Показатели недостаточности кровообращения

Важным параметром является объем циркулирующей крови (ОЦК) колеблющийся в норме от 4,5 до 6 л. Его падение ведет к сосудистой недостаточности. Ряд указанных показателей возможно получить при катетеризации полостей сердца, путем рентгенологического, радиоизотопного, ультразвукового и др. методов. Периферическое сопротивление (ПС) определяется расчетным путем, исходя из формулы Пуазейля. Системное ПС в норме равняется 1200—1700 дин*см-5-с 1. При недостаточности сердца оно нарастает. Для оценки тяжести недостаточности кровообращения желателен анализ газов крови. Он при недостаточности кровообращения выявляет падение парциального давления кислорода (рО 2) в смешанной венозной крови, повышение артериовенозной разницы по кислороду. Объективную информацию о тяжести недостаточности кровообращения может дать исследование вязкости крови и гематокрита, которые повышаются по мере увеличения декомпенсации. Тканевой ацидоз выявляется при изучении кислотно-щелочного равновесия крови. Для него характерен дефицит оснований более 5 ммоль/л. При недостаточности кровообращения обязателен учет величины диуреза. При этом в случае оетрой НК важен почасовой диурез при ХНКсуточный. Кроме того, необходимо сопоставление диуреза с объемом принятой жидкости и весом больного. Дополнительную объективную информацию о больном с НК можно получить при применении функциональных проб. Стандартная проба с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или тредмила позволяет определить уровень физической работоспособности больного, величину максимального потребления кислброда с учетом достижимых ЧСС и АД. По величине двойного произведения (ЧСС. АД сист)/100 можно судить о внутренней работе сердца, т. е. его металлическом резерве.

Для выявления застойной недостаточности сердца применяется проба Вальсальвы с натуживанием. В фазе натуживания сокращается приток крови к сердцу, что вызывает падение АД й рефлекторную тахикардию. При прекращении натуживания большой объем поступающей крови вызывает повышение АД и рефлекторную брадикардию. При наличии высокого венозного давления и избытка ОЦК, то есть при застое, сдвиги показателей пробы отсутствуют. При миокардиальной слабости ЛЖ без застоя фаза натуживания выражена, но повышения АД и брадикардии может не быть. Для понимания механизмов гемодинамических сдвигов при недостаточности кровообращения следует кратко изложить схему регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС). Определяющим фактором управления ССС является состояние кислородного снабжения мозга и сердца. Питание этих органов во всех случаях должно удовлетворяться полностью. При этом должны обеспечиваться не только необходимый объем, но и давление притекающей крови. При падении кровоснабжения мозга происходит стимуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС), суживаются периферические сосуды, в итоге повышается артериальное давление. Увеличение ЧСС рефлекторно возникает при дистензии вен, так называемый «рефлекс Байнбриджа». При повышений давления в крупных артериях (аорте, каротидных артериях) как защитная реакция возникает вагусное торможение с урежением частоты сердечных сокращений, падением артериального давления. Источником этих рефлексов являются аортально-депрессорная и синокаротидные зоны. При переполнении предсердий, когда в их стенках раздражаются рецепторы давления в кровь выделяется натрийуретический гормон, повышающий выделение почками хлористого натрия и воды. Сердце обладает способностью саморегулирования за счет прямой зависимости между диастолическим растяжением волокон и силой сокращения (закон Франка—Старлинга). Этот механизм обеспечивает усиление насосной функции сердца при увеличении венозного притока. Нервная регуляция ССС осуществляется через вегетативную систему. Гормональными регуляторами являются ренин-ангиотензин-альдостеронная система, медиатора симпатической и парасимпатической систем, вазопрессин, натрийуретический гормон, продуцируемый предсердиями, а также биологически активные вещества калликреин, серотонин, гистамин, брадикинин, простагландцны. При этом симпатическая вегетативная нервная система стимулирует повышение деятeльнocти сердца и артериального давления. Парасимпатическая система осуществляет тормозящее влияние на сердце. В некоторых условиях оба воздействия могут быть не антагрнистическими, а синергическими. Нервные влияния реализуются как через непосредственное действие на сердце и сосуды, так и опосредованно через систему рефлексов. кровообращение сердечный систолический.