Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние дистантного прекондиционирования и ингибитора аргиназы L-норвалина на ишемические и реперфузионные повреждения печени (экспериментальное исследование)

Диссертация: Влияние дистантного прекондиционирования и ингибитора аргиназы L-норвалина на ишемические и реперфузионные повреждения печени (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В опубликованных работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведена разработка дизайна и протокола исследования, определены ключевые критерии оценки морфофункциональных нарушений при моделировании исследуемой патологии и оценки эффективности вводимых тестируемых препаратов. При непосредственном участии автора проводилось выведение животных из эксперимента с регистрацией физиологических… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Ишемическое и реперфузионное повреждение тканей печени
    • 1. 2. Механизмы протекторного действия ишемического прекондиционирования при ишемических и реперфузионных 16 поражениях печени
    • 1. 3. Фармакологическое моделирование защитных эффектов ишемического прекондиционирования
    • 1. 4. Аргиназы как возможная фармакологическая мишень при моделировании защитного действия второго окна ишемического 28 прекондиционирования
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Исследование ишемического и реперфузионного повреждения печени
    • 3. 2. Исследование влияния прямого ишемического прекондиционирования при ишемии/реперфузии печени
    • 3. 3. Исследование влияния дистантного ишемического прекондиционирования при ишемии/реперфузии печени
    • 3. 4. Исследование влияния Ь-норвалина в дозах 10 и 100 мг/кг и адеметионина в дозе 400 мг/кг при ишемии реперфузии печени
    • 3. 5. Исследование влияния сочетанного применения дистантного ишемического прекондиционирования и Ь-норвалина в дозе 100 75 мг/кг
  • ГЛАВА4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
  • ВЫВОДЫ

Влияние дистантного прекондиционирования и ингибитора аргиназы L-норвалина на ишемические и реперфузионные повреждения печени (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

По данным ВОЗ, каждый третий взрослый человек на Земле страдает тем или иным заболеванием печени. Заболеваемость патологией этого органа стабильно находится на четвёртом месте в структуре общей заболеваемости, с 1960 г. отмечается неуклонный рост числа данных пациентов. В патогенезе большинства заболеваний печени далеко не на последнем месте находится региональная или генерализованная ишемия, в одних случаях играющая инициирующую роль, в других усугубляющая течение патологии. Большой процент тяжелых поражений печени требует хирургической коррекции, зачастую усугубляя тяжесть ишемического повреждения, что является причиной неблагоприятных исходов [24, 162].

В связи с чем непрерывно ведется поиск технологий и фармакологических агентов, способных уменьшить влияние как ишемического, так и реперфузионного повреждения.

Одной из ключевых мишеней при ишемии является митохондрия, повреждаемая как при прекращении кровотока в сосудах органа, так и при его восстановлении [113, 130, 136, 247]. Митохондриальное окислительное повреждение усиливается образованием активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов, факторов активации апоптоза [120, 137]. Во многом регуляция как оксидативного стресса, так и функции различных систем, в том числе и регуляция кровообращения, принадлежит универсальному мессенджеру — оксиду азота (N0), который образуется из Ь-аргинина под действием ферментов эндотелиальной и индуцибельной N0-синтаз [54, 111, 201].

Уровень N0 является ключевой точкой фармакологической коррекции, изменение его сказывается на выраженности как ишемического, так и реперфузионного поражения тканей. Исследования последних лет показали, что метаболизм L-аргинина протекает двумя путями: с участием NO-синтаз до цитрулина и участием аргиназ до орнитина и мочевины [45,108]. Другими словами, аргиназы и NO-синтазы конкурируют за один и тот же субстрат — L-аргинин, причем активность аргиназ в 1 ООО раз превосходит активность NO-синтазы, что приводит к субстратному ингибированию продукции оксида азота [108]. Угнетение активности аргиназ сказывается на повышении доступности L-аргинина для NO-синтаз. Ранее in vitro, была показана активность целого ряда веществ, обладающих ингибирующей активностью в отношении аргиназ [148].

Одним из наименее изученных препаратов данной группы является L-норвалин (2-аминопентановая кислота) — неметаболизирующийся аналог L-валина, являющийся одним из самых мощных ингибиторов аргиназы [108]. L-норвалин ингибирует активность аргиназы в связи с его структурным подобием орнитину по механизму обратной связи, угнетающему активность фермента [58]. Ранее в нашей лаборатории были показаны роль L-норвалина в коррекции L-NAME индуцированного дефицита азота, а также его эдотелиои кардиопротективные эффекты [29, 35, 48].

В связи с вышеизложенным, особый интерес приобретает исследование влияния данного препарата в возможной коррекции ишемического и реперфузионного поражения печени, а также изложение идеологии комплексного воздействия ишемического прекондиционирования и L-норвалина.

Цель исследования: повысить эффективность борьбы с ишемическими и реперфузионными повреждениями печени путём использования дистантного прекондиционирования и ингибитора аргиназы L-норвалина в условиях эксперимента.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние прямого и дистантного ишемического прекондиционирования на морфофункциональное состояние печени в условиях ее ишемии и реперфузии.

2. Изучить возможные механизмы реализации действия прямого и дистантного ишемического прекондиционирования на ишемию и реперфузию печени путем применения фармакологического анализатора — блокатора АТФ-зависимых К+ каналов глибенкламида.

3. Изучить влияние ингибитора аргиназ Ь-норвалина в дозировках 10 и 100 мг/кг на морфофункциональное состояние печени в условиях ее ишемии и реперфузии.

4. Изучить возможные механизмы реализации действия Ь-норвалина на ишемию и реперфузию печени путем применения фармакологических анализаторов ингибитора индуцибельной ТчЮ-синтазы аминогуанидина и блокатора АТФ-зависимых К+ каналов глибенкламида.

5. Изучить влияние сочетанного применения ишемического прекондиционирования и Ь-норвалина на морфофукциональное состояние печени при ее ишемии и реперфузии.

Научная новизна.

В работе впервые проведено сравнительное исследование эффективности протекторного эффекта и механизмов реализации прямого и дистантного прекондиционирования при ишемии и реперфузии печени.

В исследовании впервые показано, что применение ингибитора аргиназ Ь-норвалина в дозировке 10 и 100 мг/кг вызывает выраженный протекторный эффект, по эффективности сравнимый с защитным действием ишемического прекондиционирования. Впервые проведено исследование сочетанного применения ишемического прекондиционирования и ингибитора аргиназ Ь-норвалина в дозировке 100 мг/кг.

В ходе работы впервые проведен анализ возможных механизмов реализации действия ингибитора аргиназ Ь-норвалина.

Впервые обосновано сочетанное применение Ь-норвалина и дистантного ишемического прекондиционирования и доказана его эффективность в отношении уменьшения повреждения печени при ее ишемии и реперфузии.

Новизна научных исследований подтверждена 1 патентом на изобретение, 1 патентом на полезную модель и положительным решением о выдаче патента РФ на изобретение.

Практическая значимость. Установлена эффективность защитного эффекта дистантного ишемического прекондиционирования при ишемии и реперфузии печени, сопоставимая с таковым у прямого ишемического прекондиционирования.

Определена эффективность гепатопротекторного действия ингибитора аргиназ Ь-норвалина при ишемии и реперфузии печени в дозировках 10 и 100 мг/кг, в особенности в сочетании с ишемическим прекондиционированием. Учитывая выраженность защитного эффекта от применения Ь-норвалина, значительно превышающую таковую у адеметионина, представляется возможным его применение с целью ограничения патологического влияния ишемических и реперфузионных расстройств при оперативных вмешательствах на печени. Результаты исследования позволяют рекомендовать ингибитор аргиназ Ь-норвалин для проведения целенаправленных клинических исследований.

Внедрение результатов научных исследований.

На основании данных диссертационного исследования запланировано проведение целенаправленных клинических исследований ингибитора аргиназ Ь-норвалина, а также его комбинаций с препаратами, использующимися в стандартной коррекции ишемического повреждения печени.

Полученные результаты используются в учебных программах кафедр фармакологии, клинической фармакологии Курского государственного медицинского университета, кафедры фармакологии Орловского государственного университета и кафедры фармхимии и фармакогнозии, фармакологии и фармацевтических дисциплин, биохимии и фармакологии Белгородского государственного университета, кафедры фармакологии Воронежской медицинской академии.

Личный вклад автора. Автору принадлежит ведущая роль в выборе направления исследования, постановке цели и поиске путей её достижения. Проанализированы отечественные и зарубежные источники по теме диссертации, на основании чего выдвинуты рабочие гипотезы о возможных фармакотерапевтических стратегиях и биологических моделях для исследования гепатопротекторной активности выбранных веществ и препаратов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования. Доля личного участия 90%.

В опубликованных работах, выполненных в соавторстве, автором лично проведена разработка дизайна и протокола исследования, определены ключевые критерии оценки морфофункциональных нарушений при моделировании исследуемой патологии и оценки эффективности вводимых тестируемых препаратов. При непосредственном участии автора проводилось выведение животных из эксперимента с регистрацией физиологических показателей, забор тканей и органов для биохимического и морфологического исследований, биохимические и морфологические исследования, статистическая обработка полученных данных, научное обоснование, обобщение и представление полученных результатов.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы представлены на 78-й итоговой межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых «Молодежная наука и современность» (Курск, 2013), XVII международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Лондон, 2013), на 3-ем, 5-ом, 8-ом заседаниях «Ассоциации онкологов Брянской области», на 11-ой ежегодной итоговой межвузовской конференции студентов и молодых ученых ИПМО НИУ БелГу «Актуальныевопросы современной клинической и экспериментальной медицины» (Белгород, 2013).

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ в журналах, рекомендуемых ВАК для публикации основных научных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Получены 1 патент на изобретение, 1 патент на полезную модель и положительное решением о выдаче патента РФ на изобретение.

Положения, выносимые на защиту.

1. Эпизод прямого и дистантного ишемического прекондиционирования, воспроизведенный за 30 минут до глубокой ишемии печени и последующей реперфузии, обладает сопоставимым гепатопротекторным действием, уменьшая выраженность морфофункциональных показателей гепатоцеллюлярного повреждения, реализуя свое действие через К+зависимые митохондриальные АТФазы, что подтверждается полной отменой протекторного влияния при введении глибенкламида в дозе 5 мг/кг за 30 минут до ишемического прекондиционирования.

2. Ингибитор аргиназы Ь-норвалин в дозах 10 и 100 мг/кг, вводимый внутрибрюшинно двухкратно за 30 минут до моделирования ишемии печени и сразу после возобновления кровотока, оказывает выраженное гепатопротекторное действие. Действие Ь-норвалина, более сильное чем у адеметионина, в основном опосредованное N0 и имитирующее «второе окно» ишемического прекондиционирования, однако полностью эффект не отменяется ни применением блокатора ЫО-синтазы аминогуанидина в дозировке 300 мг/кг, ни применением блокатора К+АТФазы глибенкламида.

3. Протекторный эффект от сочетанного применения ишемического прекондиционирования и введения ингибитора аргиназ L-норвалина в дозировке 100 мг/кг выше, чем в случае их раздельного применения, что говорит об усилении их влияния.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов и списка используемой литературы, включающего 260 источников, из которых 36 отечественных и 224 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, содержит таблиц — 9, рисунков — 35.

выводы.

1. Прямое и дистантное ишемическое прекондиционирование обладают выраженным гепатопротекторным действием при ишемических и реперфузионных повреждениях печени, проявляющимся в предотвращении повышения активности ACT и AJTT на фоне ишемии/реперфузии в 1,7 и 3,1 раза, уменьшении выраженности отечно-инфильтративных явлений, уменьшении площадей некрозов в 2,6 раза, что сопровождается усилением апоптоза подтверждением чего является снижение экспрессии антиаптотического белка Вс12. При этом, защитный эффект дистантного ишемического прекондиционирования выражен в меньшей степени, чем у прямого.

2. Использование б локатора АТФзависимых К+каналов глибенкламида (5 мг/кг внутрибрюшинно за 30 минут до проведения прекондиционирования) полностью предотвращало развитие гепатопротекторного эффекта прямого и дистантного прекондиционирования, что свидетельствует об общности путей реализации защитных эффектов.

3. Блокатор аргиназы L-норвалин в дозах 10 и 100 мг/кг уменьшает гепатоцеллюлярное повреждение при ишемических и реперфузионных повреждения печени, что выражается в предотвращении повышения активности трансаминаз, сокращении площадей некроза в 1,1 и 1,3 раза (по сравнению с группой ишемии/реперфузии), уменьшении инфильтрации стромальных и паренхиматозных элементов печени полиморфно-ядерными лейкоцитами, уменьшении отека, снижении экспрессии фактора антиапоптоза Вс12. Защитное действие L-норвалина выше в дозе 100 мг/кг, но при этом не достигает эффективности протекторного действия прямого ишемического прекондиционирования.

4. Гепатопротекторный механизм L-норвалина при ишемии/реперфузии реализуется несколькими путями включающими активацию митохондриальных К+АТФаз, активацию индуцибельной, а также эндотелиальной NO-синтаз, что подтверждается неполной отменой защитного действия на фоне введения блокатора К+АТФазы глибенкламида (5 мг/кг) и ингибитора iNOS аминогуанидина (300 мг/кг).

5. Сочетанное применение дистантного ишемического прекондиционирования и L-норвалина в дозе 100 мг/кг за 30 минут до ишемии и повторно по возобновлении кровотока приводит к усилению защитного эффекта до уровня сопоставимого с защитным эффектом прямого ишемического прекондиционирования, что выражается в предотвращении повышения активности ACT и AJ1T на фоне ишемии/реперфузии в 1,7 и 5,5 раза, уменьшением отечно-инфильтративных изменений и сокращением зон некроза в 1,7 раза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антиоксидантные свойства апелина-12 и структурного аналога при экспериментальной ишемии и реперфузии сердца / О. И. Писаренко, Ж. Д. Беспалова, В. З. Панкин, и др. // Кардиология. 2013. — Т. 53, № 5.-С. 61−67.
  2. , JI.A. Природа и клиническое значение «новых ишемических синдромов» / JI.A. Бокерия, И. Н. Чичерин. М., 2007. — 302 с.
  3. Влияние семакса на ультраструктуру миокарда крыс при необратимой ишемии и реперфузии / А. Б. Бердалин, A.B. Голубева, С. А. Гаврилова, и др. // Технологии живых систем. 2011. — Т. 8, № 6. — С. 51−57.
  4. Влияние фармакологической нейропротекции головного мозга при ишемии-реперфузии в эксперименте / В. И. Петров, Э. А. Пономарев, С. С. Маскин, и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2011. — Т. 74, № 8. — С. 13−16.
  5. Возможности фармакологической коррекции хронической ишемии конечности в эксперименте / Е. Б. Артюшкова, Д. В. Пашков, М. В. Покровский и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2008. — Т. 71, № 3.- С. 23−25.
  6. Возможности фармакологической коррекции хронической ишемии конечности в эксперименте / Е. Б. Артюшкова, Д. В. Пашков, Б. С. Суковатых // Кубан. науч. мед. вестн. 2007. — № ½. — С. 19−22. 13.
  7. , П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: Медпрактика-М, 2004. — 180 с.
  8. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. -184 с.
  9. Значение бропиоидных рецепторов в регуляции устойчивости опиоидных рецепторов в регуляции устойчивости изолированного сердца к воздействию ишемии-реперфузии / Т. В. Ласукова, Л.Н.96
  10. , Ю.Б. Лишманов, и др. // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 11. -С. 38.
  11. Ю.Ивашкин, В. Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 88 с.
  12. Ишемическая толерантность (прекондиционирование) мозга / Л. М. Цейтлин, А. Ю. Лубнин, В. Л. Зельман, и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. — № 2. — С. 41−46.
  13. Ишемическое прекондиционирование мозга / A.M. Цейтлин, А. Ю. Лубнин, В. Л. Зельман, и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. — № 3. — С. 14−22.
  14. Ксефокам (LORNOXYCAM) оказывает защитный эффект на миокард крыс в условиях ишемии и ишемии-реперфузии / С. А. Гаврилова, Т. В. Липина, Т. Р. Загидуллин, и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — Т. 7, № 4. — С. 63−70.
  15. , В.А. Действие нитроглицерина на феномен ишемической предпосылки у больных ИБС при проведении парных нагрузочных тестов / В. А. Кузнецов, В. В. Тодосийчук // Кардиология. 2001. — № 4. -С. 27−29.
  16. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция часть 1) / И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсив, терапии. 1999. — № 2. — С. 24−28.
  17. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция часть 2) / И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсив, терапии. 1999. — № 3. — С. 32−37.
  18. , Л.Д. Сигнальные механизмы адаптации к гипоксии и их роль в системной регуляции / Л. Д. Лукьянова, Ю. И. Кирова, Г. В. Сукоян // Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии. 2012. — Т. 29, № 4. — С. 238.
  19. , В.П. Протективная ишемия в кардиологии. Формы кондиционирования миокарда / В. П. Лупанов, A.B. Максименко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. — Т. 10, № 1. — С. 96−103.
  20. Новые перспективы применения дипиридамола в лечении ишемической болезни сердца / Ю. И. Бузиашвили, С. Т. Мацкеплишвили, Э. У. Асымбекова, и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 4. — С. 67−71.
  21. Операции на печени: рук. для хирургов / В. А. Вишневский, В.А.
  22. , A.B. Чжао, Р.З. Икрамов. М.: МИКЛОШ, 2003. — 155 с. 25. Писаренко, О. И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике / О. И. Писаренко // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 62−72.
  23. , В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. И. Покровский, H.A. Виноградов // Терапевт, арх. 2005. — № 1. — С. 82−87.
  24. Протекторное действие лорноксикама на развитие инфаркта миокарда у крыс в условиях ишемии и ишемии-реперфузии // С. А. Гаврилова, Т. В. Липина, Т. Р. Загидуллин, и др. // Кардиология. 2008. — Т. 48, № 12. — С. 42−48.
  25. Регенерация миокарда человека / Л. И. Маслов, В. В. Рябов, С. И. Сазонова, и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. — № 4. — С. 28−32.
  26. Роль L-норвалина в коррекции L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота / С. А. Цепелева, М. В. Покровский, М. В. Корокин и др. // Рациональная фармакотерапия и клиническая фармакология: материалы V конгр. СПб., 2010. — Т. 1. — С. 294.
  27. , В.А. Сепсис Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев / В. А. Руднов // Хирургия. -2000. № 4. — С. 4−8.
  28. , Р.Г. Новые ишемические синдромы: ишемическое прекондиционирование, станнинг и гибернация / Р. Г. Сайфутдинов, Г. А. Мухаметшина, Н. В. Галлямов // Практическая медицина. 2006. -№ 16.-С. 12−14.
  29. , Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда / Р. И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. -2005. Т. 45, № 9. — С. 73−78.
  30. Angiotensin-converting enzyme inhibition by enalapril: a novel approach to reduce ischemia/reperfusion damage after experimental liver transplantation / M. Anthuber, S. Farkas, M. Rihl et al. // Hepatology. 1997. — Vol. 25. -P. 648−651.
  31. Arginase and vascular aging / L. Santhanam, D.W. Christiansen, D. Nyhan, D.E. Berkowitz // J. Appl. Physiology. 2008. — Vol. 105. — P. 1632−1642.
  32. Arginase II knockout mouse displays a hypertensive phenotype despite a decreased vasoconstrictory profile / N.N. Huynh, K.L. Andrews, G.A. Head et al. // Hypertension. 2009. — Vol. 54. — P. 294−301.
  33. Arginase inhibition increases nitric oxide production in bovine pulmonary arterial endothelial cells / L.G. Chicoine, M.L. Paffet, T.L. Young, L.D. Nelin // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 6068.
  34. Arginase inhibition increases nitric oxide production in bovine pulmonary arterial endothelial cells / L.G. Chicoine, M.L. Paffet, T.L. Young et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 60−68.
  35. Arginase inhibition mediates cardioprotection during ischaemia-reperfusion / C. Jung, A.T. Gonon, P.O. Sjoquist et al. // Cardiovasc. Res. 2010. -Vol. 85. — P. 147−154.
  36. Arginase inhibition protects against allergen-induced airway obstruction, hyperresponsiveness, and inflammation / H. Maarsingh, A.B. Zuidhof, I.S. Bos et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. — Vol. 78, N 6. — P. 565 573.
  37. Arginase inhibitor in the pharmacological correction of endothelial dysfunction / M.V. Pokrovsky, M.V. Korokin, S.A. Tsepeleva et al. // Int. J. Hypertension. 2011. — Vol. 2011. — P. 72−76.
  38. Arginine therapy: a new treatment for pulmonary hypertension in sickle cell disease? / C.R. Morris, S.M. Morris, Jr.W. Hagar et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2003. — Vol. 168, N 1. — P. 63−69.
  39. Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch / D. Lando, D.J. Peet, D.A. Whelan et al. // Science. 2002. — Vol. 295. — P. 858−861.
  40. Astrocytes and Ischemic Injury / Takahiro Takano, Nancy Ann Oberheim, Maria Luisa Cotrina // Maiken Nedergaard Stroke 2009. — Vol. 40. — P. 812.
  41. Beneficial effects of myocardial postconditioning are associated with reduced oxidative stress in a senescent mouse model / B. Lauzier, S. Delemasure, R. Debin et al. // Transplantation. 2008. — Vol. 85, N 12. — P. 1802−1808.
  42. Bode, A.M. Glycogenesis from glucose and ureagenesis in isolated perfused rat livers / A.M. Bode, J.D. Foster, R.C. Nordlie // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269. — P. 7879−7886.
  43. Bolli, R. Cardioprotective function of inducible nitric oxide synthase and role of nitric oxide in myocardial ischemia and preconditioning: an overview of a decade of research / R. Bolli // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. — Vol. 33. -P. 1897−1918.
  44. Bolli, R. Causative role of oxyradicals in myocardial stunning: a proven hypothesis / R. Bolli // Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93. — P. 156−162.
  45. Bommarius, A.S. An enzymatic route to L-ornithine from arginine-activation, selectivity, and stabilization of L-arginase / A.S. Bommarius, D. K Bommarius // Bioorg. Med. Chem. 1994. — Vol. 2. — P. 617−626.
  46. Bruick, R.K. Expression of the gene encoding the proapoptotic Nip3 protein is induced by hypoxia / R.K. Bruick // Proc. Natl. Acad. Sci. 2000. — Vol. 97. — P. 9082−9087.
  47. Bugge, E. Ischaemic preconditioning is protein kinase C dependent but not through stimulation of alpha adrenergic or adenosine receptors in the isolated heart / E. Bugge, K. Ytrehus // Cardiovasc Res. 1995. -Vol. 29. -P. 401−406.
  48. Cardiac genomic response following preconditioning stimulus / Dipak K. Das, Nilanjana Maulik // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 70. — P. 254−263.
  49. Cardioprotection During the Final Stage of the Late Phase of Ischemic Preconditioning Is Mediated by Neuronal NO Synthase in Concert With Cyclooxygenase-2 / Yang Wang, Eitaro Kodani, Jianxun Wang, et al. // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P. 84−91.
  50. Cardioprotection with Volatile Anesthetics in Cardiac Surgery / Suraphong Lorsomradee, Stefanie Cromheecke, Sratwadee Lorsomradee, et al. // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. 2008. — Vol. 16. — P. 256−264.
  51. Chang, C.I. Arginase modulates nitric oxide production in activated macrophages / C.I. Chang, J.C. Liao, L. Kuo // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 342−348.
  52. Chang, C.I. Macrophage arginase promotes tumor cell growth and suppresses nitric oxide-mediated tumor cytotoxicity / C.I. Chang, J.C. Liao, L. Kuo // Cancer. Res. 2001. — Vol. 61. — P. 1100−1106.
  53. Cohen, M.V. Adenosine: trigger and mediator of cardioprotection / M.V. Cohen, J.M. Downey // Basic. Res. Cardiol. 2008. — Vol. 103, N 3. — P. 203−215.
  54. Cohen, M.V. Conscious rabbits become tolerant to multiple episodes of ischemic preconditioning / M.V. Cohen, X.M. Yang, J.M. Downey // Circ. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 998−1004.
  55. Comparative study of the cardioprotective effects of local and remote preconditioning in ischemia/reperfiision injury / L.A. Ahmed, H.A. Salem, A.S. Attia, et al. // Life Sei. 2012. — Vol. 90, N 7−8. — P. 249−256.
  56. COX-2: an in vivo evidence of its participation in heat stress-induced myocardial preconditioning / Claire Arnaud, Marie Joyeux-Faure, Diane Godin-Ribuot, et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 58. — P. 582−588.
  57. Crystal structure of human arginase I at 1.29-A resolution and exploration of inhibition in the immune response / L.D. Costanzo, G. Sabio, A. Mora et al. // PN AS. 2005. — Vol. 102, N 37. — P. 13 058−13 063.
  58. Cummins, E.P. Hypoxia-responsive transcription factors / E.P. Cummins, C.T. Taylor // Pflugers. Arch. 2005. — Vol. 450. — P. 363−371.
  59. Cutting edge: high-mobility group box 1 preconditioning protects against liver ischemia-reperfusion injury / K. Izuishi, A. Tsung, G. Jeyabalan et al. // J. Immunol. 2006. — Vol. 176. — P. 7154−7158.
  60. De Hert, S.G. Cardioprotection by volatile anesthetics: what about noncardiac surgery? / S.G. De Hert // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2011. -Vol. 25, N6. — P. 899−901.
  61. Delta opioid agonists and volatile anesthetics facilitate cardioprotection via potentiation of Katp channel opening / Hemal H. Patel, Lynda M. Ludwig, Ryan M. Fryer, et al. // FASEB J. 2002. — Vol. 16, N 11. — P. 1468−1470.
  62. Di Costanzo, L. Crystal structure of human arginase I at 1.29-A resolution and exploration of inhibition in the immune response / L. di Costanzo, G. Sabio, A. Mora // Proc. Natl. Acad. Sei. 2005. — Vol. 102. — Vol. 37. — P. 13 058−13 063.
  63. Di Costanzo, L. Expression, purification, assay, and crystal structure of perdeuterated human arginase I / L. di Costanzo, M. Moulin, M. Haertlein // Arch. Biochem. Bophysics. 2007. — Vol. 465, N 1. — P. 82−89.
  64. Diaz, Roberto J. Studying ischemic preconditioning in isolated cardiomyocyte models / Roberto J. Diaz, Gregory J. Wilson // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 70. — P. 286−296.
  65. Diazoxide suppresses hepatic ischemia/reperfusion injury after mouse liver transplantation by a BCL-2-dependent mechanism / Q. Wu, C. Tang, Y.J. Zhang et al. // Surg. Res. 2011. — Vol. 169, N 2. — P. 155−166
  66. Downey, J.M. Signaling pathways in ischemic preconditioning / J.M. Downey, A.M. Davis, M.V. Cohen // Heart. Fail. Rev. 2007. — Vol. 12. — P. 181−188.
  67. Durante, W. Arginase: a critical regulator of nitric oxide synthesis and vascular function / W. Durante, F.K. Johnson, R.A. Johnson // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2007. — Vol. 34, N 9. — P. 906−911.
  68. Effect of ceramide on intracellular glutathione determines apoptotic or necrotic cell death of JB6 tumor cells / M.A. Davis et al. // Toxicol Sci. -2000.-Vol. 53.-P. 48−55.
  69. Effect of pharmacological suppression of insulin secretion on tissue sensitivity to insulin in subjects with moderate obesity / K.P. Ratzmann .et al.] // Int. J. Obesity. 1983. — Vol. 7. — P. 453−458.
  70. Effects of ischemic pre- and postconditioning on HIF-la, VEGF and TGF-(3 expression after warm ischemia and reperfusion in the rat liver / A.R. Knudsen, A.S. Kannerup, H. Grinnback et al. // Comp. Hepatol. 2011. -Vol. 10, N3,-P. 2−6.
  71. Effects of long-term oral administration of L-arginine on the rat erectile response / J.A. Moody, D. Vernet, S. Laidlaw et al. // J. Urol. 1997. -Vol. 158 (3 Pt 1). — P. 942−947.
  72. Endotoxin preconditioning prevents cellular inflammatory response during ischemic neuroprotection in mice / H.L. Rosenzweig, N.S. Lessov, D.C. Henshall et al. // Stroke. 2004. — Vol. 35. — P. 2576−2581.
  73. Endotoxin tolerance does not limit mild ischemia-reperfusion injury in humans in vivo / A. Draisma, M. de Goeij, C.W. Wouters et al. // Innate Immunity. 2009. — Vol. 15. — P. 360−367.
  74. Endotoxin tolerance protects against local hepatic ischemia/ reperfusion injury in the rat / E.D. Fernandez, S. Flohe, F. Siemers et al. // J. Endotoxin. Res. 2000. Vol. 6. — P. 321−328.
  75. Endotoxin-induced liver necrosis and intravascular coagulation in rats enhanced by portacaval collateral circulation / H. Liehr, M. Grtn, H. Thiel et al. // Gut. 1975. — Vol. 16. — P. 429−436.
  76. Exogenous L-arginine protects liver microcirculation from ischemia reperfusion injury / D. Uhlmann, S. Scommotau, H. Witzigmann, et al. // Eur. Surg. Res. 1998. — Vol. 30, N 3. — P. 175−184.
  77. FIH-1 is an asparaginyl hydroxylase enzyme that regulates the transcriptional activity of hypoxia-inducible factor/ D. Lando et al. // Genes. Dev. 2002. — Vol. 16. — P. 1466−1471.
  78. Fondevila, C. Hepatic ischemia/ reperfusion injury- a fresh look / C. Fondevila, R.W. Busuttil, J.W. Kupiec-Weglinski // Exp. Mol. Pathol. -2003.-Vol. 74.-P. 86−93.
  79. Ghosh, S. Evidence for mitochondrial KATP channels as effectors of human myocardial preconditioning / S. Ghosh, N.B. Standen, M. Galicanes // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45. — P. 934−940.
  80. Ghosh, S. Preconditioning the human myocardium by simulated ischemia: studies on the early and delayed protection / S. Ghosh, N.B. Standen, M. Galinanes // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45. — 339−350.
  81. Gornik, H.L. Arginine and endothelial and vascular health / H.L. Gornik, M.A. Creager // J. Nutr. 2004. — Vol. 134, N 10. — P. 2880−2887.
  82. Gross, Eric R. Ligand triggers of classical preconditioning and postconditioning / Eric R. Gross, Garrett J. Gross // Cardiovasc. Res. 2006. -Vol. 70. — P. 212−221.
  83. Gross, GJ. KATP channels and myocardial preconditioning: an update / G.J. Gross, J.N. Peart // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 285. -P. 921−930.
  84. Gru-nros, J. Arginase inhibition restores in vivo coronary microvascular function in type 2 diabetic rats / J. Grunros, C. Jung, J.O. Lundberg // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. — Vol. 300, N 4. — P. 1174−1181.
  85. Hale, Sharon L. Ischemic preconditioning and myocardial hypothermia in rabbits with prolonged coronary artery occlusion / Sharon L. Hale, Robert A. Kloner // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999. — Vol. 276. — P. 2029−2034.
  86. Hepatic tissue microcirculation, oxygenation and energy charge in ischemia-reperfusion subjected cirrhotic rat liver / E. Eleftheriadis, K. Kotzampassi, S. Iliadis, et al. // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44, N 16. — P. 1187−1192.
  87. Hide, Emma J. Limitation of myocardial infarct size in the rabbit by ischaemic preconditioning is abolished by sodium 5-hydroxydecanoate / Emma J. Hide Christoph Thiemermann // Cardiovasc. Res. 1996. — Vol. 31. -P. 941−946.
  88. Histaminergic effect on apoptosis of rat small intestinal mucosa after ischemia-reperfusion / T. Yoshida et al. // Dig. Dis. Sci. 2005. — Vol. 45. -P. 1138−1144.
  89. Horn, K.D. Evolving strategies in the treatment of sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / K.D. Horn // QJM. 1998. — Vol. 91. — P. 265−277.
  90. Human arginase II: crystal structure and physiological role in male and female sexual arousal / E. Cama, D.M. Colleluori, F.A. Emig et al. // Biochemistry. 2003. — Vol. 42, N 28. — P. 8445−8451.
  91. Human C-reactive protein induces endothelial dysfunction in biobreeding diabetic rats / Ishwarlal Jialal, Harmeet Kaur, Sridevi Devaraj, et al. // Diabetes and Vascular Disease Research. 2013. — Vol. 27, N 1. -P. 23−28.
  92. Human ornithine transcarbamylase: crystallographic insights into substraterecognition and conformational changes / D. Shi, H. Morizono, X. Yu et al. // Biochem. J. 2001. — Vol. 354. — P. 501−509.
  93. Hutcheon, D.E. Antihypertensive action of diazoxide. A new benzothiazine with antidiuretic properties / D.E. Hutcheon, K.S. Barthalmus //Br. Med. J. 1962.-Vol. 2. — P. 159−161.
  94. Hypoxia inducible factor-1 alpha accumulation in steatotic liver preservation: role of nitric oxide / M.A. Zaouali, I. Ben Mosbah, E. Boncompagni et al. // World. J. Gastroenterol. 2010. — Vol. 16, N 28. — P. 3499−3509.
  95. Hypoxia induciblenuclear factors bind to an enhancer element located 3a to the human erythropoietin gene / G.L. Semenza et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. 1991. — Vol. 88. — P. 5680−5684.
  96. Hypoxia-induced alveolar epithelial-mesenchymal transition requires mitochondrial ROS and hypoxia-inducible factor 1 / G. Zhou, L.A. Dada, M. Wu et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2009. — Vol. 297, N 6. — P. 1120−1130.
  97. Hypoxia-inducible factor 1 transactivates the human leptin gene promoter / A. Grosfeld et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — P. 42 953−42 957.
  98. Hypoxia-inducible factor-1 mediates transcriptional activation of the heme oxygenase-1 gene in response to hypoxia / P.J. Lee et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 5375−5381.
  99. Increased expression of arginase II in human diabetic corpus cavernosum: in diabetic-associated erectile dysfunction / T.J. Bivalacqua, W.J. Hellstrom, P.J. Kadowitz et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2000. Vol. 283. — P. 923−927.
  100. Induction of endothelial PAS domain protein-1 by hypoxia: characterization and comparison with hypoxia-inducible factor-1 alpha / M.S. Wiesener, H. Turley, W.E. Allen et al. // Blood. 1998. — Vol. 92. — P. 2260−2268.
  101. Infarct size limitation by bradykinin receptor activation is mediated by the mitochondrial but not by the sarcolemmal K (ATP) channel / H. Kita, T. Miura, T. Miki et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. 2000. — Vol. 14, N 5. — P. 497−502.
  102. Inhibition of GSK-3beta ameliorates hepatic ischemia-reperfusion injury through GSK-3beta/beta-catenin signaling pathway in mice / Y. X Xia, L. Lu., Z.S. Wu. et al. // Hepatobiliary. Pancreat. Dis. Int. 2012. -Vol. 11, N 3. — P. 278−284.
  103. Inhibition of S6K1 accounts partially for the anti-inflammatory effects of the arginase inhibitor L-norvaline / X.F. Ming, A.G. Pajapakse, J.M. Carvas et al. // BMC Cardiovasc. Disord. 2009. — Vol. 9, N 12. — P. 11 471 203.
  104. Ischaemic preconditioning by partial occlusion without intermittent reperfusion / Monique M.G. Koning, Laurens A.J. Simonis, Sandra de Zeeuw, et al. // Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 28. — P. 1146−1151.
  105. Ischemia-induced endothelial cell dysfunction / R.F. Keep, A.V. Andjelkovic, S.M. Stamatovic, et al. // Acta. Neurochir. Suppl. 2005. -Vol. 95. — P. 399−402.
  106. Ischemia-reperfusion injury in rat steatotic liver is dependent on NFkB P65 activation / S. Ramachandran, J.M. Liaw, J. Jia et al. // Transpl. Immunol. 2012. — Vol. 26, N 4. — P. 201−206.
  107. Ischemic preconditioning inhibits glycolysis and proton production in isolated working rat hearts / B.A. Finegan, G.D. Lopaschuk, M. Gandhi, et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1995. — Vol. 269. — P. 1767−1775.
  108. Ischemic preconditioning reduces infarct size in swine myocardium / R.J. Schott, S. Rohmann, E.R. Braun, W. Schaper // Circ. Res. 1990. — Vol. 66.-P. 1133−1142.
  109. Ischemic Preconditioning Reduces Neurovascular Damage After Hypoxia-Ischemia Via the Cellular Inhibitor of Apoptosis 1 in Neonatal Brain / Wan-Ying Lin, Ying-Chao Chang, Chien-Jung Ho, et al. // Stroke. -2013.-Vol. 44.-P. 162−169.
  110. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode / C.E. Murry, V.J. Richard, K.A. Reimer et al. // Circ. Res. 1990. — Vol. 66. — P. 913 931.
  111. Ischemic preconditioning targets the respiration of synaptic mitochondria via protein kinase C epsilon / K.R. Dave, R.A. DeFazio, A.P. Raval et al. // J. Neurosci. 2008. — Vol. 28. — P. 4172−4182.
  112. Jaeschke, H. Molecular mechanisms of hepatic ischemia-reperfusion injury and preconditioning / H. Jaeschke // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. G15-G26.
  113. Jia, C. Advances in the regulation of liver regeneration. Expert Rev / C. Jia // Gastroenterol. Hepatol. 2011. — Vol. 5, N 1. — P. 105−121.
  114. Jiang, H.W. Protective effect of limb ischemic preconditioning against liver ischemia/reperfusion injury in the rat / H.W. Jiang, C. Chen, L.J. Hao // Chin. J. Appl. Physiol. 2010. — Vol. 26, N 4. — P. 502−504.
  115. Jugdutt, B.I. Nitric oxide and cardiovascular protection / B.I. Jugdutt // Heart. Fail. Rev. 2003. — Vol. 8, N 1. — P. 29−34.
  116. Kampfer, H. Expression and activity of arginase isozymes during normal and diabetic-impaired skin repair / H. Kampfer, J. Pfeilschifter, S.J. Frank // Invest. Dermatology. 2003. — Vol. 12. — P. 1544−1551.
  117. Kirino, T. Ischemic tolerance / T. Kirino // J. Cerebr. Blood. Flow. Metabol. 2002. — Vol. 22. — P. 1283−1296.
  118. Koong, A.C. Hypoxia causes the activation of nuclear factor kB through the phosphorylation of MBaon tyrosine residues / A.C. Koong, E. Chen, A.J. Giaccia // Cancer. Res. 1994. — Vol. 54. — P. 1425−1430.
  119. L-Arginine given after ischaemic preconditioning can enhance cardioprotection in isolated rat hearts / Yoshihiro Suematsu, Toshiya Ohtsuka, Yasunobu Hirata, et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001. -Vol. 19. — P. 873−879.
  120. Lateremoteischemic preconditioning in children undergoing cardiopulmonary bypass: a randomized controlled trial / M.A. Pavione, F. Carmona, M. de Castro et al. // Cardiovasc. Surg. 2012. — Vol. 144, N 1. -P. 178−183.
  121. Lipid hydroperoxide-induced apoptosis in human colonic Caco-2 cells is associated with an early loss of cellular redox balance / T.G. Wang et al. // FASEB. 2000. — Vol. 14. — P. 1567−1576.
  122. Lipopolysaccharide preconditioning induces robust protection against brain injury resulting from deep hypothermic circulatory arrest / E.J. Hickey, X. You, V. Kaimaktchiev et al. // Cardiovasc. Surg. 2007. — Vol. 133. — P. 1588−1596.
  123. Lipopolysaccharide pre-treatment induces resistance against subsequent focal cerebral ischemic damage in spontaneously hypertensive rats / K. Tasaki, C.A. Ruetzler, T. Ohtsuki et al. // Brain. Res. 1997. -Vol. 748. — P. 267−270.
  124. Liver I/R injury is improved by the arginase inhibitor, N-omega-hydroxy-nor-l-arginine (nor-NOHA) / K. Reid et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2006. — Vol. 292. — P. G512-G517.
  125. Lok, C.N. Identification of a hypoxia response element in the transferrin receptor gene / C.N. Lok, P. Ponka // J. Biol. Chem. 1999. -Vol. 274.-P. 24 147−24 152.
  126. Long-term tolerance to retinal ischemia by repetitive hypoxic preconditioning: role of HIF-1 alpha and heme oxygenase-1 / Y. Zhu, Y. Zhang, B.A. Ojwang et al. // Investig. Ophthalmol. Visual. Sci. 2007. -Vol. 48.-P. 1735−1743.
  127. Loubani, M. Pharmacological and ischemic preconditioning of the human myocardium: mitoK (ATP) channels are upstream and p38MAPK is downstream of PKC / M. Loubani, M. Galinanes // BMC Physiol. 2002. -Vol. 2, N 1. — P. 10.
  128. Loubani, Mahmoud Delayed preconditioning of the human myocardium: signal transduction and clinical implications / Mahmoud Loubani, Ashraf Hassouna, Manuel Galinanes // Cardiovasc. Res. 2004. -Vol.61.-P. 600−609.
  129. Maalouf, M. Blockade of Cholinergic Receptors in Rat Barrel Cortex Prevents Long-Term Changes in the Evoked Potential During Sensory Preconditioning / M. Maalouf, A.A. Miasnikov, R.W. Dykes // J. Neurophysiol. 1998. — Vol. 80. — P. 529−545.
  130. Maleate nephrotoxicity: mechanisms of injury and correlates with ischemic/hypoxic tubular cell death / Richard A. Zager, Ali C.M. Johnson, Masayo Naito, et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2008. — Vol. 294. -P. 187−197.
  131. Manganese activates caspase-9-dependent apoptosis in human bronchial epithelial cells / L. Zhang et al. // Hum. Exp. Toxicol. 2012. -Vol. 10. — P. 1177.
  132. Meurs, H. Arginase and asthma: novel insights into nitric oxide homeostasis and airway hyperresponsiveness / H. Meurs, H. Maarsingh, J. Zaagsma // TIPS. 2003. — Vol. 24. — P. 450−454.
  133. Miller, D.L. Ischemic preconditioning limits infarct size following regional ischemia-reperfusion in in situ mouse hearts / D.L. Miller, D.M. Winkle van // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 42. — P. 680−684.
  134. Miller, Diane L. Ischemic preconditioning limits infarct size following regional ischemia-reperfusion in in situ mouse hearts / Diane L. Miller, Donna M. Van Winkle // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 42. — P. 680−684.
  135. Mitochondrial Control of Cellular Life, Stress, and Death / G. Lorenzo et al. // Circ. Res. 2012. — Vol. 111. — P. 1198−1207.
  136. Mitogen-activated proteinkinase pathways and cardiac surgery / T.A. Khan, C. Bianchi, M. Ruel et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. -Vol. 127. — P. 806−811.
  137. Modulation of liver oxidant-antioxidant system by ischemic preconditioning during ischemia/reperfusion injury in rats / G. J Yuan, J.C. Ma, Z.J. Gong et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — P. 18 251 828.
  138. Mori, M. Arginine metabolic enzymes, nitric oxide and infection / M. Mori, T. Gotoh // J. Nutr. 2004. — Vol. 134. — P. 2820−2825.
  139. Morris, S.M. Recent advances in arginine metabolism: roles and regulation of the arginases / S.M. Morris // Br. J. Pharmacol. 2009. — Vol. 157.-P. 922−930.
  140. Morris, S.M. Regulation of enzymes of the urea cycle and arginine metabolism / S.M. Morris // Annual Review Nutrition. 2002. — Vol. 22, N l.-P. 87−105.
  141. Murphy, E. Cardioprotection in females: a role for nitric oxide and altered gene expression / E. Murphy, C. Steenbergen // Heart. Fail. Rev. -2007.-Vol. 12.-P. 293−300.
  142. Murry, C.E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium / C.E. Murry, R.B. Jennings, K.A. Reimer // Circulation. 1986. — Vol. 74, N 5. — P. 1124−1136.
  143. Myocardial infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning was not attenuated by oxygen free-radical scavengers in the rabbit / T. Iwamoto, T. Miura, T. Adachi et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 1015−1022.
  144. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog / R.B. Jennings, H.M. Sommers, G.A. Smyth et al. // Arch. Pathol. 1960. — Vol. 70. — P. 68−78.
  145. Myocardial protection with preconditioning / G.C. Li, J.A. Vasquez, K.P. Gallagher, et al. // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 609−619.
  146. Neurovascular protection by ischemic tolerance: role of nitric oxide and reactive oxygen species / A. Kunz, L. Park, T. Abe et al. // J. Neurosci. 2007. — Vol. 27. — P. 7083−7093.
  147. Ng, C.S.H. Pulmonary ischaemia-reperfusion injury: role of apoptosis / C.S.H. Ng, S. Wan, A.P.C. Yim // Eur. Respir. J. 2005. — Vol. 25. — P. 356−363.
  148. Nitric oxide is an essential mediator of the protective effects of remoteischaemic preconditioning in a mouse model of liverischaemia/reperfusion injury / M. Abu-Amara, S.Y. Yang, A. Quaglia et al. // Sci (Lond). 2011. — Vol. 121, N 6. — P. 257−266.
  149. Nitric oxide protects rat hepatocytes against reperfusion injury mediated by the mitochondrial permeability transition / J.S. Kim, S. Ohshima, P. Pediaditakis, J.J. Lemasters // Hepatology. 2004. — Vol 39, N 6. — P. 1533−1543.
  150. NOS substrate during cardioplegic arrest and cold storage decreases stunning after heart transplantation in a rat model / T. Caus, M. Desrois, M. Izquierdo et al. // J. Heart. Lung. Transplant. 2003. — Vol. 22, N 2. — P. 184−191.
  151. Nuclear factor «B inactivation in the rat liver ameliorates short term total warm ischaemia/reperfusion injury / H. Suetsugu, Y. Iimuro, T. Uehara, et al. // Gut. 2005. — Vol. 54. — P. 835−842.
  152. Nystrom, P.O. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology / P.O. Nystrom // J. Antimicrob. Chemother. -1998.-Vol. 41.-P. 1−7.
  153. Opening of mitochondrial KATP channels triggers the preconditioned state by generating free radicals / T. Pain, X.-M. Yang, C.D. Critz et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 460−466.
  154. Opie, Lionel H. Preconditioning and metabolic anti-ischaemic agents / Lionel H. Opie // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 24. — P. 1854−1856. 177.
  155. Oxygen-regulated transferrin expression is mediated by hypoxia-inducible factor-1 / A. Rolfs et al. // J. Biol. Chem. 1997. — 272. — P. 20 055−20 062.
  156. Participation of Nitric Oxide in the Mucosal Injury of Rat Intestine Induced by Ischemia-Reperfiision / T. Kohei et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1998. — Vol. 287. — P. 403−407.
  157. Pernow, J. Arginase as a potential target in the treatment of cardiovascular disease: reversal of arginine steal? / J. Pernow, C. Jung // Cardiovasc. Res. 2013. — Vol. 98, N 3. — P. 334−343.
  158. Pharmacological preconditioning with monophosphoryl lipid A improves post ischemic diastolic function and modifies TNF-alpha synthesis / S. Ram, E. Frolkisa, D. Froylicha et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2005.-Vol. 27.-P. 501−507.
  159. Pharmacology of diazoxide, an antihypertensive, nondiuretic benzothiadiazine / A.A. Rubin, F.E. Roth, R.M. Taylor, H.J. Rosenkilde // Pharmacol. Exp. Ther. 1962. — Vol. 136. — P. 44−52.
  160. Platelet activating factor promotes mucosal apoptosis via FasL mediating caspase-9 active pathway in rat small intestine after ischemia-reperfusion / B. Wu et al. // FASEB. 2003. — Vol. 17. — P. 1156−1158.
  161. Potassium channels and preconditioning of isolated rabbit cardiomyocytes: effects of glyburide and pinacidil / S.C. Armstrong, G.S. Liu, J.M. Downey, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27, N 8. — P. 1765−1774.
  162. Preconditioning against myocardial dysfunction after ischemia and reperfusion by an al-adrenergic mechanism / A. Banerjee, C. Locke-Winter, K.B. Rogers et al. // Circ. Res. 1993. — Vol. 73. — P. 656−670.
  163. Preconditioning human ventricular cardiomyocytes with brief periods of simulated ischaemia / J.S. Ikonomidis, L.C. Tumiati, R.D. Weisel et al. // Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 28. — P. 1285−1291.
  164. Preconditioning with ischemia: is the protective effect mediated by free radical-induced myocardialstunning? / C.E. Murry, V.J. Richard, R.B. Jennings et al. // Circulation. 1988. — Vol. 78 (suppl II). — P. 11−77. Abstract.
  165. Programmed cell death induced by ischemia-reperfusion in the rat intestinal mucosa / T. Noda, R. Iwakiri, K. Fujimoto et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. G270-G276.
  166. Protection against infarction afforded by preconditioning is mediated by Al adenosine receptors in rabbit heart / G.S. Liu, J. Thornton, D.M. Winkle van et al. // Circulation. 1991. — Vol. 84. — P. 350−356.
  167. Protective effect of L-arginine preconditioning on ischemia and reperfusion injury associated with rat small bowel transplantation / B. Cao, N. Li, Y. Wang, et al. // J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, N 19. — P. 29 942 997.
  168. Protective strategies against ischemic injury of the liver / N. Selzner, H. Rudiger, R. Graf, P.A. Clavien // Gastroenterology. 2003. — Vol. 125. -P. 917−936.
  169. Protective strategies against ischemic injury of the liver/ N. Selzner et al. // Gastroenterology. 2003. — Vol. 125. — P. 917−936.
  170. Raat, N.J. Effects of nitrite on modulating ROS generation following ischemia and reperfusion / N.J. Raat, S. Shiva, M.T. Gladwin // Adv. Drug. Deliv. Rev. 2009. — Vol. 61, N 4. — P. 339−350.
  171. Receptor for Advanced-Glycation End Products: Key Modulator of Myocardial Ischemic Injury / Loredana G. Bucciarelli, Michiyo Kaneko,
  172. Radha Ananthakrishnan, et al. // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 12 261 234.
  173. Reczkowski, R.S. Rat liver arginase: kinetic mechanism, alternate substrates, and inhibitors / R.S. Reczkowski, D.E. Ash // Arch. Biochem. Biophysic. 1994. — Vol. 312, N 1. — P. 31−37.
  174. Red blood cells induce hypoxic lung inflammation / R. Kiefmann et al. // Blood. 2008. — Vol. 111. — P. 5205−5214.
  175. Redox regulation of signal transduction: tyrosine phosphorylationand calcium influx / F.J.T. Staal et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1994. — Vol. 26. — P. 3619−3622.
  176. Redox state is a central modulator of the balance between self-renewal and differentiation in a dividing glial precursor cell / J. Smith et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 2000. — Vol. 97. — P. 10 032−10 037.
  177. Redox-regulated recruitment of the transcriptional coactivators CREB-binding protein and SRC-1 to hypoxia-inducible factor 1 alpha / P. Carrero et al. //Mol. Cell. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 402−415.
  178. Remote ischaemic preconditioning reduces myocardial injury in patients undergoing heart valve surgery: randomised controlled trial / Jian-Jiang Xie, Xiao-Long Liao, Wen-Guang Chen, et al. // Heart. 2012. -Vol. 98. — P. 384−388.
  179. Remote ischemic preconditioning by hindlimb occlusion prevents liver ischemic/reperfusion injury: the role of High Mobility Group-Box 1 / F. Wang, S.E. Birch, R. He et al. // Ann. Surg. 2010. — Vol. 251, N 2. — P. 292−299.
  180. Remote ischemic preconditioning confers late protection against myocardial ischemia-reperfusion injury in mice by upregulating interleukin-10 / Z.P. Cai, N. Parajuli, X. Zheng, L. Becker // Basic. Res. Cardiol. 2012. -Vol. 107, N4.-P. 277−281.
  181. Remote ischemic preconditioning: a novel protective method from ischemia reperfusion injury / N. Tapuria, Y. Kumar, M.M. Habib et al. // J. Surg. Res. 2008. — Vol. 150, N 2. — P. 304−330.
  182. Revascularization of hibernating myocardium. Rate of metabolic and functional recovery and occurrence of oxidative stress / C. Ceconi, G. La Canna, O. Alfieri, et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1877−1885.
  183. Rodriguez, P.C. Arginine regulation by myeloid derived suppressor cells and tolerance in cancer: mechanisms and therapeutic perspectives / P.C. Rodriguez, A.C. Ochoa // Immunol. Rev. 2008. — Vol. 222. — P. 180 191.
  184. Role of endothelial nitric oxide synthase in remoteischemic preconditioning of the mouse liver / M. Abu-Amara, S.Y. Yang, A. Quaglia et al. //Liver Transpl. -2011. Vol. 17, N 5. — P. 610−619.
  185. Role of NF-kB on liver cold ischemia-reperfusion injury / Yoshihito Takahashi, Raymond W. Ganster, Andrea Gambotto, et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 1175−1184.
  186. ROS and NO trigger early preconditioning: relationship to mitochondrial KATP channel / Gilles Lebuffe, Paul T. Schumacker, Zuo-Hui
  187. Shao, et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 299−308.
  188. Safronova, O. Transcriptome remodeling in hypoxicinflammation / O. Safronova, I. Morita // J. Dent. Res. 2010. — Vol. 89. — P. 430−444.
  189. Sarcolemmal sodium-calcium exchanger mediated the beneficial effects of myocardial ischemic preconditioning and pharmacological preconditioning / B.H. Zhu, Q.Y. Xi, C. Liu, et al. // Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2006. — Vol. 34, N 4. — P. 367−371.
  190. Schaper, W. The role of adenosine in «ischemic preconditioning» / W. Schaper, A. Vogt, P. Htun // Z. Kardiol. 1996. — Vol. 85, N 6. — P. 185−190.
  191. Selective overexpression of excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2) in astrocytes enhances neuroprotection from moderate but not severe hypoxia-ischemia / M.L. Weller, I.M. Stone, A. Goss et al. // Neuroscience. 2008. — Vol. 155. — P. 1204−1211.
  192. Semenza, G.L. Hypoxia-inducible factor 1: master regulator of 02 homeostasis / G.L. Semenza // Curr. Opin. Genet. Dev. 1998. — Vol. 8. — P. 588−594.
  193. Semenza, G.L. Involvement of hypoxia-inducible factor 1 in human cancer / G.L. Semenza // Int. Med. 2002. — Vol. 41. — P. 79−83.
  194. Semenza, G.L. Targeting HIF-1 for cancer therapy / G.L. Semenza // Nat. Rev. Cancer. 2003. — Vol. 3. — P. 721−732.
  195. Sevoflurane inhalation at sedative concentrations provides endothelial protection against ischemia-reperfusion injury in humans / E. Lucchinetti, S. Ambrosio, J. Aguirre et al. // Anesthesiology. 2007. — Vol. 106. — P. 262 268.
  196. Sevoflurane-induced preconditioning protects against cerebral ischemic neuronal damage in rats / R.S. Payne, O. Akca, N. Roewer et al. // Brain. Res. 2005. — Vol. 1034. — P. 147−152.
  197. Shiki, K. Preconditioning of ischemic myocardium: reperfusion-induced arrhythmias / Shiki K., Hearse D.J. // Am. J. Physiol. 1987. — Vol. 253. — P. H1470-H 1476.
  198. Shunting of the microcirculation after mesenteric ischemia and reperfusion is a function of ischemia time and increases mortality / M. Lauterbach, G. Horstick, N. Plum, et al. // Microcirculation. 2006. — Vol. 13, N5.-P. 411−422.
  199. Simkhovich, Boris Z. Role of protein kinase C as a cellular mediator of ischemic preconditioning: a critical review / Boris Z. Simkhovich, Karin Przyklenk, Robert A. Kloner // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40. — P. 9−22.
  200. Sternbergh 3rd, W.C. The temporal relationship between endothelial cell dysfunction and skeletal muscle damage after ischemia and reperfusion / W.C. Sternbergh 3rd, B. Adelman // J. Vase. Surg. 1992. — Vol. 16, N 1. — P. 30−39.
  201. Sun, Y. Redox regulation of transcriptional activators / Y. Sun, L.W. Oberley // Free Radic. Biol. Med. 1996. — Vol. 21. — P. 335−348.
  202. Suzuki, Y.J. Oxidants as stimulators of signal transduction / Y.J. Suzuki, H.J. Forman, A. Sevanian // Free Radic. Biol. Med. 1997. — Vol. 22.-P. 269−285.
  203. Taylor, C.T. Interdependent roles for hypoxia inducible factor and nuclear factor-«B in hypoxicinflammation / C.T. Taylor // J. Physiol. 2008. — Vol. 586. — P. 4055−4059.
  204. Temporal modulation of cytokine expression following focal cerebral ischemia in mice / J.K. Hill, L. Gunion-Rinker, D. Kulhanek et al. // Brain. Res. 1999. — Vol. 820. — P. 45−54.
  205. Teoh, N.C. Remote hindlimb preconditioning and hepatoprotection: NO-table strides against liver ischaemia/reperfusion injury / N.C. Teoh // Clin. Sci. (Lond). 2011. — Vol. 121, N 6. — P. 253−255.
  206. The cerebral microcirculation in focal ischemia and reperfusion / Juergen Beck, Jens Eckhoff, Jens Lehmberg, et al. // Abstracts of the International Stroke Conference. 2000. — Vol. 32. — P. 359.
  207. The effect of ischemic precondition to IL-6 on rat liverischemia-reperfusion injury in transplantation / L. Z Cui, B. Wang, L.Y. Chen et al. // Asian. Pac. J. Trop. Med. 2013. — Vol. 6, N 5. — P. 395−399.
  208. The effect of preconditioning (ischemic and pharmacological) on myocardial necrosis following coronary artery bypass graft surgery / L.K.K. Teoh, R. Grant, J.A. Hulf, et al. // Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 53. — P. 175−180.
  209. The nitric oxide hypothesis of late preconditioning / R. Bolli, B. Dawn, X.L. Tang et al. // Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93. — P. 325 338.
  210. The nuclear factor HMGB1 mediates hepatic injury after murine liver ischemia-reperfusion / A. Tsung, R. Sahai, H. Tanaka et al. // J. Exp. Med. -2005.-Vol. 201.-P. 1135−1143.
  211. The protective effects of different-time-ischemic preconditioning on the reperfusion injury in Fatty livers in rats / Y. Jiang, J.J. Tang, B.Q. Wu et al. // PLoS One. 2013. — Vol. 8, N 3. — P. e58086.
  212. The risk of myocardial stunning is decreased concentration-dependently by KATP channel activation with nicorandil before high K+ cardioplegia / S. Sugimoto, K. Iwashiro, F. Monti et al. // Int. J. Cardiol. -1995.-Vol. 48, N1.-P. 11−25.
  213. The role of mitochondria in ischemia/reperfusion injury / W. Jassem, S.V. Fuggle, M. Rela et al. // Transplantation. 2002. — Vol. 73. — P. 493 499.
  214. The vascular effects of different arginase inhibitors in rat isolated aorta and mesenteric arteries / N.N. Huynh, E.E. Harris, J.F. Chin-Dusting, K.L. Andrews // Br. J. Pharmacol. 2009. — Vol. 156. — P. 84−93.
  215. Transcriptional regulation of genes encoding glycolytic enzymes by hypoxia-inducible factor 1 / G.L. Semenza et al. // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269.-P. 23 757−23 763.
  216. Transcriptional regulation of the rat vascular endothelial growth factor gene by hypoxia / A.P. Levy et al. // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — P. 1333−1340.
  217. Uchida, Y. Effect of 2-nicotinamidethyl nitrate (SG-75) on coronary circulation / Y. Uchida, N. Yoshimoto, S. Murao // Jap. Heart. J. 1978. -Vol. 19. — P. 112−124.
  218. Upregulation of Bag-1 by ex vivo gene transfer protects rat livers from ischemia/reperfusion injury / B. Sawitzki, F. Amersi, T. Ritter et al. // Hum. Gene Ther. 2002. — Vol. 13, N 12. — P. 1495−1504.
  219. Vessey, A. Pannexin-I/P2X 7 purinergic receptor channels mediate the release of cardioprotectants induced by ischemic pre- and postconditioning donald / A. Vessey, L. Li, M. Kelley // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. -2010.-Vol. 15.-P. 190−195.
  220. Volatile anesthetic-induced cardiac preconditioning / A. Stadnicka, J. Marinovic, M. Ljubkovic et al. // J. Anesth. 2007. — Vol. 21. — P. 212−219.
  221. Wang, L. Inhalational anesthetics as preconditioning agents in ischemic brain / L. Wang, R.J. Traystman, S.J. Murphy // Curr. Opin. Pharmacol. 2008. — Vol. 8. — P. 104−110.
  222. Webster, K.A. Cardioprotection in an in vitro model of hypoxic preconditioning / K.A. Webster, D.J. Discher, N.H. Bishopric // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27, N 1. — P. 453−458.
  223. Yellon, D.M. Myocardial reperfusion injury / D.M. Yellon, D.J. Hausenloy // N. Engl. J. Med 2007. — Vol. 357. — P. 1121−1135.
  224. Yellon, D.M. Preconditioning the human myocardium / D.M. Yellon, A.M. Alkhulaifi, W.B. Pugsley // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 276−277.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?