Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода

СО является гемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина. Причем сродство СО к гемоглобину 250−300 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения СО зависит от количества СоНb в крови:

• 20−30% СоНb — легкая степень отравления,
• 30−35% - средняя степень,
• 35−50% - тяжелая степень,
• 50−60% - судороги, кома,
• 70−80 — быстрая смерть.

После прекращения поступления СО в организм начинаются диссоциация СоНb и выделение СО через легкие. Выделение СО ускоряется при даче больному кислорода или карбогена. Кислород конкурентно вытесняет СО из СоНb.

СО способна также присоединяться к двухвалентному железу восстановленной формы цитохромоксидазы и вызывать тканевую гипксию и вызывать тканевую гипоксию. Однако сродство ее к цитохромоксидазе выражено в меньшей степени, поэтому угнетение цитохромоксидазы не имеет большого практического значения в патогенезе поражения.