембране эритроцита как доступного клинической практике способа определения функционального состояния клеточных мембран. В настоящее время идет накопление данных и в отношении продуктов генов главного комплекса гистосовместимости — HLA-антигенов в плане их участия в развитии АГ [Шхвацабая И.К., 1985; Gerbase-DeLima М., 1992; Ослопов В. Н., 1995]. Изучение самих генов и их взаимодействий весьма трудоемко и дорого, тогда как изучение скорости Na±Li±ITr и HLA-фенотипа более доступно реальной клинической практике и менее затратно.

В популяционном плане наиболее изучена взаимосвязь между скоростью Na±Li±I1T и развитием первичной АГ у мужчин, при этом информативным оказался так называемый квартальный анализ скорости Na±Li±nT [Ослопов В.Н., 1995]. По мнению Р. Г. Оганова (1995), исследование В. Н. Ослопова стало тем недостающим звеном, которое связало экспериментальные исследования Ю. В. Постнова (1975;1995 гг.) и противоречивые результаты проведенных к тому времени клинических работ М. Canessa (1980), М. Canali (1981), D. Casi (1981), J. Duhm (1982), A.O. Елисеева, Г. Г. Арабидзе (1988), Е. А. Жаровой (1993). в которых исследование скорости Na±Li±ITT было использовано в качестве инструмента познания АГ.

У женщин, в отличие от мужчин, значение HLA-антигенов и скорости Na±Li±nT в развитии АГ менее изучено. Следует отметить, что в женской популяции возможно появление дополнительных факторов, обуславливающих развитие АГ, таких, как беременность, роды, наступление менопаузы, прием оральных контрацептивов [Елисеева H.A., Бритов А. Н., 1985; Андрющенко И. В, 1991; Кулаков В. И., Сметник В. П., 2001], снижающих «чистоту» исследования взаимосвязи собственно значения скорости Na±Li±nT и развития АГ [Beuckelmann D., 1984; Padgham С., 1994: Adebayo G.L., 1998].

Гестоз (или преэклампсия-эклампсия — термин, используемый для обозначения этого осложнения зарубежными исследователями), наиболее частым проявлением которого является АГ, — особо опасное осложнение беременности, влияющее на течение самой беременности и на развитие АГ в дальнейшей жизни женщины [Вихляева Е.М., 1996; Гаврилова Л. В., 1996; Савельева Г. М.,.

Шалина Р.И., 1998; JNC VI, 2000; Wallenburg H.C.S., 2001; Wilson B.J., 2003]. По данным A.JI. Верткина (2005), синдром AT при беременности должен рассматриваться как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний даже в том случае, если артериальное давление после родов нормализовалось. Однако, несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез гестоза полностью не изучены. Нет единого мнения и о роли изменений в клеточных мембранах при беременности в развитии гестоза и в развитии АГ после перенесенного гестоза в последующие годы [Worley R., 1982; Gallery E.D., 1988; Seely E.W., 1993; Корен В., Колданов Р., 1995; Шалина Р. И., 1995].

Современными исследованиями доказано, что у новорожденных малая масса тела при рождении является независимым фактором риска развития АГ в последующие годы [Barker D.J.P., 1989;1992; Taylor S.J., 1997; Кельмансон И. А., 1999; Law С.М., 2001]. Однако исследований по выявлению взаимосвязи малой массы тела при рождении ребенка с функциональным состоянием клеточных мембран матери и по изучению влияния гестоза на эту взаимосвязь не проводилось.

В связи с этим в данной работе была поставлена цель: на основе исследования функционального состояния клеточных мембран (по скорости №±1л±противотранспорта в мембране эритроцита) и HLA-фенотипа оценить риск развития артериальной гипертензии. являющейся составной частью гестоза, при беременности и в дальнейшей жизни женщины, оптимизировать дифференциальную диагностику артериальной гипертензии у женщин и изучить взаимосвязь функционального состояния клеточных мембран у женщин с массой тела их детей при рождении.

Задачи исследования:

1. Изучить активность №±и±противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности и проследить за ее динамикой после родов.

2. Выявить диагностическую ценность определения скорости Ыа±Ы±про-тивотранспорта при беременности как предиктора развития артериальной гипертензии, являющейся составной частью гестоза.

3. Изучить взаимосвязь скорости Ыа±1л±противотранспорта матери при беременности и после родов с массой тела ее ребенка при рождении.

4. Изучить состояние №±1л±противотранспорта у небеременных женщин после 40 лет во взаимосвязи с особенностями акушерского анамнеза и уровнем артериального давления. С позиций мембранной теории развития АГ провести сопоставительный анализ между динамикой скорости №±ЬГ-противотранс-порта у женщин при беременности и после родов с учетом уровня артериального давления и скоростью №±и±противотранспорта и уровнем артериального давления у женщин после 40 лет.

5. Определить НЬА-фенотип у женщин русско-татарской популяции и выявить его взаимосвязь с состоянием №±1л±противотранспорта и с развитием артериальной гипертензии.

Научная новизна. Впервые выявлено, что у женщин русско-татарской популяции скорость №±1л±противотранспорта во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. Впервые установлено различие функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Ыа±и±противотранспорта через мембрану эритроцита, при неосложненном течении беременности и при беременности, осложненной гестозом, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Впервые выявлена связь высоких скоростей №±1л±противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз, и малой массы тела их детей при рождении. Впервые у женщин русскотатарской популяции выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии. В ряду других дифференциально-диагностических признаков в распознавании природы артериальной гипертензии (ее первичной и вторичной форм) у женщин доказана необходимость комплексного изучения: 1) особенностей акушерского анамнеза (в плане осложнения беременности артериальной гипертензией, являющейся составной частью гестоза), 2) функционального состояния клеточных мембран (по скорости Ыа±1л±противотранспорта в мембране эритроцита) и 3) НЬА-фенотипа.

Практическая значимость. Определение скорости №±У±противотранс-порта при беременности способствует прогнозированию развития гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией. Учет особенностей акушерского анамнеза, а именно, осложнения беременности гестозом, определение скорости №±1л±противо-транспорта и НЬА-фенотипа при проведении скрининговых популяционных исследований позволяют формировать среди женщин группы риска по развитию артериальной гипертензии (как первичной, так и вторичных форм), а при выявлении артериальной гипертензии позволяют улучшить её дифференциальную диагностику с целью проведения активной адресной профилактики и лечения. Выявленная взаимосвязь высоких скоростей №±1л±противотранспорта женщины вне беременности с риском рождения детей с малой массой тела позволяет рекомендовать проведение активных адресных профилактических мероприятий у таких женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлен факт наличия достоверно высоких величин скорости №±1л±противотранспорта у женщин русско-татарской популяции при беременности в сравнении с величинами скорости Ыа'-ЬГ-противотранспорта у небеременных женщин.

2. Выявлена связь между большими величинами скорости №±и±противо-транспорта у женщин при беременности и развитием гестоза, проявлением которого является артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией.

3. Выявлена связь малой массы тела ребенка при рождении с высокой скоростью №а±П±противотранспорта в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз. проявлением которого была артериальная гипертензия. а также со степенью снижения скорости №±1й±противотранспорта у женщин после родов в сравнении с ее величиной при беременности.

4. Выявлены НЬА-антигены-протекторы и НЬА-антигены риска развития артериальной гипертензии у женщин.

5. При распознавании природы артериальной гипертензии, а также при формировании среди женщин групп риска по развитию первичной или вторичной форм артериальной гипертензии необходимо, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гипертензии. учитывать особенности течения беременности, определять скорость №±У-противотранспорта в мембране эритроцита и НЬА-фенотип.

выводы.

1. Во время беременности (после 20 недель беременности) у женщин русско-татарской популяции средняя скорость №*-1л*-противотранспорта (440±123 мкмолей У/1 л клеток в час) значительно выше средней скорости Ыа*-ЬГ-противотранс порта у женщин в популяции (2 771 110 мкмолей Li/1 я клеток в час). После родов происходит значительное (в среднем на 36%) снижение скорости !^а*-Ы*-противотранс порта — до уровня, характерного для небеременных женщин (26]±84 мкмолей U/I л клеток в час),.

2. Активность №*-У-протнвотранспорта при беременности является предиктором развития гестоза, проявлением которого является артериальная пшертенэня, а сочетании с протеинурией: у беременных, имеющих скорость №*-У" -противотранспорта более 500 мкмолей Li/I л клеток в час после 20 недель беременности, риск развития такой формы гестоза увеличивается в 2,5 раза по сравнению с беременными, имеющими на таком же сроке беременности скорость Na±Lit*iip0THB0TpaHcti0pTa менее 500 мкмолей Li/| л клеток в час.

3. Женщины, у которых беременность осложнилась артериальной птертензней. являющейся составной частью гестоза. в 2,3 раза чаще рожают детей с малой массой тела, если после родов у этих женщин скорость Ма±1л*-протнвотранспорта не снижается и остается высокой — более 343 мкмолей У/1 л клеток в час (IV квартиль), чем женщины, у которых после родов скорость NV-Li'-противотранспорта снижается до величин менее 343 мкмолей Li/I л клеток в час (т.е. имеются скорости I, II и III квартилей),.

4. Женщины с артериальной гипергенчней н имеющие скорость №±У-протнвотраис5Юрта более 343 мкмолей Li/I л клеток в час (IV квартиль), относятся К больным первичной артериальной гнпертензией.

5. Женщины с артериальной пепертензней. имеющие в анамнезе артериальную гнлертеизию при беременности и скорости N’a'-Li'-иротнво-транспорта в пределах 194−265 мкмолей У/1 л клеток в час (И квартиль), не являются больными первичной артериальной гнпертензией. а относятся к больным артериальной птертензней вторичного, возможно, почечного генеза.

6. НЬА-антигены А9, А23(9), В12 являются антигенам и-протекгорамн в плане сдерживания развития артериальной гипертекзин у женщин о целом (т.е. у всех женшнн вместе, без учета скорости №*-и*-протнвотранспорта).

НЬА-антигенамн-протекторами в плане сдерживания развития артериальной гипертензнн являютсядля женщин, имеющих скорости Г^а'-У'-протнво-транспорта в пределах 194−265 мкмолей 1д/1 л клеток в час (II квартиль), -Н1А-анти ген В51(5>, для женщин, имеющих скорости N3*^1*-противотранспорта в пределах 266−342 мкмолей Ы/1 л клеток в час (III квартиль), — НЬА-антнген А28,.

НЬА-антнгеном риска развития артериальной гипертензнн для женщин, имеющих скорости №*-1л*-протнвотранспорта в пределах 7&-193 мкмолей Ц/1 л клеток в час (1 квартиль), являете* НЬА-антнген Сюх.

7. НЬА-антигеном риска развития артериальной гипергензин при беременности является НЬА-антиген С^.

ПР АКТИЧECK И Е РЕ КОМ ЕНДА ЦИ И.

1. При формировании среди беременных жен шин групп риска по развитию гестоза, одним из наиболее постоянных проявлений которого является АГ, следует определять скорость Na' -Li* -протнаотранспорта в мембране эритроцита. Наиболее угрожаемыми в отношении вероятности развития гестоза, проявлением которого является артериальная гнпертензня в сочетании с ттротеннурией, следует считать женщин, у которых после 20 недель беременности обнаруживаются скорости Na*-Li*-протнвотранспорта более 500 мкмолей Li/1 л клеток в час. У таких женщин следует проводить интенсивную профилактику развития гестоза.

2. Женщин, имеющих большие скорости Na^-Li^npoTHBOTpaHcnopra вне беременности (более 343 мкмолей Li/1 л клеток в нас), необходимо включать в группу рнска по рождению детей с низкой массой тела для проведения профилактических мероприятий у этих женщин, направленных на то, чтобы у них рождались дети с нормальной массой тела,.

3. При проведении скрннннговых популяцнонных исследований среди женщин с целью формирования групп рнска по развитию АГ" следует проводить HLA-фснотипнровяние н определять скорость Na^-Li'-противотранспорта в мембране эритроцита.

3 1 Женшнн, имеющих HLA-антнгсны А9. А23(9). В12. следует рассматривать. как имеющих малый риск развития артериальной гнпертензин.

3.2, Наиболее угрожаемыми, но развитию артериальной гипертекст следует считать женщин, у которых обнаруживаются небольшие величины скорости Na*-Lr-rtpoTHBQTpaHCiiopTa (78−265 мкмолей Lii/1 л клеток в час) и HLA-антиген Cwx.

4. Прн проведении дифференциального диагноза между первичной и вторичной артериальными гнпертензнямн, наряду с использованием известных способов проведения дифференциального диагноза артериальной гнпертензни, следует учитывать акушерский анамнез, определять скорость Ná-*-Li*-npOTMBO-транспорта в мембране эритроцита н проводить HLA-фенотнпнрованне.

4,1 Мри обнаружении у нерожавших женщин и у женшнн. рожавших без осложнений, артериальной гипертеизин и больших величин скорости Ма'-ЬИ-противотранспорта (343−730 мкмолей л клеток в час) артериальную гнпертекзию следует рассматривать как первичную артериальную гипертензню.

4.2- При обнаружении у женщин с артериальной гнпертензней. перенесших гестоз, небольших величин скорости ®а±и'-ГП" (78−265 мкмолей У/1 л клеток в час) и НЬА-антигена С"9 артериальную гипертензню следует рассматривать как вторичную, обусловленную, вероятно, поражением почек.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абдулганиева Д, И. Состояние Na±Lf противо транспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни: автереф. дис. канд. мед. наук/ Д И. Абдулганиева, Казань. 2003. — 18 с,
  2. Акушерство: учебник. / Г. М. Савельева |н др.|: под ред. Г. М, Савельевой. -М.: Медицина, 2000. 816 с.
  3. М. О. К методике исследования функции почек при поздних токсикозах беременных I М.О. Александрова // Акушерство и гинекология. -1978,-№ 11. -С. 32−34
  4. Г. Г. Актуальные аспекты изучения артериальных гипертоний, Дискуссия за круглым столом / Г. Г. Арабидзе // Терапевтический архив. -I992.-T.64.-JW -С, 9 21.
  5. Ю. Н. Новые времена ноный журнал: «Атмосфера- Кардиология» / Ю- Н. Беленков// Журнал для практикующих врачей, — 2001, — № I. -С, 2*4.
  6. Бойцов С, А. Новые Российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гнпертеизни: что в них нового? t С. А, Бойцов И Consilium medicum. 2005. — Т- 7 — № 5, — С. 346−355.
  7. ti. А- Меднко-биологнческнс факторы риска формирования пенхорсчевой патологии в детском возрасте / Е. А. Бочарова, П. И. Сидоров, А. Г- Соловьев // Педиатрия, 2002.-JfeL-CX 91−93,
  8. Васильева 3. В. Функция ночек после перенесенной эклампсии (отдаленные результаты) / 3. В. Васильева И Вопросы охраны материнства и детства. -1973. T. I8. —№ 3. — С. 63−65.
  9. А. Л. Отдаленный прогноз при артериальной гнпертензнн в период беременности- тезисы / А. Л- Верткий (и др. ft Материалы VII Российскою научного форума «Кардиология 2005». Москва, 2005. — С- 23−24.
  10. А. М. Пункцнонная биопсия почек при гипертонии, связанной с беременностью t А. М. Вкхерт, О. А- Коздоба// Кардиология. 1970. -Т. 10. -Ш 8.-С 8−12.
  11. Внхляева Е, М. Артериальная гипертония у беременных: клкннко-эпидемиологическое исследование / Е. М. Внхляева. О. М. Супряга Н Акушерство и гинекологии. 199 В. — № 10. — С. 29−32.
  12. Влияние процедур экстракорпорального очищения кропи на Na'-Li*- ttpo-тиаотранспорт в эритроцитах / А. О. Елисеев и др. // Кардиология. [991. -Ml.-С. 87*89.
  13. Воинов В, Л. Токсикозы беременных и методы превентивной детоксикацнн/ В. А. Воинов. Д. Ф Костючек, Д. Ф. Ветров И Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1994, — Хг 7, — С. 67−68.
  14. И. А. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний / И. А. Гундаров. С. В. Матвеева Н Терапевтический архив. 2000, Г — С- 74−76.
  15. Л. А. Особенности течения артериальной гипертекзни во время беременности и ее влияние на гестаиионный процесс и развитие плода: анторсф, дне., канд. мед. наук / Л. А. Дамннова. Уфа, 2005. -21с.
  16. А. О. Влияние гемосорбими на показатели струетурно-функиио-налького статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией / А, О, Елисеев, В. А. Логинов, В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. -1990, -Т. 62. Jfe 9. — С, 83−85.
  17. О. М. Артериальная гипертония и беременность / О, М. Елисеев- под ред, Е. И Чазова. И. Е. Чазовой // Руководство по артериальной гипертонии. М: Медиа Медика, 2005. — С. 535−558.
  18. О. М- Сердечно-сосудистые заболевания У беременных I О. M. Елисеев. М, — Медицина, 1994, — 320 с.
  19. Жав Б. Функция почек при водянке и нефропатин беременных / Б. Жав И Акушерство и гинекология, 1971. — Хг 8. — С. 53−56,
  20. В. И. Функция почек у женщин, перенесших тяжелый поздний токсикоз беременных: автореф. дне.. канд. мед, наук / В. И. Журавлева. -Казань. 1997.- 21с.
  21. Заместительная гормонотерапия и гипотензивная терапия в пери- и постменопаузе у больных с артериальной гипертонией ! А. Н. Караченцев (и др.) // Акушерство и гинекология, 2004 — № 6. — С. 10−13.
  22. Зарецкая Ю, М, Клиническая иммунология. / Ю. М. Зарецкая. М: Медицина. 1983.-208 с.
  23. Ю.М. Новые антигены тканевой гистосовместнмосл! человека (HLA-DR. теория, практика) I Ю. М. Зарецкая, В Ю Абрамов М. Медицина, 1986, — С, 67−118.
  24. Значение размеров тела при рождении для прогнозирования состояния здоровья в последующие периоды онтогенеза / Д. А. Димитриев н др. И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. — № 2. — С. 19−25.
  25. Значимость квэршльного анализа значений скорости натрий-литиевого противотранспорта у больных с артериальной гипертонией в смешаннойпопуляции / А. Р- Шамкнна и др.) // Материалы VII научно-практ, хонф. молодых ученых. Казан ь, 2002. — С 150−151.
  26. О. В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика н профилактика осложнений: автореф. дне,., докт. мед. наук / О, В. Зозуля, М, 1997, — 45 с.
  27. Изучение акушерско-гинекологического анамнеза у женщин на популяцнонном уровне и связь с развитием артериальной гипертонии / И. В. Андрющенко н др.) // Терапевтический архив. 199! — Т. бЗ, — С- 79−82.
  28. Изучение взаимосвязи артериальной гипертонии с данными акушерско-гннекологического анамнеза у женщин 30−54 лет работниц промышленного предприятия Москвы / Н, А, Елисеева |н др.| И Терапевтический архив. — 1985. 1. — С. 65−68,
  29. Имму и о геветичес кие маркеры гемобластозов / Ю. М Зарецкая |н др.) // Тер. Архив. 2000. — № 12. — С 54−57.
  30. Л. К. / Иммуногснетичсская гетерогенность хронического гломерулонефрита // Терапевтический архив 1995, — № 8. — С. 5−7.
  31. А. В. Микрометоды в клинической лаборатории / А. В. Каракашов, Е. П. Внчсв. София: Медицина н физкультура, 1968. -256 с.
  32. А.В. Клиническая иммунология и аллергология- учебное пособие / А. В. Караулов. М: Мед. информационное агенство, 2002. — 651 с
  33. И. А, Низковссный новорожденный и отсроченный риск кардиореспнраторной патологии. Санкт-Петербург. — 1999. — 156 с.
  34. . Д. Артериальная гипертония 2000, Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М: Б.и., 2001. — 208 с.
  35. . Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные н несогласованные позиции / Ж. Д. Кобалава // Кардиология, -1999. -№ 11. -С. 78 91
  36. В. Эритроцитар н ы й № 7Н±обмен и гнпертензня беременных: клн ннко-лабораториые корреляции / В. Корен, Р Кол данов // Кардиология. -1995.10. -С. 22−27.
  37. Кулаева Н- Н, Клиническое значение антигенов гнстосовместнмости и их комбинаций в диагностике хронического пиелонефрита / Н. Н. Кулаева, Б, И- Шулутко И Терапевтический архив. 1994. — Т. 66, — № 6. — С. 37−39,
  38. Кулаков В, И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза / В. И. Кулаков, Л. Е. Мураш ко И Акушерство и гинекология. 1998.- № 5. С. 3−6.
  39. Кулаков В- И. Руководство по климактерию/ В- И. Кулаков, В. П- Сметни к.- М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685 с.
  40. Г. С. Иммуногенстика гипертонической болезни / Г. С. Курочкнн, Л. А, Грачева. С. Г. Осипов // Терапевтический архив. 1991. — Т. 63. — № 4.-С. 144−147.
  41. Лакнн Г Ф. Биометрия: учебное пособие для б иол, спец. вузов: 4-е изд., перераб. и доп. / Г, Ф- Лзкнн. М.: Высшая школа, 1990, — 349 с.
  42. И. А. Генотип, артериальная гипертензня и выбор тералнн (методические рекомендации) / И. А. Латфуллнн, М. Г. Андреева, А, Н. Аскарова, Казань. -2003. 16 с.
  43. И. А. Существует ли связь между инфарктом миокарда н скоростью NaMj'-прсггивотраислорта? / И, А. Латфуллин, В Ф. Лхметзянов. В. Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999. — X? 5. — С. 353−355.
  44. Лукашевич Л, П. Гипертоническая болезнь и беременность / Л. П-Лукашевич // Врачебное дело. 1966. — № 6. — С41- 45.
  45. Маврина JL И. Взаимосвязь скорости Na*-Lf-иротн вотранегюрта в мембране эритроцита с екнтропнен гипертонической болезни и пшемнческой болезни сердца- аэтореф. дис,. канд. мед. наук / Л. И. Маврина- КГМУ. Казань. 2003. — 17 с.
  46. В. И- Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний / В. И. Маколкнн, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков Я Терапевтический архив. 1999, 4. — С- 68−71.
  47. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1998. Выпуск 6. Комментарий проф Talma Rosenthal к статье «Низкая масса тела при рождении и артериальная гнпертетня» — Walker В, R. et al. J U Br, Med J — 1998. — V. 316. — Р 834−837
  48. Методологические подходы к оценке тяжести гестоза / Н, В, Башмакоаа и Яр) // Акушерство и гинекология. 1998, — № 5. — С, 32−35.
  49. Мннсв М, Г. Н LA-система I М. Г, Мннев. София: Медицина и физкультура, 1984. — 262 с.
  50. В. С. АРГУС- Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп t В. С. Моисеев. Ж, Д. Кобалвва. М.: МИА, 2002, — 448с,
  51. А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз / А. Л. Миеннков. М.: Медицина. 1965. — 615 с.
  52. Р. А. Скорость Na'-Lf-противотранспорта в эритроцитах у больных сахарным диабетом 1 типа и развитие диабетической иефропатнн / Р. А, Надеева, Ф, В. Ванеева, В. Н, Ослопов И Сахарный диабет. 2003. — № 4.-С. 14−15.
  53. Некоторые аспекты иммунологии гипертонической болезни и симптоматических гипертоний / И- К. Шхвацабая и др. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР- 1985. -С 7−12.
  54. Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики / Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 1997. — № 8, -С. 66−69.
  55. Окороков, А Н, Диагностика болезней внутренних органов, Диагностика болезнен сердца и сосудов / А. Н. Око роков. М: Мед. лит. 2003. — Т.7. — 4!6 с.
  56. Л. И. Фармакотерапия гипертонической болезни / Л, И. Ольбинская, Т, Е. Морозова. М.: Русский врач, 2002, — 128 с.
  57. Н. С. Влияние геетоза в сочетании с ЖДА на химический состав молока IН. С. Омаров// Акушерство и гинекология. 2000, -Лг 3. -С.21−26,
  58. Осложнение и лечение артериальной гнпертензии у беременных / Н. В. Аминева и др. II Кардиология- эффективность и безопасность диагностики: тезисы докладов ВНОК. М, 2001. — С. 16.
  59. Ослопов В, Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: дне.. докт. мед. наук / В. Н. Ослопов. Казань, 1995. -467 с,
  60. В. Н Программы первичной и вторичной профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний в Республике Татарстан на 1999−2009 годы / В- Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. 1999, — Т, SO.2.-С. 130 134,
  61. А. А. Соотношение клинических проявлении шизофрении с функциональной характеристикой клеточных мембран по результатам изучения скорости Na*-Li±nT в мембране эритроцита: дне.. канд. мед. наук / А. А. Ослопова. Казань, 2003, — 143 С,
  62. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений / В. Б. Брнн (и др,.- под ред. Б. И. Ткаченко. СПб: Международный фонд истории науки. 1994. — Т. I. — Глава 1. — С. 15−55.
  63. Особенности взаимосвязи состояния мембранной проницаемости эритроцитов и развития артериальной гнпертензни у женщин в популяции / О. В Богоявленская и др. И российский кардиологический журнал. 2004. — № 5, -С. 51−58,
  64. Особенности распределения трансплантационных антигенов системы HLA у больных острым пиелонефритом i Вознанов А. Н, (и др.) И Урология и нефрология 1989, — № 3. — С. IЫ4.
  65. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний н нх лечения у женщин / С. К Терещенко |н др. // Кардиология, 2005. — Т. 45, -№ I. — С. 98−104.
  66. Особенности формирования артериальной гнпертензин у женщин в постменопаузе / Е. Ю, Майчук и др.) // Русский Медицинский Журнал. -2003.-Том U.-J&9,
  67. Е.В. О федеральной целевой программе «Профилактика н лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации / Е, В. Ошспкова И Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. — I. — С. 3−6.
  68. JI.A. Статистическая оценка ассоциаций HLA-антигенов с заболеваниями/ J1.А. Псвницкнй //Вест. АМН СССР- 1988. -Яч 7. — С.48−51,
  69. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и
  70. Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям РАМН и МЗ РФ (ДАТ I). // Русский медицинский журнал. 2000, — Т. — 8. — № 10. -С, 1−29.
  71. . Определение преэклампенн проблемы и „ловушки“ / Б. Пипки л // Акушерство н гинекология. — 1998. — № 5. — С. 12−13.
  72. А. А. Антигены системы HLA у больных инфарктом миокарда: днеканд. мед. наук / А, А Подольская- Казань, 2000. — 103с
  73. Н. А. Состояние ионной проницаемости мембран у больных рассеянным склерозом на примере №*-1л±протнвотранспорта / Н. А. Попова, Т. В. Матвеева, В. Н. Ослопов И Вестник МКДЦ- 2004. — Т. 3, -Вып. 1.-С.44−47.
  74. И. Ю. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без нее / И- Ю. Постнов. В- А- Л юсов И Кардиология, 1985. — Кг I. — С, 47−50,
  75. Постнов Ю- В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной пшертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В, Постнов И Кардиология. 2000, -№ 10.-С. 4−12,
  76. Распределение антигенов 1 класса главного комплекса гистосовместнмостн среди здоровых жителей Казани / М Ф. Йсмагнлов и др. // Каз. мед. журнал. 1992. — Т. 73. — № 3. — С. 161−1(4.
  77. Распределение трансплантационных антигенов системы ЩЛ у больных гломерулонефрнтом в зависимости от формы, клинического варианта болезни и чувствительности к стероидной терапии / Г. Н. Драили к и др. И Иммунология. 1989. — № 5, — С, 52−55,
  78. Распространенность артериальной гипертонии н России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова и др.) Н Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2, — С. 3−7.
  79. Распространенность артериальной гипертонии Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА. 2003 г. / Ф. Т. Агеев и др.) // Кардиология. 2004. — Т. 44. — № 11, — С. 50−54.
  80. Ратиер Н, А, Особенности гипертонии у женщин, перенесших поздний токсикоз беременных / Н. А- Ратнср // Кардиология, 1973. — Т. 13. — .V? 6, -С. 67−73.
  81. М. А. Ошибки в акушерской практике- руководство для врачей / М, А. Репина. Л.- Медицина, 1988. — 245 с,
  82. Рнсто Эккола, Преэклампсия ! Эк кол, а Рнсто // Журнал акушерства и женских болезней -2001. Выл 1.- Т. ХЬХ. — С. 87−93.
  83. Российские рекомендации „Профилактика, диагностика и лечение артериальной типертсизни“ (второй пересмотр), Москва. 2004. -20 с.
  84. Руднева Л, Ф. Антигены гистосовместнмостн при хроническом пиелонефрите / Л, Ф. Руднева // Иммунология. 1994. — № 3,-С, 36−39.
  85. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, нммуногеистнкс н иммунофармакологни (для врачей общеклиннческой практики) / А. А. Михайленко и др.- под ред. В. И. Покровского. Тверь: Триада. 2005.т. г-с И1−263.
  86. Гавелы-на Г M. Современные проблемы этнологии, патогенеза, терапии и профилактики гсетозов / Г. М. Савельева, Р. И. 1IJ ï-lmhна // Акушерство н гинекология. 1998. — № 5. — С. 6−9.
  87. Р. А- Климактерический период: возможности заместительной гормональной терапии / Р. А. Сандова, А, Д, Махадария Н Русский медицинский журнал. 1999, — Т 7- - № 18.
  88. Священ ко Е, П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертегаин / Е. П Свншенко, В, М. Коваленко. Киев: Лыбндъ, 2002, — 504 с.
  89. Семейные н несемейные формы артериальной гипертонии / И. И. Бубнов и лр. // Терапевтический архив, 1993. -№ 2. — С, 1649,
  90. В. Н. Практическое акушерство: руководство для врачей / В. Н. Серов, А, И, Стрнжаков, С. А. Маркин. М.: Медицина, 1989. — 5II с.
  91. НО. Сидоренко Б. А- Лечение и профилактика артериальной гнпертензнн. вызванной беременностью / Б. А. Сидоренко. Д. В, Преображенский // Кардиология. 1997. — № б. — С- 65−71,
  92. И. С. Поздний токсикоз / И. С. Сидорова М.: В, и&bdquo- 1996. — 223с
  93. Скорость №й*-иГ-протнвотранспорта в мембране эритрошгга новый подход к антигнпертензивной терапии / Н. Р. Хасанов |и др. // Вестник МКДЦ. — 2003, — Т. 6. — вып. 1. — С. 131−135.
  94. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению recto за / Методические указания № 99/80 МЗ РФ, М-, 1999.
  95. Мб. Стерлинг Дж, Веет, Секреты ревматологии: пер. с англ. / С. ДЖ. Веет. -М: Бнном. С Пб.: Невский диалект, 2001. 768 с.
  96. И. И. Об осложнениях родов у больных гипертонической болезнью / И. И. Стольннкова// Казанский медицинский журнал. 1984, — Т, ЦСУ.-№ 4.-С. 438 441.
  97. В. П. НЬА-фснотнп и состояние иммунного гомеостаза у жителей Республики Татарстан: автореф. дне. ,. канд. мед. наук I В. П. Тамакова. Казань, 2000. — 17 с,
  98. Ткаченко Е, В. Роль нммуногенетнческих исследований в изучении гипертонической болезни II Врачебное дело, 1989, — № 10. — С.75−76.
  99. Факторы, влияющие на структурно-функциональные свойства эрнтроцнтарных мембран у беременных женшинУ Н. П. Мнкаелян и др. // Бюллетень экспериментальной биологин и медицины. 1997. — Т. 123. 1.-С. 26−28.
  100. Ф. Экспериментальные и клинические исследования причин повышения артериального давления во время беременности /Ф. Фрилберг И Акушерство н гинекология. 1991. 9. — С. 62−64.
  101. Функциональное состояние клеточных мембран у женщин в популяции / В. Н. Ослопов и др. И Приложение 2 к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004, — Т. 3, — № 4. — С, 366.
  102. Хаитов Р М Генетика иммунного ответа / Р, М Хаитов, Л. П. Алексеев П Иммунология. 1998. — № 5. -С.11−15.
  103. Р. М. Физиологическая роль главного комплекса гистосоаместимости человека ! Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев // Иммунология. 2001, — № 3. — С.4-П.
  104. Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дне. докт. мед. наук / Д, Р. Хасанова. Казань, 1999. —45 с,
  105. Хам ид Ф Иммунная система н система комплемента у новорожденных с низкой массой тала при рождении / Ф. Хамнд. Лш: Справа, 1999, — Хз 6.1. С. 114−117.
  106. Е. И. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей / Е. И- Чатов, М: Медицина, 1997. — 832 с,
  107. Чистяков Д, А, Генетические маркеры гипертонической болезни / Д. А. Чистяков, Р. И, Туракулов // Генетика. 1999. — Том 35. — 5, — С, 565−575.
  108. В. Н. Клиническая иммуногематологня / В. Н. Шабалин, Л, Д. Серова. Л.- Медицина, 1988. -310 с.
  109. Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов- автореф, дне,, докт. мед. ваук / р, И. Шали на. М. 1995. -43 с,
  110. М. М. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных / М. М. Шехтмаи. Т. Б. Елохима И Акушерство и гинекология. -1996.-№ 3.-С. З-б
  111. М. М. Руководство по экстрагснигальной патологии у беременных / М. М. Шехтмаи. М: Медицина, 1999. — 815 с.
  112. Л. 3. Частота it характер гипертонии у женщин после токсикоза беременности/ Л. 3— Юрьева, О. А. Коздоба И Кардиология. 1970. — Т. 10.2.-С. 105−110,
  113. Яздовский В, В. HL, А -ген етнч ескн й профиль русской популяции / В. В. Яэдовский, А. В. Воронин, Л. П Алексеев // Иммунология. 1998. — № 4. -С. 30−31.
  114. HLA-антигены у больных с различными формами артериальной гипертен-ЗИН / ю. С. Тнтков |и др.} и Врачебное дело, 1991, — № 9, — С. 46−47.
  115. HLA-антигены I класса у больных хроническим гломерулонефритом / М. А. Аннщенко и др. // Иммунология. 1998. -Ук 3. — С. 47−49.
  116. Adebayo G. L- A study of Iстрога. effect of alcohol on human erythrocytes sodium lithium couneruansport in relation to membrane cholesterol and phospholipids / G. L. Adebayo, P. Gafmey, J. Felly // Alcohol. — 1996, — Vol.13. — P, 597−602,
  117. Abnormal red blood cell ion transport and hypertension, The Peopl. s Gas
  118. Company Study / M. Trevisan let al. H Hypertension. -1983, Vol. 5. — P. 11 321 135.
  119. Alterations in erythrocyte Na, K*cotransport in normal and hypertensive human pregnancy f E D. Gallery et al. // J Hypertens, 1988. — Vol. 6 (2). — P. 153 158.
  120. Arumanayagam M. Platelet sodium pump and sodium potassium cotransport activity in nonpregnant. normotensive, and hypertensive pregnant women t M, Arumanayagam. M. Rogers H Hypertension in pregnancy, 1999, — Vol, 18 (1).-P. 35−44,
  121. Assay of human erythrocytertanee of timing of the impopling / G.L. Adebayo fet al. // Eur J Din. Invest. 1996. — Vol. 26. — P. 131−135.
  122. Avkiran M. Rational basis for Na/H exchanger inhibition in myocardial ischaemia // Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology.- Barcelona. Spain, 1999
  123. Bacallao J, The relationship of birth weight with height at 14 and with the growing process / J. Bacallao, M. Amador, M. Hennelo 11 Nutrition, 1996 -Vol. 12. — N 4. — P.250−254,
  124. Baseline sodium-lithium countertransport and 6-ycars incidence of Hypertension. The Gubbio Population Study I M. Laurcnzj ct al. // Circulation.- 1997. Vol. 3. — P. 581−587,
  125. Bertram 3- RLA and disease association / 3. Bertram II Bchrnig. lusl MiltL, -1987.-Vol. 62,-P. 69−92.
  126. Beuckelrnann D, Exogenous factor influencing the human erythrocyte sodium-lithium countertransport system / D. Beuckelrnann, E. Erdmann It Bur. J. Clin. Invest. 1984 — Vol. 74. — P. 392−398.
  127. Birthweight, early passive respiratory system mechanics, and ventilator requirements as predictor of outcome in premature infants wiith respiratory failure / H. Kirpalani // Pediatr. Pulmonol. 1991. — Vol 10, -Jfe 3. — P. 195−198
  128. Blood pressure in a national birth cohort, at the age of 36 related to social and familial factors, smoking, and body mass. / M. EL J Wadsworth let al.| II BMJ. -1985. -Vol. 291 -P. 1534−1538,
  129. Bodmer W. F Evolution and function of HLA system, / W, F. Bodmer. L G. Bodmer // Brit. Med. Bull. 1978. — Vol. 34. — № 3. — P. 309−316.
  130. Body size at birth and blood pressure among children in developing countries / C. M Law et al.) it Int. J. Epidemiol. 200L- Vol. 30. — № 1. — P. 52−57,
  131. Brent G. K Reversible alteration of red cell sodium-lithium countert ran sport in patient with thyroid disease. / G, A. Brent, M. Canessa, R. G, Dluhy // J. Clin. Endocnno. Metab 1989. — Feb. — Vol. 2. — N. 68- - P. 322−328.
  132. Campbell R. D. Map of the human MHC / R. D. Campbell, J. Trewsdale // Immunol. Today 1993. — Vol. 14. — PJ49−352,
  133. Calamental variation in erythrocyte sodium lithium counertransporl arid blood pressure /G. L- Adebayo et al. J //Clin. Sci, Colch. — 1997. — Vol, 73. — P- 29−39.
  134. Changes in sodium transport during the human menstrual-cycle and pregnancy / G.D. Webb let al. J//Clinical science. — 1993. — Vol. 84 (4). — P.40I-405.
  135. Crossscctional and longitudinal relationship of sodium lithium countertransport to insulin, obesity and blood pressure in healthy peri menopausal women / C, H, Bunker et al. // J, Hum. Hypertem, — 1991, — Vol. 5. — P. 381−392.
  136. Dausset J. Is the MHC a general Seld — recognition system playing a major unifying role in an organism? / J. Dausset, L. CofiDU // Human Immunol, -1980. -Vol, L-P. 5−17.
  137. Distribution of sodium -lithium countertransport and its relationship to blood pressure in a Large sample of blood donors / S. T, Turner et al-1 II Hypertension, -1985. Vol. 3. — P. 454−457,
  138. Effect of oral contraceptives containing different progesterons on sodium-lithium countertransport in normal females I G, L. Adebayo el a.,] // J- Hum. Hypertens. 1998. — Vol. 12(4). — P. 235−238.
  139. Effect of menstrual cycle hormones on cation transport in the red-cell membrane I M G, Mclis et al. J II Boll. Soc. Hal. Biol. Spcr 1990. — Vol. 66(7). — P 679 684,
  140. Erythrocyte cation metabolism in preeclampsia / J. R. Sowers el al. U Am J Obstet Gynecol. 1989. — N. 161(2). — P 441 -445
  141. Erythrocyte Li'-Na'- countertransport in newborn / G. Agam el at.) it Hypertension. 1993.- Vol. I.-P. 13−17
  142. Erythrocyte Na (+)-H+ exchanger kinetics and Na (+)-Li+ counter! ranspart activity in essential hypcrtcnsiv patient / P, Dclva el al.) II EurJ.Clin.Invest. -1996.-Voll.-P. 64−70,
  143. Erythrocyte Na*-Li* countertransport and N"a*/K±2C1 co-transport measurement in essential hypertension: A meta-analysis of 17 years of literature t T. Tcpper let al. II Clin. Sei, (Colch). 1998. — Vol. 95(6). — P 649−657.
  144. Erythrocyte Na*-Li* countcrtranspwt in Chines: relationship to family history of hypertension t Y. T. Lau fct al. j tt Clin. E*p, Hypertensr 1992. — Vol, 14(3). -P. 489−503.
  145. Erythrocyte sodium lithium countertransport in normal and hypertensive pregnancy: relation to hcamodynamic changes / S, Macphail (el at, J tt Br J Obstet Gynecol. 1993. — Vol. 100. — P. 673 -678,
  146. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity has no predictive value for in pregnancy-induced hypertension / H, Wottg et ai, J It Hypertension in pregnancy. 1994. — Vol 13 (1). — P. 43−50,
  147. Essential Hypertension and Histocompatibility Antigens / M. Gerbase-DeLima (et al. tt An Association Study Hypertension, 1992. — Vol, 19. — P, 400−402,
  148. Essentia! hypertension: sodium lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent / K. K. Ibsen et al.// Hypertension. — 1982. — Vol. 4. — P. 703*709.
  149. Evidence for an altered mode of action of the sodium-lithium countertransport in vivo in patients with untreated essential hypertension / C. J, Brcarley et al,. tt Journal of HypertensLon, 1993. -Vol Jl (2). — P. 147−153.
  150. Fetal and placental size and risk of hypertension in adult life / D. J. P. Barker et al. It BMJ. 1990. — Vol.301. — P. 256−262.
  151. Fetal outcome in hypertensive disorders of pregnancy / C*C Lin et al. // Am. J. Obstet, Gynecol. 1982. — Vol. 142. — P. 255−260.
  152. Flow-mediated dilation in 9- to 11-year-old children- the influence of intrauterine and childhood factors i C, P l. ccsiyn let al,.// Circulation. 1997, -Vol. 96- - N. 7. — P. 2233−2238.
  153. J 82- General organ i nation and overview of the disease component / Y. N’ishtmura let al l // HLA 1991- Eds. K, Tsuju M ALzawa, T. Sasazuki. Oxford, 1992, — Vol, I.- P. 693−700,
  154. Genetic polymorphism’s and erythrocyte sodium-lithium countcrtransport in essentia. hypertension / K.G. Toumou et a|.| it Clin. Chim. Acta. 1996. — Vol. L- P.39−55,
  155. Halim K- The HLA typing of human spermatozoa by two color fluorescence / K. Halim, D. M. Wong, K. K. Mittal II Tissue Antigens. 1982. — Vol. 18.-N. LP. 90.
  156. Hantaan T, C. Controversies surrounding erythrocyte sodium-lithium countetransport /T. C, Hardman, A. F. Lam II J. Hypertcns, 1996, — Vol.14. — P. 695−703.
  157. Hardrnan T. C. Na, Li- countertranspurt and ethnicity / T. C. Hardman.
  158. A. Wicrabicki // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol. 12. — P. 433−435,
  159. Heilmann L, Red-cetl deformability in gestational hypertension // L, Heilmann,
  160. B. Hojnacki, G. F. Vontempelhoff II Gynecologic and obstetric investigation. -1994. Vol. 37 (3). — R 155−159.
  161. Hennckcns C. H. Aggregation of blood pressure in infants and their siblings I C H. Hennckcns, M I. Jesse, B E. Klein II Am. J. Epidemiol, 1976. — Vol. 103. — P. 457.
  162. Herlitz H- Relationship between sodium lithium countertransport and insulin sensitivity in mild hypertension I H. Hcrlitz, K. Landin., B. Widgren It J. Intern. Med. -1996. — Vol.3. — P. 235−240.
  163. High plasma levels of ouabain-like factor in normal pregnancy and in preeclampsia / P. Dclva fet al. J tt Eur. I. Clin. Invest. 1989. — N. 19(1). — P. 95−100
  164. Hilton P, J. Na* transport In hypertension / P. J. Hilton // Diabetes care. 1991. -Vol, l4(3).-P. 233−239.
  165. Hirschberg H. Antigen-presenting properties of human vascular endothelial cells / H. Hirschberg. O. Bcrgh, E. Thorsby t! J. Exp. Me. 1980- - Vol. 152. — N. 2. -P. 249.
  166. HLA haplotypes in Koreans based on 107 families / M.N. Park et al. J // Tissue antigenes. 1998. — Vol. 51. -N. 4. — P. 347−355.
  167. HLA phototypes as promoters of cardiovascular remodelling in subjects with artcnal hypertension / E. J. Diamantopoulos (et al.| // Journal of Hypertension- -2003- Vol J 7(1), — P. 63−68.
  168. Increased sodium lithium countertranspoit in red cells of patients with essential hypertension / M, Canessa et al,. U New Engl. J. Med. — 1980. — Vol, 302.-P. 772−776.
  169. Increased sodium-lithium countertransport in erythrocytes of pregnant women I R, Worley et al. | //The New England Journal of medicine. 1982, — Vol. 12. — P 412−416,
  170. Intracellular sodium concentration and transport in red cells in essential hypertension, hyperthyroidism, pregnancy and hypokalemia / K, N Gless et al,.
  171. Clin. Physiol- Biochem. I9S6, — Vol. 4(3). — P. 199−209.
  172. Kinetic behavior of the erythrocyte sodium-lithium countertran sport in nonnephopathic diabetic twins / T, C. Hardman let al. it Metabolism 1996. -VoL 45(10). -P. 1203−1207.
  173. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium coumcrtranspon in subjects with coronary artery disease / T. C. Hardman (et ai J H Am J Hypcrtcns, -1996. Vol- 9{2). — P. 184−187.
  174. Kumaran K. Blood pressure, arterial complince. and left ventricular mass- no relation to small size at birth in South Indian adults / K. Kumaran. C.M. Fall // Heart, 2000. — Vol. 83. — N. 3. — P.272−277.
  175. Lack of association between HLA ciassll polymorphisms and essential hypertension in a Belgian population / X. X. Gu et al. // Journal of Human Hypertension. 1995. — Vol. 9(7). — P. 553−555.
  176. Lauicnzi M. Sodium ¦ lithium couMcrtranspott and blood pressure», the Gubbio Population Study / M. Laurenzi, M Trevisan // Hypertension, 1989, — Vol, 13, -P. 408−415.
  177. Lecbie B. J. High blood pressure hunting the genes / B, J Leckie // Bioessays. — 1992.-VoL14(l).-P. 37−41
  178. Lerche H- lonenkanalerkrankugcn in der Neurologie t H. Lerche, N. Mitrovic. F, Lchmann-Hom If Fortschr. Neurol, Psychiatr. 1997. «Vol.1 L- P.481−488.
  179. Lithium transport across red cell membrane: A cell membrane abnormality in manic depressive illness / E. Doms ei al. J // Science. — 1979. — Vol. 20. — P 213−22L
  180. Lithium transport in red cells of patients with affective disorder / G.N. et al. // Prog. Neuropsychopharmacol Biol, Psychiatry. 1984, — Vol. 8. — P. 547−55.
  181. Logan A.G. Alteration in red cell cation transport in hypertensive disorders of pregnancy. / A.G. Logan, SJ. Solden, D. Ryan, // Klin. Wochenschr. 1985. -Vol. 63,-P, 16
  182. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. / R. Marin ei al.| // Hypertens. Pregnancy. 2000. — Vol. 9<2). — P 199−209.
  183. Lopes-Licra M. Retarded fetal growth in eclampsia / M. Lopes-Licra, J.L. Hcrntndez-Horta, F C. Hultich U J. Reprod. Med, 1972. — Vol. 9. — P. 229−232.
  184. Mackenzie H S. Pathogenesis and pathophysiology of essential hypertension. Congenital oligonephropathy: ihe fetal flaw in essential hypertension? / H. S. Mackenzie, E.V. Lawler, B.M. Brenner // Kidney Int. 1996. — Vol. 49. — SuppL 55. — P. S30-S34.
  185. Macphail S, Pregnancy induced hypertension and sodium pump function in erythrocytes / S, Macphail. T.H. Thomas, R, Wilkinson H Br. J. Obstetric Gynecology, 1992. — Vol, 99(10), — P- 803−807.
  186. Maternal and fetal influencess on Wood pressure / Law C. et al.) // Arch. Dis. Child.-1991.-Vol. 66. P. 1291 -1295.
  187. Maternal-fetal HLA-DR relationships and prcgriancy-induced hypertension I C. Hoff el al,. H Obstetrics and gynecology. 1992, — Vol, 80(6), — P. 1007−1012.
  188. Nature of polymorphism in HLA-A. -B, -C molecules / P. Parham et al-. U Proc, Natl. Acad. Sei. USA. 1988- - Vol. 85. — P. 40−45,
  189. Needle man P. Atriopeptins: potential mediatros of an endocrine relationship between heart and kidney / P. Needleman, M. G. Cumc, D. M. Geller // Frends Pharmacol. Sei. 1984. — Vol. 5. — P. 506
  190. Neonatal lupus erythematosus: analysts of HLA class I genes in Japanese child/mother pair» / S. Miyagawa et al. J // Lupus. 1999. — Vol. 8. — N. 9. — P-751−754.
  191. Padgham C. A Pilot-study of lithium-sodium countertranspon in women during the menstrual-cycle / C, Padgham. J. M. Hinton, N. J. Birch // Journal of the American college of nutrition. -1994. Vol.13 (5). -P.473−478.
  192. Pauls W. E, Immunogcnetics / W. E, Pauls. New-York: Raven Press, 1984. -211 p.
  193. Pipkin F- B Predicting high blood pressure in pregnancy: a multivariate approach / F, B. Pipkin. J. Sharif, S. Lai ft J, of Hypertension. 1998. — Vol. 6 (2).-P. 221−229.
  194. Population analysis on the Bo&isof Deduced Haplotypes from Random Families. f M. P Baur let at. // Histocompatibility Testing- Ed. by E.D. Albert et al. 1984- P. 333−34 L
  195. Preeclampsia in pregnancy, Impotance of reclassification i T, Sandoval Rodriguez et al. //Ginecot. Obstet. Mex. 1993. — Vol. 61. — P. 283−289.
  196. Redman C, W G. Hypertension in Pregnancy t C, W. G. Redman // Textbook of Hypertension- Eds. J. D. Swale*. -Oxford. 1994. P. 767−784.
  197. Relation between sodium-lithium countcrtransport and hypertriglyceridemia in type V hyperlipidcmia // A. S, Wierebicki et al l // American Journal of Hypertension. 2001 — Vol. 14(1), — P.32−37.
  198. Relation of fetal growth to adult lung function in south India / C. E, Stein et at.| it Thorax. 1997. — Vol. 52. — N, 10. — P.895−899.
  199. Relation of size at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin concentration in men aged 50−60 years (H.O. Liihell et al. // BMJ. 1996. — N 7,-P. 406−410,
  200. Relevance of Na7Li+ countcrtransport measurement in essential hypertension, hyperlipidaemia and diabetic nephropathy: a clinical review / K. Van Norren let al. 1/ Eur, J. Clin. Invest. 1998. — Vol.28(5). — P. 339−352,
  201. Seely E.W. Impact of diabetes on sodium-lithium countcrtransport in pregnancy-induced hypertension / E.W. Seely, M. L, Canessa., S. W Graves // Am J Hypertens. 1993. — Vol.6. — P. 422−426.
  202. Seely E. W, Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy-inducedhypertension I E W Sccly. GH Williams, S W, Graves tt 1. Clin Endocrinol. Metab- 1992. -Vol, 74(1).- P 150−156,
  203. Sex and race differences in sodium-lithium cotiniertranspon and red cell sodium concentration / M. Trevisan, D. Ostrow, R.S. Cooper H Am J Epidemiology. -1984, Vol. 120(4). — P.537−541.
  204. Sing C. F. Genetics of primary hypertension / C. F. Sing, E. Boerwinkle, S. T. Turner // Clin, ami exper. theory and practice. 1986. — Vol. 8- - P. 623−651.
  205. Size at birth and adrenocortical function in childhood / P.M. Clark ct al. J U Clin Endocrinol (Oxf.). 1996, — Vol. 45, — N6. — P 721−726.
  206. Size at birth and blood pressure at 3 years of age. The Avon Longitudinal Study of Pregggnancv and Childhood (ALSPAC) / P. H- Whincup let al. J // Am. J Epidemiol. 1999, — N 8. — P. 730−739,
  207. Siie at birth and blood pressure: cross. sectional study in 8−11 year old children / SJ Taylor et al. // BMJ. 1997. — Vol. 314, — N 7079, — P. 475−480.
  208. Size at birth, maternal nutritional status in pregnansy and blood pressure at aga 17: population based analisis / A. Laor Jet al,. / BMJ 1997. — Vol.315. — N. 7105, — P. 449−453.
  209. Size at birth, maternal weight, and type 2 diabetes in South India /C.H. Fall (et al. J II Diabetic Medicin, Vol. 1998. Vol J 5. — N 3 — P. 220−227,
  210. Sodium lithium cauntcrtranspott kinetics in normal and hypertensive human pregnancy. / P. A, Rutherford ct al. U Eur J, Clin. Invest. — 1992. — Vol.22(I). -P, 50−54.
  211. Sodium-lithium countemansport activity is linked to chromosomc 5 in baboons / C- M Kammerer ct al. / Hypertension. 2001. — Vol-37(2), — Part 2. — Suppl. S — P. 398−402.
  212. Sodium-lithium countenranspon is increased in normoalbuminunc type 1 diabetes but is not related to other risk factors for microangiopathy I G. Vcf-'oon et al. J II European journal of clinical investigation, 2002. — Vol. 32(2). ~ P- 9399.
  213. Terasafci P. I. J. Microdoplct assay of human scrum cytotoxics / P. I. J, Tcrasaki, J McClelland // Nature. 1963. — Vol.204. — P. 298−346.
  214. The association or indicators or fetal growth visual acuity and hearing among conscripts / J. Olseri Let al. // Epidemiology. 2001. — Vol.12. — N 2. — P.235−238,
  215. The erytrocyle lithium-plasma lithium ratio in patient with primary affectiv disorder / T. A. Ramsey et al. //Arch. Gen. Psychiapry. 1979. — Vol.36. — P. 457−461,
  216. The Hl-A System in Clinical Marrow Transplantation / J.A. Hansen Ici al. ft Hematotogy-Oncology Clinics of North Amcrica, 1990. — Vol, 4. — N 3, — P 507−515.
  217. The HLA system in population of Mongolia / N. O. Chimge {et al. // Tissue antigenes. 1997. — Vol.49 — N 5. — P.47783.
  218. The influence of menopause on blood pressure / J. Staessen tel al. // J. Human Hypertension 1989. Vol. 3. — P. 427−433.
  219. The U+/Na+ exchange in hypertension /A. Scmplicini et al.} II Frontiers in bioscience. -2003. Vol. 8. — P. D912-D929,
  220. Thermodynamic properties of erythrocyte Li efflux may faciliate detection of essential hypertension in pregnant women. / R. Levy el aL. If Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1986 — Vol, 8. — P. 71−74.
  221. Thomion J. C, Pre-eclampsiaidiscordance among identical twins / J, C. Thornton, J. L Onwode II British Medical Journal. 1991. — Vol303. — P. 12 411 242.
  222. Tranquilli A. L, The trend of erythrocyte sodium parallels the pattern of diastolicblood pressure in preeclampsia / A, I. Tranquilly G. G Garzctti, C. Raman in // Aeta Obstetric Gynecology Scand, 1993. — Vol. 72(6). — P. 439−42,
  223. Trcvisan M. Sodium lithium coumertransport and body fat distribution / M. Trcvisan. P. Stazzullo. F. P Cappuccio // Life Set. — 1992. — Vol, 84. — P. 2011 2019.
  224. Turner S. N. Sodium lithium coumertransport and hypertension in Rochester, Minnesota / S, N. Turner, V, V. Michds // Hypertension. — 1991. — Vol. 18. — P 183−190.
  225. Unusual features of neonatal thyroid function in small forgestaliotial age lambs, Origin of plasma T3 and T4 dtftciencics / C. Wrutniak et al.) // Dev. Physiol. -1900. Vol. 14. — N 1. — P. 7−15.
  226. Vaughan-Jones R. Regulation and function of the cardiac sarcolemmal Nu/H exchanger It Abstracts of the XXI congress of the European Society of Cardiology, Barcelona. Spain. 1999.
  227. Visual outeomc of low-birth-weight infants (1500−2500 g) at one year of corrected age / A. J. Hermans et al. J U Acta Paediat. 1994, — Vol, 83. — N4. -P.402−407.
  228. Wallenburg H. C. S. Prevention of pre-eclampsia status and perspectives 2000. Review / H.C.S- Wallenburg II European J, of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology. 2001. — Vol.94. — P. 13−22.
  229. Wedcr A. B. Cation transport markers as predictors of hypertension, i A.B. Weder // Ant J Hypertens 1991. — Vol.4(ll). — P. 633S-637S.
  230. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease / D. J. p. Barker et al.// Lancet, 1989. — N 2. — P. 577−580.
  231. West I. C. Sodium lithium counteriianspoit: physiology and function / I. C. West, P A. Ruterford, T, N. Thotnas II J.Hypejiens. — 1998, — Vol. 16. — P. 3−13.
  232. Williams obstetrics. 2lu-cd- / F. Gary Cunningham fet al. J, Mc Graw-Hill- Medical Publishing Division. 2001, 166S p.
  233. Yoshirrtura T. Increased red-cell sodium-tiihium counlcitranspoit activity and urinary 1 l-dcJiydroihromboxattc B2 during pregnancy / T, YoshLniura, T. Okazaki. A. Suzuki // Nippon Sanca Fujinka. 1992. — Vol. (2). — P i 53−158.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?