Механизм сокращения гладкой мускулатуры

Сокращение гладкомышечных клеток, как и клеток других типов мускулатуры, реализуется за счет скольжения актиновых филаментов вдоль филаментов миозина, которое сопровождается расщеплением АТФ. Гладкая мышца сокращается медленнее скелетной, развивает большую силу и может находиться в сокращенном состоянии достаточно длительное время при минимальном потреблении АТФ. Такие особенности сокращения миоцитов обусловлены тем, что головки молекул миозина медленнее прикрепляются к актину, дольше остаются прикрепленными и медленнее отсоединяются. При этом у головок миозина в гладкой мускулатуре АТФазная активность ниже, чем у головок миозина в скелетной мускулатуре (рис. 2.8).

Рис. 2.8. Длительность одиночных сокращений волокон скелетной, сердечной и гладкой мускулатуры.

Процесс сокращения миоцитов, как и волокон скелетной мускулатуры, запускается поступлением в цитоплазму ионов Са²⁺. Кальций поступает как из межклеточной жидкости, так и из внутриклеточных цистерн саркоплазматического ретикулума. Из межклеточной жидкости кальций поступает по потенциалзависимым и рецептор-управляемым Са²⁺-каналам. Из цистерн саркоплазматического ретикулума ионы кальция выбрасываются в цитоплазму под влиянием инозитол-3-фосфата, который образуется под воздействием фосфолипазы С из фосфолипидов мембраны. Фосфолипаза С, в свою очередь, активируется мембранным G-белком, связанным с метаботропными рецепторами. Эти же рецепторы управляют мембранными Са²⁺-каналами. Кроме того, на мембранах Са²⁺-цистерн имеются рианодиновые рецепторы, активируемые ионами кальция и улавливающие выброс кальция в цитоплазму (рис. 2.9, а).

Ионы Са²⁺ в цитоплазме миоцитов взаимодействуют с белком кальмодулином, который активирует киназу легких цепей миозина. Эта киназа, в свою очередь, фосфорилирует легкие цепи миозиновых головок, увеличивая их АТФ-азную активность. Возросшая АТФ-азная активность миозиновых головок приводит к образованию поперечных мостиков и началу скольжения миозиновых филаментов вдоль актиновых. Механизм скольжения аналогичен таковому в волокнах скелетной мускулатуры.

Рис. 2.9. Схема поступления ионов кальция в саркоплазму гладкомышечной клетки при сокращении (а).

и удаления ионов кальция при расслаблении (б)