Регуляция белкового обмена

Авторегуляция проявляется в том, что при увеличении в рационе белковой пищи происходит постепенная активация ферментов желудочно — кишечного тракта, активация тканевых ферментов, участвующих в катаболизме белков и аминокислот.

Нервная регуляция подтверждается тем, что денервация мышечной ткани резко снижает синтез белков в ней, а при интенсивной мышечной работе происходит усиление синтеза мышечных белков.

Эндокринная регуляция осуществляется при участии гормонов гипофиза, щитовидной, поджелудочной, половых желез, надпочечников. К гормонам, которые уменьшают распад тканевых белков и активируют их синтез, относятся соматотропин, физиологические концентрации гормонов щитовидный, андрогены, инсулин. Распад тканевых белков активируют высокие концентрации гормонов щитовидной железы. В соединительной, лимфоидной ткани распад белков усиливают глюкокортикоиды.

У новорожденных развивается физиологическая транзиторная гипопротеинемия — снижение концентрации белка в плазме крови. Она связана с усиленным распадом белков и использованием их на энергетические нужды в период неонатальной адаптации.

Нарушение обмена серосодержащих аминокислот: смотри обмен серосодержащих аминокислот Нарушение обмена фенилаланина, тирозина: смотри обмен фенилаланина и тирозина Нарушение синтеза мочевины: смотри биосинтез мочевины Белковое голодание может наблюдаться при недостатке белков в рационе, недостатке витаминов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При белковом голодании усиливается распад собственных тканевых белков, особенно в таких тканях как мышцы, печень и плазма крови. Развивается отрицательный азотистый баланс, дистрофия мышц, нарушение антитоксической функции печени, гипопротеинемия и как следствие, «голодные» отёки. Происходит уменьшение подкожной клетчатки, страдают иммунные процессы. Тяжелая форма белкового голодания носит название квашиоркор (красный ребёнок).

аминокислота белок глютамин аммиак.