Алеутская болезнь (АБ) норок

Алеутская болезнь (АБ) норок, вирусный плазмоцитоз, гипергаммаглобулинемия — контагиозная иммунокомплексная болезнь, характеризуется распространенной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитоз), высоким подъемом уровня иммуноглобулина (гаммаглобулинов), прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей, гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью.Распространение. Из всех инфекционных болезней АБ наиболее широко распространена во всем мире и может охватить почти 100% поголовья норок, иногда распространяется и на хорьков. Она вызывает огромные экономические потери за счет падежа, снижения продуктивности норок и качества их шкурок.

Этиология. Возбудитель алеутской болезни ДНК-геномный вирус, относится к семейству парвовирусов, размером 20−25 нм имеют икосаэдральную форму, состоят из 32 капсомеров. Вирус также может бессимптомно персистировать несколько недель или месяцев в организме лисиц, песцов, соболей, енотов, кроликов, разводимых в неблагополучных по АБ звероводческих хозяйствах, а также у диких зверей, собак, кошек и других животных, оставаясь патогенным для норок.

Некоторые особенности патогенеза Алеутской болезни сходны с таковыми при инфекционной анемии лошадей, гемолитической анемией мышей, лимфоцитарным хориоменингитом мышей, африканской свиной лихорадкой. Для всех этих болезней характерным является гипергаммаглобулинемия. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. КАРСТАД описал два цикла:

Первичный, инфекционный цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картинею Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые в свою очередь вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию.

Особенность Алеутской болезни заключаются в том, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов. Подобное существование вируса и антител выявлено при Висна маеди овец, лейкозе птиц и других медленных инфекциях животных и человека.

Вторичный, аутоиммунный цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками ГЦС (гистиоцитарной системы) большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток ГЦС и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. Вероятно, что и увеличеные мембраны лизосом сами становятся аутоантигенными.

К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, формированием аутоантител, образованием комплексов аутоантиген-аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.