Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения

Виды нарушений:

I. Окклюзионные: 1) Эмболии. 2) Тромбоз артерий. 3) Тромбоз вен. 4) Прикрытие устий артерий атеросклеротическими бляшками, способствующими тромбозу этих артерий. 5) Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты. 6) Сдавление (прорастание) сосудов опухолями. 7) Перевязка сосудов.

II. Неокклюзионные: 1) С неполной окклюзией артерий. 2) Ангиоспастические. 3) Связанные с нарушением центральной гемодинамики. Стадии заболевания: 1) Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе). 2) Стадия инфаркта кишечника. 3) Стадия перитонита.

Течение болезни: 1) С компенсацией мезентериального кровотока. 2) С субкомпенсацией мезентериального кровотока. 3) С декомпенсацией мезентериального кровотока (быстро прогрессирующее течение, медленно прогрессирующее течение).

Морфологические изменения зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения и сроков, прошедших с начала заболевания. Различают следующие виды инфаркта кишечника: геморрагический, анемический и смешанный. Геморрагический инфаркт кишечника характеризуется интенсивным пропитыванием стенки и брыжейки кишки, наличием геморрагического выпота в брюшной полости. Наиболее выраженным он бывает при венозных тромбозах.

При анемических инфарктах стенка кишки выглядит серой, истонченной, выпот в брюшной полости скудный серозный или серозно-геморрагический. Анемический инфаркт развивается при высоких окклюзиях артериального русла, осложненных блокадой коллатералей вследствие атеросклероза или сопутствующей закупорки других артерий, принимающих участие в кровоснабжении кишечника.

Смешанный инфаркт характеризуется чередованием участков анемического и геморрагического поражения и наблюдается в основном при неокклюзионных видах нарушения кровообращения.

Тромбоз сосудов кишечной стенки обнаруживается в препаратах резецированного кишечника через 10−12 ч с момента заболевания. Некротическое поражение начинается с поверхностных слоев слизистой оболочки, охватывая в дальнейшем все слои кишечной стенки.

При острой окклюзии брыжеечной артерии сердечно-сосудистая система реагирует увеличением общего периферического сопротивления и повышением артериального давления. Блокада венозного русла сопровождается падением объема циркулирующей крови, артериального давления, сердечного выброса. Эта реакция сердечнососудистой системы носит нервно-рефлекторный характер.

С увеличением продолжительности заболевания течение его отягощается гиповолемией. Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются обильными потерями жидкости и крови в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, с рвотными массами и кровавыми испражнениями. Кровопотеря ведет к кислородному голоданию миокарда. Ишемия кишечника уже в ранние сроки вызывает снижение коронарной перфузии. Преимущественная потеря плазмы ведет к тому, что гиповолемия при острых нарушениях мезентериального кровообращения носит полицитемический характер. Увеличение гематокрита по сравнению с исходной величиной сопровождается снижением эффективности транспорта кислорода кровью. Гиповолемия является одним из важнейших факторов, ведущих к тяжелой декомпенсации кровообращения и смерти. Кроме того, нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются тяжелыми метаболическими нарушениями, продукцией токсических веществ и диссеминацией бактериальной флоры, что также отрицательно влияет на течение заболевания. В стенке кишки накапливаются кислые метаболиты (Г. Дирсе, 1972 г.), которые, попадая в общий кровоток, снижают буферную емкость крови и ведут к развитию метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Этому способствуют также падение эффективного объема циркулирующей крови и сердечного выброса, увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации. Метаболический ацидоз, в свою очередь, угнетает сократимость желудочков и, таким образом, вызывает снижение сердечного выброса. Падение сердечного выброса ведет к замедлению циркуляции, что в сочетании с возросшей гемоконцентрацией увеличивает вязкость крови и резко снижается эффективность тканевой перфузии (И.Я. Ашкенази, 1968 г.; Stoltz, 1968 г.).

Таким образом, образуется замкнутый круг. Снижение контрактильной функции миокарда ведет к снижению сердечного выброса и нарушению перфузии органов и тканей. Развивается метаболический ацидоз, который еще больше угнетает сократимость миокарда. Реваскуляризация при некрозе кишки способствует вымыванию из мезентериального русла и поступлению в общий кровоток бактериальной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Развивается септический шок. В условиях низкого объема циркулирующей крови и сердечного выброса септический шок очень быстро усугубляет и без того нарушенную перфузию тканей и ведет к глубокой кислородной задолженности организма.

Виды острых нарушений мезентериального кровообращения. Для клиницистов значительный интерес представляет частота различных видов нарушений мезентериального кровотока. По данным клиники B.C. Савельева (1979 г.) эмболии наблюдаются у 44,2%, тромбозы артерий — у 32,9% больных. Неокклюзионные поражения встречаются в 12,8%, тромбозы вен — в 10,1% наблюдений. Чаще поражается система верхней брыжеечной артерии (76,1%), реже (5,9%) — нижняя брыжеечная артерия. Сочетанное поражение обеих брыжеечных артерий обнаруживали у 7,9%, тромбоз брыжеечной вены — у 10,1% пациентов.

Эмболия — самая частая причина нарушения брыжеечного кровотока (44,2%). Она возникает при атеросклерозе, инфаркте миокарда, аневризме сердца, ревматических пороках сердца, эндокардите. Мобилизация тромба происходит вследствие многих причин: повышенных по силе сокращений сердца, перепадов давления в полостях сердца и аорты, гипокоагуляции крови. Эмбол мигрирует и закрывает сосуды артериального русла в соответствии с его размерами и консистенцией, гидродинамикой потоков крови, углом отхождения сосудов от аорты, особенностями ветвления сосудов. Эмболы останавливаются в области сужения сосудов или на бифуркациях. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Эмболия нижней брыжеечной артерии возникает в 20−40 раз реже, чем эмболия верхней.

В стволе верхней брыжеечной артерии выделяют три сегмента. Верхний сегмент — участок от устья до места отхождения средней ободочной артерии. Средний сегмент — участок артерии от средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии. Нижний сегмент — участок ствола артерии ниже отхождения подвздошно-ободочной артерии. При эмболии каждого из этих сегментов наблюдаются типичные локализации поражений кишечника.

Более часто (64,5%) эмбол локализуется в первом сегменте, реже (27,1%) — во втором и еще реже (7,9%) — в третьем. Длина эмболов обычно не превышает 1−3 см. При локализации эмбола на протяжении первого сегмента артерии у большинства больных отмечается тотальное поражение тонкой кишки в сочетании с поражением слепой или всей правой половины толстой кишки. При локализации эмбола во втором сегменте поражается терминальная часть тощей кишки и вся подвздошная. При расположении эмболов в третьем сегменте наступает инфаркт только подвздошной кишки.

Только у 1/3 больных поражение ограничивается частью кишечника, у остальных оно носит, как правило, тотальный характер. Поэтому очевидно, что если эмболотромбэктомия не будет своевременно произведена, то у 2/3 больных резекция кишечника окажется бесперспективной операцией. Эти данные подчеркивают необходимость ранней сосудистой операции.

Тромбоз брыжеечных артерий по частоте занимает второе место после эмболии. Атеросклероз и гипертоническая болезнь — основные причины развития тромбозов брыжеечных артерий и составляют 79,1%. Реже тромбоз артерий возникает при тромбангиите, узелковом периартериите, раке и др. Различают четыре уровня поражений системы верхней брыжеечной артерии: ствол верхней брыжеечной артерии, ее ветви, проксимальные аркады, дистальные аркады и прямые сосуды (Edwards, 1967 г.). Сосудистая операция выполнима при поражениях на первом уровне. Ствол верхней брыжеечной артерии наиболее часто поражается атеросклерозом. Тромбоз в отличие от эмболии локализуется преимущественно в I сегменте ствола. При васкулитах поражение локализуется обычно в мелких артериях: на втором — четвертом уровнях.

При тромбозе I сегмента артерии развивается некроз всей тонкой и правой половины толстой кишок или всей тонкой, слепой и восходящей толстой кишок, реже только тонкой кишки. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии наблюдаются, как правило, ограниченные поражения тонкой кишки. На фоне атеросклероза тромбоз сосуда в большинстве случаев наступает не так быстро, как эмболия, и может развиваться часами и сутками. Но постепенное начало заболевания отмечается у небольшого числа больных. У большинства же пациентов болезнь начинается остро. Это можно объяснить тем, что нарастающая окклюзия приводит к снижению перфузионного давления в артериальном сосудистом русле и, как следствие этого, возникает спазм артериол кишечной стенки, что вместе ведет к острой ишемии кишечника. Полная окклюзия артерии вследствие тромбоза наступает уже в ходе клинического развития болезни.

Тромбоз ствола и ветвей нижней брыжеечной артерии встречается редко (5,8−9,9%) и приводит к некрозу левой половины толстой кишки, хотя кровоснабжение этого участка кишки осуществляется из верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артерий. При некрозах левой половины толстой кишки обычно остается жизнеспособным дистальный отдел сигмовидной кишки. Гангрена редко распространяется на прямую кишку.

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровообращения расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и обусловлены рядом патогенетических факторов: ангиоспазм, парез сосудов, уменьшение перфузионного давления в сосудистом русле брыжейки, снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, гиповолемия, гемоконцентрация, неполная окклюзия артерий или комплекс перечисленных причин. Расстройство микроциркуляции начинается на уровне артериол, прекапилляров и капилляров. В дальнейшем развивается вторичный тромбоз посткапилляров и венул.

С практической точки зрения целесообразно рассматривать неокклюзионные нарушения при следующих условиях:

• 1. При неполных окклюзиях артерий, причиной которых чаще всего является атеросклероз. Нарушение кровообращения в кишечнике наступает тогда, когда присоединяется ангиоспазм или падает перфузионное давление в результате коллапса, гипотонии, гиповолемии и т. д. Типичным проявлением этого вида патологии является «брюшная жаба», при которой нарушения кровообращения носят периодический характер, возникают при функциональной нагрузке и обратимы.
• 2. Как следствие ангиоспазма при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, при передозировке препаратов, обладающих ангиоспастическими свойствами.
• 3. В результате централизации гемодинамики, которая может быть обусловлена рядом заболеваний, сопровождающихся развитием сердечно-сосудистой недостаточности, снижением сердечного выброса, гипотонией, гиповолемией, гемоконцентрацией (инфаркт миокарда, заболевания печени и почек, септический шок, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, тромбозы и эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий, гангрена нижних конечностей и др.). Механизм нарушения мезентериального кровотока можно представить следующим образом. На фоне сниженного сердечного выброса, гипотонии и гиповолемии падает перфузионное давление в артериях брыжейки, в результате чего развивается ангиоспазм. Ангиоспазм продолжается столько времени, сколько остается угроза гипотензии. В результате длительной ишемии тканей в клетках возникают аноксия, анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота. Развивающийся в тканях ацидоз усиливает ангиоспазм. Этому также способствуют продукты жизнедеятельности кишечных бактерий, которые, всасываясь в кровь, активизируют ретикулоэндотелиальную систему и усиливают артериоспазм. В дальнейшем развиваются парез сосудов и полная дезинтеграция кровообращения.

При неокклюзионных видах нарушения кровообращения инфаркт кишечника в 70,9% случаев носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка. При более обширных поражениях наибольшие изменения отмечены в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печеночной и селезеночной кривизны толстой кишки. Эти участки кишечника, особенно подвздошную кишку, можно считать характерными местами неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения, связанными с общими расстройствами гемодинамики. Для ангиоспастических форм, развивающихся в результате местных причин, какой-либо закономерности в поражении кишечника не существует. При неокклюзионных видах инфаркта нормальные участки сменяются патологически измененными, которые по локализации и протяженности не совпадают с поражениями при окклюзионных видах нарушения брыжеечного кровообращения.

Тромбоз мезентериальных вен встречается редко (10,1%). Если вначале тромбируются интестициальные вены, а затем крупные венозные стволы, то такой вид тромбозов называют восходящим, или первичным. При тромбозе брыжеечных вен вследствие тромбоза воротной или селезеночной вен тромбирование идет в нисходящем направлении (нисходящий, или вторичный, тромбоз). Вторичный тромбоз, связанный с заболеваниями печени и селезенки, наблюдается чаще, чем первичный. Причину тромбоза вен иногда установить не удается. В таких случаях его описывают как спонтанный, или идиопатический. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации или развивается на фоне злокачественных новообразований брюшной полости, при циррозах печени, спленомегалии, после хирургических вмешательств.

Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсация происходит через портокавальные анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокируются пути в верхнюю полую вену. Кровь из кишечника при этих условиях может оттекать только через портокавальные анастомозы с нижней полой веной. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами, связанными с нижней полой веной. Толстая кишка такие связи имеет. Отток венозной крови из тонкой кишки в условиях блокады воротной и верхней брыжеечной вен может осуществляться только через вены толстой кишки или в меньшей степени через вены двенадцатиперстной кишки. Поэтому при тромбозе воротной системы развиваются преимущественно инфаркты одной тонкой кишки. В целом следует отметить, что при венозном тромбозе чаще наблюдаются высокие окклюзии с тромбированием всей портальной системы и некрозом всей тонкой кишки.

Смешанный вид окклюзии при одновременной закупорке артерий и вен отмечается еще реже (3,7−4%, по данным А.Е. Норенберг-Чарквиани, 1967 г. и П. Лепэдата, 1975 г.). По-видимому, вначале происходит закупорка одного сосуда — артерии или вены — и только в последующем присоединяется закупорка другого сосуда, т. е. развивается вторичный тромбоз. Вторичное тромбирование вен и артерий — вполне закономерное явление, особенно при больших сроках заболевания. Одновременное прекращение кровотока по артериям и венам брыжейки в клинической практике наблюдается лишь при травме с отрывом обоих сосудов или при случайной их перевязке во время операции.