Фетальный гепатит. 
Инфекции новорожденных

Заболевание может развиться у новорожденного при условии наличия инфекции у матери, метаболических болезней, приема матерью во время беременности гепатотоксических препаратов (тетрациклин, новобиоцин и др.).

Инфекции могут быть вирусными (вирусы гепатита А, В, С, D; цитомегалия, герпес, краснуха и др.), бактериальными (листериоз, сифилис, туберкулез, сепсис), паразитарными (токсоплазмоз, микоплазмоз).

Метаболическими причинами могут быть наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, муковисцидоз, тирозиноз, дефицит б1-антитрипсина).

В большинстве случаев врожденный гепатит — проявление внутриутробных вирусных инфекций. В настоящее время допускается возможность аутосомно-рецессивной наследственности, т.к. отмечается семейственность в развитии заболевания, а также возможность аутоиммунности заболевания посредством антител, проникающих диаплацентарно от матери к плоду и поражающих печень. При неонатальном гепатите очень редко доказывается наличие австралийского антигена.

Заболевание новорожденного начинается с продромальной симптоматики: анорексии, рвоты, поноса, падения веса, обезвоживания, повышения температуры, а к концу I-II недели появляется желтуха, которая обычно не усиливается по интенсивности, но различна по продолжительности. Печень и селезенка увеличиваются, живот вздут. Стул обесцвечен, моча темная, проба на билирубин положительная. Часто отмечаются признаки увеличенной кровоточивости из-за тромбоцитопении и ослабленного синтеза поврежденной печенью факторов свертывания крови. Выделены 3 группы больных с доминированием в клинике: 1) явлений холестаза, 2) признаков цитолиза гепатоцитов, 3) печеночной недостаточности вследствие гепатоцеллюлярной дистрофии. В разгаре желтухи клиническая картина может напоминать картину атрезии желчных протоков. При продолжительном течении болезни может развиться цирроз.

Диагноз подтверждается высоким уровнем в сыворотке крови гепатоспецифических ферментов (аминотрансфераз, глутаматдегидрогеназы), б-фетопротеина, ферментов, свидетельствующих о холестазе (щелочная фосфатаза, урокиназа), пункционной биопсией печени. Гепатит, А можно диагностировать по обнаружению антигена в фекалиях или анти-HAV-IgM антител в крови.

Прогноз врожденного инфекционного гепатита неблагоприятен. Около 40% заболевших новорожденных выздоравливают, у 35% развивается цирроз печени, 10−15% быстро погибают и около 20% умирают в возрасте до 24 месяцев после рождения.

Дифференциальный диагноз проводят с атрезией желчных путей, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, затяжной желтухой, токсической желтухой или пневмонией.

Лечение.

Неспецифическое: грудное вскармливание, назначение жирорастворимых витаминов, мероприятия по уменьшению холестаза (холестирамин, магния сульфат внутрь), улучшению глюкуронирования билирубина (фенобарбитал), симптоматические средства. Глюкокортикоиды показаны лишь при подостром фиброзирующем поражении печени с холестазом из расчета 2−3 мг/кг веса в сутки в течение 10 -15 дней.

Новорожденные от HBsAgположительных матерей или от необследованных матерей из групп высокого риска должны получить 0,5 мл в/м специфического иммуноглобулина (HBIg) в первые часы жизни. Если у матери HBsAgпозитивная кровь, новорожденному должна быть введена вакцина гепатита В (0,5 мл в/м) в течение первых 7 дней, а также в 1 и 6 месяцев. Новорожденных с подтвержденным гепатитом B следует изолировать, а при работе с кровью и секретами инфицированного ребенка должны соблюдаться меры предосторожности. Использование HBIg и вакцины позволяет предотвратить до 90% случаев гепатита В у новорожденных.