Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5−7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания понтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы «замыкается» на белках основания понтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется.
Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.
Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида. Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше.
Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса).
Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.
Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2−3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30−35 тыс.).
Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило, пожизненный иммунитет [7].
