Патогенез. 
Фасциолез крупного рогатого скота

Фасциолез — заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).

Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков, прежде всего, в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).