Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 
Физиология крови

Этот механизм обеспечивает гемостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки или тромбоцитарного тромба. Он разделяется на 3 стадии: 1) временный (первичный и вторичный) спазм сосудов;2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепление к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивание между собой) кровяных пластинок; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Рис. 4.Сосудисто — тромбоцитарный гемостаз.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов (рис. 4), благодаря чему кровотечение в первый момент может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится 10 -15с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленной активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, тромбоксана А₂, адреналина и др.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов (рис 5), что связано с появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.

Рис. 3. Активация тромбоцитов

Одновременно наступает адгезия (прилипание) тромбоцитов (рис5) коллагену и другим белкам субэндотелия. При низком напряжении сдвига, возникающего при повреждении крупных артерий и вен, тромбоциты адгезируют непосредственно к волокнам коллагена через коллагеновые рецепторы. При высоком напряжении сдвига, наблюдаемого при травме мелких артерий и артериол, прилипание тромбоцитов обусловлена наличием в плазме, кровяных пластинок, а также эндотелии особого белка — фактора фон Виллебранда, имеющего 3 активных центра. Два из них связываются с рецепторами тромбоцитов, а один — с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. Таким образом, тромбоцит с помощью фактора фон Виллебранда оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосудов.

Из адгезирующих тромбоцитов, как и из поврежденного эндотелия, высвобождается АДФ, являющаяся индуктором агрегации. Под влиянием АДФ тромбоциты прилипают к кровяным пластинкам, а также склеиваются между собой, образуя агрегаты, являющиеся основой тромбоцитарной пробки. На этом этапе агрегация носит обратимый характер, так как вслед за агрегацией может наступить частичный или полный распад агрегатов — дезагрегация. Такая агрегация называется первичной или обратимой.

Рис. 4. Схема адгезии и агрегации тромбоцитов

Далее наблюдается необратимая агрегация тромбоцитов, при которой они теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение тканевого тромбопластина дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты).

После образования тромбоцитарного тромба происходит его ретракция, т. е. уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин — миозинового комплекса тромбоцитов. В условиях нормы кровотечение из мелких сосудов останавливается через 2−4 минуты с момента повреждения. Удлинение этого времени происходит при функциональной способности тромбоцитов, уменьшении их числа (менее 50 000 в 1 мкл крови), при недостатке фактора Виллебрантда.

В крупных сосудах первичный тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.