Виды и классификация черепно-мозговых травм

В течение черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой, характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения. Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга. Сотрясение головного мозга отмечается у 60 — 70% пострадавших. Характеризуется потерей сознания на несколько секунд или минут, может быть ретро-, кон-, антероградная амнезия на короткий период времени. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, иногда расхождение глазных яблок при чтении, повышение вестибулярной возбудимости. В неврологическом статусе могут выявляться непостоянная и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3−7 суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление ликвора и его состав без изменений. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й недели после травмы.

Различают три степени тяжести: лёгкую, среднюю и тяжёлую форму сотрясения мозга. К легкой относят — сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней степени тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга. Сотрясение головного мозга относится к легким телесным повреждениям и влечет за собой обычно кратковременное расстройство здоровья на период до трех недель, либо имеется стойкая утрата трудоспособности менее чем на одну треть. Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10−15% больных с черепно-мозговыми травмами, характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие симптомы. Как правило, отмечается ретро-, кон —, антероградная амнезия. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2 — 3 неделе после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Прогноз при легкой черепно — мозговой травме (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения). Ушиб головного мозга средней степени, чаще относится к более тяжким телесным повреждениям, по длительности расстройства здоровья (свыше 21 суток) или стойкой утрате трудоспособности менее чем на одну треть; реже его относят к тяжким телесным повреждениям по признаку опасности для жизни в момент причинения (при выраженности стволовой симптоматики, длительном выключении сознания, переломах основания черепа с грубыми парезами черепных нервов, ликвореей). Ушиб мозга средней степени отмечается у 8−10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена (ретро-, кон-, антероградная) амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3−5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5−7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние или сдавление (компрессия) головного мозга. Сдавление отмечается у 3−5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т. д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8−10 суток. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30−40 суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей. Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4−5 недель, размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

После тяжёлой степени сотрясения мозга иногда надолго остаются головная боль, головокружение, нервно-сосудистые нарушения, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость, снижение памяти и работоспособности; больные не переносят жары, шума, даже малых доз алкоголя, монотонные звуки, у перенесших травму вызывают сонливость. При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30−50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой черепно-мозговой травме, могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея. Ушибы головного мозга тяжелой степени (включая очаги размозжений), диффузные аксональные повреждения, сдавление головного мозга относятся к тяжким телесным повреждениям по опасности для жизни, а также длительному расстройству здоровья в совокупности со стойкой утратой трудоспособности более чем на одну треть. Степень и длительность нарушений зависят от тяжести травмы, возрастных, типовых и индивидуальных особенностей пострадавшего, общего состояния организма и т. д. Клиническая картина сотрясения мозга сходна с контузией мозга, при которой имеются очаговые симптомы (парезы и параличи) [1].

Различают повреждения мягких тканей головы, переломы костей свода, основания черепа и их сочетания. Повреждение мягких тканей головы сопровождается образованием гематомы и отеком тканей над и под апоневрозом и частым нарушением целостности кожного покрова и прилежащих тканей. На краниограммах при этом полутенью видна припухлость мягких тканей, где могут различаться инородные тела (костные отломки, металлические и другие рентгеноконтрастные тела); при рвано-ушибленных ранах определяется расхождение краев раны. Переломы костей свода черепа бывают неполными (трещины) и полными. При неполном переломе изолированно повреждается наружная или внутренняя костная пластинка. Через 2−3 месяцев после травмы небольшое кровоизлияние около отрыва внутренней костной пластинки обычно организуется и частично обызвествляется, что позволяет локализовать на краниограммах место бывшего неполного перелома. Полные переломы подразделяют на линейные, оскольчатые, дырчатые и их сочетания. При линейном переломе (сквозная трещина) повреждаются все три слоя кости. Признаками линейного перелома на рентгенограммах являются: прямолинейность, увеличенная прозрачность (зияние просвета), зигзагообразность узость просвета и симптом раздвоения. Оценивают отношение линейного перелома к сосудистым бороздам, преимущественно средней оболочечной артерии, крупным диплоическим венам и синусам твердой мозговой оболочки, т.к. их повреждение обусловливает формирование эпи — и суб — дуральных гематом. Обычно на протяжении 3−6 месяцев благодаря постепенному рассасыванию мелких и мельчайших краевых отломков края линейного перелома становятся ровными, четкими, прозрачность линейной трещины повышается. Нередко перелом переходит по своду черепа на другую сторону головы. Выделяют группу дугообразных или кольцевых линейных переломов: в месте приложения травмирующей силы образуются дугообразные линии перелома наружной костной пластинки в сочетании с радиально идущими линиями перелома по внутренней костной пластинке, что придает перелому звездчатую форму. При падении с большой высоты на ноги, голову, ягодицы образуются кольцевидные переломы вокруг большого затылочного отверстия, вследствие внедрения шейных позвонков в полость черепа. Линейный перелом по шву черепа характеризуется деструкцией его зубчатости и расхождением краев шва. Неполные переломы закрываются обычно в течение трех месяцев. В раннем детском возрасте линейный перелом заживает за 4−8 месяцев, в 5−12 лет — в среднем за 14−24 месяцев. У взрослых линия перелома отчетливо видна на краниограммах в среднем в течение 3 лет, но нередко дифференцируется через 7−10 лет или на протяжении всей жизни. Оскольчатые вдавленные переломы подразделяют на импрессионные и депрессионные. При импрессионном переломе отломки (один или несколько) смещаются в полость черепа под острым углом, приобретая вид конуса, что, как правило, сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, формированием гематомы и очагов размозжения мозга. Депрессионные переломы образуются при воздействии травмирующей силы на большой площади (тупыми предметами). Костный фрагмент целиком или частично смещается в полость черепа обычно неглубоко, примерно на толщину прилежащих отделов костей свода. Твердая мозговая оболочка при этом, как правило, не повреждается. Если несколько вдавленных осколков фрагментарно накладываются друг на друга, то образуется так называемый черепицеобразный перелом. Встречаются раздробленные оскольчатые переломы костей свода, когда видна зона повреждения кости без смещения костных фрагментов. Все типы оскольчатых переломов часто сопровождаются многочисленными трещинами и линейными переломами. Дырчатые переломы обычно образуются при огнестрельном ранении. Они всегда проникающие и сопровождаются повреждением ткани мозга. Костные дефекты небольшие (диаметром 2−5 см), с неровными зазубренными краями. Различают три основных типа дырчатых переломов: отвесный, слепой и сквозной. При рикошетирующем ранении образуется отвесный перелом, ранящего снаряда в ране и полости черепа нет. Образовавшиеся костные отломки располагаются гроздевидно около костного дефекта в мозгу и мягких тканях раны. Слепой (незавершенный) дырчатый перелом сопровождается повреждением мозговых оболочек, ткани мозга. На рентгенограммах видны металлический ранящий снаряд, металлическая пыль по ходу раневого канала и вторичные костные отломки. При сквозном дырчатом переломе образуется не менее двух костных дефектов разной формы и величины, причем края костных дефектов часто соединяются линейными переломами (растрескиванием) или трещинами. Абсолютное большинство линейных переломов основания черепа являются продолженными переломами костей свода, но могут быть и изолированными (при парабазальной травме). Линейный перелом дна передней черепной ямки начинается с чешуи лобной кости, переходит через орбитальный край, крышу глазницы или заднюю стенку лобной пазухи на малое или большое крыло основной кости и стенки канала зрительного нерва (следствием чего является внезапная слепота), либо поперечно пересекает решетчатую пластинку, петушиный гребень и распространяется на другую сторону передней черепной ямки. Снижение прозрачности лобной пазухи и решетчатого лабиринта при отсутствии указаний в анамнезе на синусит указывает на кровоизлияние (гематосинус). Сквозные трещины, начинающиеся с теменной кости или чешуи височной кости, распространяются на дно средней черепной ямки к овальному, круглому, рваному и остистому отверстиям, либо продольно по пирамиде височной кости без перелома капсулы лабиринта (при этом слух сохранен, нет паралича лицевого нерва). В редких случаях перелом проходит поперечно через всю среднюю черепную ямку, повреждая тело основной кости. Линейный перелом чешуи затылочной кости продолжается в заднюю черепную ямку и обычно либо пересекает край большого затылочного отверстия, либо поперечно пересекает пирамиду височной кости с разрушением преддверия лабиринта, полукружных каналов, улитки (последняя сопровождается потерей слуха и периферическим параличом лицевого нерва). В отдельных случаях линия перелома распространяется к яремному отверстию. Редко встречаются линейные переломы, проходящие через все три черепные ямки; такое повреждение часто несовместимо с жизнью. При огнестрельных ранениях могут быть изолированные переломы (линейные, оскольчатые, дырчатые) костей основания черепа. В клинической практике вариабельность сочетаний оскольчатых, линейных, раздробленных и дырчатых переломов столь велика, что не поддается конкретной классификации.

Черепно-мозговые травмы делятся на: открытые и закрытые. К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целость покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, также включают в закрытую черепно-мозговую травму. В свою очередь закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на:

• 1. сотрясения,
• 2. ушибы и
• 3. сдавления головы; условно к ним можно отнести также
• 4. переломы основания черепа и трещины свода, при сохранности кожного покрова. К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости — к проникающей. По особенностям возникновения черепно-мозговых травм может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

По характеру поражения мозга выделяют: — очаговые (возникающие главным образом при ударно — противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения — замедления) и сочетанные его повреждения. Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2−3 недель) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. Кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрационной ригидностью, легко провоцируемой болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдаются различные изменения мышечного тонуса преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрапарезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гиперсаливация и другие.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (см. Апаллический синдром). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования коры головного мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Может сохраняться анизокория, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световое раздражение — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленных плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечается спазм взора (чаще вниз). Болевые и другие раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма. Вызывание роговичных рефлексов, в том числе падающей каплей, часто приводит к различным патологическим ответам — корнеомандибулярному рефлексу, оральным автоматизмам, генерализованным некоординированным движениям конечностей и туловища. Характерен тризм жевательной мускулатуры. Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежетание зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, страдания, плача.

При длительном вегетативном состоянии вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мышц конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). На этом фоне могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и др. При диффузном аксональном повреждении на компьютерных томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2 — 3 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т. е. быть первой или второй, третьей и т. д. Это не маловажный фактор который может существенно влиять на состояние пострадавшего и дальнейших последствий после получения последней травмы.