Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Факторы риска развития трехкомпонентного поражения органов-мишеней у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста и оценка эффективности различных подходов к инициирующей антигипертензивн

Диссертация: Факторы риска развития трехкомпонентного поражения органов-мишеней у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста и оценка эффективности различных подходов к инициирующей антигипертензивн
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным Российского регистра по АГ в 2008 году у каждого четвертого-пятого гипертоника в зависимости от степени повышения АД в дебюте регистрируется поражение органов-мишеней, что значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых событий. Данные о частоте встречаемости многокомпонентного ремоделирования органов-мишеней при АГ, особенно у лиц трудоспособного возраста отсутствуют. Изучение этого… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. АНАЛИЗ ЧАСТОТЫ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ЛИЦ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА И АНАЛИЗ ВАРИАНТОВ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА ОСНОВЕ СУЩЕСТВУЮЩИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ И

1.1. Частота поражения органов-мишеней при гипертонической болезни у лиц трудоспособного возраста в зависимости от метода диагностики

1.2.Частота комбинированного поражения органов-мишеней при гипертонической болезни у лиц трудоспособного возраста в зависимости от метода диагностики

1.3. Варианты инициации антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертензией по различным рекомендациям

1.4. Возможности достижения целевого уровня артериального давления в зависимости от подходов и инициации гипертензивной терапии

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Особенности клинического обследования

2.2.1. Оценка поражения сердца

2.2.2. Оценка поражения сосудов

2.2.3. Оценка поражения почек

2.2.4. Оценка эффективности терапии

2.3. Методики лечения

2.4. Дизайн исследования

2.4. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТРЕХКОМПОНЕНТНОГО ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ДИНАМИКИ РЕГРЕССА НАРУШЕНИЙ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У НЕЛЕЧЕННЫХ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА, ИМЕЮЩИХ ТРЕХКОМПОНЕНТНОЕ ИХ ПОРАЖЕНИЕ, НА ФОНЕ РАЗЛИЧНЫХ ПОДХОДОВ К ВЫБОРУ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

I ФАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Факторы риска развития трехкомпонентного поражения органов-мишеней у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста и оценка эффективности различных подходов к инициирующей антигипертензивн (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время, несмотря на высокую значимость гипертонической болезни (ГБ), как фактора риска развития инсульта, инфаркта миокарда и кардиальной смерти, контроль за АД среди гипертоников остается недостаточным и не приводит к адекватному снижению сердечнососудистого риска и распространенности артериальной гипертонии (АГ) в популяции. В 2010 году в США было зарегистрировано, что 50% больных АГ контролирует уровень АД на целевом, однако, преваленс АГ остается высоким. Планировалось, что распространенность АГ в США в 2010 году снизится до 16%, реальное значение этого показателя составило 29% [163]. В Российской Федерации по данным Мониторинга за эпидемиологической ситуацией по АГ ее распространенность сохраняется на уровне 40,8% в 2008 году, а контроль за АД — на уровне 19,1%. Распространенность АГ среди лиц трудоспособного возраста изучена недостаточно. В Пермском крае в 2009 году по данным мониторинга за эпидемиологической ситуацией преваленс АГ среди лиц в возрасте до 65 лет составил 28%.

По данным Российского регистра по АГ в 2008 году у каждого четвертого-пятого гипертоника в зависимости от степени повышения АД в дебюте регистрируется поражение органов-мишеней, что значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых событий. Данные о частоте встречаемости многокомпонентного ремоделирования органов-мишеней при АГ, особенно у лиц трудоспособного возраста отсутствуют. Изучение этого вопроса позволило бы выделить когорту больных АГ с многокомпонентным поражением, прежде всего, трудоспособного возраста, как наиболее угрожаемых в отношении риска развития преждевременной сердечнососудистой смертности и инвалидности.

Факторы риска развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), почечной дисфункции, поражений сосудов при АГ хорошо известны, но предикторы многокомпонентного поражения органов-мишеней, особенно в дебюте АГ среди больных трудоспособного возраста практически не изучены.

Одной из ведущих причин недостаточной профилактики сердечнососудистых событий среди больных АГ в реальной клинической практике является, наряду с низким комплайнсом больных, инертность врача, не столько в достижении целевого уровня АД, сколько, в большей степени, в отсутствии мониторинга за динамикой коррекции пораженных органов-мишеней [36−37,45, 123].

До 2009 года в рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов назначение комбинированной антигипертензивной терапии в дебюте определялось как уровнем сердечно-сосудистого риска, так и степенью повышения АД в момент назначения лечения. В последнем пересмотре Рекомендаций (2009) на основании принципов доказательной медицины определено назначение комбинированной антигипертензивной терапии всем больным высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска независимо от исходного уровня АД.

Данные о влиянии комбинированной антигипертензивной терапии со старта независимо от исходного уровня АД на коррекцию поражения органов мишеней в сравнении с тактикой, учитывающей степень повышения АД при назначении антигипертензивного лечения и допускающей старт с монотерапии, недостаточны.

Таким образом, определение частоты встречаемости многокомпонентного поражения органов-мишеней в дебюте АГ среди больных трудоспособного возраста и выбора тактики применения наиболее эффективного и безопасного антигипертензивного лечения, обеспечивающего не только достижение целевого уровня АД, но и максимальных регресс органных нарушений является актуальной кардиологической задачей, позволяющей реально повлиять на снижение преждевременной смертности и инвалидности в представленной категории лиц.

Изложенное выше и определило цель и задачи данного исследования. Цель: определить частоту встречаемости трехкомпонентного поражения органов-мишеней у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста и оценить эффективность и безопасность различных подходов к инициирующей антигипертензивной терапии блокаторами РААС и гидрохлортиазидом в их коррекции. Задачи исследования:

1. Выявить частоту встречаемости трехкомпонентного поражения органов-мишеней у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста при отсутствии ассоциированных клинических состояний.

2. Определить факторы риска формирования трехкомпонентного ремоделирования органов-мишеней у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста при отсутствии ассоциированных клинических состояний.

3. Оценить в сравнительном плане частоту достижения целевого уровня АД, динамику суточного профиля и вариабельности АД при различных подходах к инициирующей антигипертензивной терапии блокаторами РААС и гидрохлортиазидом у больных АГ трудоспособного возраста при наличии трехкомпонентного поражения органов-мишеней.

4. Показать возможности различных подходов к выбору тактики применения антигипертензивной терапии со старта блокаторами РААС и гидрохлортиазидом в плане коррекции трехкомпонентного поражения органов-мишеней у больных АГ трудоспособного возраста.

5. Представить алгоритм выбора инициирующей антигипертензивной терапии у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста при наличии трехкомпонентного поражения органов-мишеней, обеспечивающий максимальный их регресс, хороший профиль переносимости и бсзопасЕюсти.

Научная новизна.

В работе впервые была определена частота встречаемости трехкомпонентного поражения органов-мишеней у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста, которая составила 21% и была сопоставима с частотой формирования одно- (26,3%) и двухкомпонептного (24,6%,) ремоделирования уязвимых при АГ органов.

По результатам проведенного исследования впервые было показано, что развитие многокомпонентного поражения органов-мишеней у больных АГ трудоспособного возраста не зависит от степени повышения АД и среднесуточных его показателей, а взаимосвязано с более высокой вариабельностью САД в ночные часы, деформацией суточного профиля АД, увеличение значений хотя бы одного показателя, отражающего-поражение органа-мишеии, а также с традиционными факторами риска АГ, такими как, возраст, длительность АГ, курение, отягощенная наследственность по ССЗ, дислипидемия, увеличение уровня глюкозы плазмы натощак в диапазоне нормальных значений.

В рамках обсуждения дискуссионного вопроса о выборе антигипертензивной терапии со старта у больных АГ трудоспособного возраста, в том числе с трехкомпонентным поражением органов-мишеней, обеспечивающей их максимальный регресс, в работе представлены собственные данные о том, что выраженность регресса пораженных органов-мишеней у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста зависела не столько от степени снижения исходного офисного АД и частоты достижения его целевого уровня, сколько от тактики назначения, интенсивности и выбора стартовой антигипертензивной терапии, профиля переносимости. Было найдено, что комбинированная фиксированная антигипертензивная терапия (эпросартан+гидрохлортиазид) со старта независимо от исходного уровня АД и сердечно-сосудистого риска продемонстрировала более выраженную положительную динамику коррекции многокомпонентного поражения органов-мишеней в сравнении с монотерапией эналаприлом или его нефиксированной комбинации с гидрохлортиазидом в зависимости от исходной степени повышения АД.

Для категории лиц с нелеченной АГ трудоспособного возраста при наличии трехкомпонентного поражения органов-мишеней впервые было показано, что недостаточный органопротективный эффект эналаприла, в том числе в комбинации с гидрохлортиазидом, связан не только с выбором стратегии его назначения в зависимости от уровня АД, но и с избыточным снижением АД на фоне его приема, потребовавшим у 12,1% больных снижение дозы препарата из-за развития клинически проявлений, и характеризующимся по данным СМАД более выраженной динамикой снижения АД, увеличением вариабельности САД в ночное время, появлением эпизодов артериальной гипотензии, изменением циркадного ритма АД с возрастанием числа больных категории «Over-dipper».

Практическая значимость работы.

Результаты проведенного исследования непосредственно относятся к практической медицине. По результатам исследования впервые была показана высокая частота выявления трехкомпонентного поражения органов-мишеней у больных АГ трудоспособного возраста уже в дебюте заболевания, что определило необходимость у данной категории лиц не только выявлять больных с повышенным уровнем АД, но и более активно и тщательно оценивать состояние органов-мишеней и выявлять факторы риска их развития в целях профилактики развития неблагоприятных сердечнососудистых событий. Для раннего и своевременного выявления поражений органов-мишеней, а также факторов риска развития многокомпонентного их ремоделирования, по результатам работы было найдено, что уже в дебюте АГ у больных трудоспособного возраста, кроме традиционных исследований, необходимо проводить комплексное обследование, включающее суточное мониторирование АД (СМАД), электрокардиографию (ЭКГ), допплерографическое эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), оценку СКФ (М01Ю), дуплексное сканирование сонных артерий или объемную сфигмоплетизмографию, мониторирование показателей углеводного и липидного обменов. В целях обеспечения максимального органопро1ективного эффекта и раннего выявления отрицательных эффектов лечения, связанных с избыточным снижением АД, по результатам работы было показано, что при назначении антигипертензивной терапии больным АГ трудоспособного возраста с трехкомпонентным поражением органов-мишеней необходимо контролировать не только достижение целевого уровня АД, но и учитывать вариабельность и суточный ритм АД, а так, же негативные изменения которых могут влиять на регресс перестройки вовлеченных в патологический процесс органов-мишеней. По данным работы было продемонстрировано, что при назначении больным АГ трудоспособного возраста при наличии многокомпонентного поражения органов-мишеней фиксированной комбинированной терапии эпросартаном мезилатом и гидрохлортиазидом со старта независимо от уровня АД и сердечно-сосудистого риска обеспечивается более выраженный органопротективный эффект при высоком уровне переносимости и безопасности.

Положения, выносимые на защиту.

1. Частота трехкомпонентного поражения органов мишеней у пелеченпых больных АГ трудоспособного возраста при отсутствии ассоциированных клинических состояний составила 21% и была сопоставима с однои двухкомпонентным ремоделированием, уязвимых при АГ органов. Формирование трехкомпонентного поражения органов-мишеней не зависело 01 уровня офисного АД и среднесуточных его показателей, а было связано с увеличением вариабельности САД в ночные часы, деформацией суточного профиля АД, увеличение значений хотя бы одного показателя, отражающего поражение органа-мишени, а также с традиционными факторами риска АГ.

2. Динамика и степень выраженности регресса пораженных органов-мишеней у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста зависела не столько от степени снижения исходного офисного АД и частоты достижения целевого АД, сколько от тактики назначения, интенсивности и выбора стартовой антигипертензивной терапии. Комбинированная фиксированная антигипертензивная терапия (эпросартан+гидрохлортиазид) со старта независимо от исходного уровня АД и сердечно-сосудистого риска продемонстрировала более выраженный трехкомпонентный органопротекгивный эффект в сравнении монотерапией эналаприлом или его нефиксированной комбинации с гидрохлортиазидом в зависимости от исходной степени повышения АД.

3. Недостаточный органопротективный эффект эналаприла, в том числе в комбинации с гидрохлортиазидом, был связан не только с выбором стратегии его назначения в зависимости от уровня АД, но и с избыточным снижением АД на фоне его приема, потребовавшим у 12,1% больных снижения дозы препарата, и характеризующийся более выраженной динамикой снижения АД, увеличением вариабельности САД в ночное время, появлением эпизодов артериальной гипотензии, изменением циркадного ритма АД с возрастанием числа больных категории «Over-dipper».

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологического и терапевтического отделений ГУЗ МСЧ № 9 им. М. А. Тверье г. Перми, терапевтических отделений № 3,4,7 Пермского краевого госпиталя для ветеранов войн, в работу терапевтической участковой службы и кардиологов в МБУЗ «ГП № 2». Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития РФ.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом МИР ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А.

Вагнера Мннздравсоцразвнтия РФ, номер государственной регистрации 01.2.305 520.

Апробация работы. Результаты работы были доложены на Российских конгрессах кардиологов в г. Москве (2009, 2010, 2011), на Европейской конференции по АГ в Италии (Милан, 2011). Апробация работы проведена на совместном заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии и кафедр госпитальной терапии № 1 и внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития РФ «10» апреля 2012 года (протокол № 7).

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 15 научных работах, в том числе 4 статьи в журналах, входящих в список ВАК.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор лично осуществляла отбор пациентов в исследование, проводила физикальное обследование и оценку клинического состояния, назначала необходимые обследования, проводила анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, сбор и систематизацию полученного клинического материала, составление статистических таблиц и статистическую обработку результатов.

Структура и объем работы. Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 126 страницы машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 237 источника, из них 166 зарубежных. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 11 рисунком.

ВЫВОДЫ.

1. Частота встречаемости не леченной ГБ при отсутствии ассоциированных клинических состояний среди лиц трудоспособного возраста на одном из промышленных предприятий г. Перми составила 11,2%. У 71,9% не леченных больных ГБ трудоспособного возраста без ассоциированных клинических состояний зарегистрировано поражение хотя бы одного органа-мишени. У 26,3% нелеченных больных АГ зарегистрировано однокомпонентное поражение, у 24,6% двухкомпонентное поражение, у 21,0% - трехкомпонентное поражение органов-мишеней.

2. Факторами риска развития многокомпонентного поражения органов-мишеней у нелеченных больных АГ трудоспособного возраста явились возраст больных, длительность АГ, особенно более 10 лет, курение, отягощенная наследственность по АГ, инфаркту миокарда и мозговому инсульту, уровень глюкозы плазмы натощак в диапазоне нормальных значений, дислипидемия, более высокая вариабельность САД в ночные часы, деформация суточного профиля АД, увеличение значений хотя бы одного показателя, отражающего поражение органа-мишени.

3. Равнозначная частота достижения целевого уровня АД при различных вариантах инициирующей антигипертензивной терапии блокаторами РААС в комбинации с гидрохлортиазидом как через четыре недели терапии, так и через шесть месяцев лечения при одинаковой потребности в трехкомпонентной терапии не обеспечила сопоставимый регресс измененных органов-мишеней у больных ГБ трудоспособного возраста с трехкомпонентным их поражением.

4. Регресс пораженных органов-мишеней у больных ГБ трудоспособного возраста зависел не столько от степени снижения исходного офисного АД, сколько от тактики назначения, интенсивности и выбора стартовой антигипертензивной терапии, профиля переносимости.

5. Комбинированная фиксированная антигипертензивная терапия (эпросартан+гидрохлортиазид) со старта независимо от исходного уровня АД и сердечно-сосудистого риска продемонстрировала более выраженную положительную динамику уменьшения ГЛЖ, увеличения фильтрационной функции почек, обеспечила более выраженный вазопротективный эффект в сравнении монотерапией эналаприлом или его нефиксированной комбинации с гидрохлортиазидом в зависимости от исходной степени повышения АД.

6. Недостаточный органосберегающий эффект эналаприла, в том числе в комбинации с гидрохлортиазидом, связан не только с выбором стратегии его назначения в зависимости от уровня АД, но и с избыточным снижением АД на фоне его приема, характеризующегося более выраженной динамикой снижения временного гипертензивного индекса АД, увеличением вариабельности САД в ночное время, появлением эпизодов артериальной гипотензии ниже 90/60 мм рт. ст., в течение суток, изменением циркадного ритма АД с возрастанием числа больных категории «Over-dipper».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. На промышленных предприятиях и других трудовых коллективах при проведении мероприятий в рамках дополнительной диспансеризации и профилактических осмотрах рекомендуется не только выявлять больных с повышенным уровнем АД, но и оценивать состояние органов-мишеней, уязвимых при АГ.

2. Для оценки состояния органов-мишеней и выявления больных с трехкомпонентным их поражением, имеющим наиболее неблагоприятный прогноз в отношении развития сердечно-сосудистых событий, при обследовании с впервые выявленной или нелеченной АГ рекомендует проводить комплексное обследование, включающее СМАД, ЭКГ, допплерографическое эхокардиографическое исследование, оценку СКФ (М01Ю), дуплексное сканирование сонных артерий или объемную сфигмоплетизмографию.

3. При выборе назначения инициирующей антигипертензивной терапии пациентам с трехкомпонентным поражением органов-мишеней рекомендуется использовать фиксированную комбинированную терапию эпросартаном мезилатом и гидрохлортиазидом независимо от уровня АД и сердечно-сосудистого риска, как наиболее эффективную и безопасную.

4. При назначении антигипертензивной терапии больным АГ с трехкомпонентным поражением органов-мишеней необходимо оценивать не только достижение целевого уровня АД, но и учитывать вариабельность и суточный ритм АД, как показателей отрицательных эффектов лечения, а также степень выраженности регресса перестройки, вовлеченных в патологический процесс, органов-мишеней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А., Мхитарян B.C. (1998), Прикладная статистика и основы эконометрики. М., ЮНИТИ.-1022 с.
  2. Ю.Н., Оганов Р. Г. Кардиология: национальное руководство М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. — 610.
  3. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (третий пересмотр), РМОАГ, ВНОК. М., 2008.
  4. Доугерти Кристофер (1997), Введение в эконометрику. Пер. с англ.-М., ИНФРА-М, — XIV, 402 с.
  5. .Д., Котовская Ю. В., Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению Москва, 2007. 432 с.
  6. .Д., Толкачева В. В. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II. Сердце, т.2, № 4, 2003, стр.165−172
  7. Л.Б., Милюкова О. М., Комиссаренко И. А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Москва, 2001, 56 с
  8. Ю.Леонова М. В., Ерофеева С. Б., Быков A.B., Белоусов Ю. Б. Фармакологический анализ антигипертензивной терапии: приемущества фиксированных комбинаций. Кардиология 2008- 1:4350).
  9. В.А., Токмачев М. С., Фишман Б. Б. Статистика в медицине и биологии: Руководство. В 2-х томах // Под ред. Ю. М. Комарова. T. I. Теоретическая статистика. Медицина: 2000. -412 с.
  10. В.В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. М.: Видар, 1998.
  11. B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). Клин фармак тер 2002- 11(3): 16−8.
  12. Н.Мухин H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагополучного прогноза. Тер архив 2007- 6: 5−10.
  13. H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. архив 2004- 6: 39 -46 1).
  14. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, Москва, 2004
  15. О.Д., Недогода C.B., МамаевВ.И., Шорикова Е. Г. Фармакологические аспекты эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. РМЖ2003- 5: 262−266
  16. Рекомендации Европейского общества кардиологов «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» РФ РКЖ, 2012- 4 (96): 42−49.
  17. Российским рекомендациям ВНОК и РМОАГ «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии» 2008 года
  18. М.К., Митьков В. В. Эхокардиография в таблицах и схемах. М: Издательский дом Видар М, 2011. — 288.
  19. Седьмой доклад Объединенного Национального Комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США) JNC (ОНК)-7. Основные положения. Кардиология 2003- № 8.
  20. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М. Гэотар-мед, 2001. — 256 с.
  21. A.B., Добронравов В. А., Каюков И. Г. Проблема хронической болезни почек в современной медицине. Артериальная гипертензия 2006- 12 (3): 185−193.
  22. H.A., Бигбов Б. Т., Эпидемиология хронической недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек. Тер архив 2005- 6: 87−92.
  23. И.Е., Беленков Ю. Н., Ратова Л. Г. и др. От идеи к клинической практике. Первые результаты российского национального исследования оптимального снижения артериального давления (РОСА). Сист гиперт 2004- 2: 18−23. 13. Lithell Н, Hansson L, Skoog
  24. Н.М., Сивакова O.A., Самедова Х. Ф. и др. Сравнительный анализ антигипертензивной эффективности лозартана и эналаприла (исследование ЭЛЛА). Рационал. фармакотер. в кардиол. 2008- 1: 44−8.
  25. С.А., Балапова Ю. А., Константинов В. П., АГ: распространенность, осведомленность, прием АГП и эффективность лечения среди населения РФ. РКЖ, 2006 г., 4: 45−50,
  26. Aaikar C, Eiskjar H, Mulvany M et al. Abnormal structure and function of isolated subcutaneous resistance vessels from essential hypertensive patients despite antihypertensive treatment. J Hypertens 1989- 7: 305−10.
  27. Anderson K, Odell P, Kannel WB. Cardiovascular disease risk profiles. Am Heart J 1999- 121:293−298.
  28. Angel i F., Verdecchia P., Reboldi G. et al. Calcium channel blockade to prevent stroke in hypertension. Am J Hypertens 2004- 17: 817−22.
  29. Argenziano L., Trimarco B. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of elderly hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double-blind, multicentre study. Curr. Med. Res. Opin., 1999, 15, 9−14.
  30. Bahlmann, F.H., De Groot, K., Mueller, O., Hertel, B., Haller, II. and Fliser, D. (2005) Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists. Hypertension 45: 526−529
  31. Belletti, D.A., Zacker, C. and Wogen, J. (2010) Effect of cardiometabolic risk factors on hypertension management: a cross-sectional study among 28 physician practices in the United States. Cardiovasc Diabetol 9: 7.
  32. Bender SR, Devereux RB, Okin PM. Risks of electrocardiography in hypertensive individuals and benefits of treatment-induced regression. Current Cardiovascular Risk Reports 2009- 3: 247−54.
  33. Bestehorn, K., Wahle, K. and Kirch, W. (2008) Stroke risk screening of adults with hypertension: prospective cross-sectional study in primary care. Clin Drug Investig 28: 281−289
  34. Blood pressure control: time for action/ P. Lantelme // Arch Cardiovasc Dis. 2009.-Vol. 102(6−7).-P. 465−467.
  35. Blood pressure reduction, persistence and costs in the evaluation of antihypertensive drug treatment—a review/ P. Bramlage, J. Hasford// Cardiovasc Diabetol. 2009. -Vol.27.- P.8−18.
  36. Bottorff M., Tenero D. Pharmacokinetics of eprosartan in healthy subjects, patients with hypertension, and special populations. Pharmacotherapy, 1999, 19 (4, pt. 2), 73S-78S.
  37. Bramlage P, Hasford J. Blood pressure reduction, persistence and costs in the evaluation of antihypertensive drug treatment a review. Cardiovasc Diabetol 2009- 27: 8−18.
  38. Bramlage P., Hasford J. Blood pressure reduction, persistence and costs in the evaluation of antihypertensive drug treatment—a review// Cardiovasc Diabetol. 2009. -Vol.27.- P.8−18.
  39. Bramlage, P. Wolf, WP, Stuhr T. Fronk E.M., Erdlenbruch, W., Ketelhut, P. et al. (2010a) Effectiveness and tolerability of a fixed-dose combination of olmesartan and amlodipine in clinical practice. Vase Health Risk Manag 6: 803−811.
  40. Bramlage, P. Wolf, WP. Fronk, EM, Stuhr, T., Erdlenbruch, W., Wasem, J. et al. Improving quality of life in hypertension management using a fixeddose combination of olmesartan and amlodipine in primary care. Expert Opin Pharmacother 11: 2779−2790.
  41. Brooks D., Ohlstein E., Ruffolo R. Pharmacology of eprosartan an angiotensin II receptor antagonist: exploring hypothesis from clinical trials. Am. Heart J., 1999, 138, S247-S251.
  42. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003- 289: 2560−72.).
  43. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003- 289: 2560−2572.-
  44. Cockroft DW, Gault MM. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine Nephron 1976- 16:31 -41
  45. Compliance with the treatment of hypertension: the potential of combination therapy/ S. Erdine // J Clin Hypertens (Greenwich). 2010 -Vol.12(1). — P.40−46.
  46. Crowley SD, Gurley SB, Herrera MJ, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A 2006−103:17 985−17 990.
  47. Dahlof B, Devereux RB, Kjelddsen SE et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the LIFE study: a randomized trial against atenolol. Lancet 2002−359:995−1003
  48. De Gasparo M., Levens N. Does blockade of angiotensin II receptors offer clinical benefits over inhibition of angioten-converting enzyme? Pharmacol Toxicol. 1998- 82: 257−71.
  49. De La Sierra, A. (2009) Efficacy of olmesartan medoxomil/amlodipine (Olm/Aml) plus amlodipine (Ami) in age definedsubgroups of moderate-to-severe hypertensive patients. J Hypertens 27(Suppl. 4): S131
  50. De Simone G., Devereux R.B., Koren M.J. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease//Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14(Suppl. D).-P. 8−15.
  51. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation. 1977- 55: 613−618.
  52. Dezii CM. A retrospective study of persistence with single-pill combination therapy vs concurrent two-pill therapy in patients with hypertension. Manag Care 2009- 1: 2−6.
  53. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J. et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 2756−2767.
  54. Dtising R. Optimizing blood pressure control through the use of fixed combinations. Vase Health Risk Manag 2010- 25 (6): 321−5.
  55. Dzau V. The renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure. Arch Inter Med. 1993- 153:937−42.
  56. Dzau V., Sasamura H., Hein L. Heterogenity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J Hypertens. 1993- 11 (suppl 3): SI 1-S18.
  57. Edwards R., Aiyar N., Ohlstein E. et al. Pharmacological characterization of the nonpeptide angiotensin II receptor antagonist, SK&F 108 556. J. Pharmacol. Exp. Ther., 1992, 260, 175−181.
  58. Egan B.M., Zhao Y., Neal Axon R. et al US Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension, 1988−2008// JAMA. -2010.- Vol.303. P.2043−2050.
  59. Erdine S. Compliance with the treatment of hypertension: the potential of combination therapy. J Clin Hypertens (Greenwich). 2010 -Vol.12 (1). — P.40−46.
  60. Esler MD, Krum H, Sobotka PA, et al. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial. Lancet 2010- 376:1903−1909.
  61. European Heart Network. European Cardiovascular Disease Statistics. 2008 edition.
  62. Fabia, M.J., Abdilla, N., Oltra, R., Fernandez, C. and Redon, J. (2007) Antihypertensive activity of angiotensin II ATI receptor antagonists: a systematic review of studies with 24 h ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 25: 1327−1336.
  63. Fischer M.A., Avorn J. Economic implications of evidence- based prescribing for hypertension: can better care cost less? JAMA 2004- 291: 1850−1856).
  64. Fliser, D., Buchholz, K. and Haller, LI. (2004) Antiinflammatory effects of angiotensin II subtype 1 receptor blockade in hypertensive patients with microinflammation. Circulation 110: 1103−1107.
  65. Furberg C., Herrington D., Psaty B. Are drugs within a class interchangeable? Lancet, 1999, 35, 1202−1204.
  66. Ganau A., Saba P. G, Roman M.J. et al. Agein induces left ventricular concentric remodeling in normotensive subjects. J Hypertens 1995- 13: 1818−1822.
  67. Garsia P., Maieos A. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hypertension treated with eprosartan and losartan. J. Hypertens., 1998, 16 (Sup-1. 2), S316.
  68. Garvas I., Garvas H. Safety and tolerability of eprosartan. Pharmacotherapy, 1999, 19 (4, Pt. 2), 102S-107S.
  69. Gillespie, MS- EV Kuklina, MD, PhD- PA Briss, MD- NA Blair, MPH- Y Hong, MD, PhD- From Morbidity & Mortality Weekly Report Vital Signs: Prevalence, Treatment, and Control of Hypertension — United States, 1999−2002 and 2005−2008- 2011).
  70. Gradman A., Gray J., Maggiacomo F. et al. Evaluation of the novel angiotensin II antagonist, eprosartan, used once daily in patients with systemic hypertension. Clin. Ther. (in press).
  71. Gradman AH, Basile JN, Carter BL, et al. Combination therapy in hypertension. J Am Soc Hypertens 2010- 4: 42−50.
  72. Gradman, AH, Basile, JN, Carter, BL, Bakris, GL, Materson, BJ, Black, HR et al. (2010) Combination therapy in hypertension. J Am Soc Hypertens 4: 90−98
  73. Grass G., Seravalle G., Cattaneo B. et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects. Hypertension, 1995, 25, 560−563.
  74. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003- 21: 1011−1053).
  75. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Societyof Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007- 25 (6): 1105−87.
  76. Hedner T. Management of hypertension: the advent of a new angiotensin II receptor antagonist. J. Hypertens., 1999, 17 (Suppl. 2), S21-S25.
  77. Hedner T., Himmelmann A. on behalf of the Eprosartan Multinational Study Group. The efficacy and tolerance of one or two daily doses of eprosartan inessential hypertension. J. Hypertens., 1999, 17, 129−136.
  78. Hedner T., Himmelmann A. The efficacy and tolerance of one and two daily doses of eprosartan in essential hypertension. J. Hypertens., 1999, 17, 129−136.
  79. Heidenreich PA, Trogdon JG, Khavjou OA, et al. Forecasting the Future of Cardiovascular Disease in the United States: A Policy Statement from the American Heart Association. Circulation, 2011.
  80. Hi liege HL, Fidler V, Diercks GF, van Gilst WH, de Zeeuw D, van Veldhuisen DJ, et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population. Circulation. 2002- 106: 1777−1782
  81. Iacobellis G., Ribaudo M.C., Letoet G. et al. Influence of excess fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated obesity // Obesity Research. 2002. — Vol. 10. — P. 767−773.
  82. James P.T., Rigby N., Leach R. The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehab. 2004. — Vol. 11. — P. 3−8.
  83. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet 2004- 19: 2022−31.
  84. Kang P.M., Landau A.J., Eberhardt R.T., Frishman W. I I. Angiotensin II receptor antagonists: A new approach to blockade of the renin-angiotensin system. Am heart J. 1994- 127:138801.
  85. Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham study. Am. J. Hypertens., 2000, 13 (1, Pt. 2), 3S-10S.
  86. , W.B. (1996) Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. JAMA 275: 1571−1576.
  87. Kearney, P.M., Whelton, M., Reynolds, K., Muntner, P., Whelton. P.K. and He, J. (2005) Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 365: 217−223.
  88. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Amer. J. Med. 2003. — Vol. 115. — P. 41−46.
  89. Kovacs S., Tenero D., Martin D. et al. Pharmacokinetics and protein binding of eprosartan in hemodialysis-dependent patients with end-stage renal disease. Phannacotherapy, 1999, 19 (5), 612−619.
  90. Labios M, Martinez M, Gabriel F et al. Effects of eprosartan on mitochondrial membrane potential and H202 levels in leucocytes in hypertension. J Hum Hypertens 2008- 22 (7): 493−500.
  91. Laeis, A. and Ammentorp, B. (2009) Efficacy and tolerability of olmesartan medoxomil/amlodipine (Olm/Aml) by baseline hypertension severity subgroup in patients with moderate to severe hypertension. J Hypertens 27(Suppl. 4): S432.
  92. Lantelme P. Blood pressure control: time for action // Arch Cardiovasc Dis. 2009. — Vol. 102(6−7). — P. 465−467.
  93. Lantelme P. Blood pressure control: time for action. Arch Cardiovasc Dis 2009- 102 (6−7): 465−67.
  94. Law, M.R., Wald, N.J., Morns, J.K. and Jordan, R.E. (2003) Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ 326: 1427.
  95. Lee M et al. Presence of baseline prehypertension and risk of incident stroke: A meta-analysis. Neurology 2011 Oct 4- 77:1330.
  96. Levine B. Effect of eprosartan and enalapril in the treatment of black hypertensive patients: subgroup analysis of a 26-week, double-blind, multicentre study. Curr. Med. Res. Opin., 1999, 15, 25−32.
  97. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et ai. Prognostic implications of echocardiographicaly determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990- 322: 1561−1566.
  98. Ligtenberg G., Blankestijn P., Oey P. et al. Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N. Engl. J. Med., 1999,340, 1321−1328.
  99. Lindholm L.H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta-blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A metaanalysis. Lancet 2005−366:1545−53
  100. Mancia G, Grassi G, Giannattasio C, et al. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. Hypertension 1999−34:724−728.
  101. Mancia G., DiRienzo M., Parati G. et al. Sympathetic activity, BP variability and end organ damage in hypertenstion. J. Human. Hypertens., 1997, suppl. 1, S3-S8.
  102. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E., Ambrosioni E., Burnier, M., Kojt (})hjia, MJ et al. (2009) Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 27: 2121−2158.
  103. Martin DE, DeCherney GS, Ilson BE et al. Eprosartan, an angiotensin II receptor antagonist, does not affect the pharmacodynamics of glyburide in patients with type II diabetes mellitus. J Clin Pharmacol 1997- 37 (2): 155— 9.
  104. Massie B.M. Analyses of cost effectiveness in the management of essential hypertension: what they can and what they do not teach us. Clin Cardiol 1996- 19(Suppl. 10): 810−816
  105. Masuo K., Mikami H., Pgiyara T., Tuck M. Sympathetic hyperactivity preceeds hyperinsulinemia and BP elevation in a young nonobese Japanese population. Am. J. Hypertens., 1997, 10, 77−83.
  106. , F.H. (2002) Vasodilatory edema: a common side effect of antihypertensive therapy. Curr Cardiol Rep 4: 479−482.
  107. Milan A, Caserta MA, Avenatti E et al. Anti-hypertensive drugs and left ventricular hypertrophy: a clinical update. Intern Emerg Med 2010- 5 (6): 469−79.
  108. Nicodeme R., Albessard A., Amar J. et al Poor blood pressure control in general practice: in search of explanations/.// Arch Cardiovasc Dis. -2009. Vol. 102(6−7). — P.477−483.
  109. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy by losartan versus atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint reduction in Hypertension (LIFE) Study. Circulation 2003- 108: 684−90.
  110. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al., for the LIFE Study Investigators. Regression of Electrocardiographic Left Ventricular Hypertrophy During Antihypertensive Treatment and the Prediction of Major Cardiovascular Events. JAMA 2004- 292: 2343−9.
  111. Oparil S. Newly emerging pharmacological differencies in angiotensin II receptor blockers. Am. J. Hypertens., 2000, 13 (1, Pt. 2), 18S-24S.
  112. Pals D.T., Massucci F.D., Sipos F., Dennig Jr G.S.A specific compepitive antagonist of the vascular action of angiotensin II. Cirs Res. 1971- 29: 664−12.
  113. Perticone F, Ceravolo R, Pujia A, Ventura G, Iacopino S, Scozzafava A, Ferraro A, Chello M, Mastroroberto P, Verdecchia P, et al: Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation 2001, 104(2): 191—196.
  114. Philipp T, Glazer RD, Wernsing M et al. Initial combination therapy with amlodipine/valsartan compared with monotherapy in the treatment of hypertension. J Am Soc Hypertens. 2011.
  115. Prince D., De’Oliveira J. et al. Renal hemodynamic response to an angiotensin II antagonist, eprosartan, in healthy men. Hypertension, 1997, 30, 240−246.
  116. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised trial of perindopril based blood pressure-lowering regimen among 6108 individualswith previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001- 358: 103 341.
  117. R., Kazierad D., Tenero D. A review of eprosartan pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interaction studies. Pharmacotherapy, 1999, 19 (4, Pt. 2), 79S-85S.
  118. Ram CV. Angiotensin blockade with eprosartan: vascular and functional implications. Curr Med Res Opin 2007- 23 (5): 5−11.
  119. Ritz E. New approaches to pathogenesis and management of hypertension. Clin J Am Soc Nephrol 2009- 4:1886−1889.
  120. Schiffrin E, Deng L, Larochelle P. Effect of beta-blocker or a converting enzyme inhibitor on resistance arteries in essential hypertension. Hypertens 1994- 23: 83−91.
  121. Schlaich MP, Sobotka PA, Krum H, et al. Renal sympathetic-nerve ablation for uncontrolled hypertension. N Engl J Med 2009−361:932−934
  122. Schmieder, R.E. and Bohm, M. (2011) Efficacy and safety of olmesartan medoxomil plus amlodipine in age, gender and hypertension severity defined subgroups of hypertensive patients. J Hum Hypertens 25: 354−363.
  123. Sega K. Efficacy and safety of eprosartan in severe hypertension. Blood Pressure, 1999, 8, 114−121.
  124. Serap Erdine, MD Blood Pressure Lowering and Beyond in Special Populations 2012−6(1):31 -44
  125. Shibasaki Y., Masaki H., Nishiue T., Nishikawa M., Matsubara H. et al. Angiotensin II Type 1 Receptor Antagonist, Losartan, Causes Regressionof Left Ventricular Hypertrophy in End-Stage Renal Disease // Nephron. — 2002. — Vol. 90 (3). — P. 256−261.
  126. Sica D., Hollenberg N. The renal profile of eprosartan. Pharmacotherapy, 1999, 19 (4, Pt. 2), 86S-94S.
  127. Sigare H.M., Carei R.M. The subtype-2 (AT2) angiotensin receptor regulates renal cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate and ATI receptor-mediated prostaglandin E2 production in conscious rats. J Clin Invest. 1996- 97: 1978−82.
  128. Sihm I, Schroeder AP, Aalkjaer C et al. Normalization of structural cardiovascular changes during antihypertensive treatment with a regimen based on the ACE-Inhibitor perindopril. Blood Pressure 1995- 4: 241−8.
  129. Smith, R.D., Yokoyama, H., Averill, D.B., Schiffrin, E.L. and Ferrario, C.M. (2008) Reversal of vascular hypertrophy in hypertensive patients through blockade of angiotensin II Receptors. J Am Soc Hypertens 2: 165−172.
  130. Steiner JF, Ho PM, Beaty BL, et al. Sociodemographic and clinical characteristics are not clinically useful predictors of refill adherence in patients with hypertension. Circ Cardiovasc Qual 0utcomes.2009- 2:451 457.
  131. T.L., Elliott M.E., Catt K.J. Angiotensin receptors and their reseptors. N Engl J Med. 1996- 334: 1649−54.
  132. Tarride J.-E., Morgan L., DesMeules M. et.al. A review of the cost of cardiovascular disease. Canadial J Cardiol 2009- 25: 195−202
  133. Tedeschi-Reiner E, Strozzi M, Skoric B, Reiner Z, Relation of atherosclerotic changes in rational arteries to the extent of coronary artery disease. Am J Cardiol 2005- 96: 1107−1109.
  134. Tenero D., Martin D., Chaplsky M. et al. Effect of hepatic disease on the pharmacokinetics and plasma protein binding of eprosartan. Pharmacotherapy, 1998, 18,42−50.
  135. Tenero D., Martin D., Miller A. et al. Effect of age and gender on the pharmacokinetics of eprosartan. Br. J. Clin. Pharmacol., 1998, 46, 267−270.
  136. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105−1187.
  137. Unger T. Blood pressure lowering and rennin angiotensin system blockade. J. Hypertens, Vol.21, suppl. 6, 2003, p. S3−7
  138. Unger T., Chung O., Csikos T. et al. Angiotensin receptors. J Hypertens. 1996- 14 (suppl 5): S95-S103.
  139. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotension II-forming chymase in the heart. J Clin Invest. 1993- 91: 1269−81.
  140. US Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension, 1988−2008/ B.M. Egan, Y. Zhao, R. Neal Axon et al.// JAMA. 2010. — Vol.303. — P.2043−2050.
  141. Vakili BA, Okin PM, Devereux RB et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001 — 141: 334−41.
  142. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis // Amer. J. Hypertension. 2003. — Vol. 16. — P. 11.
  143. Wald DS, Law M, Morris JK, et al. Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med. 2009- 122:290−300.
  144. Ward K., Sparrow D., Landsberg L. et al. Influence of insulin sympathetic nerovus system activity and obesity on BP: the normative aging study. J. Hypertens., 1996, 14 (3), 310−308.
  145. Weber M. Clinical efficacy of eprosartan. Pharmacotherapy, 1999, 19 (4, Pt. 2), 95S-101S.
  146. Weycker D, Edelsberg J, Vincze G, et al. Blood pressure control in patients initiating antihypertensive therapy. Ann Pharmacother 2008- 42:169−176.
  147. White H. et al, Comparison of office and ambulatory blood pressure measurement to assess the angiotensin II receptor antagonist eprosartan. Blood Press. Monitoring, 1996, 1, 45−50.
  148. Wolf-Maer K.C., Cuper P. S., Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW, Joffres M, и др. Распространенность гипертонии и кровяное давление в 6 европейских странах, Канаде и Соединенных Штатах JAMA 2003- 289: 2363−9).
  149. Yang, W., Chang, J., Kahler, KH, Fellers, Т., Orloff, J., Wu, EQ et al. (2010) Evaluation of compliance and health care utilization in patients treated with single pill vs. free combination antihypertensives. Curr Med Res Opin 26: 2065−2076.
  150. Yusuf, S., Teo, KK, Pogue, J., Dyal, L., Copland, I., Schumacher, II. et al. (2008) Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 358: 1547−1559.
  151. Zidek W. Preventing end-organ damage in hypertension. What is the significance of the VALUE Study for general practice? MMW Fortschr Med 2004- 8: 27−8.
  152. Ziesche, R., Petkov, V., Lambers, C., Erne, P. and Block, L.H. (2004) The calcium channel blocker amlodipine exerts its anti-proliferative action via P21 (WAF1/CIP1) gene activation. FASEB J 18: 1516−1523.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?