Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Фармакологические механизмы нейропротекторного эффекта прекондиционирования при полной ишемии головного мозга

Диссертация: Фармакологические механизмы нейропротекторного эффекта прекондиционирования при полной ишемии головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные результаты показали эффективность разных видов гипоксического ПК при полной глобальной ИГМ и преимущество нейропротекции прекондиционированием перед прямым глубоким охлаждением в эксперименте. Результаты работы позволяют расширить представление о механизмах развития НПЭ ПК, свидетельствуют о целесообразности его дальнейшего изучения. Материалы диссертации включены в курсы лекций… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Основные механизмы повреждения головного мозга при ишемии. Средства фармакологической коррекции возникающих расстройств
      • 2. 1. 1. Основные механизмы повреждения клеток головного мозга при ишемии
      • 2. 1. 2. Современные методы фармакологической коррекции нарушений при ишемии головного мозга
      • 2. 1. 3. Протекторы рецепторного действия при экстремальных состояниях. Нейропротекторы рецепторного действия при ишемии головного мозга
    • 2. 2. Аденозин, аденозиновые рецепторы и их роль в устойчивости организма к различным воздействиям
      • 2. 2. 1. Классификация аденозиновых рецепторов. Агонисты и антагонисты аденозиновых рецепторов
      • 2. 2. 2. Основные эффекты аденозина и его синтетических аналогов
    • 2. 3. КдтФ-каналы и их роль в устойчивости к различным воздействиям
      • 2. 3. 1. Структура КАТФ-каналов и регуляция их активности. Сигнал-трансдукторные системы, связанные с КАТФ-каналами
      • 2. 3. 2. Активаторы и ингибиторы КдТф-каналов. Основные эффекты активаторов КАтФ-каналов
    • 2. 4. Прекондиционирование как фактор, повышающий толерантность к ишемии
      • 2. 4. 1. Определение и виды прекондиционирования. Гипоксическое пре-кондиционирование как защитный фактор при ишемии головного мозга
      • 2. 4. 2. Сигнал-трансдукторные системы, связанные с прекондиционирова-нием. Роль аденозиновых рецепторов и КАтФ-каналов
    • 2. 5. Роль гипотермии в толерантности головного мозга к ишемии

Фармакологические механизмы нейропротекторного эффекта прекондиционирования при полной ишемии головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Ишемические повреждения головного мозга лежат в основе группы патологических процессов, дающих высокий уровень смертности и инвалидности. Причинами ишемии являются нарушения мозгового кровообращения, возникающие в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии или спазма мозговых сосудов, кровоизлияний в субарахноидальное пространство и вещество мозга, черепно-мозговых травм и нейрохирургических вмешательств, равно как и системные нарушения гемодинамики. Последние сопровождают тяжелые аритмии и блокады, остановку сердца, коллапс, шок.

В мире на сегодняшний день около 9 млн. человек страдают цереброваску-лярными болезнями. В нашей стране доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности составляет 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России инсульт ежегодно развивается более чем у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания [Гусев Е.И., 2003; Гусев Е. И. и др., 2003]. Смертность от цереброваскулярных расстройств занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [Ямагучи Т., 2003; Hunter A J., et al., 1995]. В структуре инсультов отмечается явное преобладание ишемических над геморрагическими: 80% против 20% [Верещагин Н.В., 2003]. Таким образом, ишемический инсульт является чрезвычайно значимой медицинской и социальной проблемой.

На современном этапе возможны два основных подхода к лечению инсульта:

1. восстановление кровотока в ишемизированнной области посредством тромболизиса;

2. нейропротекция, то есть прямая защита нейронов.

В качестве нейропротекторов с хорошими результатами в эксперименте применяют антагонисты NMDAи АМРА-рецепторов, перехватчики свободных радикалов, блокаторы действия цитокинов [Фишер М., Шебитц В., 2001, Фишер М., 2003] и, в особенности, агонисты аденозиновых, ГАМК-, а2-рецепторов [Кулинский В.И., 2000] и глициновых рецепторов [Гусев Е.И., Скворцова В. И., 2002а]. Однако при клинических испытаниях четкие положительные результаты не доказаны [Фишер М., 2003]. Следовательно, разработка новых, эффективных и безопасных методов профилактики и лечения ишемиче-ских повреждений головного мозга была и остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины.

Таким новым методом является прекондиционирование (ПК), то есть повышение толерантности к ишемии путем какого-либо предварительного воздействия (ишемии, гипоксии, гипотермии, введения некоторых веществ и т. д.). Ишемическое ПК становится признанной экспериментальной моделью, однако его использование в клинической практике затруднено ввиду опасности для пациентов. В последние 4−7 лет появились новые методы — это ПК гипоксической гипоксией [Кулинский В.И. и соавт., 2002; Vannucci R.C. et al., 1998; Bergeron M. et al., 2000; Sharp F.R. et al., 2001] и химическое ПК (инъекции 3-нитропропионата [Wiegand F. et al., 1999; Horiguchi Т. et al., 2003] или СоСЬ [Bergeron М. et al., 2000; Sharp F.R. et al., 2001]). Эти термины характеризуют только методический подход, детальные же механизмы действия этих видов ПК не изучены. В отличие от ишемического, эффективность ПК гипоксической гипоксией и химического ПК показана лишь для поздней фазы (дни) и только при фокальной ишемии. Пока нет данных для полной глобальной ишемии головного мозга (HTM) — самой жесткой модели ишемии, которая принципиально отличается отсутствием зоны полутени (penumbra). В настоящее время в литературе накопилось достаточное количество данных, подтверждающих защитное действие гипотермии при ИГМ [Schaller В., Graf R., 2003; Bernard S.A., 2004; Schwab S., 2004], но ее наличие и значение в защитном эффекте ПК пока не ясно. Широко освещается роль рецепторов аденозина и КАтФ-каналов при ПК [Weih М., et al., 2001; Schaller В., Graf R., 2002a], но их значение при полной глобальной ишемии не показано.

Цель работы.

Выявление влияния различных видов ПК на толерантность головного мозга к полной глобальной ишемиивыяснение роли аденозиновых рецепторов, КАтФ-каналов и гипотермии в механизме их действия.

Задачи исследования:

— определить влияние фармакологического, химического и функционального ПК на толерантность головного мозга к ишемии, провести их сравнительный анализ и обосновать оптимальные условия для проявления их нейропротекторного эффекта (НПЭ);

— сравнить значение центральных и периферических механизмов в защитной активности разных видов ПК;

— при помощи селективных агонистов и антагонистов выяснить роль аденозиновых рецепторов и КдтФ-каналов в НПЭ прекондициониро-вания;

— выявить значение гипотермического действия (ГТД) для реализации НПЭ ПК, сопоставить его с защитным действием прямого охлаждения. у

Научная новизна:

— впервые при ишемии головного мозга обнаружен НПЭ пинацидила, PI075, NaN02, NiCl2, малоната калия, пребывания в термокамере и кровопускания, впервые при полной глобальной ишемии — эффект диазоксида и СоСЬ;

— впервые при полной глобальной ИГМ показано значение при этих воздействиях аденозиновых рецепторов, КАтФ-каналов и гипотермии, изучена роль КАтф-каналов в НПЭ аденозина и циклопентиладенози-на;

— впервые выявлено развитие гипотермии при ПК и оценена ее роль в его НПЭ;

— выявлено значение периферических и центральных механизмов действия №N02, СоС12, МСЬ, малоната калия и диазоксида;

— впервые установлены отличия в механизмах защитного действия гипотермии при прекондиционировании от гипотермии при охлаждении.

Научно-практическая значимость и внедрение в практику.

Полученные результаты показали эффективность разных видов гипоксического ПК при полной глобальной ИГМ и преимущество нейропротекции прекондиционированием перед прямым глубоким охлаждением в эксперименте. Результаты работы позволяют расширить представление о механизмах развития НПЭ ПК, свидетельствуют о целесообразности его дальнейшего изучения. Материалы диссертации включены в курсы лекций по фармакологии, клинической фармакологии и биохимии на трех факультетах Иркутского государственного медицинского университета, а также в курс лекций кафедры клинической фармакологии Иркутского государственного института усовершенствования врачей. Оформлены 7 рационализаторских предложений: № 4199, 4203, 4204, 4206, 4277−4279 (Иркутск, ИГМУ, 2001;2004 гг.).

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на следующих симпозиумах: Пироговской студенческой научной конференции (Москва 2001 и

2003), Всероссийском научно-практическом молодежном симпозиуме «Экология Байкала и Прибайкалья» (Иркутск, 2001), Юбилейной Международной студенческой научно-практической конференции (Красноярск, 2002), Third Mongolian-Russian International Symposium (Ulaanbaatar, 2002), 3-й Всероссийской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2002), 4-м (2002) и 5-м (2003) Конгрессах с Международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении», FEBS Special Meeting 2003 on Signal Transduction (Brussels, 2003), XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2003), 4-м Конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск,

2003), International Symposium «G-Protein Coupled Receptors. New Approaches to Maximise the Impact of GPCRs in Drug Discovery» (London, 2004), JRME NIIGATA'04 The Eleventh International Symposium of the Japan-Russia Medical Exchange (Niigata, 2004), International Brain Hypothermia Symposium (Tokyo,

2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 разделов и выводов. Работа проиллюстрирована 18 таблицами и 36 рисунками.

Список литературы

содержит 237 источников, из них 55 отечественных и 182 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Фармакологическое (аденозин, циклопентиладенозин, диазоксид, пинаци-дил, Р1075), химическое (СоС12, №С12, МаЖ)2, К2-малонат) и функциональное (пребывание в термокамере, кровопускание) прекондициониро-вание защищают головной мозг при полной глобальной ишемии. Воздействие на разные клеточные и молекулярные мишени: гем, митохондрии, аденозиновые А]-рецепторы и КАТФ-каналы дают качественно однотипный нейропротекторный эффект.

2. Действие хлоридов кобальта и никеля, нитрита натрия и К2-малоната реализуется в основном периферическими, а НПЭ диазоксида — центральными и периферическими механизмами.

3. В нейропротекторном эффекте разных видов прекондиционирования участвуют аденозиновые рецепторы А]-подтипа (опыты с селективными антагонистами и агонистами).

4. Действие всех видов прекондиционирования, кроме введения хлорида кобальта, полностью или в значительной мере опосредовано КАТФ-каналами, в том числе митохондриальными (опыты с блокаторным анализом). В эффекте циклопентиладенозина, №>Ю2 и гермокамерного прекондиционирования участвуют как центральные, так и периферические КАтФ-каналы.

5. Все виды прекондиционирования вызывают выраженную гипотермию, которая является важным, но не единственным механизмом повышения толерантности к глобальной ишемии. Гипотермическое действие циклопентиладенозина, аденозина, хлоридов кобальта и никеля частично или полностью определяется Аррецепторами. КАТФ-каналы участвуют в развитии гипотермии только при гермокамерном прекондиционировании.

НПЭ гипотермии, вызванной прямым охлаждением, в отличие от прекондиционирования, не связан с аденозиновыми рецепторами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ш. Закономерности постреанимационных изменений мозга на уровне нейрональных популяций./ М. Ш. Аврущенко, И. В. Саморукова.// Мат. 1. I Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». — М., 2002.-С.4−5.
  2. В.П. Влияние афобазола на сукцинатдегидрогеназную активность мозга в условиях локальной ишемии./ В. П. Акопян, С. Б. Серединин, М. Г. Баласанян, А. Г. Жамгарян.// Мат. III Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». М., 2002. — С.7.
  3. М.З. Механизмы отсроченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте./ М. З. Беридзе, И. Т. Урушадзе, P.P. Шака-ришвили.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2001. — № 3. — С.35−40.
  4. А.Ю. Антагонисты ионотропных глутаматных рецепторов как объект исследования в психофармакологии./ А. Ю. Беспалов, Э. Э. Звартау.// Успехи физиол. наук. 1999. — Т. ЗО, № 1. — С.39−53.
  5. Ю.Г., Иванова А. И. Методологические подходы к поиску фармакологических средств, эффективных при гипоксии и ишемии мозга./ Ю. Г. Бобков, А. И. Иванова.//Патол. физиол. 1987. — № 6. — С.13−19.
  6. A.A. Функциональные взаимодействия между глутаматными рецепторами разных классов.// Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2000. — Т. 130, № 9. — С.244−251.
  7. Болезни нервной системы: Руководство для врачей.: В 2 кн.:/ Под ред. H.H. Яхно, Р. Д. Штульмана. М.: Медицина, 2001. — Кн.1. — 744с.
  8. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях.// А. Ф. Ванин.// Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.3−5.
  9. Н.В. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения./ Н. В. Верещагин, Т. С. Гулевская, Ю. К. Миловидов.// Журн. неврол. и психиат. 1990. — Т.90, № 1. — С.3−8.
  10. Ю.Верещагин Н. В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста./ Н. В. Верещагин.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). -2003. -№ 9. С.8−10.
  11. П.Викторов И. В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемиче-ской патологии мозга./ И. В. Викторов.// Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.5−10.
  12. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. /Б.С. Ви-ленский. СПб, 1999. — 336с.
  13. М.Д. Сравнительная эффективность эмоксипина, лития оксибутира-та и пикамилона при эксперименталльной ишемии мозга./ М. Д. Гаевый, В. Е. Погорелый, A.B. Арльт.// Тез. докл. 5-го Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 1998.-С.554.
  14. В.И. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы./ В. И. Горбачев, В. В. Ковалев.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2002. — № 7. — С.9−16.
  15. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга./ Гусев Е.И.// Вестник РАМН. 1993. — № 7. — С.34−39.
  16. Е.И. Ишемия головного мозга./ Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. — М.: Медицина, 2001. 327с.
  17. Е.И. (а) Нейропротективная терапия ишемического инсульта. I. Первичная нейропротекция./ Е. И. Гусев, В. И. Скворцова.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2002. — № 5. — С.3−16.
  18. Е.И. (б) Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II. Вторичная нейропротекция./ Е. И. Гусев, В. И. Скворцова.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2002. — № 6. — С.3−18.
  19. Е.И. Проблема инсульта в России./ Е. И. Гусев.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2003. — № 9. — С.3−7.
  20. А.Л. Ионные каналы нервного окончания./ А. Л. Зефиров, Г. Ф. Сит-дикова.// Усп. физиол. наук. — 2002. Т. ЗЗ, № 4. — С.3−33.
  21. И. Постишемические нарушения и лечебные меры при ишемии мозга./ И. Клатцо, М. Смиялек, Г. Хервонен, О. Стейнвол, М. Шпатц.// Анесте-зиол. и реаниматол. 1980. — № 5. — С.29−33.
  22. Д.Е. Защита мозга./ Д. Е. Коттрел.// Анестезиол. реанимат. — 1996. -№ 2. С.81−85.
  23. В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов./ В.И. Кулин-ский, И. А. Ольховский.// Успехи соврем, биол. — 1992. — Т.112, № 5−6. —1. С.697−713.
  24. В.И. Протекторы рецепторного действия при экстремальных состояниях./ В. И. Кулинский.// Вопросы мед. химии. 1994. — Т.40, № 5. —1. С.13−17.
  25. В.И. Агонисты рецепторов перспективные нейропротекторы.// Вестник РАМН. — 2000. — № 9. — С.39−43.
  26. В.И. Сравнительная характеристика агонистов аденозиновых Аг рецепторов как нейропротекторов./ В. И. Кулинский, JI.H. Минакина, JI.A. Усов.// Эксперим. клин, фармакол. 2000. — Т. 63, № 6. — С. 9−11.
  27. В.И. Нейропротекторный эффект гипоксического прекондицио-нирования: феномен и механизмы./ В. И. Кулинский, JI.H. Минакина, Т. В. Гаврилина.// Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 2002. — Т. 133, № 2. — Р.202−204.
  28. P.C. Пути фармакологической регуляции мозгового кровообращения./ P.C. Мирзоян.// Эксп. и клин, фармакол. 1995. — Т.58, № 4. — С.3−7.
  29. Нейрохимия./ Под ред. И. Г. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: НИИ медбио-химии, 1996.-469с.
  30. М. Новые болгарские антиишемические и антидотные комбина1.^ оции на базе пирацетама./ М. Николова, И. Йорданов.// Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Фармакология. М., 1991. -Т.26. — С. 145−156.
  31. В.А. Лечение инсульта./ В. А. Парфенов.// Росс. мед. ж. 2000. -Т.8, № 10. — С.426−432.
  32. Патофизиология: Учебник.: В 2 кн.: Литвицкий П. Ф. Москва: Гэотар-мед, 2002. -Кн.1.- 751с.
  33. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса./ Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин.// Пат. физиол. и эксп. терапия. 1986. — № 5. — С.85−92.
  34. В.Е. Концентрация кальция в сыворотке крови как показатель тяжести ишемических повреждений мозга./ В. Е. Погорелый, JI.M. Макарова.// Мат. III Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». -М., 2002. С.93−94.
  35. Профилактика и лечение инсульта. Рекомендации Европейской инициативной группы по проблеме инсульта.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2001. — № 4. — С.3−9.
  36. К.С. Роль оксида азота в глутаматергической патологии мозга./ К. С. Раевский, В. Г. Башкатова, А. Ф. Ванин.// Вестник РАМН. 2000. — № 4. -С.11−15.
  37. П.В. Рецепторы физиологически активных веществ./ П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский, В. И. Петров. 2-е изд., перераб. и доп. — Москва-Волгоград, «Семь ветров», 1999. — 639с.
  38. В.И. Механизмы повреждающего действия острой церебральной ишемии и нейропротекция./ В. И. Скворцова.// Мат. III Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция». М., 2002. — С.111.
  39. Е.И. Память и калиевые каналы./Е.И. Солнцева, Ю. В. Буканова, В. Г. Скребицкий.// Усп. физиол. наук. 2003. — Т.34, № 4. — С.16−25.
  40. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России / Ю. Ф. Исаков, Ф. И. Комаров, В. Г. Кукес и др.- Под ред. Ю.Ф. Исакова- М.: АОЗТ «Аст-раФармСервис», 2003. — 1473с.
  41. З.А. Проблемы лечения ишемического инсульта./ З. А. Суслина, Л. А. Гераскина.// Клин, фармакол. тер. 1996. — Т.5, № 4. — С.80−83.
  42. П.К. Глутамат и пероксидное окисление в патогенезе заболеваний центральной нервной системы./ П. К. Телушкин.// Вопр. мед. химии. — 1998. Т.44, № 6. — С.520−526.
  43. М. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее./ М. Фишер, В. Шебитц.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2001. -№ 1. — С.21−32.
  44. М. Нейропротекция при остром ишемическом инсульте./ М. Фишер.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2003. — № 9. — С.41−45.
  45. Хейсс В.-Д. Исследование пенумбры как основной мишени при терапии ишемического инсульта./ В.-Д. Хейсс.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2003. — № 9. — С.11 -15.
  46. .И. Механизмы нарушения кальциевого гомеостаза нейронов головного мозга при токсическом воздействии глутамата.// Биол. мембраны. -2000. Т. 17, № 2. — С.117−127.
  47. Т. Современное состояние проблемы острого ишемического инсульта в Японии: результаты общенационального госпитального исследования 1999−2000./ Т. Ямагучи.// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»). 2003. — № 9. — С.72−74.
  48. Amano M. Effects of BMY-21 502 on anoxia in mice./ M. Amano, A. Goto, N. Takahashi, T. Hasegawa, T. Nabeshima.// Jpn. J. Pharmacol. 1993. — Vol.61, № 3. -P.157−163.
  49. Anguilar-Bryan L. Molecular biology of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels./ L. Anguilar-Bryan, J. Bryan.// Endocr. Rev. 1999. — Vol.20, № 2. — P. l 01−135.
  50. Araki H. Effect of various classes of drugs on complete ischemia induced by decapitation and cyanide intoxication in mice./ H. Araki, Y. Korasawa, M. Nojiri, H. Aihara.// Meth. and Find. Exptl. Clin. Pharmacol. 1988. — Vol.10, № 6. — P.349−356.
  51. Bajgar R. Identification and properties of a novel intracellular (mitochondrial) ATP-sensitive potassium channel in brain./ R. Bajgar, S. Seetharaman, A.J. Kowaltowski, K.D. Garlid, P. Paucek.// J. Biol. Chem. 2001. — Vol.276, № 36. -P.33 369−33 374.
  52. Baraldi P.G. New potent and selective human adenosine A3 receptor antagonists./ P.G. Baraldi, P. A. Borea.// Trend. Pharmacol. Sci. 2000. — Vol.21, Issue 12. -P.456−459.
  53. Baraldi P.G. A3 adenosine receptor ligands: history and perspectives./ P.G. Baraldi, B. Cacciari, R. Romagnoli, S. Merighi, K. Varani, P.A. Borea, G. Spal-luto.// Med. Res. Rev. 2000. — Vol.20, № 2. — P. 103−128.
  54. Bataille D. Molecular mechanisms of insulin secretion./ D. Bataille.// Diabetes. Metab. 2002. — Vol.28, № 6. — P.4S7−4S13.
  55. Baukrowitz T. KATp-channels: linker between phospholipid metabolism and excitability./ T. Baukrowitz, B. Fakler.// Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol.60, № 6. -P.735−740.
  56. Baxter G.F. Role of adenosine in delayed preconditioning of myocardium./ G.F. Baxter.// Cardiovasc. Res. 2002. — Vol.55, № 3. — P.483−494.
  57. Bergeron M. Role of hypoxia-inducible factor-1 in hypoxia-induced ischemic tolerance in neonatal rat brain./ M. Bergeron, J.M. Gidday, A.Y. Yu, G.L. Semenza, D.M. Ferriero, F.R. Sharp.// Ann. Neurol. 2000. — Vol.48, № 3. -P.285−296.
  58. Brayden J.E. Functional roles of KATP channels in vascular smooth muscle./ J.E. Brayden.// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2002. — Vol.29, № 4. -P.312−316.
  59. Ceccarelli S. A novel class of nonxanthine Aradenosine receptor antagonists./ S. Ceccarelli, A. D’Alessandro, M. Prinzivalli, S. Zanarella.// Eur. J. Med. Chem. -1998. Vol.33, № 12. — P.943−955.
  60. Centonze D. Ionic mechanisms underlying differential vulnerability to ischemia in striatal neurons./ D. Centonze, G.A. Marfia, A. Pisani, B. Picconi, P. Giacomini, G. Bernardi, P. Calabresi.// Prog. Neurobiol. 2001. — Vol.63, № 6. — P.687−696.
  61. Cohen M.V. Ischemic preconditioning: from adenosine receptor of KATP channel./ M.V. Cohen, C.P. Baines, J.M. Downey.// Annu. Rev. Physiol. 2000. — Vol.62. -P.79−109.
  62. Cole W.C. ATP-sensitive K+ channels of vascular smooth muscle cells./ W.C. Cole, O. Clement-Chomienne.// J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — Vol.14, № 1. P.94−103.
  63. Daly J.W., Jacobson K.A. Adenosine receptors: selective agonists and antagonists./ Adenosine and adenine nucleotides: from molecular biology to integrative physiology. Edited by L. Belardinelli, A. Pelleg. 1995. — P.46−56.
  64. Daval J.-L. Physiological and pharmacological properties of adenosine. Therapeutic implications./ J.-L. Daval, A. Nehlig, F. Nicolas.// Life Sci. 1991. -Vol.49.-P.1435−1453.
  65. Davis M. Neuroprotection in acute stroke: II: clinical potential./ M. Davis., D. Barer.//Vase. Med. 1999. — Vol.4, № 3. -P.149−163.
  66. De Andres-Frelles F. Farmacologia de los receptores de glutamato (receptores de aminoacidos excitatores): consecuencias para la neuroprotection./ F. De Andres-Frelles.//An. Real. acad. farm. 1995.- Vol.61.-P.825−841.
  67. De Keyser J. Clinical trials with neuroprotective drugs in acute ischemic stroke: are we doing the right thing?/ J. De Keyser, G. Suiter, P.G. Luiten.// Trend. Neu-rosci. 1999. — Vol.22, № 12. — P.535−540.
  68. Del Zoppo G.J. Antithrombotic treatments in acute ischemic stroke./ G.J. Del Zoppo.// Curr. Opin. Hematol. 2000. — Vol.7, № 5. — P.309−315.
  69. Dirnagl U. Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection./ U. Dirnagl, R.P. Simon, J.M. Hallenbeck.// Trends Neurosci. 2003. — Vol.26, № 5. P.248−254.
  70. Domoki F. Diazoxide prevents mitochondrial swelling and Ca (2+) accumulation in CA1 pyramidal cells after cerebral ischemia in newborn pigs./ F. Domoki, F. Bari, K. Nagy, D.W. Busija, L. Siklos.// Brain. Res. 2004. — Vol.1019, № 1−2. -P.97−104.
  71. Doyle M.E. Pharmacological agents that directly modulate insulin secretion./ M.E. Doyle, J.M. Egan.// Pharmacol. Rev. 2003. — Vol.55, № 1. — P. 105−131.
  72. Effects of brain hypothermia on brain edema formation after intracerebral hemorrhage in rats / N. Kawai. // International Brain Hypothermia Symposium 2004. — Tokyo, 2004.-P.94.
  73. Faraci F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels./ F.M. Faraci, D.D. Heistad.// Physiol. Rew. 1998. — Vol.78, № 1. -P.53−97.
  74. Fieschi G. Therapeutic window for pharmacological treatment in acute focal cerebral ischaemia./ G. Fieschi, C. Argentino, L. Lenzi.// Ann. N. Y. Acad. Sci. -1988. Vol.522. — P.662−664.
  75. Fredholm B.B. Adenosine and neuroprotection./ Neuroactive agents and cerebral ischemia., Acad. Press., 1997. -P.259−280.
  76. Fredholm B.B. International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and classification of adenosine receptors.// B.B. Fredholm, A.P. Ijzerman, K.A. Jacob-son, K.-N. Klotz, J. Linden.// Pharmacol. Rev. 2001. — Vol.53, Issue 4. — P.527−552.
  77. Fryer R.M. Therapeutic receptor targets of ischemic preconditioning./ R.M. Fryer, J.A. Auchampach, G.J. Gross.// Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 55, № 3. — P.520−525.
  78. Fukunaga A.F. Therapeutic use of adenosine compounds as surgical anesthetics. Патент 5 677 290 США, МКИ6 A6IK 31/70 № 437 080. Опубл. 14.10.1997 НКИ 514/46.
  79. Garcia J.H. Ischemic stroke and incomplete infarction./ J.H. Garcia, N.A. Lassen, C. Weiller, B. Sperling, J. Nakagawara.// Stroke. 1997. — Vol.27, № 4. — P.761−765.
  80. GosaI D. Brainstem nitric oxide tissue levels correlate with anoxia-induced gasping activity in the developing rat./ D. Gosal, J.E. Torres.// Biol. Neonate. 2001. -Vol. 79, № 2. — P.122−130.
  81. Granger D.N. Physiologic mechanisms of postischemic tissue injury./ D.N. Granger, R.J. Korthuis.// Annu. Rev. Physiol. 1995. — Vol.57. — P.311−332.
  82. Gress D.R. Stroke. Revolution in therapy./ D.R. Gress.// West. J. Med. 1994. -Vol.161, № 3.-P.288−291.
  83. Gribble F.M. Properties of cloned ATP-sensitive K+ currents expressed in Xenopus oocytes./ F.M. Gribble, R. Ashfield, C. Ammala, F.M. Ashcroft.// J. Physiol. 1997. — Vol.498, Pt.l. — P.87−98.
  84. Gribble F.M. Nucleotide modulation of pinacidil stimulation of the cloned K (ATP) channel Kir6.2/SUR2A./ F.M. Gribble, F. Reimann, R. Ashfield, F.M. Ashcroft.// Mol. Pharmacol. 2000. — Vol.57, № 6. — P.1256−1261.
  85. Gribble F.M.a. Differential selectivity of insulin secretagogues: mechanisms, clinical implications, and drug interactions./ F.M. Gribble, F. Reimann.// J. Diabetes Complications. 2003. — Vol. 17, № 2. — P. 11−15.
  86. Gribble F.M.6. Sulfonylurea action revisited: the post-cloning era./ F.M. Gribble, F. Reimann.// Diabetologia. 2003. — Vol. 46, № 7. — P.875−891.
  87. Hansen J.B. Inhibition of insulin secretion as a new drug target in the treatment of metabolic disorders./ J.B. Hansen, P.O. Arkhammar, T.B. Bodvarsdottir, P. Wahl.// Curr. Med. Chem. 2004. — Vol.11, № 12. -P.1595−1615.
  88. Hata R. Evolution of brain infarction after transient focal cerebral ischemia in mice./ R. Hata, K. Maeda, D. Hermann, G. Mies, K.A. Hossmann.// J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. — Vol.20, № 6. — P.937−946.
  89. Hellweg R. Neuroprotection and neuronal dysfunction upon repetitive inhibition of oxidative phosphorylation./ R. Hellweg, C.A. von Arnim, M. Buchner, R. Huber, M.W. Riepe.// Exp. Neurol. 2003. — Vol.183, № 2. — P.346−354.
  90. Hennessy M.J. Transient ischaemic attacks: evaluation and management./ Hennessy M.J., Britton T.C.// Int. J. Clin. Pract. 2000. — Vol.54, № 7. — P.432−436.
  91. Hichenbottom S.L. Neuroprotective therapy./ S.L. Hichenbottom, J. Grotta.// Semin. Neurol. 1998. — Vol.18, № 4. -P.485−492.
  92. Historical review of development of brain hypothermia / H.L. Rosomoff. // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.60.
  93. Horn J. Nimodipine in animal model experiments of focal cerebral ischemia: a systematic review./ J. Horn, R.J. de Haan, M. Vermeulen, P.G. Luiten, M. Limburg.// Stroke. 2001. — Vol.32, № 10. -P.2433−2438.
  94. Hu S. The mechanisms underlying the unique pharmacodynamics of nateg-linide./ S. Hu, B.R. Boettcher, B.E. Dunning.// Diabetologia. 2003. — Vol. 46, № 1. — P. M37-M43.
  95. Humphrey P.P. A. The characterization and classification of receptors./ P. A. Humphrey Patrick.// J. Receptor and Signal Transduct. Res. 1998. — Vol.18, № 4−6. — P.345−362.
  96. Hunter A.J. Animal models of acute ischemic stroke: can they predict clinically successful neuroprotective drugs?/ A J. Hunter, A.R. Green, A J. Gross.// Trend. Pharmacol. Sci. 1995. — Vol.16, № 4. — P. 123−128.
  97. Hunter A.J. To what extent have functional studies of ischaemia in animals been useful in the assessment of potential neuroprotective agents?/ A J. Hunter, K.B. Mackay, D.C. Rogers.// Trend. Pharmacol. Sci. 1998. — Vol.19, № 2. -P.59−66.
  98. Hypothermia after cardiac arrest / M. Holzer // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.63.
  99. Hypothermia after cardiac arrest: an update / S.A. Bernard. // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.62.
  100. Hypothermia in the therapy of ischemic stroke / S. Schwab. // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.69.
  101. Jacobson K.A. Adenosine receptors: pharmacology, structure-activity relationships and therapeutic potential./ K.A. Jacobson, P J.M. van Galen, M. Williams.// Med. Chem. 1992. — Vol.35, № 3. -P.407−422.
  102. Jacobson K.A. A role of central A3-adenosine receptors./ K.A. Jacobson, O. Nokodijevic, D. Shi, C. Gallo-Rodrigues, M.E. Olah, G.L. Stiles, J.W. Daly.// FEBS Letters. 1993. — Vol.336, № 1. -P.57−60.
  103. Janigro D. Endothelium-dependent regulation of cerebrovascular tone by extracellular and intracellular ATP./ D. Janigro, T.S. Nguyen, J. Meno, G.A. West, H.R. Winn.// Am. J. Physiol. 1997. — Vol.273, 2 Pt. 2. — P. H878-H885.
  104. Jones N.M. Hypoxic preconditioning induces changes in HIF-1 target genes in neonatal rat brain./ N.M. Jones, M. Bergeron.// J. Cereb. Blood Flow Metab. — 2001.-Vol.21, № 9.-P.l 105−1114.
  105. Jonzon B. Effects of adenosine and two stable adenosine analogues on blood pressure, heart rate and colonic temperature in the rat./ B. Jonzon, A. Berquist, Y.-O. Li, B.B. Fredholm.// Acta Physiol. Scand. 1986. — Vol.126. — P.491−498.
  106. Kaminska B. Molecular mechanisms of neuroprotective action of immunosuppressants facts and hypotheses./ B. Kaminska, K. Gaweda-Walerych, M. Zawadzka.// J. Cell. Mol. Med. — 2004. — Vol.8, № 1. — P.45−58.
  107. Kemp J. A. Mechanisms of neuronal cell damage./ J. A. Kemp.// Trend. Pharmacol. Sci.- 1994.-Vol.15, № 3.
  108. Kim Y.B. Anilide derivatives of an 8-phenylxanthine carboxylic congener are highly potent and selective antagonists at human A2b adenosine receptors./ Y. B Kim.// J. Med. Chem. 2000. — Vol.43. — P. l 165.
  109. Kogure T. Molecular and biochemical events within the brain subjected to cerebral ischemia (targets for therapeutical intervention)./ T. Kogure, K. Kogure.// Clin. Neurosci. 1997. — Vol.4, № 4. — P. 179−183.
  110. Koroshetz W.J. Emerging treatments for stroke in humans./ W.J. Koroshetz, M.A. Moskowitz.// Trend. Pharmacol. Sci. 1996. — Vol.17. — P.227−234.
  111. Krieglstein J. Mechanisms of neuroprotective drug actions./ J. Krieglstein.// J. Clin. Neurosci. 1997. — Vol.4, № 34. — P. 184−193.
  112. Kristian T. Calcium-related damage in ischemia./ T. Kristian, B.K. Siesjo.// Life Sciences. 1996. — Vol.59, № 5−6. -P.357−367.
  113. Kumar V. Animal experimentation: a rational approach towards drug development./ V. Kumar, P.N. Singh, B. Mishra.// Indian J. Exp. Biol. 2000. — Vol.38, № 6.-P.540−548.
  114. Kuschinsky W. Physiology of cerebral blood flow and metabolism./ W. Kuschinsky.// Drug Res. 1991. — Vol.41 (I), № 3a. — P.284−288.
  115. Latini S. Adenosine in central nervous system: release mechanisms and extracellular concentrations./ S. Latini, F. Pedata.// J. Neurochem. 2001. — Vol.79, № 3. -P.463−484.
  116. Lee J.-M. The changing landscape of ischaemic brain injury mechanisms./ J.-M. Lee, G.J. Zipfel, D.W. Choi.// Nature. 1999. — Vol.399, Suppl. to № 6738. -P.A7-A14.
  117. Linden J. Molecular approach to adenosine receptors: receptor-mediated mechanisms of tissue protection./ J. Linden.// Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. -2001.-Vol.41.-P.775−787.
  118. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons./ P. Lipton.// Physiol. Rev. -1999. Vol.79, № 4. -P.1431−1568.
  119. Liu X.D. Cyclosporin A enchanced protection of nimodipine against brain damage induced by hypoxia-ischemia in mice and rats./ X.D. Liu, G.Y. Pan, L. Xie, Y.Y. Hou, W. Lan, Q. Su, G.Q. Liu.// Acta Pharmacol. Sin. 2002. -Vol.23, № 3.-P.225−229.
  120. Liu Y. Mitochondrial ATP-dependent potassium channels. Viable candidate effectors of ischemic preconditioning./ Y. Liu, T. Sato, J. Seharaseyon, A. Szewczyk, B. O’Rourke, E. Marban.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999. — Vol.874. -P.27−37.
  121. Lowry O.H. Effect of ischemia on known substrates and cofactors of the gly-colitic pathway in brain./ O.H. Lowry, J.V. Passoneau, F.X. Hasselberger, D.W. Schulz.// J. Biol. Chem. 1964. — Vol.239. — P. 18−30.
  122. Lutsep H.L. Neuroprotection in acute ischaemic stroke. Current status and future potential./H.L. Lutsep, W.M. Clare.// Drugs Res. Develop. 1999. — Vol.1, № 1. -P.3−8.
  123. Malaisse W.J. Meglitinide analogs: new insulinotropic agents for the treatment of non-insulin dependent diabetes./ W.J. Malaisse.// Rev. Med. Brux. -2003.-Vol. 24, № 3.-P. 162−168.
  124. Mannhold R. KAtp channels openers: structure-activity relationships and therapeutic potential./ R. Mannhold.// Med. Res. Rev. 2004. — Vol.24, № 2. — P. 213 266.
  125. Martin R.L. The early events of oxygen and glucose deprivation: setting the scene for neuronal death?/ R.L. Martin, H.G.E. Lloyd, A.I. Cowan.// Trend. Neu-rosci. 1994. — Vol.17, № 6. — P.251−257.
  126. Martin R.L. Experimental neuronal protection in cerebral ischemia. Part II. Potential neuroprotective drugs./ R.L. Martin.// J. Clin. Neurosci. 1997. — Vol.4, № 3. — P.290−310.
  127. Masada T. Attenuation of ischemic brain edema and cerebrovascular injury after ischemic preconditioning in the rat./ T. Masada, Y. Hua, G. Xi, S.R. Ennis, R.F. Keep.// J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. — Vol.21, № 1. — P.22−33.
  128. Mattson M.P. Mitochondria in cell death: novel targets for neuroprotection and cardioprotection./ M.P. Mattson, G. Kroemer.// Trends Mol. Med. 2003. -Vol.9, № 5. -P.196−205.
  129. Matuszek M. The effect of cyclohexyladenosine and 5'-N-ethylcarboxamidoadenosine on body temperature in normothermic rabbits./ M. Matuszek, I.T. Gagalo.// Gen. Pharmacol. 1996. — Vol.27, № 3. — P.467−469.
  130. Merchenthaler I. Neuroprotection by estrogen in animal models of global and focal ischemia./1. Merchenthaler, T.L. Dellovade, P.J. Shughrue.// Ann. NY Acad. Sci. 2003. — Vol.1007. — P.89−100.
  131. Miller R.J. Presynaptic receptors./ R.J. Miller.// Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1998. — Vol.38. — P.201−227.
  132. Moderate hypothermia in children following severe TBI / P.D. Adelson // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.71.
  133. Moreau J.L. Central adenosine A2a receptors: an owerview./ J.L. Moreau, G.Huber.// Brain Res. Rev. 1999. — Vol.31, № 1. — P.65−82.
  134. Mubagwa K. Adenosine, adenosine receptors and myocardial protection: an updated overview./ K. Mubagwa, W. Flameng.// Cardiovasc. Res. 2001. -Vol.52, №l.-P.25−39.
  135. Munoz A. Ischemic preconditioning in the hippocampus of a knockout mouse lacking SURl-based K (ATP) channels./ A. Munoz, M. Nakazaki, J.C. Goodman, R. Barrios, C.G. Onetti, J. Bryan, L. Aguilar-Bryan.// Stroke. 2003. — Vol.34, № 1. -P.164−170.
  136. Murry C.E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium./ C.E. Murry, R.B. Jennings, K.A. Reimer.// Circulation. -1986. Vol.74. — P. 1124−1136.
  137. Nagahiro S. Pathophysiology and treatment of cerebral ischemia./ S. Nagahiro, M. Uno, K. Sato, S. Goto, M. Morioka, Y. Ushio.// J. Med. Invest. 1998. -Vol.45, № 1−4.-P.57−70.
  138. Neuroprotective agents and cerebral ischemia./ Eds by Green A.R., Gross A.J.// Int. Rev. Neurobiol. 1997. — Vol.40.
  139. Nikolov R. Effects of intracerebroventricular endothelin-1 on CNS and cerebral hypoxia/ischemia and their modification by cinnarizine./ R. Nikolov, J. Maslarova, I. Semkova.// Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 1992. — Vol.14, № 8. -P.577−583.
  140. Nonaka M. Changes in brain organic osmolytes in experimental cerebral ischemia./ M. Nonaka, T. Yoshimine, E. Kohmura.// J. Neurol. Sci. 1998. -Vol.157, №l.-P.25−30.
  141. Nyce J.W. Insight into adenosine receptor function using antisense and geneknockout approaches./ J.W. Nyce.// Trend. Pharmacol. Sci. 1999. — Vol.20, № 2. -P.79−83.
  142. Obrenovitch T.P. Extracellular neurotransmitter changes in cerebral ischemia./ T.P. Obrenovitch, D.A. Richards.// Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1995. -Vol.7, №l.-P.l-54.
  143. Olah M.E. Adenosine receptors./ M.E. Olah, G.L. Stiles.// Annu. Rev. Physiol. 1992. — Vol.54. — P.211−225.
  144. Olah M.E. The role of receptor structure in determining adenosine receptor activity./ M.E. Olah, G.L. Stiles.// Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.85, Issue 2. -P.55−75.
  145. Olsson R.A. Cardiovascular purinoreceptors./ R.A. Olsson, J.D. Pearson.// Physiol. Rev. 1990. — Vol.70. — P.761.
  146. O’Neil M. Pharmacological strategies in the treatment of cerebral ischemia./ M. O’Neil, H. Allain, D. Bentue-Ferrer, E. Bellissant, J. De Certaines, B.E. Leonard.// Eur. Neurol. 1995. — Vol.35, Suppl.l. -P.28−36.
  147. Ongini E. Pharmacology of adenosine A2a receptors./ E. Ongini, B.B. Fred-holm.// Trends Pharmacol. 1996. — Vol. 17, № 10. — P.364−372.
  148. Ongini E. Selective adenosine A2a receptor antagonists./ E. Ongini, A. Monopoli, B. Cacciari, P.G. Baraldi.//Pharmacol. -2001. Vol.56, № 1−2. -P.87−90.
  149. O’Rourke B. Myocardial KATP channels in preconditioning./ B. O’Rourke.// Circ. Res. 2000. — Vol.87, № 10. — P. 845−855.
  150. O’Rourke B. Evidence for mitochondrial K+ channels and their role in cardioprotection./ B. O’Rourke.// Circ. Res. 2004. — Vol.94, № 4. — P. 420−432.
  151. Pagliaro P. Coronary endothelial dysfunction after ischemia and reperfusion and its prevention by ischemic preconditioning./ P. Pagliaro, A. Chiribiri, D. Man-cardi, R. Rastaldo, D. Gattullo, G. Losano.// Ital. Heart J. 2003. — Vol.4, № 6. -P.383−394.
  152. Pasini F.L. Increase in plasma adenosine during brain ischemia in man: a study during transient ischemic attack, and stroke./ F.L. Pasini, F. Guideri, E. Picano, G.
  153. Parenti, C. Petersen, A. Varga, T. Di Perri.// Brain Res. Bullet. 2000. Vol.51, № 4. — P.327−330.
  154. Peart J.N. Sarcolemmal and mitochondrial KATP channels and myocardial ischemic preconditioning./ J.N. Peart, GJ. Gross.// J. Cell. Mol. Med. 2002. -Vol. 6, № 4. — P.453−464.
  155. Pedata F. Adenosine extracellular brain concentrations and role of A2a receptors in ischemia./ F. Pedata, C. Corsi, A. Melani, F. Bordoni, S. Latini.// Ann. NY Acad. Sci. 2001. — Vol.939, № 6. — P.74−84.
  156. Pelleg A. Adenosine in the heart: its emerging roles./ A. Pelleg.// Hosp. Practice. 1993. — Vol.28, № 3. — P. 71−74, 78, 81−83, 87−88, 98−99.
  157. Pelleg A. Cardiac electrophysiology and pharmacology of adenosine: basic and clinical aspects./ A. Pelleg, L. Belardinelli.// Cardiovasc. Res. 1993. — Vol.27, № 1. -P.54−61.
  158. Phillis J.W. Cerebral vascular responces to hypoxia, hyper- and hypocapnia and hypotension. In: Phillis J.W. (Ed.), The regulation of cerebral blood flow. CRC Press, Boca Raton, FL., 1994. P. 189−204.
  159. Picano E. Adenosine, the imperfect endogenous antiischemic cardioneuropro-tector./ E. Picano, M.P. Abbracchio.// Brain Res. Bull. 2000. — Vol.52, № 2. -P.75−82.
  160. Pintor J. Research of purines and their receptors comes of age./ J. Pintor, M.-T. Miras-Portugal, B.B. Fredholm.// Trend. Pharmacol. Sci. 2000. — Vol. 21, Issue 12. — P.453−456.
  161. Porwol T. The influence of nickel and cobalt on putative members of the oxygen-sensing pathway of erythropoietin-producing HepG2 cells./ T. Porwol, W. Ehleben, K. Zierold, J. Fandrey, H. Acker.// Eur. J. Biochem. 1998. — Vol.256, № 1.-P. 16−23.
  162. Prass K. Hypoxia-induced stroke tolerance in the mouse is mediated by erythropoietin./ K. Prass, A. Scharff, K. Ruscher, D. Lowl, C. Muselmann, I. Victorov, K. Kapinya, U. Dirnagl, A. Meisel.// Stroke. 2003. — Vol.34. — P.1981−1986.
  163. Quayle J.M. ATP-sensitive and inwardly rectifying potassium channels in smooth muscle./ J.M. Quayle, M.T. Nelson, N.B. Standen.// Physiol. Rev. 1997. — Vol.77, № 4. — P. 1165−1232.
  164. Ralevic V. Receptor for purines and pyrimidines./ V. Ralevic, G. Burnstock.// Pharmacol. Rev. 1998. — Vol.50, № 3. — P.413−492.
  165. Ramcumar V. Adenosine, antioxidant enzymes and cytoprotection./ V. Ram-cumar, Z. Nie, L.P. Rybak, S.B. Maggirwar.// Trend. Pharmacol. Sci. 1995. -Vol.16, № 9.-P.283−285.
  166. Reffelmann T. Ischemic preconditioning. Does this animal experiment phenomenon have clinical relevance?/ T. Raffelmann, E.R. Schwarz, C.E. Skobel, O. Petek, P. Hanrath.// Med. Klin. 2000. — Vol. 95, № 10. — P. 559−567.
  167. Reshef A. The adenosine-induced mechanism for the acquisition of ischemic tolerance in primary rat neuronal cultures./ A. Reshef, O. Sperling, E. Zoref-Shani.// Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.87, № 2−3. — P. 151 -159.
  168. Rudolphi K.A. Neuroprotective role of adenosine in cerebral ischaemia./ K.A. Rudolphi, P. Schubert, F.E. Parkinson, B.B. Fredholm.// Trend. Pharmacol. Sci. -1992. -Vol.13,№ 12.-P.439−445.
  169. Sargent C. A. Cardioprotective effects of the cyanoguanidine potassium channel opener P-1075./ C.A. Sargent, P.G. Sleph, S. Dzwonczyk, D. Normandin,
  170. MJ. Antonaccio, G.J. Grover.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.22, № 4. -P.564−570.
  171. Seino S. Physiology and pathophysiology of K (ATP) channels in the pancreas and cardiovascular system: a review./ S. Seino.// J. Diabetes Complications. —2003.-Vol. 17, № 2. — P.2−5.
  172. B. (a). Cerebral ischemia tolerance./ B. Schaller, R. Graf.// Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 2002. — Vol.91, № 40. — P. 1639−1644.
  173. B. (b). Cerebral ischemic preconditioning. An experimental phenomenon or a clinical important entity of stroke prevention?/ B. Schaller, R. Graf.// J. Neurol. 2002. — Vol.249, № 11.- P. 1503−1511.
  174. Schaller B. Hypothermia and stroke: the pathophysiological background./ B. Schaller, R. Graf.// Pathophysiology. 2003. — Vol.10, № 1. — P.7−35.
  175. Schaller B. Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy./ B. Schaller, R. Graf.// J. Cereb. Blood Flow Metab. —2004. Vol.24, № 4. — P.351−371.
  176. Scremin O.U. Pharmacological control of the cerebral circulation./ O.U. Scre-min.//Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1991. — Vol.31. -P.229−251.
  177. Sharp F.R. Hypoxia-inducible factor in brain./ F.R. Sharp, M. Bergeron, M. Bernaudin.// Adv. Exp. Med. Biol. 2001. — Vol.502. — P.273−291.
  178. Sharp F.R. Hypoxic preconditioning protects against ischemic brain injury./ F.R. Sharp, R. Ran, A. Lu, Y. Tang, K.I. Strauss, T. Glass, T. Ardizzone, M. Bernaudin.// J. Am. Society Exp. Neurotherapeutics. — 2004. Vol.1. — P.26−35.
  179. Shimizu K. MitoK (ATP) opener, diazoxide, reduces neuronal damage after middle cerebral artery occlusion in the rat./ K. Shimizu, Z. Lacza, N. Rajapakse,
  180. T. Horiguchi, J. Snipes, D.W. Busija.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2002. Vol.283, № 3. -P.H1005-H1011.
  181. Shiomi H. Pharmacological aspects of mammalian hibernation: central thermoregulation factors in hibernation cycle./ H. Shiomi, Y. Tamura.// Nippon. Yakuri-gaku Zasshi. 2000. — Vol. 116, № 5. — P.304−312.
  182. Shuaib A. Inhibitory mechanisms in cerebral ischemia: a brief review./ A. Shuaib, M.M. Breker-Klassen.// Neurosci. Biobehav. Rev. 1997. — Vol.21, № 2. -P.219−226.
  183. Siesjo B.K. The biochemical basis of ischemic brain lesions./ B.K. Siesjo, M.-L. Smith.//Drug Res.- 1991.-Vol.41 (I), № 3a. P.288−292.
  184. St-Jacques R. Sensitivities of eupnea and gasping to alterations in temperature of in vivo and perfused rat preparations./ R. St-Jacques, W.M. St-John.// Resp. Physiol. 2000. — Vol.123, № 3. — P.215−224.
  185. St-John W.M. Rostral medullary respiratory neuronal activities of decerebrate cats in eupnea, apneusis and gasping./ W.M. St-John.// Resp. Physiol. 1999. -Vol.116, №l.-P.47−65.
  186. Stoll G. Detrimental and beneficial effects of injury-induced inflammation and cytokine expression in the nervous system./ G. Stoll, S. Jander, M. Schroeter.//
  187. Adv. Exp. Med. Biol. 2002. — Vol.513. — P.87−113.
  188. Sweeney M.I. Neuroprotective effects of adenosine in cerebral ischemia: window of opportunity./ M.I. Sweeney.// Neurosci. Biobehav. Rev. 1997. — Vol.21, № 2. -P.207−217.
  189. The Sigma-RBI Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction. 4th Edition./ Sigma-RBI- / Editor Keith J. Watling. Natick, MA, USA, 2001. -231p.
  190. Thomas J.E. Role of NO in ischemic brain pathology./ J.E. Thomas.// Abstr. Euro-Neuro 2000: Second Int. update on neuro-anaesth. and neuro-intensive care. Genk, 2000. Eur. J. Anaesthesiol. -2000. — Vol.17, Suppl.18. — P. 16−17.
  191. TiPS Receptor and Ion Channel Nomenclature Supplement./ Alexander S.P.H., Peters J.A., eds.// 2000. Vol.11. — P. 1−13.
  192. Tran B.L. Effects of adenosine agonists on consuptive behavior and body temperature./ B.L. Tran.// J. Pharm. Pharmacol. 2002. — Vol.54, № 2. — P.289−294.
  193. Ultra-early induction of brain hypothermia for patients with poor-grade subarachnoid hemorrage / H. Kobata, A. Sugie, I. Nishihara, H. Morita. // International Brain Hypothermia Symposium 2004. Tokyo, 2004. — P.82.
  194. Vannucci R.C. Cerebral mitochondrial redox state during metabolic stress in the immature rat./ R.C. Vannucci, R.M. Brueklacher.// Brain Res. 1994. -Vol.653, № 2.-P.141−147.
  195. Vannucci R.C. Hypoxic preconditioning and hypoxic-ischemic brain damage in the immature rat: pathologic and metabolic correlates./ R.C. Vannucci, J. Towfighi, S.J. Vannucci.//J. Neurochem. 1998. — Vol.71, № 3. — P. 1215−1220.
  196. Von Arnim C.A. Adenosine receptor up-regulation: initiated upon preconditioning but not upheld./ C.A. Von Arnim, M. Timmler, A.C. Ludolph, M.W. Ri-epe.// Neuroreport. 2000. — Vol.11, № 6. — P. 1223−1226.
  197. Von Lubitz D.K. Adenosine in the treatment of stroke: yes, maybe, or absolutely not?/ D.K. Von Lubitz.// Expert. Opin. Invest. Drugs. 2001. — Vol. 10, № 4. — P.619−632.
  198. Wadsworth R.M. Vasoconstrictor and vasodilatator effects of hypoxia./ R.M. Wadsworth.// Trend. Pharmacol. Sei. 1994. — Vol.15, № 2. — P.47−53.
  199. Weih M. Ischemia tolerance- model for research, hope for clinical practice?./ M. Weih, K. Prass, K. Ruscher, G. Trendelenburg, U. Dirnagl, M.W. Riepe, A. Meisel.//Nervenarzt. -2001. Vol.72, № 4. — P.255−260.
  200. White B.C. Brain ischemia and reperfiision: molecular mechanisms of neuronal injury./B.C. White, J.M. Sallivan, D.J. De Gracia, B.J. O’Neil, R.W. Neu-mar, I.I. Grossman, J.A. Rafols, G.S. Krause.// J. Neurol. Sei. 2000. — Vol.179, № 31−2.-P. 1−33.
  201. Williams M. Purinergic and pirimidinergic receptors as potential drug targets./ M. Williams, M.F. Jarvis.// Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol.59, № 10.1. P.1173−1185.
  202. Wood S.C. Interactions between hypoxia and hypothermia./ S.C. Wood.// Annu. Rev. Physiol. 1991. — Vol.53. — P.71−85.
  203. Yamada K. ATP-sensitive K+ channels in the brain: sensors of hypoxic conditions./ K. Yamada, N. Inagaki.// News Physiol. Sci. 2002. — Vol.17. — P. 127 130.
  204. Yokoshiki H. ATP-sensitive K+ channels in pancreatic, cardiac, and vascular smooth muscle cells./ H. Yokoshiki, M. Sunagawa, T. Seki, N. Sperelakis.// Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1998. — Vol.274, № 1. — P. C25-C37.
  205. Yuan H.B. Hypothermic preconditioning increases survival of purkinje neurons in rat cerebellar slices after an in vitro simulated ischemia./ H.B. Yuan, Y. Huang, S. Zheng, Z. Zuo.// Anesthesiology. 2004. — Vol.100, № 2. — P.331−337.
  206. Yunoki M. Hypothermic preconditioning induces rapid tolerance to focal ischemic injury in the rat./ M. Yunoki, S. Nishio, N. Ukita, M.J. Anzivino, K.S. Lee.// Exp. Neurol. 2003. — Vol. 181, № 2. — P.291 -3 00.
  207. Zaugg M. Anaesthetics and cardiac preconditioning. Part I. Signalling and cy-toprotective mechanisms./ M. Zaugg, E. Lucchinetti, M. Uecker, T. Pasch, M.C. Schaub.// Br. J. Anaesth. 2003. — Vol.91, № 4. — P.551−565.
  208. Zhang H. Cerebral vascular smooth muscle potassium channels and their possible role in the management of vasospasm./ H. Zhang, D. Cook.// Pharmacol. Toxicol. 1994. — Vol.75, № 6. — P.327−336.
  209. Zhang W.L. Changes of adenosine and its A (l) receptor in hypoxic preconditioning./ W.L. Zhang, G.W. Lu.// Biol. Signals Recept. 1999. — Vol.8, № 4−5. -P.275−280.
  210. Zhou J. The effect of cyclohexyladenosine on hystopathology in hyperglycemic cerebral ischemia in the rat./ J. Zhou, J.R. Meno, S.S. Hsu, H.R. Winn.// J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993. — Vol.13, Suppl.l. — P.683.1. Утверждаю"
  211. Ответственные за внедрение: Зав. кафедрой фармакологии ИГМУ, проф. Зав. кафедрой биохимии ИГМУ, проф. Зав. кафедрой клинической фармакологии ИГМУ, доцент1. Л. А. Усов В.И. Кулинский1. Г. Г. Раднаев
  212. Министерство здравоохранения РФ
  213. Зав. каф. клин, фармакологии ИГИУВа, к.м.н., доцент, главный клинический /кфармаколог Иркутской области 1/1 Н.В.Верлан
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?