Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Эфферентные и лимфотропные технологии в коррекции основных патологических процессов у пациентов с рассеянным склерозом

Диссертация: Эфферентные и лимфотропные технологии в коррекции основных патологических процессов у пациентов с рассеянным склерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение состояния гемолимфоциркуляции конечностей показало, что имеется достоверное увеличение скорости лимфатического оттока на уровне голени на 56,9% и снижение кинетического сопротивления лимфатическому оттоку на уровне стопы на 42%, а скоростные характеристики венозного и лимфатического оттока в регионе верхних конечностей ниже на 20 и 66% соответственно у пациентов с РС по сравнению… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Распространенность рассеянного склероза
    • 1. 2. Вопросы реактивности организма и этиологического аспекта при рассеянном склерозе
    • 1. 3. Патогенетические аспекты рассеянного склероза
    • 1. 4. Гемо- и лимфоциркуляция печени при рассеянном склерозе
    • 1. 5. Иммунокорригирующая терапия при рассеянном склерозе
    • 1. 6. Новые иммуномодулирующие препараты в клинической практике и их влияние на реактивность организма
    • 1. 7. Эфферентные методы гемокоррекции при рассеянном склерозе
    • 1. 8. Основные положения лимфотропной терапии и особенности регионарных воздействий на лимфатическую систему
    • 1. 9. Резюме
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных, в терапии которых использовались эфферентные технологии
    • 2. 2. Клинические методы обследования
      • 2. 2. 1. Определение общего иммунного статуса пациента
      • 2. 2. 2. Определение продукции цитокинов
      • 2. 2. 3. Регистрация неврологического статуса
      • 2. 2. 4. Лимфореовазографическое исследование печени
    • 2. 3. Методы эфферентной терапии
      • 2. 3. 1. Методика проведения процедуры аппаратного лимфоцитафереза
      • 2. 3. 2. Методика проведения плазмафереза с модификацией клеточной массы иммуномодулятором
    • 2. 4. Клиническая характеристика больных, в терапии которых использованы лимфогенные технологии
    • 2. 5. Методика межостистых лимфотропных лимфостимулирующих инъекций
    • 2. 6. Реолимфовазография верхних и нижних конечностей
    • 2. 7. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. Реактивность организма и ее изменение при использовании различных эфферентных технологий у больных РС
    • 3. 1. Кинетика показателей специфической реактивности организма
      • 3. 1. 1. Общий иммунный статус групп исследования до лечения
      • 3. 1. 2. Динамика показателей общего иммунного статуса в группах исследования
      • 3. 1. 3. Резюме
      • 3. 1. 4. Состояние и динамика цитокинового профиля
      • 3. 1. 5. Резюме
    • 3. 2. Изменение неврологической симптоматики у пациентов с РС при использовании различных методов эфферентной терапии
      • 3. 2. 1. Неврологический статус у пациентов с РС контрольных и основных групп до лечения
      • 3. 2. 2. Динамика неврологической симптоматики в группах исследования
      • 3. 2. 3. Резюме
  • ГЛАВА 4. Изменение лимфовенозных взаимоотношений печени при РС на фоне применяемых методов эфферентной терапии
    • 4. 1. Гемолимфоциркуляции печени у пациентов с PC и эффективность предложенных методов терапии в коррекции имеющихся нарушений
  • ГЛАВА 5. Лимфогенные технологии в коррекции нарушений лимфатического и венозного коллекторов верхних и нижних конечностей при PC
    • 5. 1. Гемолимфоциркуляция в регионе нижних конечностей у больных рассеянным склерозом и эффективность предложенных методов терапии в коррекции имеющихся нарушений
    • 5. 2. Гемолимфоциркуляция в регионе верхних конечностей у больных рассеянным склерозом и эффективность предложенных методов терапии в коррекции имеющихся нарушений
    • 5. 3. Резюме
  • ГЛАВА 6. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Эфферентные и лимфотропные технологии в коррекции основных патологических процессов у пациентов с рассеянным склерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Анализ заболеваемости рассеянным склерозом в мире и России показывает отчетливую тенденцию^ к увеличению данного показателя. По данным ВОЗ среди неврологических заболеваний PC является наиболее распространенной причиной нетрудоспособности у молодых людей особенно у женщин. На сегодняшнем этапе развития медицины большинство исследователей проблемы рассеянного склероза (PC) определяют данное заболевание как аутоиммунное (Sheerani М., 2003). В результате аутоиммунных процессов значительно нарушается функциональная способность и морфология клеток нервной ткани. Утрата толерантности к миелину собственных иммуноцитов является не временной реакцией, поэтому процесс разрушения становится перманентным, что обусловливает хроническое прогредиентное течение рассеянного склероза (Гусев Е.И. и соавт., 1997). Таким образом, формируется и поддерживается эндотоксикоз.. Наибольшее напряжение испытывают системы организма призванные надежно контролировать гомеостаз и осуществлять детоксикацию организма — это иммунная система, печень, лимфатическая система. Выходом из данной ситуации является активное воздействие на патологически измененную специфическую и неспецифическую реактивность организма. На сегодняшний момент имеется значительное количество данных, порою противоречивых, о воздействии на иммунологическую реактивность пациентов с рассеянным склерозом. Создано несколько принципиальных схем иммунотерапии PC с использованием препаратов интерферона (бетаферон, ребиф), копаксона и некоторых других. Их эффективность показана рядом крупных исследований (Fernandez О. et al., 1995). Но вместе с тем, они не решили проблемы надежного контроля патологического процесса при PC. С их использованием связан ряд серьезных проблем: выработка блокирующих антител к применяющимся интерферонам при терапии, комплаетность пациента длительному непрерывному лечению (Lublin F.D. et al., 1998), высокая стоимость препаратов. Наличие большого числа различных методов воздействия на патологическую иммунореактивность при рассеянном склерозе, сопряженность некоторых и них с высоким риском развития достаточно серьезных осложнений указывает, что на сегодняшний момент не существует оптимального метода воздействия и универсального эталонного лекарственного средства при данной патологии. Подавление воспалительных цитокинов и активация противовоспалительных являются теми реакциями, которые необходимы для коррекции патологической иммунореактивности, именно воздействие на лимфоциты позволит изменить патологические иммунологические реакции, имеющие место при РС. Только кооперация иммунологических методов, экстракорпоральной гемокоррекции и лимфотропной терапии, по нашему мнению, способна качественно изменить патологический процесс при РС, повысить возможности собственных саногенных сил организма и в конечном итоге улучшить результаты лечения и повысить качество жизни пациентов. Данное представление проблемы и путей её решения предопределили основные направления настоящей научно-исследовательской работы, а также дали основание считать её перспективной и актуальной для современной медицины.

Цель исследования:

Улучшить результаты лечения больных рассеянным склерозом на основе использования разработанных, патогенетически обоснованных эфферентных и лимфотропных технологий.

Задачи исследования:

1. Модифицировать метод дискретного плазмафереза у больных рассеянным склерозом посредством активации клеточной массы глутоксимом и полиоксидонием.

2. Разработать метод модифицированного дискретного плазмафереза с активацией клеточной массы реафероном у больных рассеянным склерозом.

3. Разработать способ лечебного модифицированного аппаратного лимфоцитафереза у больных рассеянным склерозом с использованием поли-оксидония и глутоксима.

4. Разработать методику межостистых лимфотропных лимфостимули-рующих инъекций для коррекции нарушений гемолимфоциркуляции конечностей у больных рассеянным склерозом.

5. Изучить изменение специфической реактивности организма при использовании различных методов эфферентной терапии у больных рассеянным склерозом.

6. Провести сравнительную оценку эффективности коррекции неврологических нарушений у больных рассеянным склерозом при использовании предложенных методов эфферентных технологий и традиционной терапии.

7. Изучить состояние гемолимфоциркуляции на уровне верхних и нижних конечностей с помощью реолимфовазографии и провести сравнительную оценку эффективности коррекции нарушений гемолимфоциркуляции конечностей и печени у больных рассеянным склерозом при использовании предложенных технологий и традиционной терапии.

Научная новизна.

Изучено состояние специфической реактивности организма у больных рассеянным склерозом и показана возможность ее коррекции при использовании модифицированного дискретного плазмафереза с использованием им-муномодуляторов — глутоксима, полиоксидония, реаферона.

Изучена специфическая реактивность больных рассеянным склерозом при использовании разработанного метода модифицированного аппаратного лимфоцитафереза с экстракорпоральной иммуномодуляцией.

Выявлены особенности гемолимфоциркуляции в лимфатических регионах печени, верхних и нижних конечностей у пациентов с рассеянным склерозом, которые заключаются в наличии признаков венозной недостаточности при компенсированном состоянии дренажной функции лимфатической системы, находящейся в функциональном напряжении на уровне конечностей и вовлечением в процесс венозного коллектора на уровне региона печени.

Проведена сравнительная оценка эффективности различных методов коррекции нарушений гемолимфоциркуляции в регионах печени и конечностей при рассеянном склерозе, доказаны преимущества предложенных технологий перед традиционными методами лечения.

Практическая значимость.

Предложенный метод модифицированного плазмафереза с применением полиоксидония, глутоксима и реаферона позволил улучшить результаты лечения больных с рассеянным склерозом.

Проведенный сравнительный анализ доказал наибольшую эффективность среди эфферентных технологий метода аппаратного лимфоцитафереза с обработкой аутолимфоцитов глутоксимом в коррекции неврологических нарушений у пациентов с рассеянным склерозом.

Доказано, что разработанный метод модифицированного аппаратного лимфоцитафереза имеет наибольшую эффективность в коррекции расстройств специфической реактивности организма по сравнению с другими предложенными методами эфферентной терапии и традиционной консервативной терапией у пациентов с рассеянным склерозом.

Метод межостистых лимфотропных лимфостимулирующих инъекций при рассеянном склерозе позволил эффективно корригировать нарушения гемолимфоциркуляции в лимфатическом регионе верхних и нижних конечностей.

Предложенные эфферентные методики с применением модифицированного дискретного плазмафереза, аппаратного лимфоцитафереза и экстракорпоральной иммуномодуляции позволили снизить затраты на лечение за счет сокращения сроков стационарного лечения, безопасны для пациентов не было зарегистрировано осложнений, связанных с проведением лимфоци-таферезов и модифицированных плазмаферезов).

Положения, выносимые на защиту:

1. Использование модифицированного плазмафереза позволяет воздействовать на специфическую реактивность организма, что проявляется уменьшением содержания ЦИК, увеличением количества общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров по сравнению с исходными данными.

2. Наибольшее корригирующее влияние на патологически измененную специфическую реактивность организма при рассеянном склерозе достигается при использовании разработанного метода аппаратного лимфоцитафереза с экстракорпоральной иммуномодуляцией аутолимфоцитов, что выражается в большем увеличении Т-хелперов, Т-супрессоров, общих Т-лимфоцитов по сравнению с группой традиционной консервативной терапии.

3. Использование предложенных эфферентных методов детоксикации и экстракорпоральной иммуномодуляции обладает положительным влиянием на имеющиеся нарушения неврологического статуса у больных с рассеянным склерозом.

4. Использование методики реолимфовазографии позволяет определить напряжение дренажно-детоксикационной функции лимфатической системы, вовлечение в процесс венозного коллектора на уровне региона печени у больных рассеянным склерозом, что выражается в снижении кинетического сопротивления венозному оттоку и достоверном повышении кинетического сопротивления лимфатическому оттоку по сравнению с группой «относительно здоровых» людей.

5. Использование метода модифицированного дискретного плазмафереза в сочетании с межостистыми лимфотропными лимфостимулирующими инъекциями обладает положительным влиянием на имеющиеся нарушения гемолимфоциркуляции в регионе верхних и нижних конечностей при рассеянном склерозе.

Выводы.

1. Модифицированный метод дискретного плазмафереза с активацией клеточной массы глутоксимом или полиоксидонием у больных с рассеянным склерозом позволил увеличить содержание общих Т-лимфоцитов (на 27%), Т-хелперов (на 23%), Т-супрессоров (на 38%) в периферической крови, снизить ИРИ на 16%.

2. Метод модифицированного дискретного плазмафереза с использованием реаферона у больных с рассеянным склерозом позволил увеличить количество общих Т-лимфоцитов (на 28%), Т-хелперов (на 32%), Т-супрессоров (на 37%>) в периферической крови.

3. Разработанный способ модифицированного аппаратного лимфоци-тафереза у больных рассеянным склерозом с использованием глутоксима или полиоксидония позволил достоверно увеличить содержание общих Т-лимфоцитов (на 52%), Т-хелперов (на 47%), Т-супрессоров (на 50%) в периферической крови, снизить ИРИ на 25%.

4. Разработанная методика межостистых лимфотропных лимфостиму-лирующих инъекций в сочетании с модифицированным плазмаферезом у больных рассеянным склерозом патогенетически обоснована за счет корригирующего влияния на нарушения гемолимфоциркуляции, что подтвердило увеличение скорости лимфатического оттока на уровне голени на 39,4%, на уровне стопы на 70,4%, на уровне предплечья на 35,7%, а на уровне кисти на 58,8% по сравнению с исходными данными.

5. Сравнительный анализ изменения специфический реактивности у больных рассеянным склерозом показал преимущества аппаратного лимфо-цитафереза с экстракорпоральной иммуномодуляцией полученных аутолим-фоцитов в коррекции Т-лимфопении, дисбаланса хелперов и супрессоров по сравнению с другими методами эфферентной терапии.

6. Проведенная сравнительная оценка эффективности коррекции неврологических нарушений у больных рассеянным склерозом показала, что наибольшее влияние на уменьшение патологической неврологической симптоматики осуществляется при использовании предложенных методов эфферентных технологий по сравнению с традиционной терапией и выражается в виде уменьшения балльности поражения пирамидного пути на 37%, уменьшения нарушения функции зрительного нерва на 30%, снижения тяжести проявлений нарушения функций тазовых органов на 32% после использования лимфоцитафереза и обработки аутолимфоцитов глутоксимом, а также регрессии нарушений координации на 24% после использования плазмафере-за с глутоксимом.

7. Изучение состояния гемолимфоциркуляции конечностей показало, что имеется достоверное увеличение скорости лимфатического оттока на уровне голени на 56,9% и снижение кинетического сопротивления лимфатическому оттоку на уровне стопы на 42%, а скоростные характеристики венозного и лимфатического оттока в регионе верхних конечностей ниже на 20 и 66% соответственно у пациентов с РС по сравнению с группой «относительно здоровых людей». Среди объемных характеристик достоверно было снижение лимфатического компонента — на 37%. Применение модифицированного плазмафереза и межостистых лимфостимулирующих инъекций в сравнении с традиционными способами лечения рассеянного склероза позволило увеличить скорость лимфатического оттока на 35,7% на уровне предплечья, на 58,8% на уровне кисти, а объем лимфатического оттока увеличился на 50% на обоих уровнях регистрации данного параметра.

Практические рекомендации:

1. Для коррекции нарушений специфической реактивности организма и неврологического дефицита у больных рассеянным склерозом показано применение разработанных эфферентных методов с экстракорпоральной иммуномодуляцией: а) сеансы дискретного модифицированного плазмафереза с обработкой клеточной массы глутоксимом, полиоксидонием или реафероном. Всего показано проведение пяти процедур через 36−48 часов на фоне традиционной консервативной терапииб) сеансы аппаратного лимфоцитафереза с обработкой лимфоцитарной массы глутоксимом или полиоксидонием. На курс лечения показано 3 операции экстракорпоральной гемокоррекции (лимфоцитафереза) и 2 сеанса дискретного плазмафереза с интервалом 48 часоввыделенные аутолимфоциты необходимо подвергать инкубации in vitro с раствором иммуномодулятора (глутоксим, полиоксидоний) в течение 40 минут при температуре 24−26°С. После окончания времени инкубации производить реинфузию обработанных аутолимфоцитов внутривенно капельно.

2. Для диагностики функционального состояния лимфатического региона печени, верхних и нижних конечностей у больных рассеянным склерозом следует использовать реолимфовазографию.

3. Нарушения лимфатического и венозного оттока в исследуемом лимфатическом регионе верхних и (или) нижних конечностей у больных с рассеянным склерозом являются показанием к назначению межостистых лимфотропных лимфостимулирующих инъекций в сочетании с методами эфферентной терапии.

4. Для коррекции нарушений гемолимфоциркуляции в лимфатическом регионе верхних и (или) нижних конечностей у больных с рассеянным склерозом следует назначать пять межостистых лимфостимулирующих инъекций с интервалом 48 часов и пять сеансов дискретного модифицированного плазмафереза с обработкой клеточной массы реафероном. В состав комплексной лекарственной смеси необходимо включать: лидокаин 100 мг, дексаметазон 4 мг, лидазу 32 ед, 10% раствор глюкозы в качестве наполнителя и растворителя.

5. Для коррекции нарушений гемолимфоциркуляции в лимфатическом регионе верхних конечностей у больных с рассеянным склерозом межостистые лимфотропные лимфостимулирующие инъекции следует выполнять на уровне С7-ТЫ-ТЬЗдля коррекции нарушений гемолимфоциркуляции в регионе нижних конечностей лимфостимулирующие инъекции необходимо выполнять на уровне Ь1-Ь5.

6. Реолимфовазографию следует применять в качестве метода контроля эффективности различных эфферентных и лимфогенных технологий в коррекции нарушений гемолимфоциркуляции в регионе печени у больных рассеянным склерозом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. Вопросы общей нозологии // М.: Медицина, 1985.- С. 63 99.
  2. И.И. Клинико-эпидемиологический анализ заболеваемости рассеянным склерозом в астраханской области // Тезисы докладов 5 Всероссийского съезда невропатологов и психиаторов, Иркутск, 1985. — т. 1.-С. 7−9
  3. Л.А., Городецкий В. В., Городецкий О. В. и др. Особенности антибактериальной терапии пневмоний на фоне хронической алкогольной интоксикации. // Медицинская картотека МиР’а. 1999. — № 3.
  4. О.С. Экстракорпоральная иммунокоррекция у больных с гнойно-септическими заболеваниями: Аврореф. дисс.. докт. мед. наук. -Омск, 1996.
  5. В.Я. Иммунобиология пептидов тимуса: Т-активин // Журнал микробиол. эпидем.иммунобиол., 1987. С. 98−104.
  6. Ю.Бадалян Л. О., Малышина H.A., Дунаевская Г. Н. и др. Нестабильность хромосом при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии. 1987. — № 2. — С. 205 — 208.
  7. П.Балашов К. Е., Бойко А. Н., Демина Т. Л. Комплексное исследование клеточного иммунитета у больных рассеянным склерозом // Молекулярные и клеточные аспекты иммунологии. М., 1989. — С. 161−167.
  8. А.Г., Борисова H.A. О распространении рассеянного склероза в Башкирии // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. Новосибирск, 1985. — С. 43−45.
  9. A.A. Непрямая эндолимфатическая терапия. Обоснование метода и его исследование при лечении гнойно-воспалительных хирургических заболеваний: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1986.
  10. Ю.И. Рассеянный склероз в сельской местности // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. Новосибирск, 1985.-С, 47−49.
  11. Г. Н., Калинина Н. М., Акимов С. Б. Параметры иммунитета у больных с благоприятными и неблагоприятными вариантами течения рассеянного склероза// Нейроиммунология, 2004. Том II, № 2, с. 12−13.
  12. Г. Н., Калинина Н. М., Акимов С. Б. Сравнительная оценка клинической эффективности и иммунологических эффектов интерферона-бета-1 В, кополимера-1 и метилпреднизолона при рассеянном склерозе// Нейроиммунология, 2004. Том II, № 2, с. 12−13.
  13. Бисага Г. Н, Сигачев С. А., Жернавков Г. Л. Клиническая эффективность митоксантрона при рассеянном склерозе // Нейроиммунология, 2004. -Том II, № 2, с. 15−16
  14. А.Н., Демина Т. Д. Балашов К.Е. Некоторые особенности действия Т-активина при рассеянном склерозе // Интерлейкины и другие медиаторы в клинической иммунологии. Москва, 1989. — С. 63−69.
  15. А.Н., Пинегин Б. В. Изучение иммунокомпетентных клеток у больных рассеянным склерозом // Материалы научно-практической конференции по инфекционным заболеваниям нервной системы. Кострома, 1990. — С. 127−129.
  16. А.Н., Кулаков В. З., Демина Т. Д. и др. Особенности передачи ак-тивационного сигнала хелперными клетками больных рассеянным склерозом // Нейроиммунология на пороге 21 века. Санкт-Петербург, 1994.-С. 17−21.
  17. А.Н., Фаворова О. О. Рассеянный склероз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология, 1995, 29 (4). С. 727 749.
  18. А. Е., Чаленко В. В., Конобеевский М. Ю. и др. Перфузия через срезы лиофилизированной ксеноселезенки при перитоните и септическом шоке // Вестник хирурга им. Грекова И. И. -N11, 1990. С. 121−123.
  19. H.A., Качемаев В. П. Экологические ситуации и демиелини-зирующие заболевания // Материалы Пленума Правления Российского общества неврологов. Иркутск, 1992. — С. 37−38.
  20. Ю.И., Выренков Ю. Е., Зедгенидзе Г. А. и др. Фундаментальные исследования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику//М., 1985.-С. 252.
  21. Ю.И., Григорьев В. Н. Лимфатический узел при циркулятор-ных нарушениях // Новосибирск: Наука, 1986. 272 с.
  22. Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. — т. XCVI. — N 6. — С. 5 -14.
  23. Ю.И. Проблемы экологической лимфологии // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. Новосибирск, 1992. — С. 4−6.
  24. Ю.И., Сапин М. Р., Этинген Л. Е., Григорьев В. Н. Частная анатомия лимфатической системы. Новосибирск, 1995. 157 с.
  25. Ю.И. Эндоэкология, лимфология и здоровье // Бюллетень СО РАМН. 1999. — № 2. — С. 5−7.
  26. Бородин Ю. И, Любарский М. С., Ефремов A.B. и др. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск, 1997. 182 с.
  27. Ю.И., Любарский М. С., Смагин A.A. и др. Лимфокоррекция в клинической практике с позиции концепции многоуровневой детокси-кации // Бюллетень СО РАМН. 1999. — № 2. — С. 8−12.
  28. Ю.И., Труфакин В. А., Любарский М. С. и др. Очерки по клинической лимфологии / Под общ. ред. Бородина Ю. И. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2001.- 192 с.
  29. A.A., Скорик В. И., Шилов В. В. Спленоплазмосорбция с использованием ксеноселезенки в терапии гнойно-септических осложнений у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология, 1991. № 4. — С. 25 — 28.
  30. A.A., Любарский М. С., Ефремов A.B. и др. Применение ксено-перфузата в лечении диффузного токсического зоба // Новосибирск, Бишкек, 1996. 12 с.
  31. A.A., Любарский М. С., Ефремов A.B. и др. Ксеноперфузия в лечении аутоиммунного тиреоидита // Бишкек, Новосибирск, 1997. 9 с.
  32. Г. В., Мануйлов Б. М. Роль факторов, выделяемых селезенкой, в активации фагоцитов // Трансплантация и искусственные органы. -Москва, 1986. С. 48 — 52.
  33. H.A. Патогенетические принципы диагностики и лечения лимфедемы нижних конечностей: Автореф.дисс.. д-ра мед.наук. СПб, 1991.-41с.
  34. H.A., Петров C.B., Борисова Р. П. и др. Клиническая классификация лимфедемы нижних конечностей с учетом строения и функции лимфангиона // Структурно-функциональные основы лимфатической системы: Выпуск 1.- СПб, 1997. С. 66−68.
  35. В.М., Данилов К. Ю., Бродинов К. Ю., Харитонов C.B. Фармако-кинетика и клиническая оценка лимфотропной антибиотикотерапии // Сов. медицина. 1987. — № 9. — С. 41−44.
  36. В.М., Ступин И. В., Данилов К. Ю. и др. Накопление гентамици-на в биологических жидкостях, органах и тканях при лимфотропной регионарной антибиотикотерапии // Антибиотики и химиотерапия. -1989.- № 4. -С. 294−298.
  37. В.М., Данилов К. Ю., Радзиховский А. П. Лекарственное насыщение лимфатической системы. Киев: Наукова думка, 1991. 136 с.
  38. В.М., Ахметели Т. И., Ломидзе Н. Б. Комплексное лечение острого разлитого перитонита // Хирургия. -1997. № 8. — С. 4−7.
  39. М. В. Экстракорпоральное подключение донорской селезенки в комплексном лечении системной красной волчанки // Российский университет дружбы народов. Реферат канд. мед. наук. Москва, 1992.- 17с.
  40. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. М., 1981. — 214 с.
  41. Ю.Е., Панченков Р. Т., Щербакова Э. Г. и др. Эндолимфати-ческая терапия острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости // Актуальные проблемы лимфологии и ангиологии. М., 1981.-С. 27−31.
  42. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии // Актуальные проблемы лимфологии.- М., 1986, — С.10−17.
  43. Ю.Е., Вторенко В. И., Акимов В. Н., Вавило В. Е. Клиническое применение аппарата пневмокомпрессии в лечении лимфедемы //Новое в лимфологии: клиника, теория, эксперимент. М., 1993. -С.26 — 27.
  44. P.A. Транскапиллярный обмен и лимфообразование. Алма-Ата: Наука, Каз. ССР, 1989. — 141 с.
  45. JI.X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма // Науч. центр высш. шк. 3-е изд. доп. — Ростов- на- Дону, 1990. — 223 с.
  46. В.А., Миндра Н. В., Кожемякин Л. А., Осе И.В. Изучение ге-мостимулирующих свойств препарата Глутоксим у больных НМРЛ, получающих цитостатическую химиотерапию.// X Росс.Нац. Конгр. «Человек и лекарство», М., 7−11 апреля, 2003- Тез. С. 489.
  47. М.Ф. Эффективность метода региональной лимфотропной терапии в комплексном лечении туберкулёза лёгких у подростков // Проблемы туберкулёза. 1996. — № 3. — С. 34−37.
  48. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н., Пинегин Б. В. Роль монокинов в патогенезе рассеянного склероза // Иммунология, 1995. N4. — С. 58−63.
  49. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз // Москва, 1997.-464 с.
  50. Е.И., Бойко А. Н., Смирнова Н. Ф., Демина Т. Л. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. I. Экзогенные факторы риска. Ж. Неврологии и психиатрии 1999, 5: 32−40
  51. Е.И., Бойко А. Н., Демина ТЛ. и соавт. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. II. Сочетание экзогенных и наследственных факторов. Ж. Неврологии и психиатрии 1999, 6: 47−52
  52. Е.И., Беляева И. А., Чехонин В. П. и соавт. Клинические и имму-нохимические характеристики ремитирующего рассеянного склероза.// Вестник Российской Академии Медицинских Наук 1999, 7: 40−45
  53. Е.И., Беляева И. А., Чехонин В. П. и соавт. Сравнительный клини-ко-иммунохимический анализ ремитирующего и вторично-прогрессирующего течения рассеянного склероза. Ж. Неврологии и психиатрии 2000, 6: 51 -57
  54. Е.И., Бойко А. Н. Современные подходы к использованию бета-интерферонов в лечении рассеянного склероза. Ж. Неврологии и психиатрии 2000, 11: 54−59
  55. Е.И., Бойко А. Н. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы // 2000. — Т. 2. — № 2. — С.84−86
  56. М.Р., Бойко С. Ю., Алексеенков А. Д. и соавт. Клинические, МР-томографические и иммуногенетические характеристики детей с оптическими невритами. В: Современные аспекты нейроофтальмологии. Москва 2000: 11−13
  57. Е.И., Демина Т. Л. Рассеянный склероз // СопзШшп-Месйсит. -2000.-Т. 2.-№ 2.
  58. И.С., Лесков В. П., Прозоровский Н. С. Использование клеток-продуцентов медиаторов иммунного ответа для иммунокоррекции //
  59. Моноклональные антитела в микробиологии и вирусологии. М., 1985. — С. 136−149.
  60. Демина T. JL, Бойко А. Н., Балашов К. Е., Пинегин Б. В. Особенности клеточного иммунитета при рассеянном склерозе // Ж. невр. и псих. 1989. N2. С. 35−41.
  61. Т.Л., Бойко А. Н., Беляева И. А. и соавт. Результаты применения циклоспорина, А (сандиммуна) у больных с активным рассеянным склерозом. В: «V Всероссийский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. Москва, 1998: 59
  62. Демина М. Л, Попова Н. Ф. Симптоматическая терапия рассеянного склероза // Consilium-Medicum. 2002. — Т. 4. — № 2.
  63. С.У., Буянов В. М., Данилов К. Ю., Джумабаев Э. С. Экспериментальное и клиническое обоснование лимфотропной антибиотико-терапии в хирургии // Клин, хирургия. 1987. — № 1. — С. 14−17.
  64. В.П., Ботерашвили Н. М., Добрица Е. В. Модификаторы биологического ответа. Глутоксим. // Современные иммуномодуляторы для клинического применения. Руководство для врачей. Изд-во Политехника, СПб., 2001. С.180−187.
  65. И.И. Факторы ¡-снеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях // Тез. докл. X научн. конф. Челябинск, 1990. — С. 21.
  66. И. А., Оболенский С. В., Дмитриев Н. В. Первый опыт использования срезов консервированной ксеноселезенки в интенсивной терапии больных с полиорганной недостаточностью // Тезисы докладов
  67. Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 1989.
  68. В.В., Даниловский М. А. О роли эндогенных нейропептидов в механизме восстановления двигательных функций после повреждения моторных областей коры полушарий // Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии. Томск, 1985. — С. 52−53.
  69. Н. Ф. Калинина H.H. Клиника рассеянного склероза на севере европейской части России // Эколого-гигиенические и клинические аспекты проживания на Севере. Новосибирск, 1981. — С. 166.
  70. ДА. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. -Л.: Медгиз, 1952.-336 с.
  71. К.В. Латентные формы вирусных гепатитов В и С у лиц молодого возраста.//Автореферат на соискание звания доктора мед. наук. СП6.-2000.
  72. Т.А., Иерусалимский А. П. Функциональные свойства Т-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом // Журнал невр. и псих. 1989.-N7.-С. 19−23.
  73. К. П., Медведев Ю. А., Добрынский Е. К., Копылов С. М., Белова Л. А. Экстракорпоральная перфузия ксеноселезенки в лечении гнойных хирургических заболеваний // Вестник хирургии им. И. И. Грекова, 1992. N11. — С. 86−91.
  74. Т.Д., Завалишин И. А. Лечение рассеянного склероза // Неврологический журнал, М: Медицина, 1996, — № 1 С. 37 — 43.
  75. И. А., Невская О. М. Клинические критерии диагноза и лечение рассеянного склероза: методические рекомендации // Москва, -1991.82.3айко H.H. Патофизиология // М: Медицина, 1994.
  76. Л.А. Перспективы практического использования костномозгового стимулятора антителопродуцентов // Коррекция нарушений иммунитета в клинике и эксперименте. Труды 2-го МОЛГМИ. Москва, 1985.-С. 78−81.
  77. А.П., Доронин Б. М., Малкова H.A. и др. Эпидемиология рассеянного склероза в Сибири и на Дальнем Востоке (болезненность, заболеваемость) // Рассеянный склероз. Новосибирск, 1985. -С.3−5.
  78. А. П. Доронин Б.М., Грибачева H.A. и др. Эпидемиология рассеянного склероза в Восточных регионах СССР // Тезисы докладов 8 Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. Москва, 1988. -N3.- С. 524−526.
  79. Иммунологические методы диагностики и терапии различных патологических состояний // Сборник научн. трудов Ленинградского НИИ гематологии. Ленинград, 1986. — 211с.
  80. З.Г. «Цитокины и их использование в онкологии».- «International journal of immunorehabilitation», June, 1997, № 6, pp.47−55.
  81. Ю. Иммунофлюоресценция // Москва, 1967. 96c.
  82. H.H. Закрытое лечение нагноительных процессов методом активного промывного дренирования // Хирургия. 1980. — N 11. — С. 18−22.
  83. Е. С., Лазарев В. Н., Островский А. Г. Использование селезенки свиньи в лечении больных бронхиальной астмой // Клиническая хирургия. 1991.-№ 12.- С. 51 — 52.
  84. В.Н., Ушакова З. А., Сирик Л. М. Рассеянный склероз в Амурской области: распространение и течение // Рассеянный склероз: эпидемиология. новые методы диагностики. Новосибирск, 1985. — С. 1214.
  85. А. Н., Цхай В. А., Туткушев Б. С., Орлов Ю. И. Спленосорб-ция в комплексном лечении гнойно-септических заболеваний и бронхиальной астмы // Здравоохранение Казахстана, 1991. № 7. — С. 39.
  86. E.B. Нарушения лимфогемоциркуляции в печени у больных рассеянным склерозом: Дисс.. канд. мед.наук. Новосибирск, 2000. -110 с.
  87. Л.А., Кетлинская О. С., Романова С. Ю. Глутоксим новая концепция противовирусной химиотерапии.// VIII Росс.Нац. Конгр. «Человек и лекарство», М., 2−6 апреля, 2001- Тез.
  88. С.И., Мичурина C.B. и другие. Печень и её регионарные лимфатические узлы при воздействии 3.4-бензпиреном. Ин-т клинической и экспериментальной лимфологии. Новосибирск, 1995 г. С. 3441.
  89. М.А., Хапаев P.C., Майбородин И. В. и др. Методы исследования лимфатической системы. В кн. Лимфедема конечностей. Новосибирск: СО РАМН, 2001. — С. 22−60.
  90. М.А., Шевела А. И., Хапаев Р.С и др. Регионарная лимфо-тропная противовирусная терапия больных хроническими гепатитами / В кн.: Очерки по клинической лимфологии. Под общ. ред. Ю. И. Бородина. — Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2001. — С. 166−177.
  91. М.В., Мартынов Ю. С., Малков Г. Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. Москва, изд. УНД 1986
  92. Кулаков В. В, Бойко А. Н., Пинегин Б. В. Влияние моноклональных антител к дифференцировочным антигенам Т-клеток на пролифератив-ную активность лимфоцитов в аутологичной смешанной культуре лимфоцитов. Иммунология, 1993, 2:40−43
  93. Т.В., Пинегин Б. В. Клиническая и иммунрлогическая эффективность ПО при иммунодефицитных состояниях // Механизм действия и клиническое применение отечественного иммуномодулятора по-лиоксидония.-М:Издательский дом Константа.-2001.- С. 19−24.
  94. Т.В., Пинегин Б. В., Хаитов P.M. Принципы применения иммуномодулятора ПО при иммунодефицитах // Успехи клинической иммунологии и аллергологии/ Под ред. Караулова A.B.-М., 2001.- С.19−29.
  95. Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. -165 с.
  96. Ю.М., Буянов В. М., Данилов К. Ю. и др. Лимфотропная анти-биотикотерапия // Хирургия. 1987. — № 1. — С. 72−75.
  97. Ю.М., Джумабаев С. У., Буянов В. М. и др. Эндолимфатическая и лимфотропная терапия / Под ред. Ю. М. Левина. Ташкент: Медицина, 1987.-112 с.
  98. Ю.М. Лечение, оздоровление и профилактика в условиях кризиса экологии организма. М.: Медицина, 1996. 117 с.
  99. И.В. Индукторы системы биохимической детоксикации в комплексной терапии рассеянного склероза. Автореф. Дисс. канд.мед.наук // Санкт-Петербург, 1996. 18 с.
  100. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине // М.: Медицина, 1989. С. 352.
  101. М.С., Шумков O.A., Шевела А. И. и др. Лимфостимуляция в лечении синдрома «стопа диабетика» // Сборник материалов Конгресса лимфологов России. Москва, 2000. С. 203.
  102. М.С., Смагин A.A., Шевела А. И. Лимфедема конечностей. Новосибирск: СО РАМН, 2001.- 123 с.
  103. А. А., Цыпин А. Б. и др. Применение донорской ксеноселе-зенки и ее перфузатов в терапии гнойно-воспалительных заболеваний // Тезисы докладов 4-го Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 1989. — С. 420−421.
  104. И.К., Тазулахова Э. Б., Дидковский H.A. «Интерфероны и индукторы их синтеза».- Тер. Архив, 1998, № 11, стр. 35−39.
  105. H.A. О происхождении контингента больных рассеянным склерозом в Новосибирской области // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. Новосибирск, 1985. — С. 28−29.
  106. H.A. Течение рассеянного склероза в Западной Сибири. Автореф. дисс. к.м.н. //Новосибирск, 1988.- 18 с.
  107. .М., Я.Я.Колдаев. Активность различных белковых фракций селезенки в стимуляции фагоцитоза // Трансплантация и искусственные органы. Москва, 1986. — С. 45 — 48.
  108. М. С., Кузнецов К. А., Ерухимов Е. А. И др. Применение гемоперфузии через взвесь фрагментов селезенки для лечения септических состояний в эксперименте и клинике // Вестник хирурга им. Грекова И. И. N5. — 1990. — С.85−87.
  109. Т.С., Дьяконова И. И., Шайдуллина Ф. С. О механизме формирования активных Т розеткообразующих клеток у больных рассеянным склерозом // Ж. невр. и псих, 1981. — N2. — С. 21−25.
  110. М.Д. Лекарственные средства // М.?Медицина, 1997.
  111. Т.В., Кабановский O.A., Якубович А. Г. Рассеянный склероз в Нижегородской области // Материалы Пленума Правления Российского общества неврологов. Иркутск, 1992. — С. 293−294.
  112. А.Л. Захарова Л.А Миелопептиды: структура и функции // Иммунология, 1985. N4. — С. 5−7.
  113. И.М., Бубнова H.A. Синусоидальные модулированные токи в комплексном лечении посттромботической болезни //Тез. докл. VIII всесоюзного съезда физиотерапевтов и курортологов: М., 1983. -С.234.
  114. В.В. Изменение неспецифической реактивности организма под влиянием различных видов ксеноперфузата свиной селезенки при гнойно- септических заборлеваниях. Автореф. дисс. к.м.н. // Новосибирск, 1997.-17 с.
  115. Н.Ф., Скворцова В. И., Насонов E.JI. и др. Изучение механизмов нейропротективного действия семакса в остром периоде ише-мического инсульта. Ж.невр. и псих. 1999,5: 15−19
  116. A.A. Сравнительный анализ применения левамизола и пи-рогенала при лечении рассеянного склероза // Ж. Невр. и псих., 1985. -N3.-C. 366−367.
  117. В.Я., Ганнушкина И. В., Жирнова И. Г. и др. Динамика иммунологических показателей при лечении больных рассеянным склерозом преднизолоном в сочетании с плазмоцитаферезом. Ж.невр. и псих. 1988,2:1 7−21
  118. В .Я., Кирьяков В. А., Сапфирова В. А. Применение кортико-стероидов в комплексной терапии неврологических заболеваний. Ж. невр. и псих. 1991, 8: 103- 108
  119. В.Я., Ганнушкина И. В., Жиринова И. Г. и др. Динамика иммунологических показателей при лечении больных рассеянным склерозом преднизолоном в сочетании с плазмацитаферезом // Ж. Неврология и психиатрия, 1988. N2. — С. 17−21.
  120. В.Я., Кирьяков В. А., Сапфирова В. А. Применение кортико-стероидов в комплексной терапии неврологических заболеваний // Ж. невр. и псих., 1991. N8. — С. 103−108.
  121. В. Н., Кузнецов В. И. Комплексное лечение гнойного эн-дофтальмита с применением ксеногенной селезенки // Тезисы областной и дорожной научно-практической конференции. Ростов — на — Дону, 1992. — С.85−87.
  122. С. Д. Эффективность перфузатов ксеноселезенки при лечении гнойно-септических заболеваний в легочной хирургии. Автореферат канд. мед. Наук // Новосибирск, 1992 г.
  123. Р. И., Шано В. П., Абашина Т. Е. и др. Центральная и органная гемодинамика при лечении сепсиса спленосорбцией // Вестник хирургии им. И. И. Грекова, 1989. N2 — С. 11 — 13.
  124. .В. Лимфатическая система в патологии // Лимфатическая система в эксперименте и клинике: Тр. ЦОЛИУВ. М., 1971. — Т. 161. -С. 11−22.
  125. М.М., Бисага Г.Н, Позднякова A.B., Калинина Н. М., Давыдова Н. И. Аутологичная трансплантация стволовых клеток при рассеянном склерозе: результаты пятилетних испытаний в России // Нейроим-мунология, 2004. Том И, № 2, с. 78−80.
  126. И. Г., Макаров А. А., Полосин О. В. Активность лизо-цима сыворотки крови у больных с гнойно-септическими заболеваниями после ЭКПДС // Трансплантация и искусственные органы. Москва, 1996.-С. 23 -26.
  127. P.C., Лобов Г. И., Борисова Р. П. и др. Механизмы управления активным транспортом лимфы в норме и при патологических состояниях // Проблемы экспериментальной и клинической лимфологии. -Новосибирск, 1994.-С. 107.
  128. В.В., Плешаков В. П., Майбородин И. В. Осложнения лимфо-тропной терапии у больных с гнойными ранами // Хирургия. 1999. -№ 2. — С. 37−38.
  129. С. М. Проблемы реактивности в свете нервнотрофической теории // М.: Медицина, 1965. 54 с.
  130. Р.Т., Выренков Ю. Е., Ярема И. В. и др. Эндолимфатиче-ская антибиотикотерапия // М: Медицина, 1984. С. 85 — 94.
  131. Р.Т., Ярема И. В., Сильманович Н.Н Лимфостимуляция. -М.: Медицина, 1986. 227 с.
  132. М.И. К ультраструктуре миелиновых волокон спинного мозга // Острый энцефаломиелит в эксперименте и клинике. Минск, 1969.- С. 38−44.
  133. Г. В., Макарков А. И., Бойко А. Н. и соавт. Использование поверхностных маркеров для определения степени активности иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе. Бюлл. экспериментальной биологии и медицины, 1997, 124:342−345.
  134. Т. Ф., Андреев О. В., Шилов А. Б. и др. Лечениесформированных кишечных свищей // Хирургия, 1992. № 2. — С. 67 -70.
  135. Р.В. Иммунология // М.: Медицина, 1982.
  136. Р.В., Лопухин Ю. М., Чередеев А. Н. и др. Оценка иммунного статуса человека. // Метод, рекоменд. МЗ СССР М., 1984. — 36с.
  137. .В. Полиоксидоний новое поколение иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия //Аллергия, астма и клин. Иммунология.-1999.-№ 1 .-С.З-б.
  138. B.C. О клинике и эпидемиологии рассеянного склероза // Ж.
  139. Невр. и псих., 1983. N3. — С. 1330 — 1334.
  140. B.C. Рассеянный склероз в Якутии // Эпидемилогия нервных и психических заболеваний в Якутии. Якутск, 1985. — С. 34−36.
  141. Н.Э., Козлова Т. А., Цеферман А. Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика рассеянного склероза в Хабаровском крае // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. Новосибирск, 1985.-С. 10−12.
  142. Я.И. Эндолимфатическая терапия и оперативное лечение больных деструктивными формами туберкулёза лёгких // Сб. статей «Проблемы лимфологии и количественной патологии». Москва, 1998. -С. 6−7.
  143. М.М. Функциональное состояние печени у больных рассеянным склерозом: Автореф. дисс. канд.мед.наук. Институт усовершенствования врачей. — Киев, 1989. — С. 25−29.
  144. И.Н., Рождественский A.C. Лимфотропная терапия поясничной боли // Тезисы Российской научно-практической конференции «Патологическая боль». Новосибирск, 1999. С. 108−109.
  145. Д.Ю., Сегал A.C., Юдовский С. О. Противомикробная терапия хронического неспецифического простатита // Consilium Provi-sorum. 2002. — Т. 2. — № 5.
  146. Роль реактивности организма в патологии // Ефремов A.B., Начаров Ю. В. Методическое пособие. Новосибирск, 1994. — 34 с.
  147. B.C., Старобинец Г. М., Утевский Н. Л. «Руководстве к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований», Москва, «Медицина», 1982 г., 320 с.
  148. Рот Т. А. Изменение специфической реактивности организма под влиянием ксеносорбций у больных рассеянным склерозом. Автореф. дисс. канд.мед.наук//Новосибирск, 1999. 16 с.
  149. Руководство по патологической физиологии // М.: Медицина, 1966. Т. 1.
  150. И., Фельди М., Сабо Г. Физиология и патология лимфообращения . Будапешт: Издательство АН Венгрии, 1957. — 856 с.
  151. Ю.Н. Рассеянный склероз: значение метаболических нарушений и аспекты патогенетической терапии. Автореферат дисс. д.м.н., Москва, 1990.
  152. А. В., Прохоров В. Я., Цыпин А. Б. и др. Иммунологические показатели у больных с септицемией при ксеногемосорбции // Сорбци-онные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984.- С. 215.
  153. Н. Н. Эволюция резистентности и реактивности организма // М.: Медицина, 1981 235 с.
  154. A.A., Морозов В. В., Рот Т.А. Лечение рассеянного склероза методом экстракорпорального подключения донорской селезенки // Мат. междунар. конф. «Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии» Новосибирск, 1994. — С. 30−31.
  155. A.A., Морозов В. В., Гордеева Е. К. и др. Новые методы регионарной лимфотропной терапии во фтизиатрии / В кн.: Очерки по клинической лимфологии. Под общ. ред. Ю. И. Бородина. — Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2001. — С. 62−94.
  156. Л.Н. Введение в психологию индивидуальности. М. Институт прикладной психологии, 1998.
  157. М.А., Бойко А. Н., Турецкая Р. Л. и соавт. Генетический полиморфизм локуса генома человека, содержащего гены факторов некроза опухоли: новые маркеры восприимчивости к рассеянному склерозу. Доклады Акад. Наук, 1995, т.343, N1, 119−123.
  158. М.А., Бойко А. Н., Гусев Е. И. и соавт. Связь рассеянного склероза в русской популяции с аллелями гена DRB1 главного комплекса гистосовместимости. Молекулярная биология, 1998, 32:291−196.
  159. М.А., Бойко А. Н., Спуркланд А. И соавт. Исследование полиморфизма гена DPB1 главного комплекса гистосовместимости у больных рассеянным склерозом в русской популяции. Иммунология, 1999, N5, с. 45−48.
  160. О.О. Лечение генами фантастика или реальность // Соро-совский образовательный журнал, 1997, N1, с.3−9.
  161. И.М., Астренко Ж. А. Рассеянный склероз в Томской области // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. -Новосибирск, 1985. С. 19 — 20.
  162. В.А., Губкина М. Ф. Обоснование применения региональной лимфотропной терапии при лечении туберкулёза у подростков // Проблемы туберкулёза. 1996. — № 6. — С. 47−49.
  163. Г. И. Малкова H.A., Соколова Н. М. Клинико-эпидемиологические данные о рассеянном склерозе в Новосибирской области // Рассеянный склероз: эпидемиология, новые методы диагностики. Новосибирск, 1985. — С. 25 — 27.
  164. В. А. Конспекты по патофизиологии // Москва, 1971.-221 с.
  165. Г. Иммунологические методы // Москва, 1987. 140с.
  166. Д.В. Влияние эфферентной и эндолимфатической терапии на течение патологического процесса у больных рассеянным склерозом. Автореф. дисс. к.м.н. //Новосибирск, 1999.- 17 с.
  167. P.M., Пинегин Б. В. Полиоксидоний: новые аспекты применения // Новые лекарства, 2003, № 3.
  168. .Т., Кузнецов В. П., Захарова М. Н. и др. Цитокины и моноамины в патогенезе рассеянного склероза // Неврологический вестник -1996. -№ 1.-С. 5−9.
  169. Ш. Хондкариан O.A., Завалишин И. А., Невская О. М. Рассеянный склероз // Москва: Медицина, 1987.
  170. Я. Е., Наровлянский А. Н., Амченкова А. М. «Клеточные рецепторы для интерферонов».- «Система интерферона в норме и при патологии», М., 1996, стр. 39−52.
  171. Шелобод A. JL, Бекчинтаев Т. Н. Модифицированная методика использования ксеногенной селезенки при гнойно-септических заболеваниях // Вестник хирурга им. Грекова И. И. N2. 1991. — С.96−100.
  172. Т.Е. Лечение рассеянного склероза // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 7−8.
  173. А.И. Неврологическая, висцеральная симптоматика и лечение рассеянного склероза: Автореф. дисс. доктора.мед. наук.-Киев, 1973.-С. 57−62.
  174. А. Б., Макаров А. А., Сафаров С. Ю. и др. Терапия септических состояний с помощью подключения ксеноселезенки // Международный симпозиум по гемосорбции. Тезисы докладов. Киев, 1986.
  175. И.В., Полинов А. В., Евдокимов В. В. Катетеризация периферических лимфатических сосудов с помощью микрохирургической техники // Труды 30 Всесоюзного съезда хирургов. Минск, 1983. — С. 373 -374.
  176. И.В., Махачев О. Н., Магомедов Ж. М. и др. Эндолимфатическая лекарственная терапия острого тромбофлебита нижних конечностей // Клиническая хирургия. 1989. — № 7. — С. 53 — 57.
  177. И.В., Уртаев Б. М. Трансфузия лимфы и её компонентов // М: ТОО Журнал JIKM, 1994. 240 с.
  178. И.В., Литвинчук В. Г., Вардинец И. С. Эндолимфатическая анальгезия // Москва, 1995. С. 97 — 99.
  179. Akbayrak Т., Citak I., Demirturk F. et al. Physiotherapy results in a baby with congenital lymphedema: a follow-up study // Turk J Pediatr. 2002. -V. 44(4).-P. 349−353.
  180. Alonso K. Medenica R. Immunomodulation in the treatment of multiple sclerosis and amyotrophic lateral sclerosis a model for autoimmune disorders// Journal of the National Medical Association. 87(8): 561−568, 1995 Aug.
  181. Ando D.G., Clavlon J., Kono D. et al. Encephalitogenic T cells in the 91Q. PL model of experimental allergic encephalomyelitis (EAE) are of Thl lymphokine subtype // Cell Immunol., 1989. N124. — P. 132−143.
  182. Antel J.P., Arnason B.G.W., Medor M.E. Suppressor cell function in multiple sclerosis: correlation with clinical disease activity // Ann Neurology, 1979. -N5.-P. 338−342.
  183. Antel J.P., Posenkoetter M., Reder A. et al. Multiple sclerosis relation to in vitro lgG secretion to T suppressor cell number and function // Neurology, 1984.-N34.-P. 1155−1160.
  184. Antel J.P., Nicolas M.K., Bania M.B. et al. Comparison of T8+cell-mediated supressor and citotoxic functions in multiple sclerosis // J. Neuroimmunol-ogy, 1986.-N12.-P. 215- 224.
  185. Antel J.P., Peeples D.M., Reder A., Arnason B.G.W. Analysis of T regulator cell surface markers and functional properties in multiple sclerosis // J. Neu-roimmunology, 1984. N 6. — P. 93−103.
  186. Antel J.P., Bania M.B., Reder A., Cashman N. Activated suppressor cell dysfunction in progressive multiple sclerosis // J. Neuroimmunology, 1986. -N137.-P. 137−141.
  187. Arnason B.G.W. Abnormalities of immune function in multiple sclerosis // Acta Neuropathol., 1983. N 9 (Suppl.). — P. 7−20.
  188. Amason B.G.W. Interferon beta in multiple sclerosis //Neurology, 1993. N 43.-P. 641 -643.
  189. Arnason B.G.W., Reder A.T. Interferons and multiple sclerosis // Clin. Neu-ropharmacol., 1994. N 17. — P. 495 — 547.
  190. Balashov K.E., Khoury S J. Hafler D.A., Weiner H.L. Inhibition of T cell responses by activated human CD8+ T cells is mediated by IFN-y and is defective in chronic progressive multiple sderosis // J. Clin. Invest., 1995. N 95.-P. 232−241.
  191. Balashov. K.E., Smith D., Khoury S.J. et al. Increased interleukin 12 production in progressive multiple sclerosis. Induction by activated CD4+ T cells via CD40 ligand // Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1997.
  192. Bastien M.R., Goldstein B.G., Lesher J.L., Smith J.G. Treatment of lymphedema with a multicompartmental pneumatic compression device // J.Am.Acad.Dermatol. 1989. — V.20. — № 5. — P. 853−854.
  193. Bauer H.J. Multiple sclerosis in Europe // J. Neurol., 1987. N 234. — P. 195 206.
  194. Beck R.W., Cleary P.A. Optic neuritis treatment trial- one-year folow-up results // Arch. Ophthalmol., 1993. N III. — P. 773- 775.
  195. Beriveniate E.N. Inflammatory cytokines within central nervous system: sources, function and mechanism of action // An. J. Physiol., 1992. -Vol.263.-P. 1- 16.
  196. Benvenuto R., Parolli M., Buttinelle C. Tumor necrosis factor alpha and interferon-gamma synthesis by cererbospinal fluidderived T-cell clones in multiple sclerosis // Ann. N. J. Acad. Sci., 1992. Vol.690. — P. 341 — 346.
  197. Billiau A. Interferons in multiple sclerosis // Neurology, 1995. N 45 (Suppl.6). — P. 50−53.
  198. Bitsch A., Schuchardt J., Bunkowski S. et al. Acute axonal injury in multiple sclerosis. Correlation with demyelination and inflammation // Brain. 2000. -V.123.-P. 1174−1183
  199. Boiko A., Deomina T., Chachanova N. et al. Prognosis of effects of b-interferon treatment according to clinical and genetic characteristics of MS patients // Rev Neurol. 2000. — V. 156. — Suppl.3. — P. 3S125.
  200. Ciric B., Van Keulen V., Paz Soldan M. et al. Antibody-mediated remyeli-nation operates through mechanism independent of immunomodulation // J Neuroimmunol. 2004. — V. 146(1−2). — P. 153−161.
  201. Compston D.A.S. Genetic susceptibility to multiple sclerosis // Churchill Livingstone, Edinburgh, 1991. P. 301 — 319.
  202. Cooney D., J. Pediat. Surg., 1981. V. 16. — P. 327 — 328.
  203. Craig J.C., Hawins S.A., Swallow M.W. et al. Subsets of T-lymphocytes in relation to T-lymphocytes function in multiple sclerosis // Clin. Exp. Immunol., 1985.-N61.-P. 548−555.
  204. Dhib-Jalbut S. Lewis K., Bradburn E. et al. Measles virus popypeptide-specific profile in multiple sclerosis // Neurology, 1990. N 40. — P. 430 435.
  205. Dhib-Jalbut S., McFarlin D.E. Immunology of multiple sclerosis // Ann. Allergy, 1990. N 64. — P. 433−444.
  206. F. «The interferon system».- Health Science Press, 1993.
  207. Duquette P., Pleines J., Girard M. et al. The increased susceptibility ofwomen lo multiple sclerosis // Can. J. Neurol. Sci., 1992. N 19. — P. 466 471.
  208. Durelli L., Bongioanni M.R., Ferrero B., et al. Interferon alpha-2a treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: disease activity resumes after stopping treatment//Neurology. 1996. — Vol.47. — P.123−129.
  209. Elias R. et al. Decreased lymphatic pumping after intravenous endotoxin administration in sheep // Am J Physiol. 1987. — V. 253. — № 6. 0 P. 13 491 357.
  210. Fernandez 0., Antiquetful A., Aribisu T. et al. Treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis with natural interferon-beta: a multicenter, randomized clinical trial // Multiple Sclerosis, 1995. N 1 (Suppl.). — P. 67−69.
  211. Foldi M., Casley-Smith J. Lymphangiology. Stuttgart- New York, 1983. -832 p.
  212. Fox R.J., Rudick R.A. Multiple sclerosis: disease markers accelerate progress // Lancet Neurol. 2004. — V. 3(1). — P. 10.
  213. Gallo P, Chiusole P, Sanzari M et al. Effect of high dose steroid therapy on T cell subpopulations. A longitudinal study in MS patients. Acta Neurol Scand 1994, 89:95−101.
  214. Garland EJ, Zis AP. Multiple sclerosis and affective disorders. Can J Psych 1991,36:112−117.
  215. Gasperini C, Pozilli C, Bastianello S et al. Effect of steroids on Gd-enhancing lesions before and during recombinant beta interferon-1 a treatment in relapsing-remitting multiple sclerosis. Neurology, 1998/ 50: 403 406.
  216. Gelati M, Corsini E, Dufour A et al. Reduced adhesion of PBMNCS in methylprednisolone-treated MS patients preliminary results. Acta Neurol Scand 1997, 96: 283−292.
  217. Gene K, Dona DL, Reder AT. Increased CD80(+) B cells in active multiple sclerosis and reversal by interferon-beta-tb. J Clin Invest 1997, 61: 17−25.
  218. Geny C/ Nguyen JP, Pollin B et al. Improvement of severe postural cerebellar tremor in multiple sclerosis by chronic thalamic stimulation. Movement Disorders 1996/ 11: 489−494.
  219. Georgy BA/ Hesselink JR, Jernigan TL. MR imaging of the corpus callo-sum. AJR 1993, 160:949−955.
  220. Germain RN. MHC-dependent antigen processing and peptide presentation: providing figands for T lymphocyt’e activation. Cell 1994, 76: 287−299.
  221. Ghezzi A, Malvestiti G, Baldini S. et al. Erectile impotence in multiple sclerosis: a neurophysiological study. J. Neurol. 1995, 242: 123−126
  222. Giovannoni G, Miller DH. Multiple sclerosis and its treatment. J R Coil Physicians Lond 1999,33:315−322.
  223. Gobbini ML, Smith ME, Richer ND, et al. Effect of open label pulse cyclophosphamide therapy on MRI measures of disease activity in five patients with refractory relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neuroimmunol 1999, 99: 142−149.
  224. Gold R, Hartung HP, Lassman H. T-cell apoptosis in autoimmune diseases: termination of inflammation in the nervous system and other sites with specialized immune-derived mechanisms. Trends Neurosci 1997, 20: 339−404.
  225. Gonen 0., Catalaa I, Babb JS et al. Total brain N -acetylaspartate: A new measure of disease load in MS. Neurology 2000- 54: 15−20.
  226. Goodkin DE. Interferon bb therapy for multiple sclerosis. Lancet 1998, 352: 1486−1487.
  227. Goodkin DE, Shulman M, Winkelhake J, et al. A phase 1 trial of solubilized DR2-.MBP84−102 (AG284) in multiple sclerosis. Neurology 2000, 54: 4141- 1420.
  228. Goodin D.S. The use of immunosupressive agents in the treatment of multiple sclerosis // A critical review. Neurology, 1991. № 41. — P. 980 — 985.
  229. Harkness KA, Adamson P, Sussman JD, et al. Dexamethasone regulation of matrix metalloproteinase expression in CNS vascular endotelium. Brain 2000, 123:698−709.
  230. Hartung HR, Gonsette RE, The MIMS Study Group. Mitoxantrone in progressive multiple sclerosis: a placebo-controlled, randomized, observer-blind European phase III multicentre study. Clinical data. Multiple Sclerosis 1998, 4: 325.
  231. Henriksson F, Jonsson B. The economic cost of multiple sclerosis in Sweden in 1994. Pharmacoeconomics 1998, 13: 597- 606.
  232. Hafler D.A. Choflon M., Kurt-Jones E., Weiner H.L. Interleukin-I corrects the defective autologous mixed lymphocyte response in multiple sclerosis // Clin. Immunol. Immunopathol., 1991. -N58. P. 115−125.
  233. Hvas J, McLean C/ Justesen J et al. Perivascular T cell express the proinflammatory chemokine RANTES mRNA in multiple sclerosis lesions Scand J Immunol 1997, 46: 195−203.
  234. IFNB Multiple Sclerosis Study Group. Interferon beta-lb is effective in re-lapsing-remitting multiple sclerosis: 1. Clinical results of a multicenter, randomized. double-blind, placebo-controlled trial // Neurology, 1993. Vol. 43.-P. 655−661.
  235. IgnaiTO L.J. Nitric Oxide // Hypotension, 1990. Vol. 16. — P. 477 — 483.
  236. Kendrick M, Johnson KJ. Long term treatment of multiple sclerosis with interferon-b may be cost-effective. Pharmacoeconomics 2000,18 (1): 45−53.
  237. Kendrick M, Johnson KJ. Long term treatment of multiple sclerosis with interferon-b may be cost-effective. Pharmacoeconomics 2000, 18 (1): 45−53.
  238. Khatri B.O., McQuillen M.P., Harrington G.J. et al. Chronic progressive multiple sclerosis: double-blind controlled study of plasmopheresis in patients taking immunosuppressive drugs // Neurology, 1985. N35.-P. 312 319.
  239. Khatri B.O., McQuillen M.P., Hoffman R.G. et al. Plasma exchange in chronic progresive multiple sclerosis: A long-term study // Neurology, 1991. -N41.-P. 409−414.
  240. Koester J. Passive membrane properties of the neuron // Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M., eds. Principles of Neural Science, New York, NY: Elsevier Science Publishing Co, 1991. chap. 7.
  241. Kurtzke J.F. General Features of the prevalence of multiple sclerosis // J. Ind. Med. Prof., 1964. NIL — P. 4895−4901.
  242. Kurtzke J.F. Bui Q-H Multiple sclerosis in a migrant population: 2. Half-orientals emigrating in childhood // Ann. Neurol., 1980. N 8. — P. 256−260.
  243. Kurtzke J.F. Epidemiological contribution to multiple sclerosis: an overview //Neurology, 1980. -N30. P. 61−79.
  244. Kurtzke J.F. The geographic distribution of multiple sclerosis: an update with special reference lo Europe and the Miditerranean region // Acta Neurol. Scand., 1980. N62. — P. 65−80.
  245. Kurtzke J.F. Epidemiology of multiple sclerosis in US veterans- V. Ancestry and the risk of multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1993. N 33. — P. 632−639.
  246. Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection // Clin. Microbiol. Reviews, 1993. N 6. — P. 382−427.
  247. Lachman L.B., Ozpolat B., Rao X.-M. // Eur. Cytokine Netw. 1996, v.7, № 4, p.693−698.
  248. Larsen J.P., Kvaale G., Riise T. et al. An increase in incidence of multiple sclerosis in Western Norway // Acta. Neurol. Scand., 1984. N69. — P. 96 103.
  249. H. (ed.) Comparative neuropathology of chronic experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis // Berlin: SpringerVerlag, 1983.
  250. Lassmann H., Suchanek G., Ozawa K. Histopathology and the blood-cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1994. N 36. — P. 42 — 46.
  251. H. (ed.) Multiple sclerosis. Phatophysiology and immunology.1995.
  252. Lauer K. Multiple sclerosis in the Old World: the new old map // Firnhaber W., Lauer K. (eds). Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update. Darmstadt: Leuchtturm-Verlag/LTV Press, 1994. P. 14−27.
  253. Lowis G.W. The social epidemiology of multiple sclerosis // Sei. Total Environ., 1990.-N 90. P. 163−190.
  254. Lublin F.D., Whitaker J.N., Eidelman B.H. et al. Management of patients receiving Interferon beta-lb for multiple sclerosis // Neurology, 1998. (In press).
  255. Mackin G.A., Dawson D.M., Hafler D.A., Weiner H.L. Treatment of multiple sclerosis with cyclophospjamide // Treatment of multiple sclerosis Radick R.A. GoodkinD.G. (eds.), London, Springer-Verlag, 1993. P. 199 216.
  256. Medenica RD. Mukerjee S. Alonso K. Lazovic G. Huschart T. Plazmapheresis combined with interferon an effective therapy for multiple sclerosis Journal of Clinical Apheresis. 9(4):222−227, 1994.
  257. Merril J.E., Strom S.R., Ellison J.W., Myers L.W. In vitro stady of mediators of inflammation in multiple sclerosis // J. Clin. Iram., 1989. N 9. — P. 84−96.
  258. Miller A., Lnir N., Shapiro S. et al. Ommunoregulatory effects of interferon-B and interacting cytokines on human vascular endothelial cells. Implication for multiple sclerosis and other autoimmune diseases // J. Neuroimmunol., 1996.-N64.-P. 151−161.
  259. Miller D.H., Thompson A.J., Filippi M. Magnetic resonance studies of abnormalities in the normal appearing white matter and grey matter in multiplesclerosis // J Neurol. 2003. — V. 250(12). — P. 1407−1419.
  260. Milo R., Panich H. Additive effects of copolymer-1 and interferon B-lb on the immune response to myelin basic protein // J. Neuroimmunol., 1995. -N61.-P. 185−193.
  261. Mohr D.C., Goodkin D.E., Likosky W., Gatto N., Baumann K.A., Rudick R.A. Treatment of depression improves adherence to interferon beta-lb therapy for multiple sclerosis // SO «Arch. Neurol.», 1997. Vol. 54. — N 5. — P. 531−533.
  262. Mohr DC, Goodkin DE, Bacchetti P et al. Psychological stress and the subsequent appearance of new brain MRI lesions in MS. Neurology 2000, 55: 55−61.
  263. Molyneux PD, Kappos L, Polman C, et al. The effect of interferon-betal b treatment on MRI measures of cerebral atrophy in secondary progressive multiple sclerosis. Brain 2000, 1 23: 2256−2263.
  264. McFarland H.F., Ghib-Jalbut S. Multiple sclerosis: possible immunological mechanisms // Clin. Immunol. Immunopathol., 1989. N 50 (Suppi.). — P. 96−105.
  265. Najjar V. J. Reticuloendoth. Soc., 1972. V. 12. — P. 197.
  266. Noronha A., Toscas A., Jensen M.A. Interferon beta augments suppressor cell function in multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1990. N27. — P.207−210.
  267. Noronha A., Tosca A., Jensen M.A. Interferon beta decreases T cell activation and interferon gamma production in multiple sclerosis // J. Neuroimmu-nology, 1993. N 46. — P. 145−153.
  268. Oger J., KastrukofF L., Li G.K.B., Paty D.W. Multiple sclerosis: in relapsing patients immune activity vary with disease activity as assessed by MRI // Neurology, 1988. N 38. — P. 1739−1744.
  269. Oger J, Freedman M. Consensus statement of the Canadian MS Clinics Network on: the use of disease modifying agents in multiple sclerosis. Can J Neurol Sei. 1999- 26: 274−275.
  270. Panitch H.S., Hirsch R.L., Haley A.S., Johnson K.P. Exacerbations of multiple sclerosis in patients treated with gamma interferon // Lancet, 1987. N 1. — P. 893−895.
  271. Panitch H.S., Hirsch L., Schindler.J., Johnson K.P. Treatment of multiple sclerosis with gamma interferon: exacerbations associated with activation of the immune system // Neurology, 1987. N37. — P. 1097−1102.
  272. Panitch H.S. Interferons in multiple sclerosis: a review of the evidence // Drugs, 1992. N 44. — P. 946−962.
  273. Panitch H., Milo R. Interferon therapy for multiple sclerosis // Int. MS. J., 1995.-N2.-P. 13−25.
  274. Paty D.W., Cousin H. K, Read S., Adiaicha K. Linoleic acid in multiple sclerosis: failure to show therapeutic benefit // Acta. Neurol. Scand., 1978. -N. 58.-P. 53−58.
  275. Pette M. Hartung PIP. Toyka KV. Treatment of chronic progressive multiple sclerosisby cyclophosphamide critical analysis of the published trials German. Nervenarzt. 65(4):271−274, 1994 Apr.
  276. Prineas J.W., Barnard R.O., Kwon E.E. et al. Multiple sclerosis: remyelina-tion of nascent lesions // Ann. Neurol., 1993. N 33. — P. 137−151.
  277. Poser S. The epidemiology of multiple sclerosis in Southern Lower Saxony // Finhaber W, Lauer K. (eds). Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update. Darmstadt Leuchtturm-Verlag/LTV Press, 1994. P. 130−133.
  278. Rasmussen HB, Lucotte G, Clausen J. Endogenous retroviruses and multiple sclerosis. J Neurovirology 2000, 6 (Suppl.2): S80-S84.
  279. Ratel J., Williams J., Schmigel B. et al. Surgery, 1981. V. 90. — P. 683 -688.
  280. Reinherz EX., Weiner H.L., Hauser S.L. et al. Loss of suppressor T lymphocytes in active multiple sclerosis: analysis with monoclonal antibodies // New Engi. J. Med., 1980. N 303. — P. 125−129.
  281. Rep MHG, Schriiver HM, van Lopik T et al. Interferon (IFN)-bb treatment enhanced CD95 and interleukin 10 expression but reduces interferon-gg producing T cells in MS patients. J Neuroimmunol 1999, 96: 92−100.
  282. Rieckmann P, Toyka KV, the Austrian-German Swiss MS Therapy Consensus Group (MSTCG). Escalating immunotherapy of multiple sclerosis. Eu-rop Neurol 1999, 42: 121−127.
  283. Romine J, Sipe J, Koziol J, et al, A double-blind, placebo-controlled, randomized trial of Cladribine in relapsing-remitting multiple sclerosis. Proc AssosAmPhys 1999, 111:35−44.
  284. Rose L., Ginsberg A.H. Rothste’n T.L. et al. Selective loss of a subset of T helper cells in active multiple sclerosis // Proc. Nati. Acad. Sci. USA, 1985. -N82.-P. 7389−7393.
  285. Rose L., Ginsberg A.H., Rothstein T.L., et al. Fluctuation of CD4+Tcell subsets in remitting-relapsing multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1988. -N23.-P. 192−199.
  286. Rowley D., J. Immunol., 1950. V. 56. — P. 515.
  287. Rudge P., Koestsier J.C., Mertin J. et al. Randomised double blind controlled trial of cyclosporin in multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1989. N 52. — P. 559 — 565.
  288. Rudick R.A., Goodkin D.E., Ransohoff R.M. Pharmacotherapy ofmul-tiple sclerosis: current status // Cleve. Clin. J. Med., 1992. № 9. — P. 267 — 277.
  289. Samijn JPA, Schipperus MR, van Doom PA et al. T-cell depleted autologous bone marrow transplantation for multiple sclerosis: transplantation toxicity and early results in three patients. J Neurol. 1999, 246: 136−137.
  290. C. E. «Progress toward the understanding of the molecular mechanism of inflation action».-Prog. Clin. Biol. Res., 1987: 246, 209−220.
  291. Sanders V., Conrad A.J., Tourtellotte W.W. On classification of postmortem multiple sclerosis plaques for neuroscientists // J. Neuroimmunol., 1993.-N46.-P. 207−216.
  292. Sibley W.A. Therapeutic Claims in Multiple Sclerosis // New York, NY: Demos Publications, 1992. P. 1−3, 12−16, 29−35, 43−54, 56−59, 61−65, 8386, 90,91.
  293. Schapiro R.T. Symptom Management in Multiple Sclerosis // New York, NY: Demos Publications, 1994.- P. 1,3,13−14,19,35−36.
  294. Scharzt A., Goldthorn J., Winkelstem J., J. Blood., 1978. V. 51. — P. 475 — 478.
  295. Schmidt J, Gold R, Schonrock L et al. T-cell apoptosis in situ in experimental autoimmune encephalomyelitis following methylprednisolone puis therapy. Brain 2000, 123: 1431- 1441.
  296. Sheerani M. Disease modification in multiple sclerosis // J Pak Med Assoc. 2003. — V. 53(12). -P. 612−615.
  297. ShermanR., Surg. Clin.N. Amer., 1981.-V. 61.-P. 127- 130.
  298. Shirodaria P.V., Haire M., Fleming E., et al. Viral antibody liters. Comparison in patients with multiple sclerosis and rheumatoid arthritis // Arch. Neurol., 1987.-№ 44.-P. 1237−1241.
  299. Staffen, W.- Trinka, E.- Ladurner, G. Contribution of MRI, Multimodal Evoked Potentials and CSF Changes to the Diagnosis of Multiple Sclerosis «Nervenarzt», 1993, Vol. 64, N 4, P. 226−232.
  300. Strauss K., Hulstaert F, Deneys V., et al. The immune profile of multiple sclerosis: T-lymphocytes effects dominate over all other factors in cyclo-phosphamide-treated patients // Neuroimmunol., 1995. N63. — P. 133−142.
  301. Thompson A.J., Kennard C., Swash M. et al. Relative efficacy of intravenous methylprednisolone and ACTH in the treatment of acute relapse in MS // Neurology, 1989. N 39. — P. 969−971.
  302. Thompson A.J., Noseworthy J.H. New treatments for multiple sclerosis: a clinical perspective // Curr. Opin. Neurol., 1996. N9. — P. 187−198.
  303. Tortorella C, Viti B, Bozzali M, et al. A magnetization transfer histogram study of normal-appearing brain tissue in MS. Neurology 2000, 54: 186−191.
  304. Totolyan NA. Barbas IM. Skoromets AA. Smirnov AY. Totolyan AA. UV irradiation of the cerebrospinal fluid in the treatment of multiple sclerosis. Zhurnal Nevropatologii i Psikhiatrii Imeni S S — Korsakova. 93(4):9−14, 1993.
  305. Traugott U., Raine C.S. Identification of dymanic of T cells subsets and B cells during the development of multiple sclerosis lesions // J. Neuroimmu-nology, 1982. -N 1. P. 517−527.
  306. Traugott U., Shevach E., Chiba J. et al. Acute experimental autoimmune encephalomyelitis: T- and B-cell distribution within the target organ // Cell Immunol., 1982. N 70. — P. 345−356.
  307. Traugott U., Reiherz E. L, Raine C.S. Multiple sclerosis. Distribution of T cells, T cell subsets and la-positive macrophages in lessions of different ages // J. Neuroimmunology, 1983. N 4. — P. 201−221.
  308. Vamvakas, E.C.- Pineda, A.A.- Weinshenker, B.G. Meta-analysis of clinical studies of the efficacy of plasma exchange in the treatment of chronic progressive multiple sclerosis SO «J Clinical Apheresis», 1995, Vol. 10, N 4, P. 163−170.
  309. Wan-en S. Epidemiology of multiple sclerosis // Neuroepidemiology: a tribute to Bruce Schoenberg, CRC Press. Boca Raton. Ann. Arbor. Boston, 1990.-P. 239−264.
  310. Weinshenker B.G., Bass B., Rice G.P. et al. The natural hystory of multiple sclerosis: a population-based study // Clinical course and disability. Brain, 1989.-N112.-P. 133−146.
  311. Weinshenker B.G., Bass B., Rice G.P. et al. The natural hyslory of multiple sclerosis: a population-based study // The predictive value of the early clinical course. Brain, 1989. — N 112. — P. 1419−1428.
  312. Weiner H.L., Hafler D.A., Fallis R.S. et al. Altered blood T cell subsets in patients with multiple sclerosis // J. Neuroimmunology, 1984. N 6. — P. 115−121.
  313. Weiner H.L., Hafler D.A. Immunotherapy of multiple sclerosis // Ann. Neurol., 1988.-N23.-P. 211 -222.
  314. Weiner H.L., Dau P.C., Khatri B.O. et al. Double-blind study of true vs shara plasma exchange in patients treated with imniunosuprcssion for acute attacks of multiple sclerosis // Neurology, 1989. N39. — P. 1143−1149.
  315. Whitaker JN. Rationale for immunotherapy in multiple sclerosis Annals of Neurology. 36(SupplS):S 103-S 107, 1994.
  316. Wiles CM, Newcombe RG/ Fuller KJ, et al. Controlled randomized crossover trial of the effects of physiotherapy bn mobility in chronic multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001/70: 174−179.
  317. Will M., Finke E. Severe skin necroses and cerebral haemorrhagic infarction during interferon beta-lb therapy for MS patients // SO «Aktuel. Neurol.», 1997. Vol. 24. — N 3. — P. 122−123.
  318. Wingerchuk D.M., Carter J.L. Practical consultations: multiple sclerosis // Semin Neurol. 2003. — V.23(3). — P.253−264.
  319. Wirguin I., Shinar E., Abramsky 0. Relapse of multiple sclerosis folowing acute allergic reactiona to plasma during plasmapheresis // J. Neurol., 1989. -N236.-P. 62−63.
  320. Wolinsky J.S. Copolymer I: A mosi reasonable alternative therapy for early relapsing-remiiting multiple scierosis with mild disability // Neurology, 1995. -N45.-P. 1245−1247.
  321. Wucherpfenning K.W., Weiner H.L., Hafler D.A. T-cell recognition of myelin basis protein // Immanology Today, 1991. N 12. — P. 277−282.
  322. Xiao BG, Link H. Immune regulation within the central nervous system. J
  323. Neurol Sei 1998, 157:1−12.
  324. Zweiman B., Lisak R.P. Cell-mediated immunity in neurologic diseases // Human Pathol., 1986. N 17. — P. 234−245.
  325. Yarnykh VL, Bakhtiozin RF, Boiko AN, Baev AA. Flip angle dependency of multiple sclerosis lesions contrast on magnetization transfer ratio maps. MAGMA 2000,11:24−25.
  326. Yednock T.A., Cannon C., Fritz L.C. et al. Prevention of experimental autoimmune encephalomytilis by antibodies against alpha 4 beta I integrin // Nature, 1992.-N356.-P. 63−66.
  327. Yocum DE (ed.). Cyclosporin, clinical application in autoimmune diseases. Mosby-Wolfe, Philadelphia 2000.
  328. Yudkin P.L., Ellison G.W., Ghezzi A., et al. Overview of azathioprine treatment in multiple sclerosis H Lancet, 1991. N 338. — P. 1051−1055.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?