Общие механизмы устойчивости и структура адаптационного процесса

Рассматривая устойчивость растений к ряду абиотических факторов различной физической природы, мы обращали внимание прежде всего на те системы, которые ответственны за развитие устойчивости к данному конкретному фактору, т. е. речь шла о механизмах специализированной (долговременной) адаптации. Эти механизмы требуют для своего формирования достаточно много времени. Они обеспечивают не просто выживание организма, а направлены на реализацию онтогенетической программы растения в изменившихся (ранее неприемлемых) условиях. Специализированные механизмы устойчивости к данному конкретному стрессору могут оказаться абсолютно неэффективными при действии на растение фактора иной природы. Возникает вопрос, существуют ли общие системы устойчивости, которые оказываются достаточно эффективными в условиях действия разных по своей физической природе повреждающих факторов.

Общие механизмы устойчивости

Для ответа на вопрос о наличии общих систем устойчивости к двум или нескольким факторам следует обратить внимание на следующие обстоятельства. Практически все растения отвечают на действие любого стрессора активацией разных групп генов и синтезом кодируемых ими защитных белков. Не вызывает сомнения, что отдельные вновь синтезированные полипептиды выполняют аналогичные защитные функции при различных стрессорных условиях. Например, мы говорили об участии БТШ в защите организма от действия тяжелых металлов. Целый ряд стрессоров различной природы вызывает в растении возникновение водного дефицита (рис. 9.17). Во всех этих случаях будут функционировать одни и те же механизмы, направленные на понижение внутриклеточного водного потенциала и защиту жизненно важных макромолекул и структур клетки. Все без исключения стрессоры определенной интенсивности нарушают протекание фотосинтеза, дыхания и других физиологических процессов, что приводит к появлению активных форм кислорода, крайне отрицательно влияющих на клеточный метаболизм (см. гл. 4). Для снижения уровня этих агрессивных радикалов также используются одни и те же системы защиты в разных растениях и при разных стрессорных условиях.

О существовании общих систем устойчивости к двум или нескольким стрессорам говорят опыты, но кросс-адантации. Кросс-адаптация — это повышение устойчивости растения к данному фактору в результате адаптации к фактору другой природы. Например, трехчасовая обработка растений хлопчатника температурой 47 °C повышала их устойчивость к последующему долговременному засолению, а длительная адаптация растений к засолению, в свою очередь, сопровождалась повышением их термоустойчивости. Предварительный тепловой шок защищал хлопчатник не только от последующего засоления, но и от прогрессирующей засухи, тяжелых металлов и ультрафиолетовой радиации. Все это говорит о функционировании общих систем устойчивости к различным абиотическим факторам.

Рис. 9.17. Различные стрессоры, вызывающие водный дефицит^1.

Рассматривая конкретную природу общих механизмов устойчивости к большой группе стрессоров, инициирующих в организме водный дефицит, следует выделять три типа универсальных механизмов:

• 1) стресс-индуцированное новообразование макромолекул с защитными свойствами;
• 2) синтез совместимых осмолитов с множественными протекторными функциями;
• 3) антиоксидантные системы.

Формирование и функционирование общих систем устойчивости не зависит от природы повреждающего воздействия.

• 1. Стрессор может включить синтез макромолекул с механизмом действия, описываемым моделью молекулярного шанерона, протеолитических ферментов, обеспечивающих удаление из клеток поврежденных макромолекул и их реутилизацию, синтез белков-секвесторов ионов (от лат. 5ециезЬтт — ограничение, запрещение), белков ионных и водных каналов и, наконец, ферментов синтеза совместимых осмолитов (рис. 9.18). Ключевое значение для выживания и адаптации растений имеет индукция синтеза регуляторных белков, прежде всего трансфакторов, контролирующих экспрессию стресс-регулируемых генов или вовлеченных в восприятие и передачу стрессорного сигнала.
• 2. Состав внутриклеточной среды, в которой функционируют макромолекулы, может регулироваться за счет синтеза и аккумуляции низкомолекулярных органических протекторных (защитных) соединений. К протекторным соединениям относятся аминокислоты, прежде всего такие, как иролин, сахароспирты, бетаины и некоторые другие молекулы. Регуляция состава микроокружения макромолекул — одна из наиболее распространенных стратегий адаптации растений к факторам различной физической природы.^[1]

Рис. 9.18. Защитные функции белков, индуцируемых водным дефицитом

Биологические функции органических протекторных соединений крайне многообразны. Например, пролин, который является в растительном мире самым универсальным осмолитом, обладает осморегуляторной функцией и может выступать в роли источника азота, углерода, восстановительных эквивалентов и энергетического субстрата (рис. 9.19). Он вовлекается^[2]

Рис. 9.19. Физиологическая роль пролина¹

в регуляцию pH клетки, обладает также антиоксидантным действием, понижая количество активных форм кислорода. Пролин регулирует экспрессию стрессорных генов. Очень важна роль пролина как протектора структуры и функции макромолекул и мембран при стрессе. Пролин, как и другие совместимые осмолиты, проявляет свойства химических шаперонов, обеспечивающих поддержание нативной конформации макромолекул и сохранение их биологических функций в экстремальных условиях.

Рис. 9.20. Антиоксиданты и антиоксидантные ферменты в условиях стресса Попытаемся далее понять, как быстро активируются общие системы устойчивости в ответ на действие повреждающего фактора и как осуществляется их координация с функционированием специализированных механизмов устойчивости.

• [1] См.: Кузнецов Вл. В. Физиологические механизмы адаптации и создание стресс-толерантных трансгенных растений // Проблемы экспериментальной ботаники. VII Купре-вичские чтения / отв. ред. Н. А. Ламан. Минск: Тэхналопя, 2009. С. 5—78.
• [2] См.: Кузнецов Вл. В., Шевякова Н. И. Пролив при стрессе: биологическая роль, метаболизм, регуляция // Физиология растений. 1999. Т. 46. С. 321—336.