Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Значение современных методов визуализаии и оценки зрительных функций в диагностике и лечении периферических увеитов у детей и подростков

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выделены электрофизиологические и психофизические нарушения, характерные для различного периода заболевания. В активном периоде ПУтранзиторная суперЭРГ, коррелирующая не только с наличием воспалительного процесса в сетчатке, но и с выраженностью папиллита, снижение общей световой чувствительности сетчатки, появление парацентральных и периферических скотом и увеличение слепого пятна при… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Медико-социальное значение проблемы эндогенных увеитов
    • 1. 2. Клинико-патогенетические особенности эндогенных увеитов у детей
    • 1. 3. Периферические увеиты
      • 1. 3. 1. Общая характеристика, удельный вес в структуре эндогенных увеитов
      • 1. 3. 2. Клинические проявления
      • 1. 3. 3. Структура осложнений
      • 1. 3. 4. Особенности периферических увеитов в детском возрасте
      • 1. 3. 5. Патогенетические механизмы периферических увеитов
      • 1. 3. 6. Основные направления лечения
    • 1. 4. Роль современных методов визуализации в объективной оценке структур глаза
      • 1. 4. 1. Оптическая когерентная томография
      • 1. 4. 2. Флюоресцентная ангиография
    • 1. 5. Электрофизиологические и психофизические исследования в диагностике и контроле за лечением эндогенных увеитов
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Клинические проявления и варианты течения периферических увеитов у детей
    • 3. 1. Клинические проявления активных периферических увеитов в детском возрасте
    • 3. 2. Варианты течения периферических увеитов у детей
  • ГЛАВА 4. Осложнения, возрастные особенности и этиологические факторы периферических увеитов в детском возрасте
    • 4. 1. Клинические проявления и сроки развития осложнений периферических увеитов у детей
    • 4. 2. Особенности периферических увеитов у детей разных возрастных групп
    • 4. 3. Этиологические факторы периферических увеитов в детском возрасте
  • ГЛАВА 5. Значение современных методов визуализации в диагностике и контроле за лечением периферических увеитов у детей
    • 5. 1. Оптическая когерентная томография
    • 5. 2. Флюоресцентная ангиография
  • ГЛАВА 6. Состояние зрительных функций и роль электрофизиологических и психофизических исследований в оценке состояния сетчатки и зрительного нерва у детей с периферическими увеитами
    • 6. 1. Отдаленные функциональные исходы и причины снижения зрения
    • 6. 2. Результаты электрофизиологических исследований
    • 6. 3. Состояние поля зрения
    • 6. 4. Топография контрастной и цветовой чувствительности
  • ГЛАВА 7. Алгоритм диагностики и тактика лечения периферических увеитов у детей
  • ВЫВОДЫ

Значение современных методов визуализаии и оценки зрительных функций в диагностике и лечении периферических увеитов у детей и подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Проблема эндогенных увеитов — одна из наиболее актуальных в офтальмологии. Это объясняется широким распространением, множественностью и зачастую неясностью этиологических факторов, тяжестью течения и значительной вариабельностью клинических форм, сложностью и недостаточной изученностью патогенеза заболевания, а также большой частотой развития разнообразных осложнений, приводящих к инвалидности позрению у 20 — 50% переболевших [1, 5, 6, 10, 16, 19, 166].

Периферические увеиты (ПУ) — особая группа заболеваний с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс плоской части цилиар-ного тела, переднего отдела стекловидного тела и периферии сетчаткисоставляют от 4,6 до 27,5% в структуре эндогенных увеитов [8, 53, 54, 72, 88, 95, 133, 149, 186, 191], а частота их развития у детей достигает 37,5%, колеблясь в различных возрастных группах [16, 19, 57, 67, 108, 112, 148, 175, 189].

Несмотря на достаточно подробные исследования различных аспектов ПУ у взрослых пациентов, изучению ПУ у детей посвящены лишь единичные работы, основанные на небольшом клиническом материале [16, 18, 19, 27, 57, 81, 82, 106, 163]. Вместе с тем, полученные данные свидетельствуют о наличии ряда особенностей, большей тяжести течения и худших функциональных исходах ПУ в детском возрасте.

Единого мнения об особенностях ПУ у детей в настоящее время нет. Известно, что одна из наиболее тяжелых форм с бурным течением, формированием циклитических мембран и, как правило, неблагоприятным исходом наблюдается исключительно у детей [61]. Получены также данные, что для ПУ в детском возрасте характерна большая частота вовлечения в воспалительный процесс переднего отдела сосудистого тракта, а также диска зрительного нерва с развитием симптома папиллита [16, 18, 19, 57, 81, 82]. Генез этого симптома и его значение в нарушении зрительных функций не ясны и требуют дальнейшего изучения. Остаются также малоизученными спектр и частота отдельных клинических симптомов ПУ в детском возрасте, варианты течения, сроки развития и структура осложнений, возможные этиологические факторы, отдаленные функциональные исходы заболевания.

Серьезной проблемой остается диагностика и объективная оценка ПУ, что особенно актуально в детском возрасте в связи с частым поздним выявлением заболевания — в стадии развития осложнений, при наличии сочетан-ных изменений оптических сред и оболочек глаза. Значительные трудности возникают в определении активности воспалительного процесса со стороны стекловидного тела и сетчатки как вследствие быстрого развития помутнений хрусталика и стекловидного тела в оптической зоне, так и в связи с недостаточностью объективных критериев оценки таких симптомов как маку-лярный отек, папиллит, ретиноваскулит. Нет четких критериев излеченности ПУ, что затрудняет решение вопроса об объеме и длительности терапии, при ее недостаточной интенсивности приводит к персистенции воспалительного процесса и рецидивирующему течению заболевания, развитию осложнений, снижению зрительных функций.

Неясен функциональный прогноз и непосредственные причины снижения зрения. Установлено, что снижение зрения при ПУ у детей имеет комбинированный генез [17, 19]. Выделение ведущей причины снижения зрения, и, следовательно, определение лечебной тактики часто представляет значительные трудности в связи с субъективностью оценки данных офтальмоскопии и отсутствием четких анатомо-функциональных корреляций.

В последние годы круг методов точной объективной визуализации структур глаза значительно расширился. Одна из новых технологий — оптическая. когерентная томография (ОКТ) — неинвазивная методика, позволяющая получать сравнимое с гистологическим изображение заднего полюса глаза с высоким разрешением [30, 41, 83, 100, 150]. Однако при увеитах метод применялся лишь в единичных исследованиях, а его диагностическая ценность при ПУ у детей не изучалась.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) традиционно используется при увеитах для определения наличия и протяженности макулярного отека, выявления признаков ретиноваскулита, отека ДЗН, ретинальной, субретинальной и папиллярной неоваскуляризации и др. [23, 34, 53, 138]. Однако целенаправленного изучения результатов ФАГ при ПУ у детей не проводилось. Кроме того, необходимо сравнение диагностических возможностей различных методик и разработка алгоритмов диагностики в различных клинических ситуациях.

Помимо объективного изучения структурных изменений, важную роль в диагностике, прогнозировании и выработке лечебной тактики при ПУ играют комплексные функциональные исследования сетчатки и зрительного нерва, для которых в настоящее время может быть использован широкий круг электрофизиологических и психофизических методов. Необходимо уточнение круга наиболее информативных тестов и определение клинико-функциональных корреляций.

Насущной проблемой является и усовершенствование тактики лечения ПУ, которая должна базироваться на правильной оценке выраженности воспалительного процесса и морфофункциональных изменений глаз.

В связи с вышеизложенным цель нашей работы — повышение эффективности диагностики и лечения периферических увеитов у детей и подростков на основе использования современных методов оценки тяжести и функционального прогноза их течения.

Для достижения цели поставлены следующие задачи.

1. Изучить особенности клинической картины, варианты течения, структуру осложнений и этиологические факторы ПУ у детей и подростков по данным обращаемости в МНИИ ГБ им. Гельмгольца.

2. На основе использования современных методов визуализации выделить объективные критерии оценки активности и тяжести заболевания для динамического наблюдения и выработки лечебной тактики.

3. Изучить состояние, динамику и механизмы нарушения зрительных функций при ПУ с использованием комплекса современных электрофизиологических и психофизических тестов.

4. На основе полученных новых данных разработать тактику рационального мониторинга, современные критерии прогнозирования и выбора тактики лечения ПУ у детей и подростков.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

1. Впервые на большом материале (130 пациентов) с использованием современных методов визуализации и исследования зрительных функций изучены клинико-функциональные особенности ПУ у детей, разработаны критерии мониторинга и прогнозирования, необходимые для выработки адекватной лечебной тактики и улучшения исходов заболевания.

2. Выявлена значительно большая, чем считалось ранее, частота (93,9%) и тяжесть течения периферического ретиноваскулита с формированием периферических хориоретинальных очагов (30,6%), быстрым развитием складок и локальных отслоек сетчатки (11,6%), периферического ретиноши-зиса (8,1%).

3. Впервые установлено преобладание диффузного макулярного отека при ПУ у детей, роль не только воспалительного компонента, но нарушений витреоретинального интерфейса в его патогенезе, что приводит к персистен-ции отека и его резистентности к терапии. Обнаружена высокая частота (69,1%) папиллита при ПУ в детском возрасте с исходом в частичную атрофию ДЗН в половине случаев.

4. Выделены электрофизиологические и психофизические нарушения, характерные для различного периода заболевания. В активном периоде ПУтранзиторная суперЭРГ, коррелирующая не только с наличием воспалительного процесса в сетчатке, но и с выраженностью папиллита, снижение общей световой чувствительности сетчатки, появление парацентральных и периферических скотом и увеличение слепого пятна при статической компьютерной периметрии. При симптомах макулярного отека наблюдаются супернормальные высокочастотная ритмическая и макулярная ЭРГ, центральная скотома, увеличение времени сенсомоторной реакции (ВСМР) при исследовании контрастной и цветовой чувствительности.

Нормализация этих показателей является одним из критериев излечен-ности, а появление снижения общей, ритмической или макулярной ЭРГ, прогрессирование дефектов поля зрения или нарушений контрастной и цветовой чувствительности — свидетельством перехода в стадию осложнений (поствоспалительная дистрофия сетчатки, макулярная дистрофия и др.).

5. Впервые показано, что основные причины низких функциональных исходов ПУ у детей — слабовидение у 17,7%, монокулярная слепота у 19,2% пациентов — поздняя диагностика, недооценка значимости симптомов макулярного отека, папиллита и ретиноваскулита, трудности их выявления при субклиническом течении, отсутствие четких критериев стабилизации процесса. Это ведет к ранней отмене лечения, хронизации заболевания и развитию осложнений. Для коррекции длительности и интенсивности терапии необходим учет данных комплексного клинико-инструментального обследования, с включением ОКТ, ФАГ, современных электрофизиологических и психофизических тестов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Изучена этиологическая' структура ПУ в детском возрасте и выделены особенности герпес-ассоциированных заболеваний и ПУ токсокарозной этиологии, что позволяет проводить целенаправленную диагностику и этио-тропное лечение.

Использование комплекса электрофизиологических и психофизических методов обследования дало возможность с высокой степенью точности оценить активность и распространенность воспалительных изменений сетчатки и ДЗН у детей с ПУ, проводить адекватное динамическое наблюдение особенно в условиях недостаточной прозрачности сред.

Изучены ведущие причины снижения зрения у детей с ПУ, на основании анализа данных клинического, инструментального и функционального обследования выделены показатели, свидетельствующие о нарастании органических изменений и риске снижения зрительных функций, что дало возможность улучшить функциональное прогнозирование и проводить раннюю коррекцию лечения.

Определен комплекс наиболее информативных методов визуализации и функциональных исследований у детей с ПУ и разработан алгоритм их применения, позволивший улучшить диагностику и мониторинг заболевания, определить критерии долеченности, проводить целенаправленное и адекватное медикаментозное и микрохирургическое лечение. Это способствует повышению эффективности лечения и снижению частоты тяжелых исходов, ведущих к слепоте и слабовидению в данной группе больных. i.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. ПУ у детей имеют целый ряд клинических и этиологических особенностей, включая высокий удельный вес инфекционных, преимущественно герпес-ассоциированных заболеваний, тенденцию к генерализации воспалительного процесса, большую по сравнению со взрослыми пациентами частоту и тяжесть воспалительных изменений со стороны переднего отрезка глаза, папиллита, очаговых изменений на периферии сетчатки и раннее развитие широкого спектра осложнений, что ведет к слабовидению у 17,7%, монокулярной слепоте у 19,2% пациентов. Более тяжелое течение и худшие функциональные исходы наблюдаются при дебюте ПУ в возрасте до 7 лет.

2. Комплексное электрофизиологическое исследование (общая, ритмическая, макулярная ЭРГ, зрительные вызванные потенциалы) особенно показано в раннем возрасте (под наркозом) и при непрозрачных средах, так как позволяет оценить степень активности воспаления, выраженность макулита и папиллита, является необходимым как при первичном обследовании, так и для оценки динамики заболевания и функционального прогноза.

3. Отличительной особенностью ПУ детского возраста является частота (69,1%) и выраженность симптомокомплекса папиллита, коррелирующего с тяжестью воспаления. Для активного папиллита характерна высокая частота супернормальной общей ЭРГ и расширение слепого пятна при компьютерной периметрии.

4. Использование ОКТ позволило улучшить выявляемость макулярного отека на 39,6%, впервые изучить его особенности при ПУ у детей: преобладание диффузного (69,7%) отека, роль не только воспалительного компонента, но и нарушений витреоретинального интерфейса (формирование эпире-тинальных мембран — 64,2%) в его патогенезе, персистенцию отека после купирования симптомов активного увеита. Ранним субклиническим критерием перехода отека в дистрофию является деструкция слоев сетчатки на ОКТ и снижение показателей ритмической и/или макулярной ЭРГ, что отражает плохой функциональный прогноз.

5. Проведение ФАГ позволило выявить значительно большую частоту (93,9%) ретиноваскулита при ПУ у детей, чем считалось ранее и обнаруживается при офтальмоскопии и его длительную персистенцию на фоне лечения. ФАГ целесообразно применять в периоде улучшения или клинической ремиссии увеита для решения вопроса о наличии остаточных явлений макулярного отека, папиллита и ретиноваскулита и коррекции интенсивности и длительности лечения.

6. Создан алгоритм обследования детей с ПУ с учетом возрастных и клинических особенностей для определения направленности и интенсивности терапии, излеченности и функционального прогноза.

ВЫВОДЫ.

1. В результате многолетнего наблюдения-за 130 детьми с ПУ установлено, что особенностью активного ПУ у детей является тенденция к генерализации воспалительного процесса с большей частотой и тяжестью воспалительных изменений со стороны переднего отрезка глаза (61,2%) и папиллита (69,1%), при наличии периферического хориоретинита в 30,6% и ретинова-скулита в 93,9% случаев.

Высокая частота и комбинированный характер осложнений ПУ (92%), с мембранообразованием в стекловидном теле (79,5%), формированием периферического ретиношизиса (8,1%), складок и отслоек сетчатки (11,6%), развитием помутнений хрусталика (50,4%), эпимакулярных фиброзных мембран (64,2%), частичной атрофии ДЗН (44,5%) ведут к слабовидению у 17,7%, монокулярной слепоте — у 19,2% пациентов.

2. Выявлено, что в отличие от взрослых, среди этиологических, факторов. ПУ у детей значительный удельный вес (51,6%) имеют инфекционные, преимущественно герпес-ассоциированные формы (33,9%), в то же время-ПУ на фоне системных заболеваний возникают достаточно редко (1,5%). Обнаружено, что герпес-ассоциированные ПУ отличает большая по сравнению с идиопатическими заболеваниями частота и выраженность воспалительных изменений со стороны переднего отрезка глаза.

Выявлены возрастные особенности ПУ — большая тяжесть течения, и худшие функциональные исходы при дебюте в возрасте до 7 лет.

3. Установлено, что недооценка наличия, выраженности и длительности воспаления на периферии, выявляемого с помощью ФАГ у большинства пациентов (93,9%) с субклиническим васкулитом, и раннее прекращение лечения ведет к развитию периферических осложнений (преи эпиретиналь-ные мембраны, эпиретинальный фиброз, ретиношизис), хронизации и рецидивирующему течению ПУ.

4. Впервые с использованием комплекса современных методов изучено клиническое и функциональное состояние макулы у детей с ПУ и корреляция с нарушением зрительных функций. Показано преобладание диффузного (62,5%), а не кистевидного отека (11,9%) с длительной персистенцией его симптомов и наличием признаков нарушения витреоретинального интерфейса в 64,2% случаев, что сопровождается выраженным нарушением макуляр-ных функций по данным макулярной и высокочастотной ритмической ЭРГ, компьютерной периметрии, контрастной и цветовой чувствительности.

5. Впервые показано, что симптомокомплекс папиллита (69,1%) отражает наличие истинного воспаления с выраженной гиперфлюоресценцией и диффузией красителя из сосудов диска на поздних стадиях ангио-граммы, сопровождается появлением характерных изменений в поле зрения, наличием суперЭРГ и ведет к развитию частичной атрофии ДЗН в половине случаев.

6. Разработанный алгоритм использования методов визуализации и объективной оценки зрительных функций позволил выделить критерии изле-ченности и прогнозирования исходов ПУ, что дает возможность улучшить диагностику и лечение ПУ у детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании детей с ПУ следует тщательно анализировать состояние не только периферии сетчатки, но и макулы и ДЗН, включая в комплекс обследования ОКТ и ФАГ, которые целесообразно проводить на фоне уменьшения экссудации в стекловидном теле (2-я — 3-я неделя лечения), а также при первичном обследовании пациента с неясной активностью воспалительного процесса, что позволяет выявить остаточные и субклинические изменения и* получить объективные данные о наличии, интенсивности и протяженности макулярного отека, папиллита и ретиноваскулита, решить вопрос о продолжении (назначении) терапии.

2. Всем пациентам* с ПУ необходимо проводить электрофизиологические исследования (общая, ритмическаямакулярная ЭРГ, ЗВП), что* позволяет оценить выраженность воспалительного процесса и его динамику на фоне лечения, выявить развитие осложнений со стороны сетчатки и зрительного-нерва. Особенно важно это для детей младшего возраста и случаев с нарушением прозрачности оптических сред.

3. У детей, начиная с 5 — 6 лет, в комплекс обследования’следует включать исследование поля зрения, контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, что позволяет объективизировать наличие и мониторинг изменений со стороны сетчатки и зрительного нерва.

4. Подтвержденная ФАГ и ОКТ персистенция симптомов макулярного отека, папиллита, ретиноваскулита, а также регистрация супернормальных показателей ЭРГ, РЭРГ и МЭРГ свидетельствует о недостаточной излеченно-сти воспалительного процесса и является показанием к продолжению терапии, объем которой определяется индивидуально в соответствии с тяжестью наблюдаемых изменений.

5. При развитии дистрофических изменений сетчатки и частичной атрофии ДЗН, выявленных клинически и/или по данным ОКТ, ФАГ и функциональных исследований необходимо включение в схему лечения препаратов, улучшающих тканевой обмен.

6. При ПУ с выраженными симптомами переднего увеита (эндотелиит, преципитаты) вероятна роль вируса простого герпеса в этиологии процесса, что требует целенаправленного лабораторного обследования и при обнаружении признаков активной герпетической инфекции включения в комплекс лечения противовирусных и иммунотропных препаратов.

При наличии локальных периферических хориоретинальных очагов с фиброзом и выраженным мембраноообразованием в стекловидном теле следует исключать токсокарозную этиологию процесса, а при ее выявлении — решать вопрос о целесообразности специфической терапии.

7. Формирование плотных мембран в осевых отделах стекловидного тела, протяженных циклитических мембран (по данным офтальмоскопии и УЗИ) и их сочетание с осложненной катарактой является показанием к ранним хирургическим вмешательствам с обширной витрэктомией для профилактики осложнений, обусловленных, витреоретинальной тракцией (складки и отслойка сетчатки, ретиношизис, отслойка цилиарного тела, субатрофия глазного яблока), а также развития амблиопии.

8. В период начальной ремиссии ПУ необходима тщательная оценка периферии глазного дна с применением современных методов визуализации для выявления периферических осложнений и принятия решения о лазеркоа-гуляции сетчатки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С., Ковалевский Е. И., Хватова A.B. Руководство по детской офтальмологии. М.: Медицина, 1987. — 495 с.
  2. Ю.А., Еричев В. П., Шамшинова A.M., Лелекова* A.A. Функциональная топография on- off-каналов колбочковой системы сетчатки в диагностике начальной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1997. — № 2. -С. 28 — 30.
  3. М.Р. Диагностика и патогенетическая терапия увеитов-у детей.: Дис. докт. мед. наук в форме научн. доклада. М., 1995. — 63 с. Гусева М. Р. Клинико-эпидемиологические особенности увеитов у детей // Вестн. офтальмол. — 2004. — № 1. — С. 15−19.
  4. Н.С., Слепова O.G., Теплинская JI.E. и др. Иммунологические методы в диагностике увеитов: Метод. реком. М., 1989. — 41 с.
  5. Зольникова И-В. Роль электроретинографии и топографии: цветовой чувствительности в, диагностике заболеваний макулярной области- сетчатки: Дис. канд. мед. наук.-М., 20 021 263 с.
  6. М.В. Закономерности изменений — биоэлектрической- активности сетчатки* при проникающих ранениях глазного яблока: Автореф. дис.. докт. биол. наук. М., 1996. -31 с.
  7. JI.A., Шамшинова A.M., Орловская JI.С. Функциональное состояние- сетчатки, у детей с уветами и постувеальными осложнениями // Патология глазного дна и зрительного? нерва: республ. сборн. научн, трудов. -М., 1991.- G. 58- 68.
  8. Катаргина, JI1 А. Эндогенные увеиты у детей раннего возраста. Клинико-функциональные и иммунологические особенности-.профилактика и*ле-чение осложнений: Автореф. дисдокт. мед. наук.- М., 1992. — 39 с.
  9. JI.A., Кривошеев A.A., Зольникова И. В. Зрительные функции- у детей и подростков с периферическими увеитами // Актуальные вопросы детской офтальмологии: м-лы науч.-практ. конф. М., 1997. — С. 156−159.
  10. JI.A., Слепова О. С., Кричевская Г. И. и др. Клинико-имунологические-особенности периферических увеитов у детей и подростков. Дифференцированная тактика лечения // Вестн. офтальмол. -1997. № 3. — С. 23 —26:
  11. Л.А., Хватова A.B. Эндогенные увеиты у детей и подростков. М.: Медицина, 2000. — 319 с.
  12. JI.A., Денисова Е. В., Шуватова Е. Л. Электрофизиологические и психофизические исследования при эндогенных увеитах у детей // Федоровские чтения 2006: сборник тезисов научно-практической конференции. М., 2006. — С. 27 — 30.
  13. Л.А., Танковский В. Э. Увеиты (клиника, лечение). — М.: 4-й филиал Воениздата, 1998. 206 с.
  14. Л.А., Лысенко B.C., Балишанская Т. И. Клинический атлас патологии глазного дна. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. — 152 с.
  15. Клиника, иммунодиагностика, лечение и профилактика рецидивов периферического увеита: методические рекомендации МНИИ ГБ им! Гельмгольца. М., 1991. — 20 с.
  16. Е.И. О некоторых возрастных особенностях органа зрения в норме и при патологии у детей: Дис. д-ра мед наук. М., 1969. — 496 с.
  17. Королева Г. А., .Лашкевич" В.А., Денисова Е. В. и др. Энтеровирусная персистентная инфекция глаза у обезьян (постувеитный -синдром) // Вопр. вирусол. 1998. — № 5. — С. 204 — 216.
  18. В.Ф. Клинико-иммунологические критерии в диагностике и лечении увеитов у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1981. — 24 с.
  19. Г. И., Катаргина Л. А., Анджелов В. О. и др. Персистенция офтальмотропных энтеровирусов в тканях глаза после перенесенного экспериментального энтеровирусного увеита // Вестн. офтальмол. — 1997.-№ 5.-С. 26−29.
  20. И.М. Оптическая когерентная томография: в кн. Клиническая физиология зрения. Под ред. A.M. Шамшиновой. М.: МБН, 2006. — С. 785−858.
  21. Показатели общей глазной заболеваемости в Российской Федерации: Инф. письмо МЗ РФ. М., 1994. — 14 с.
  22. О.С. Реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов в патогенезе и дифференциальной диагностике офтальмогерпеса: Автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1980. — 23 с.
  23. A.B. Клинические и иммунологические критерии прогнозирования течения, исходов и выбора .лечебной тактики при увеитах, ассоциированных с поражением суставов у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 25 с.
  24. Флюоресцентная ангиография: Техника и интерпретация. Berkov J.W., Orth D.H., Kelley J.S. Пер. с англ. под ред. Астахова Ю. С. Санкт-Петербург, 2000. — 159 с.
  25. A.B. Заболевания хрусталика глаза у детей. JL: Медицина, 1982. — 200 с.
  26. A.B. Основные причины слепоты и слабовидения" у детей и пути их профилактики // Актуальные вопросы детской офтальмологии: Матер, научно-практич. конф. М., 1997. — С. 3 — 12.
  27. М.Р., Даниличев В. Ф., Соколова A.A., Кнорринг Г. Ю. Диагностика и лечение рецидивирующих увеитов // Федоровские чтения 2007: сборник тезисов научно-практической конференции. М., 2007. — С. 355 — 356.
  28. A.M., Гундорова P.A., Архипова JI.T. Электрофизиологические показатели при симпатической офтальмии // Вестн. офтальмол. -1982.-№ 1.-С. 44−46.
  29. A.M., Белозеров А. Е., Шапиро В. М. Новый метод исследования контрастной чувствительности в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. 1997. — № 1. — С. 22 — 25.
  30. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1998. — 415 с.
  31. Akova Y.A., Kugiikerdonmez С., Gedik S. Clinical results of phacoemulsification in patients with uveitis // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. —2006: — Vol. 37, N3.-P. 204−211.
  32. Alaberg T.M. The enigma of pars planitis // Am. J: Ophthalmol. -1987. Vol. 103. — P: 828 — 830.
  33. Alaez C., Arellanes L., Vazquez A. et al Classic Pars Planitis: strong correlation of class II genes with gender and, some clinical features in Mexican Mestizos // Hum. Immunol. 2003. — Vol. 64, N 10. — P. 965 — 972.
  34. Andfoudi S., Letko E., Meniconi M. et al Safety and efficacy of intravitreal triamcinolone acetonide for uveitic macular edema // Ocul. Immunol. Inflamm. 2005. — Vol. 13, N 2−3. — P. 205 — 212.
  35. Antcliff R.J., Stranford M.R., Chauhan D.S. et al Comparison between optical coherence tomography and fundus fluorescein angiography for the detection of cystoid macular edema in patients with uveitis // Ophthalmology -2000. Vol. 107. — P. 593 — 599.
  36. Antcliff R.J., Spalton DJ., Stranford M.R. et al Intravitreal triamcinolone for uveitic cystoid macular edema: an optical coherence tomography study // Ophthalmology 2000. — Vol. 108. — P. 765 — 772.
  37. Arellanes-Garcia L., Navarro-Lopez L., Recillas-Gispert C. Pars planitis in the Mexican Mestizo population: ocular findings, treatment, and visual outcome // Ocul. Immunol. Inflamm. 2003. — Vol. 11, N 1. — P. 53 — 60.
  38. Azar D., Martin F. Paediatric uveitis: a Sydney clinic experience // Clin. Experiment Ophthalmol. 2004. — Vol. 32, N 5. — P 468 — 471.
  39. Bachman D.M., Bruni L.M., DiGioia R.A. et al. Visual fieldi testing in-the management of cytomegalovirus retinitis see comments.- // Ophthalmology. 1993. — V. — 100, N 2. — P. 148 — 149.
  40. Bacskulin A., Eckardt C. Results of pars plana vitrectomy in chronic uveitis in childhood // Ophthalmologe. 1993. — Vol. 90, N 5. — P. 434 — 439.
  41. Becker M., Davis J. Vitrectomy in the treatment of uveitis // Am. J. Ophthalmol: 2005. — Vol. 140, N 6. — P. 1096 — 1105.
  42. BenEzra D Ocular inflammation. Basic and clinical concepts. London: Martin Dunitz Ltd, 1999. — 512 p.
  43. BenEzra D., Cohen E., Maftzir G. Uveitis in children and adolescents // Br. J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 89, N 4. — P. 444 — 448.
  44. Bloch-Michel E., Nussenblatt R.B. International uveitis study group recommendation for the evaluation of intraocular inflammatory disease // Am. J. Ophthalmol. 1987. — Vol. 103. — P. 234 — 235.
  45. De Boer J., Wulfraat N., Rotova A. Causes of blindness in uveitis of childhood // Br. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 87. — P. 879 — 884.
  46. De Boer J., Berendschot T.T., van der Does P., Rothova A. Long-term follow-up of intermediate uveitis in children // Am. J. Ophthalmol. 2006. -Vol. 141, N4.-P. 616−621.
  47. Bonfioli A.A., Damico F.M., Curi A.L., Orefice F. Intermediate uveitis // Semin. Ophthalmol. 2005. — Vol. 20, N 3. — P. 147 — 154.
  48. Bora N.S., Bora P. S., Kaplan H.J. Identification, quantitation, and purification of a 36 kDa circulating protein associated with active pars planitis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. — Vol. 37, N 9. — P. 1870 — 1876.
  49. Breeveld J., Rothova A., Kuiper H. Intermediate uveitis and Lyme borreliosis // Br. J. Ophthalmol. 1992. — Vol. 76, N 3. — P. 181 — 182.
  50. Brockhurst R.J., Schepens C.L., Okamura I.D. Uveitis IL Periferal uveitis: clinical description, complications and differential diagnosis // Am. J. Ophthalmol. 1960. — Vol. 49. — P. 1257 — 1266.
  51. Brown J.C., Solomon S.D., Bressler S.B. et al. Detection of diabetic foveal edema: contact lens biomicroscopy compared with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. 2004. — Vol. 122. — P. 330 — 335.
  52. Catier A., Tadayoni R., Paques M. et al. Characterization of macular edema from various etiologies by optical coherence tomography // Am. J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 140. — P. 200 — 206.
  53. Chan- S.M., Hudson M., Weis E. Anterior and intermediate uveitis cases referred to a tertiary centre in Alberta // Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 42, N 6. — P. 860 — 864.
  54. Culbertson W.W., Giles C.L., West C. et al Familiar pars planitis // Retina. -1983.-P. 179−181.
  55. Cunningham ET. Jr. Uveitis in children // Ocul. Immunol. Inflamm.' —2000. -Vol. 8, N4.-P. 251−261.
  56. Deane J: S., Rosenthal A.R. Course and complications of intermediate uveitis // Acta Ophthalmol. Scand. 1997. — Vol. 75, N 1. — P. 82 — 84.
  57. Dernouchamps J.P., Verougstraete C., Demolder E. Ocular toxocariasis: a presumed case of peripheral granuloma // Int. Ophthalmol. 1990. — Vol. 14, N 5−6. — P. 383 — 388.
  58. Deuter C.M., Koetter I., Guenaydin I., Stuebiger N., Zierhut M. Interferon alfa-2a: a new treatment’option for long lasting refractory cystoid macular edema in uveitis? A pilot study // Retina. 2006. — Vol. 26, N 7. — P. 786 — 791.
  59. Dev S., Mieler W.F., Pulido J.S., Mittra R.A. Visual outcomes after pars plana vitrectomy for epiretinal membranes associated with pars planitis // Ophthalmology. 1999. — Vol. 106, N 6. — P. 1086 — 1090.
  60. Donaldson MJ, Pulido J.S., Herman.D.C. et al Pars planitis: a 20-year study of incidence, clinical features, and outcomes // Am. J. Ophthalmol. 2007. -Vol. 144, N6.-P 812−817.
  61. Drexler W., Sattmann H., Hermann B. et al. Enhanced*visualization of macular pathology with the use of ultrahigh-resolution optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. 2003. — Vol. 121. — P. 695 — 706.
  62. Duinkerke-Eerola K.U., Pinckers A., Cruysberg J.R. Pars planitis in father and son // Ophthalmic. Pediatr. Genet. 1990. — Vol. 11. — P. 305 — 308:
  63. Engelmann K., Ness T., Greiner K., Hudde T. Uveitis intermedia in childhood // Klin. Monatsbl. Augenheilkd: 2007. — Vol. 224, N 6. — P. 462 — 468.
  64. Felder K.S., Brockhurst R.J. Neovascular fundus abnormalities in periferal uveitis // Arch. Ophthalmol. 1982. — V. 100. — P. 750 — 754.
  65. Fogla R., Biswas J., Ganesh S.K., Ravishankar K. Evaluation of cataract surgery in intermediate uveitis // Ophthalmic Surg. Lasers. 1999. — Vol. 30, N 3. — P. 191−198.
  66. Fuller D.G., Knighton R.W., Macheret R. Bright-flash elektroretinography for the evaluation of eyes with opaque vitreous. // Am. J. Ophthalmol. -1975.-V. 80.-P. 214−223.
  67. Gallagher M.J., Muqit M.M., Jones D., Gavin M. Post-streptococcal uveitis // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. — Vol. 84, N 3. — P. 424 — 428.
  68. Ganesh S.K., Babu K., Biswas J. Phacoemulsification with intraocular lens implantation in cases of pars planitis // J. Cataract Refract. Surg. 2004. -Vol. 30, N 10. — P. 2072 -2076.
  69. Giles C.L. Uveitis in Childhood // Ann. Ophthalmol. 1989. — Vol. 21, N 1. -P. 13−31.
  70. Giles C.L. Pediatric intermediate uveitis. // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 1989. — Vol. 26, N 3. — P. 136 — 139.
  71. Goatman K.A. A reference standard for the measurement of macuar oedema // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90. — P. 1197 — 1202.
  72. Green* W.R., Kincaid M.C., Michels R.G. et al. Pars planitis // Trans. Ophthalmol. Soc. UK 1981. — Vol. 108- - P. 361 — 367.
  73. Greiner K., Varikkara M., Santiago C., Forrester J.V. Efficiency of mycophenolate mofetil in the treatment of intermediate and posterior uveitis // Ophthalmologe. 2002. — Vol. 99, N 9. — P 691 — 694.
  74. Guest S., Funkhouser E., Lightman S. Pars planitis: a comparison of childhood onset and adult onset disease // Clin. Experiment. Ophthalmol. -2001. Vol. 29, N 2. — P. 81 — 84.
  75. Guex-Crosier Y. Epidemiology of uveitis // Rev. Prat. 1999. — Vol. 49- N, 18.-P. 1989- 1994.
  76. Gutfleisch M., Spital G., Mingels A. et al Pars plana vitrectomy with in-travitreal triamcinolone: effect on uveitic cystoid macular oedema and treatment limitations // Br. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 91, N 3. — P. 345'- 348.
  77. Giirlii V.P., Alimgil M.L., Esgin H. Fluorescein angiographic findings in cases with intermediate uveitis in the inactive phase // Can. J. Ophthalmol. -2007. Vol 42, N 1. — P 107 — 109.
  78. Hassenstein A., Bialasievicz A.A., Gisbert R. Optical Coherence Tomography in Uveitis Patients // Am. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 130, N5. -P. 669 — 670.
  79. Heiligenhaus A., Bornfeld N., Foerster M.H., Wessing A. Long-term results of pars plana vitrectomy in the management of complicated uveitis // Br. J. Ophthalmol. 1994. — Vol. 78, N 7. — P. 549 — 554.
  80. Heiligenhaus A, Bornfeld N, Wessing A. Long-term results of pars plana vitrectomy in the management of intermediate uveitis // Curr. Opin. Ophthalmol. 1996. — Vol. 7, N 3. — P. 77 — 79.
  81. Henderly D.E., Genstler A.J., Smith R.E., Rao N.A. Changing patterns of uveitis // Am. J. Ophthalmol. 1987. — Vol: 103, N 2. — P. 131- 136.
  82. Hikichi T., Trempe C.L. Role of the vitreous in" the prognosis of peripherical uveitis // Am. J. Ophthalmol. 1993. — Vol. 116. — P. 401 — 405.
  83. Holland G.H., Stiehm E.R. Special consideration in the evaluation and management of uveitis in children // Am. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 135. -P: 867 — 878.
  84. Holland G.N. The enigma of pars planitis, revisited// Am. J. Ophthalmol. -2006. Vol. 141, N 4. — P. 729 — 730.
  85. Holz F.G., Spaide R.F. Medical Retina. Springer, 2005. — 185 p.
  86. Huang D., Swanson E.A., Lin C.P. et al Optical cogerence tomography // Science. 1991. — Vol 254. — P. 1178 — 1181.
  87. Hultsch-E: Peripheral uveitis in the owl monkey // Mod. Probl. Ophthalmol. -1977. Vol. 18. — P. 247 — 251.
  88. Ikeda H., Franchi A., Turner G. et al. Electroretinography and electro-oculography to localize abnormalities in early-stage inflammatory eye disease // Doc. Ophthalmol. 1989. — V.73, N 4. — P. 387 — 394.
  89. Imrie F.R., Dick A.D. Nonsteroidal drugs for the treatment of noninfectious posterior and intermediate uveitis // Curr. Opin. Ophthalmol. 2007. — Vol. 18, N 3. — P. 212 — 219.
  90. Jabs D.A., Rosenbaum J.T., Foster C.S. et al Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with inflammatory disorders: Recommendations of an expert panel // Am. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 130. — P: 492 — 513.
  91. Josephberg R.G., Kanter E.D., Jaffee R.M. A fluorescein angiographic study of patients with pars planitis and peripheral exudation, (snowbanking) before and after cryopexy // Ophthalmology. 1994. — Vol. 101, N 7. — P. 1262 — 1266.
  92. Kadayifgilar S., Eldem B., Turner B. Uveitis in childhood // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 2003. — Vol. 40, N 6. — P. 335 — 340.
  93. Kalina P.H., Pach J.M., Buettner H., Robertson D.M. Neovascularization of the disc in pars planitis // Retina. 1990. — Vol. 10, N 4. — P. 269 — 273.
  94. Kaliska G., Kaluzny J., Szweda E., Mierzejewski A. Use of transconjunctival cryoapplication in chronic pars planitis with involvement of peripheral retina and choroid // Klin. Oczna. 1993. — Vol. 95, N 1. — P. 44 — 46.
  95. Kanski J.J., Shun-Shin G.A. Systemic uveitis syndromes in childhood: an analysis of 340 cases // Ophthalmology. 1984. — Vol. 91, N 10. — P. 1247 -1252.
  96. Khairallah M., Attia S., Zaouali S. et al Pattern of childhood-onset uveitis in a referral center in Tunisia, North Africa // Ocul. Immunol. Inflamm. 2006. -Vol. 14, N4.-P. 225−231.
  97. Khodadoust A.A., Karnama Y, Stroessel K.M., et al. Pars planitis, an autoimmune endotheliopathy // Am. J. Ophtalmol. 1986. — Vol 102. — P. 633 -639.
  98. Kiss S., Letko E., Qamruddin S. et al Long-term progression, prognosis, and treatment of patients with recurrent ocular manifestations of Reiter’s syndrome // Ophthalmology. 2003. — Vol. 110, N 9. — P. 1764 — 1769.
  99. Klein S., Fricke H.J., Fricke B. et al Alternatives to steroid therapy in chronic uveitis // Fortschr. Ophthalmol. 1990. — Vol. 87, N 4. — P 355 — 358.
  100. Klok A.M., Luyendijk L., Zaal M.J. et al Elevated serum IL-8 levels are associated with disease activity in idiopathic intermediate uveitis // Br. J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 82, N 8. — P. 871 — 874.
  101. Knighton R.W., Blankenship G., ERG evaluation of eyes with opaque media // Int. Ophthalmol. Clinic. 1980. — V. 20, N 1. — P. 1 — 19.
  102. Van Kooij B., van Dijk M.C., de Boer J. et al Is granuloma annulare related to intermediate uveitis with retinal vasculitis? // Br. J. Ophthalmol. 2003. -Vol. 87, N 6.-P 763−766.
  103. Kretschmann U., Schlote T., Stubiger N. et al. Multifokale Elektroretinographie bei erworbenen MakulafunktionsStorungen // Klin. Monatsbl. Augen" heilkd. 1998. — V. 212, N 2. — P. 93 — 100. i
  104. Kroll P., Romstock F., Grenzebach U.H., Wiegand W. Early vitrectomy in endogenous juvenile uveitis intermedia a long-term study // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. — 1995. — Vol. 206, N 4. — P. 246 — 249.
  105. Lai W.W., Pulido J.S. Intermediate uveitis // Ophthalmol. Clin. North Am. -2002. Vol. 15, N 3. — P. 309 — 317.
  106. Lauer A.K., Smith J.R., Robertson J.E., Rosenbaum J.T. Vitreous hemorrhage is a common complication of pediatric pars planitis // Ophthalmology. 2002. — Vol. 109, N 1. — P. 95 — 98.
  107. Lay E., Wallstein G., Prince L. L, et al. Optical* coherence tomography disc assessment in optic nerves with peripapilary atrophy // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. 2003. — Vol. 34. — P. 498 — 504.
  108. Malik A.R., Pavesio C. The use of low dose methotrexate in children with chronic anterior and intermediate uveitis // Br. J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 89, N 7.-P 806−808.
  109. Malinovski S.M., Pulido J.S., Folk J.C. Long-term visual outcome and complications associated with pars planitis // Ophthalmology. 1993. — Vol. 100, N6.-P. 818−825.i 126. Mandelbaum S. et al. Bright-flash ERG and vitreous hemorrhage // Arch.
  110. Ophthalmol. 1980. — V. 98. — P. 1823 — 1828.
  111. Mandelbaum S. et al. Nonrecordable ERG and vitreous hemorrhage // Ophthalmology. 1982. — V. 89. — P. 73 — 75.
  112. Markomichelakis N.N., Theodossiadis P.G., Pantelia E. et al Infliximab for chronic cystoid macular edema associated with uveitis // Am. J. Ophthalmol. 2004. — Vol. 138, N 4. — P 648 — 650.
  113. Martenet A.C. Intermediate uveitis // Bull. Soc. Beige Ophtalmol. 1989. -Vol. 230. — P: 33 — 39.
  114. Martenet A.C., Niemeyer G. The value of electroretinography in uveitis // Ophtalmologie. 1990. — Vol. 4, N 2. — P. 169 — 172.
  115. Martin T., Weber M., Schmitt C. et al Association of intermediate uveitis with>HLA-A28: definition of a new systemic syndrome? // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1995. — Vol. 233, N 5. — P. 269 — 274.
  116. Mercanti A., Parolini B., Bonora A. et al Epidemiology of endogenous uveitis in north-eastern Italy. Analysis of 655 new cases // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. — Vol. 79, N 1*. — P. 64 — 68.
  117. Merrill P.T., Kim J., Cox T.A. Uveitis in the southeastern United States // Curr. Eye Res. 1997. — Vol: 16, N 9. — P. 865 — 874.
  118. Mingels A., Hudde T., Heinz G., Heiligenhaus A. Vision-threatening complications in childhood uveitis // Ophthalmologe. 2005. — Vol. 102, N 5. — P. 477−484.
  119. Muhaya M., Calder V.L., Towler H.M. et al Characterization of phenotype and cytokine profiles of T cell lines derived from vitreous humour in ocular inflammation in man // Clin. Exp. Immunol. 1999. — Vol. 116, N 3. — P 410 — 414.
  120. Muller W., Kleinschmidt R. Zur Interpretation elektroretinographischer Befunde bei Uveitis posterior // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1985. — V. 186, N2.-P. 79−81.
  121. Murphy C.C., Duncan L., Forrester J.V., Dick A.D. Systemic CD4(+) T cell phenotype and activation status in intermediate uveitis // Br. J. Ophthalmol. -2004. Vol. 88, N 3. — P 412 — 416.
  122. Nussenblatt R.B., Whitcup S.M. Uveitis, fundamentals of clinical pracice. -3-rd Ed. Mosby, 2004. — 432 p.
  123. Nussenblatt R.B., Palestine A.G., Chan C.C. Cyclosporine therapy for uveitis: long-term followup // J. Ocul. Pharmacol. 1985. — Vol. 1, N 4. — P. 369 — 382.
  124. Oruc S., Duffy B.F., Mohanakumar T., Kaplan HJ. The association of HLA class II with pars planitis // Am. J. Ophthalmol. 2001. — Vol. 131-, N5. — P. 657−659.
  125. Paivonsalo-Hietanen T., Tuominen J., Vaahtoranta-Lehtonen H., Saari K.M. Incidence and prevalence of different uveitis entities in Finland // Acta. Ophthalmol. Scand. 1997. — Vol. 75, N 1. — P. 76 — 81.
  126. Palmares J., Coutinho M.F., Castro-Correia J. Uveitis in northern Portugal // Curr. Eye Res. 1990. — Vol. 9 (Suppl). — P. 31- 34.
  127. S.E., Mieler W.F., Pulido J.S. 2 peripheral scatter photocoagulation for neovascularization associated with pars planitis // Arch. Ophthalmol. 1995. — Vol. 113, N 10. — P. 1277 — 1280.
  128. Paroli M.P., Teodori C., D’Alessandro M. et al Increased vascular endothelial growth factor levels in aqueous humor and i serum of patients with quiescent uveitis // Eur. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 17, N 6. — P. 938 — 942.
  129. Patel C.K., Chen S.D.M., Farmery A.D. Optical coherence tomography under general anesthesia in a child with nystagmus // Am. J. Ophthalmol. 2004. -Vol. 137, N 6. — P. 1127 — 1129.
  130. Perez-Alvarez A.F., Jimenez-Alonso J., Reche-Molina I. et al Retinal vasculitis and vitreitis in a patient- with chronic hepatitis C virus // Arch. Intern. Med. 2001. — Vol. 161, N 18. — P. 2262.
  131. Pivetti-Pezzi P. Uveitis in children // Eur. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 6, N 3. — P. 293 — 298.
  132. Pivetti-Pezzi P., Accorinti M., La Cava M. et al Endogenous uveitis: an analysis of 1,417 cases // Ophthalmologics 1996. — Vol. 210, N 4. — P. 234 — 238.
  133. Podoleanu A.G. Optical coherence tomography // Br. J. Radiol. 2005. -Vol. 78.-P. 976−988.
  134. Pollack A.L., McDonald H.R., Johnson R.N. et al Peripheral retinoschisis and exudative retinal detachment in pars planitis // Retina. 2002. — Vol. 22, N 6. -P. 719−724.
  135. Potter M.J., Myckatyn S.O., Maberley A.L., Lee A.S. Vitrectomy for pars planitis complicated by vitreous hemorrhage: visual outcome and long-term follow-up //Am. J. Ophthalmol. 2001. — Vol. 131, N 4. — P'514 — 515.
  136. Prieto J: F., Dios E., Gutierrez J.M. et al Pars planitis: epidemiology, treatment, and association with multiple sclerosis // Ocul. Immunol. Inflamm. 2001. — Vol. 9, N 2. — P: 93 — 102.
  137. Pruett R.C., Brockhurst R.J., Letts N.F. Fluorescein"angiography of peripheral uveitis // Am. J. Ophtalmol. 1974. — Vol 77. — P. 448- 453.
  138. Pulido J.S., Mieler W.F., Walton D. et al Results of peripheral laser photocoagulation in pars planitis // Trans Am: Ophthalmol. Soc. 1998. — Vol. 96. -P. 127 — 141.
  139. Puliofito C.A., Hee M.R., Lin C.P. et al Imaging of macular disease with. optical cogerece tomography // Ophtalmology. 1995. — Vol. 102. — P. 217 — 229.
  140. Raja S.C., Jabs D.A., Dunn J.P. et al Pars planitis: clinical features and class II HLA associations // Ophthalmology. 1999. — Vol. 106, N 3. — P. 594 — 599.
  141. Reddy C.V., Brown J., Folk J.C. et al. Enlarged blind spots in chorioretinal inflammatory disorders. // Ophthalmology. 1996. — V. 103, N 4. — P. 606 — 617.
  142. Reinthal E.K., Volker M., Freudenthaler N. et al Optical coherence tomography in the diagnosis and follow-up of patients with uveitic macular edema // Der Ophthalmologe. 2004. — Vol. 101, N 12. — P. 1181 — 1188.
  143. Pham Duy T., Miszalok V. Chorioiditis geographica // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1983. — V. 183, N 4. — P. 278 — 281.
  144. Riemslag F.C., Brinkman C.J.,-Verduyn-Lunel H.F. et al. Analysis of the electroretinogram in toxoplasma retinochorioiditis // Doc. Ophthalmol. -1992. V.82, N 1' - 2. — P: 57−63.
  145. Roman E., Zamora I., Vera F. Mesangial glomerulonephritis and intermediate uveitis // Nefrologia. 2004. — Vol. 24, N 5. — P. 489 — 492.
  146. Romero R., Peralta J., Sendagorta E., Abelairas J. Pars planitis in children: epidemiologic, clinical- and" therapeutic characteristics // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. 2007. — Vol. 44, N 5. — P 288 — 293.
  147. Rosenbaum J.T., Kurz D. An old crone finds a new home: Crohn’s disease and pars planitis // Ocul. Immunol. Inflamm. 2002. — Vol. 10- N 3. — P. 157 — 160.
  148. Rosenberg K.D., Feuer W.J., Davis J.L. Ocular complications of pediatric uveitis // Ophthalmology. 2004. — Vol. 111, N 12. — P. 2299 — 2306.
  149. Rothova A., Suttorp-van-Schulten M.S., Frits-Treffers W., Kijlstra A. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflamma-tory disease // Br. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 80, N 4. — P. 332 — 336.
  150. Schenck F., Boke W. Fluorescein angiography findings in intermediate uveitis // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1988. — Vol. 193, N 3. — P. 261 — 265.
  151. Schepens C.L. E’inflammation de la region de l’ora serrata et ses sequelles // Bull. Soc. Ophthalmol. Fr. 1950. — Vol. 73. — P. 113 — 124.
  152. Schmidt F. Fluorescein angiography in intermediate uveitis // Dev. Ophthalmol. 1992. — Vol 23. — P. 139 — 144.
  153. Schuman J.S., Puliafito C.A., Fujimoto J.G. Optical Coherence Tomography of Ocular Diseases. 2-nd Ed. — SLACK Incorporated, 2004. — 714 p.
  154. Scott R.A., Haynes R.J., Orr G.M. et al Vitreous surgery in the management of chronic endogenous posterior uveitis // Eye. 2003. — Vol. 17, N 2. — P. 221−227.
  155. De Smet M.D., Ramadan A. Circulating antibodies to inducible heat shock protein 70 in patients with uveitis // Ocul. Immunol. Inflamm. 2001. -Vol. 9, N 2. — P. 85 — 92.
  156. Smith R.E., Godfrey W.A., Kimura S.J. Chronic cyclitis. I. Course and visual prognosis // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1973. — Vol. 77. P. 760−768.
  157. Soheilian M., Markomichelakis N., Foster C.S. Intermediate uveitis and retinal vasculitis as manifestations of cat scratch disease // Am. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 122, N 4. — P. 582 — 584.
  158. Soylu M., Ozdemir G., Anli A. Pediatric uveitis in southern Turkey // Ocult Immunol. Inflamm. 1997. — Vol. 5, N3.-P: 197 — 202.
  159. The Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data: Results of the First International- Workshop // Am: J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 140. -P. 509 -516.
  160. Stanford M.R., Robbins J. Experimental posterior uveitis. II. Electroretino-graphic studies // Br. J. Ophthalmol. 1988. — V. 72, N2. — P. 88−96.
  161. Stanford M.R., Robbins J., Kasp E., Dumonde D-C. Passive administration of antibody against retinal S-antigen induces electroretinographic supernormal-ity // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. — V. 33- N 1. — P. 30 — 35-
  162. Stanford M.R., Vaughan R.W., Kondeatis E. Are cytokine gene polymorphisms associated with outcome in" patients with" idiopathic intermediate uveitis in the United Kingdom? // Br. J. Ophthalmol. 2005. -Vol. 89. N8.-P. 1013- 1016.
  163. Stavrou P., Baltatzis S., Letko E. et al Pars plana vitrectomy in patients with intermediate uveitis // Ocul. Immunol. Inflamm. 2001. — Vol. 9, N 3. -P. 141 — 151.
  164. Summancn P. The prognosis value of pre-operative ERGr and VECP // Ophthalmologics 1989. — V. 199.- P. 60−71.
  165. Thomas D., Duguid G. Optical coherentce tomography principles and contemporary uses in retinal investigation // Eye. 2004. — Vol. 18. — P. 561 — 570.
  166. Torun N., Callizo J., Orlic N. et al Serum cytokine receptor levels in noninfectious uveitis // Ophthalmic Res. 2005. — Vol. 37, N 2. — P. 112−116.
  167. Tran V.T., Auer C., Guex-Crosier Y. et al Epidemiological characteristics of uveitis in Switzerland // Int. Ophthalmol. 1994 — 1995. — Vol. 18, N 5. -P. 293 -298.
  168. Tranos P., ScottR., Zambarajki H. et al The effect of pars plana vitrectomy on cystoid macular oedema associated, with chronic uveitis: a randomised, controlled pilot study // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90, N 9. — P. 1107 — 1110.
  169. Trittibach P., Koerner F., Sarra G.M., Garweg J.G. Vitrectomy for juvenile uveitis: prognostic factors for the long-term functional outcome // Eye. -2006. Vol. 20, N 2. — P. 184 — 190.
  170. Tugal-Tutkun I., Havrlikova K., Power W.J., Foster C.S. Changing patterns in uveitis of childhood // Ophthalmology. 1996. — Vol. 103, N 3. — P. 375 — 383.
  171. Verma L., Kumar A., Garg S. et al Cryopexy in pars planitis // Can. J. Ophthalmol. 1991. — Vol! 26, N 6. — P. 313 — 315.
  172. Wakabayashi T., Morimura Y., Miyamoto Y., Okada A.A. Changing patterns of intraocular inflammatory disease in Japan // Ocul. Immunol. Inflamm. -2003. Vol. 11, N 4. — P. 277 — 286.
  173. Wang R.C., Zamir E., Dugel P.U. et al Progressive subretinal fibrosis and blindness associated with multifocal granulomatous chorioretinitis: a variant of sympathetic ophthalmia // Ophthalmology 2002. — Vol. 109, N8. -P.1527 -1531.
  174. Weber U., Sundmacher R., Weiss H. Elektroretinogramme bei AIDS-Retinopathie und AIDS-Cytomegalievirus retinitis unter Ganciclovir-Therapie. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1988. — V. 192, N 1. — P. 6 — 10.
  175. Welch R.B., Maumenee A.E., Wahlen H.E. Peripheral posterior segment inflammation, vitreous opacities, and edema of the posterior pole // Arch. Ophthalmol. 1960. — Vol. 64. — P. 540 — 549.
  176. Wetzig R.P., Chan C.C., Nussenblatt R.B. et al Clinical and immunopa-thological studies of pars planitis in a family // Brit. J. Ophthalmol. 1988. -Vol. 72. — P. 5 — 10.
  177. Wiechens B., Nolle B., Reichelt J.A. Pars-plana vitrectomy in cystoid macular edema associated with intermediate uveitis // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2001. — Vol. 239, N 7. — P. 474 — 481.
  178. Yamamoto S., Adachi-Usami E. Electrophysiological studies on Kirisawa type uveitis (acute retinal necrosis) // Doc. Ophthalmol. 1985. — Vol. 60, N l.-P. 93−100.
  179. Young S., Larkin G., Branley M., Lightman S. Safety and efficacy of intravitreal triamcinolone for cystoid macular oedema in uveitis // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2001. — Vol. 29, N 1. — P. 2 — 6.
  180. Zein G., Berta A., Foster C.S. Multiple sclerosis-associated uveitis // Ocul. Immunol. Inflamm. 2004. — Vol. 12, N 2. — P 137 — 142.
  181. Zierhut M., Foster C.S., Multiple sclerosis, sacroidosis and other diseases in patients of pars planitis // Dev. Ophtalmol. 1992. — Vol. 23. — P. 41 — 47.
Заполнить форму текущей работой