Неинфекционные артриты в промышленном птицеводстве

Кощаев А.Г., Усенко В. В., Виноградова Е. В., Лихоман А.В.

Птицеводство — динамично развивающаяся отрасль. В соответствии с программой «Развитие птицеводства в Российской Федерации» (2010) объем производства мяса птицы к 2020 г. должен быть увеличен до 3,3 млн т. Причем доля мяса птицы в общем объеме производства выросла с 22,0% в 1999 г. до 42% по результатам 2012 г. [10]. Решить поставленные задачи возможно с применением современных технологий, опирающихся на биологические особенности птицы [4, 5].

Результаты и обсуждения. Однако, в промышленном птицеводстве существует серьезная проблема — возникновение у растущей птицы артритов с гидрартрозом. Воспаление суставов, как правило, проявляется у птицы в возрасте 17−18 и 27−28 суток, сопровождается невозможностью передвигаться, принимать корм и воду. Уже первое проявление проблем с конечностями у птицы короткого периода использования (цыплята-бройлеры, молодняк кур яичных кроссов) является основанием для их выбраковки из стада (вынужденный убой). В официальных показателях сохранности птицы отражены исключительно данные падежа, а цифровые значения по выбраковке и вынужденному убою не являются обязательными для сводной отчетности.

На рисунке 1 приведена диаграмма, наглядно демонстрирующая действительные потери поголовья цыплят-бройлеров на птицефабриках Краснодарского края (на 01 декабря 2014 года). Так если сохранность в среднем составляет 95%, то падеж на уровне 5% от начального поголовья бройлеров в птицеводческих предприятиях (14 657 тыс. голов) обусловил потерю более 870 тысяч голов. Установлено, что выбраковка растущих кур составляет в среднем 10%, что дополнительно снижает общий объем поголовья еще на 1800 тыс. голов.

Тушки птицы, выбракованной в возрасте 17−18 суток, подвергают утилизации (сжигание в крематоре); тушки 27−28-и дневных цыплят используют для промышленной переработки, при этом цена реализации снижена на 30%.

Анализ сведений, полученных при данном исследовании, дает основание считать главной причиной выбраковки птицы остро развивающиеся воспаления суставов — артриты. Получены обоснованные доказательства того, что артриты в промышленном птицеводстве нельзя отнести по этиологии к инфекционным; сомнительно также их происхождение вследствие мочекислого диатеза (подагры). Сопутствующие артриту и гидрартрозу патологические изменения в печени, почках и селезенке дают основание предположить в качестве пускового механизма аутоиммунный процесс [13, 14, 15].

Наиболее изученным в гуманитарной медицине среди неинфекционных артритов является ревматоидный артрит, который признан одним из проявлений аллергических реакций III типа по классификации Джелла и Кумбса (1968) — иммунокомплексного. Аллерген, которым может выступать и вакцина, вызывает в организме нарушенный иммунный ответ, сопровождающийся повреждением собственных тканей (почки, печень, селезенка, сердце, суставы) в результате развития воспалительного процесса. Ревматоидный (аутоиммунный) артрит — хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита [6].

При обследовании предназначенной к выбраковке птицы, помимо артрита с гидрартрозом, было выявлено также наличие структурных повреждений печени и селезенки (очаги воспаления), что может служить косвенным доказательством аутоиммунного происхождения артрита [15, 16].

Ранняя стадия воспаления суставов характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, выпотеванием фибрина и развитием очагов фибриноида. Последующая стадия характеризуется разрастанием грануляционной ткани в субинтимальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Разрушение хряща происходит также за счет грануляционной ткани, растущей со стороны субхондральной кости. Созревание грануляционной ткани приводит к повреждению суставных поверхностей, их покрытию фиброзной тканью, сближением, суживанием суставной щели, образованием фиброзных спаек. Одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к конечной стадии суставных изменений при ревматоидном артрите [12].

Рентгенологическое исследование суставов птицы подтвердило факт их изменения, которое имело признаки, характерные для начального периода асептического воспаления; при этом выявлено отсутствие изменений, свойственных мочекислому диатезу.

К числу провоцирующих факторов ревматоидного артрита в гуманитарной медицине относят нарушение климатических условий жизни, избыточную неравномерную нагрузку, наличие аллергизации организма и состояния, характеризующиеся нарушением иммунологической реактивности. Следует особо отметить использование в промышленном птицеводстве практики вакцинаций, которая не всегда адекватна действительной опасности инфицирования и может сопровождаться различными осложнениями вследствие нарушенного иммунного ответа [1, 7, 11]. Речь может идти об избыточной антигенной стимуляции организма растущей птицы и развитии поствакцинальных осложнений в форме иммунного воспаления [2, 3, 17].

У больных при артритах аллергической природы клинический анализ крови показывает снижение содержания гемоглобина, эритроцитов; изменяется количество и соотношение лейкоцитов и почти всегда повышается СОЭ, которая практически всегда четко отражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных расценивается как показатель активности процесса. При ревматоидном артрите выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фракций). Четким показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является увеличение фибриногена крови до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л и увеличение гликопротеидов в сыворотке крови.

Нашими исследованиями установлены аналогичные изменения крови у цыплят с артритом уже в первый день проявления патологии суставов (рис. 2).

Рис. 2 — Цыплята на 2-й день проявления артрита (А); сустав (артрит и гидрартроз) (Б)

Необходимым диагностическим методом при данном заболевании является исследование синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного). Как правило, ее вязкость значительно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество лейкоцитов. Общеклиническое исследование жидкости из сустава включает в себя определение физико-химических свойств жидкости и микроскопическое исследование клеточных элементов [12].

Анализ синовиальной жидкости цыплят с гидрартрозом выявил нарушения ее состава и свойств, сходные с таковыми при ревматоидном артрите у человека. Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим исследованием синовиальной ткани — важный диагностический прием. По его результатам установлен факт отложения фибрина на поверхности синовиальной оболочки и в интерстициальной ткани, утолщение синовиальной оболочки, что сочеталось с дилатацией сосудов и отеком. Выявлены очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболочки. Все изменения являются характерными дня неинфекционных артритов с гидрартрозом. Показатели синовиальной жидкости при артрите и артрозе представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Изменения синовиальной жидкости при артрите и артрозе.

артрит сустав птица При ревматоидном артрите число лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 мкл за счёт нейтрофилов (2590%), содержание белка достигает 40−60 г/л. У обследованной птицы синовиальная жидкость содержала повышенное количество псевдоэозинофилов, в цитоплазме которых были обнаружены включения (вакуоли, похожие на кисть винограда — рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал — липидные или белковые вещества, ревматоидный фактор, иммунные комплексы, комплемент. Наличие рагоцитов является характерным признаком и других воспалительных заболеваний аллергического происхождения.

Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах отражены в таблице 2.

Таблица 2 — Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах (по Л. Каль, 1995) [12].