Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патоморфологические изменения аорты при врожденных заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей первого полугодия жизни

Диссертация: Патоморфологические изменения аорты при врожденных заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей первого полугодия жизни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что у детей без врожденной патологии сердечнососудистой системы, умерших от других заболеваний, отмечался пропорциональный рост сердца и магистральных сосудов в зависимости от массы ребенка. При коаркгации аорты, общем артериальном стволе, транспозиции сосудов имел место диспропорциональный рост сердца и крупных сосудовчто объясняется сочетаниемдиспластических изменений гладких… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. Общая характеристика экстрацеллюлярного матрикса сердечнососудистой системы в норме и патологических состояниях
      • 1. 1. Строение и развитие экстрацеллюлярного матрикса сердечнососудистой системы в онтогенезе
        • 1. 2. 0. бщая характеристика элементов экстрацеллюлярного матрикса аорты
        • 1. 2. 1. Особенности строения эластических волокон в норме и патологии
        • 1. 2. 2. Особенности строения коллагеновых волокон в норме и патологии
        • 1. 2. 3. Протеогликаны и гликозаминогликаны экстрацеллюлярного матрикса в норме и патологии
      • 1. 3. Гладкие миоциты, фибробласты, миофибробласты, недифференцированные клетки аорты в норме и патологии
    • 2. Патоморфологическая характеристика аорты при некоторых врожденных заболеваниях сердечно-сосудистой системы
      • 2. 1. Коарктация аорты у детей раннего возраста
      • 2. 2. Пороки конотрункуса (общий артериальный ствол, транспозиция магистральных артерий сердца)
      • 2. 3. Поражение аорты при некоторых наследственных заболеваниях (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, незавершенный остеогенез)
      • 2. 4. Роль соединительнотканной дисплазии в патологии сердечнососудистой системы
      • 2. 5. Сосудистые мальформации у детей раннего возраста

Патоморфологические изменения аорты при врожденных заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей первого полугодия жизни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Врожденные пороки сердца (ВПС) и сосудов у детей первого полугодия жизни представляют важную проблему в современной кардиологии, кардиохирургии, патоморфологии.

Пристальное внимание к изучению данной группы заболеваний объясняется многими факторами. Прежде всего — это медико-социальная значимость ВПС и сосудов. Работами многих авторов показано: частота ВПС и сосудов в последние годы неуклонно растет, что приводит к ранней летальности или инвалидизации данного контингента больных детей (Ким А.И. и соавт., 2003; Школьникова М. А. и соавт., 2003). Характерно, что, несмотря на снижение смертности от всех причин у детей до 14 лет, смертность от болезней и пороков развития системы кровообращения за последние 10 лет остается практически на прежнем уровне преимущественно за счет детей первого полугодия жизни (Школьникова М.А. и соавт., 2003).

Современные возможности оказания кардиологической, кардиохи-рургической помощи детям раннего возраста диктуют необходимость комплексного изучения проблемы ВПС на догоспитальном и госпитальном этапах для определения приоритетов в лечении (Подзолков В.П., Шведу-новаВ.Н., 2001; Ким А. И., Бокерия Л. А., Подзолков В. П. и соавт., 2003).

Методы диагностики, такие как внутрисосудистая и трехмерная эхо-кардиография, компьютерная и позитронно-эмиссионная томография открывают новые горизонты в выявлении ВПС и магистральных сосудов при снижении частоты использования инвазивных вмешательств. Все эти мероприятия позволяют снизить летальность данного контингента детей, а в ряде случаев улучшить качественные показатели их жизни.

Приоритетные мониторинговые медицинские программы направлены на раннее выявление во время беременности у плода ВПС и сосудов. Результаты генетического, ультразвукового, иммунологического методов исследований позволяют уточнить характер, оценить степень антеи перинатального риска рождения детей с врожденной патологией сердечнососудистой системы (ССС), что крайне важно для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе болезни (Парийская Т.В., 1994; Лазарева К. И., 2007).

Наиболее часто оперативные вмешательства у детей раннего возраста проводятся при таких пороках развития аорты, как коарктация инфантильного и взрослого типов (КА), транспозиция магистральных сосудов (ТС), общий артериальный ствол (ОАС), синдром Марфана (СМ), подкла-панных стенозах, аневризмах аорты (АА).

Вопросы, касающиеся тонкой структурной организации стенки аорты при врожденных пороках и связанных с ней особенностях регенерации после оперативных вмешательств, причины развития, морфои патогенез указанных выше патологических процессов, остаются недостаточно изученными.

Согласно современным представлениям, в периоде васкулогеиеза аорта, как и другие сосуды, формируется из ангиобластов, которые впоследствии дифференцируются в эндотелиальные клетки (ЭК), гладкие миоциты (ГМ), клетки крови (Conway Е.М., Collen D., CarmelietP., 2001). Далее, под влиянием VEGF-фактора происходит формирование мелких, средних и крупных сосудов. Влияние на дифференцировку сосудов и их органотипические особенности оказывают скорость кровотока, органоспе-цифические свойства тканей.

Исследованиями последних лет показано, — что контроль состояния сосудистой стенки, в том числе аорты, осуществляется двумя группами генов (Капелько В.И., 2000). Одни гены регулируют поступление сигналов к клеткам сосудов, другие определяют механическую структуру (цитоскелет, мембраны клеток, внеклеточный матрикс).

Литературные сведения о распределении в стенке аорты эластических (ЭВ), коллагеновых (KB) волокон в нормальных условиях скудны и противоречивы. Есть данные, что в проксимальных отделах аорты и леточной артерии преобладают ЭВ (Arteaga-Solis Е. et al., 2000), в дисталь-ных участках магистральных сосудов отмечают уменьшение содержания ЭВ и KB (Dean Y., 1998; KeshawK., 2001).

• Обсуждаются данные о молекулярно-биологических особенностях эластина, фибриллина 1, 2 типов в норме, их роль в развитии системных дисплазий соединительной ткани (CT), однако, сведения об их изменениях при врожденных и приобретенных заболеваниях аорты скудны и не систематизированы (Kielty С.М., Sheratt J.M., 2002; Rosenbloom J. et al., 2003).

Болезни стенки аорты, связанные с нарушением синтеза и депонирования протеогликанов (ПГ), гликозаминогликанов (ГАГ), также остаются малоизученной проблемой, особенно при спонтанных разрывах и расслоениях, кистозном медиальном некрозе (болезни Эрдгайм-Гзелля). Патогенез болезни Эрдгайм-Гзелля и дифференциальная диагностика с синдромом Марфана (СМ) остаются неясными.

Особой проблемой в изучении врожденных и приобретенных заболеваний аорты и ее ветвей является морфо-функциональное состояние клеточных элементов сосудистой стенки — гладких миоцитов (ГМ), фибробла-стов (ФБ), миофибробластов (МФБ).

В настоящее время по функциональному признаку выделяют два типа ГМ сосудов: а) контрактильные (веретеновидные, дифференцированные) — б) синтетические (эпителиоидные, секреторные) (Thyberg J., 2000). Так, например, в бронхах ГМ отличаются по своим морфо-функциональным признакам (Зашихин A.JI., 1994; Зашихин A.JI., Агафонов Ю. В., Заостровская JI.A. и соавт., 1997).

Работы, посвященные изучению взаимодействия клеточных популяций в развитии ВПА малочисленны, основаны на анализе лишь отдельных экспериментальных работ (SakataN., NabeshimaK., Iwasaki Н. et al., 2007; Jones J.A., Beck C., Barbour J.R. et al., 2009). Остаются нерешенными вопросы ангиогенеза в стенке аорты при ряде врожденных заболеваний. Отдельной проблемой в патологии являются соединительнотканные диспла-зии (СД). До настоящего времени в литературе недостаточно сведений о взаимосвязи между фенотипическими признаками СД и особенностями морфологии и функции сосудов, в том числе аорты.

Таким образом, в литературе накапливаются сведения о взаимоотношениях различных клеточных элементов стенки аорты с компонентами ЭЦМ и роли их в морфогенезе патологических изменений, но эти данные основаны преимущественно на результатах экспериментальных исследований. В патологической анатомии, при изучении врожденных пороков аорты экстрацеллюлярные и клеточно-экстрацеллюлярные взаимоотношения, как правило, не учитываются. Работы, посвященные этой проблеме, в отечественной литературе отсутствуют.

В связи с вышеизложенным были поставлены цель и задачи.

Цель исследования: '.

Изучить патологическую анатомию ряда заболеваний с врожденными пороками развития аорты и выявить общие закономерности развития патологических процессов.

Задачи исследования:

1. Выяснить частоту, клинические особенности, этиологические факторы, причины смерти при врожденных пороках аорты у детей первого полугодия жизни.

2. Изучить в сравнительном аспекте анатомические и морфометрические характеристики сердца, разных отделов аорты, основного ствола легочной артерии у детей первого полугодия жизни, не страдающих сердечнососудистыми заболеваниями и при врожденных пороках аорты, выделив две возрастные группы — 0−31 сут.- 32 сут. — 6 мес.

3. Изучить в сравнительном аспекте анатомические, морфометрические, гистологические, гистохимические характеристики, особое внимание уделив взаимосвязи клеток и элементов экстрацеллюлярного матрикса разных отделов аорты, основного ствола легочной артерии при:

• коарктации аорты у детей 0−31сут. и 32 сут. — 6 месяцев жизни;

• коарктации аорты у детей после проведения реконструктивных операций;

• общем артериальном стволе;

• транспозиции магистральных сосудов;

• синдроме Марфана.

4. Изучить анатомические, морфометрические, гистологические, гистохимические характеристики сосудов при мальформациях у детей первого полугодия жизни.

5. Изучить клинико-морфологические особенности некоторых форм врожденных соединительнотканных дисплазий.

Научная новизна:

Впервые показано, что у детей первого полугодия жизни:

1. При коарктации аорты, транспозиции сосудов, общем артериальном стволе, по сравнению с нормальными показателями, отмечается диспропорциональный рост сердца и магистральных сосудов, что объясняется сочетанием диспластических процессов в их стенках и нарушенной гемоди-намической нагрузкой.

2. В основе врожденных пороков развития аорты и мальформаций мелких сосудов лежат нарушения в их стенках клеточно-матриксных взаимоотношений со снижением эластогенеза, характеризующиеся уменьшением количества ЭВ, их несостоятельностью и склонностью к лизису.

3. В морфогенезе врожденных пороков аорты большое значение имеют изменения клеточных элементов внутреннего и среднего слоев (гладких миоцитов, миофибробластов, фибробластов), касающиеся их количества, соотношения различных типов, выраженности пролиферативных, дегенеративных процессов и фиброза.

4. При коарктации аорты и основном стволе легочной артерии при транспозиции сосудов преобладают пролиферативные реакции со стороны гладких миоцитов, миофибробластов, фибробластов. При синдроме Мар-фана преобладают дегенеративные изменения гладких миоцитов со снижением секреции ими альфа-актина и накоплением в стенках гликозаминог-ликанов.

5. При общем артериальном стволе и артерио-венозных мальформа-циях важно нарушение ангиогенеза с образованием структур типа кавернозных ангиом со склонностью к пролиферации клеток эндотелия, гладких миоцитов, фибробластов, миофибробластов.

Практическая значимость:

1. Знание причин смерти детей первого полугодия жизни с ВПС и сосудов необходимо для проведения их профилактики и адекватного лечения.

2. Данные о частом сочетании ВПС и сосудов с внутриутробными ДНК-вирусными инфекциями необходимо учитывать в разработке программ диагностического и лечебного мониторинга до и во время беременности.

3. Результаты анатомических и морфометрических исследований в норме и при патологии аорты у детей первого полугодия жизни необходимо использовать при проведении прижизненных лучевых исследований и в патологоанатомической практике.

4. Алгоритм гистологического описания строения магистральных сосудов сердца позволит стандартизировать критерии диагностики врожденных пороков аорты и легочной артерии при проведении вскрытий детей первого полугодия жизни.

5. Данные о динамике патологических изменений в разных отделах аорты, основного ствола легочной артерии при коарктации аорты у детей первого полугодия жизни дают возможность обоснования необходимости проведения оперативных вмешательств в ранние сроки (первый год жизни).

6. При разработке методов оперативного и консервативного лечения у детей с АВМ головного мозга важно учитывать, что они являются динамическими структурами со склонностью к неоангиогенезу.

7. Материалы диссертации должны быть использованы в практической работе кардиохирургических, кардиологических, патологоанатомиче-ских, судебно-медицинских отделений для определения характера врожденной патологии аорты, их следует включать в курс лекций по эмбриологии, гистологии, нормальной и патологической анатомии, детской кардиологии и кардиохирургии.

Внедрение в практику: Материалы диссертации внедрены в патологоанатомических отделениях Ростовского НИИ акушерства и педиатрии «ФГУ НИИАП Росмед-технологий», клинической больницы РостГМУ, областном патологоанато-мическом бюро, включены в курс лекций для студентов на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической анатомии РостГМУ.

Основные положения диссертации опубликованы в 27 работах, в том числе в 13 статьях в изданиях, рекомендованных ВАКопубликованы в материалах и доложены на 47 съезде детских патологов в Польше (Варшава, 9−11 октября 2001 г.) — Всероссийской научной конференции по патологической анатомии, посвященной памяти профессоров И. К. Есиповой и В. Н. Галанкина (Москва, 1−2 февраля 2001 г.) — VII Конгрессе педиатров России «Современные проблемы профилактической педиатрии» (Москва, 18−21 февраля 2003 г.) — съезде акушеров-гинекологов ЮФО (Ростов-на-Дону, 24—26 октября 2005 г.) — 11 Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 23—26 октября, 2005 г.) — Всероссийской конференции с международным участием, посвященной памяти чл. корр. РАМН, з.д.н. РФ профессора O.K. Хмельницкого в связи с 85-летием со дня его рождения и 120-летием кафедры патологической анатомии с курсом цитологии (Санкт-Петербург, 2005 г.) — II съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 11−14 апреля, 2006 г.) — научных чтениях, посвященных 100-летию Российского общества патологоанатомов и памяти член-корр. РАМН, з.д.н. РФ, профессора O.K. Хмельницкого (Санкт-Петербург, 9−10 октября 2009 г.) — заседаниях Ростовского научного общества патологоанатомов (2005, 2006, 2007, 2008, 2009, 2010 гг.). Апробация прошла 28.01.2011 г. (протокол межкафедральной конференции № 15) на кафедре патологической анатомии РостГМУ.

Практические рекомендации:

1. Знание причин смерти у детей первого полугодия жизни с врожденными пороками аорты, сосудов необходимо использовать в практической работе для профилактики осложнений.

2. В программы диагностического мониторинга женщин до и во время беременности необходимо включить исследования для выявления у них ДНК-вирусных инфекций (HVS, CMV, VEB, вирус гепатита В).

3. Полученные в динамике морфометрические сведения у детей 0−31 суток и 32 суток — 6 месяцев жизни изменений при врожденных пороках аорты необходимо учитывать при оценке нарушений, выявляемых при ультразвуковых, ангиографических и других лучевых методах исследования.

4. Алгоритм гистологического описания аорты, и сосудов при врожденных пороках у детей раннего возраста необходимо использовать в работе врачей-патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов.

5. При врожденных пороках аорты у детей необходимо проведение прижизненных генетических исследований, касающихся, в первую очередь, генов эластина (ELN), TGF-JH, Fbn-1.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 237 машинописных страницах, иллюстрирована 82 таблицами и 74 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, 11 глав собственных исследований, общего заключения, выводов и списка литературы.

204 ВЫВОДЫ.

1. Врожденные пороки сердца и сосудов у детей первого полугодия жизни по секционным данным РНИИАП за последние десять лет встретились в 44,4% всех наблюдений. В 40,4% секционных наблюдений в качестве этиологических факторов были диагностированы внутриутробные ДНК-вирусные инфекции (HSV, CMV, VEB и др.).

2. Установлено, что у детей без врожденной патологии сердечнососудистой системы, умерших от других заболеваний, отмечался пропорциональный рост сердца и магистральных сосудов в зависимости от массы ребенка. При коаркгации аорты, общем артериальном стволе, транспозиции сосудов имел место диспропорциональный рост сердца и крупных сосудовчто объясняется сочетаниемдиспластических изменений гладких миоцитов, миофибробластов, фибробластов в стенке аорты и измененной гемодинамической нагрузкой.

3. Общим признаком врожденных пороков аорты и мальформаций сосудов является нарушение эластогенеза, характеризующееся лизисом эластических волокон и их неполноценностью.

4. При коарктации аорты во внутреннем и среднем слоях аорты происходила гиперплазия гладких миоцитов, миофибробластов, фибробластов с формированием богатой клетками мышечно-фиброзной ткани, стенозирующей просвет. В летальных случаях риск развития рестенозов зависел от распространенности и степени выраженности пролиферативных процессов клеточных элементов аорты.

5. При коарктации аорты у детей в течение первого полугодия жизни происходила дилатация восходящего отдела аорты с компенсаторной гипертрофией сердцав стенке аорты развивались кровоизлияния с расслоением волокнистых структур. Эти данные позволяют считать оправданным проведение ранних оперативных вмешательств для предотвращения необратимых деструктивных изменений.

6. Отличительными особенностями общего артериального ствола являлось: беспорядочное расположение гладких миоцигов среднего слоя, среди которых преобладали эпителиоидные клетки, наличие в наружной оболочке большого количества новообразованных аневризматически расширенных диспластичных сосудов, образующих структуры типа кавернозных ангиом.

7. При транспозиции сосудов наиболее значимые патоморфологиче-ские изменения выявлены в основном стволе легочной артерии. В стенке ее отмечены диспластические изменения гладких миоцигов с нарушением соотношения веретеновидных и эпителиоидных элементов, фиброз, неравномерная инфильтрация гликозаминогликанами.

8. При синдроме Марфана снижение активности альфа-актина в гладких миоцитах и эластина в зонах разрывов аорты сочеталось с накоплением в межуточном веществе гликозаминогликанов и формированием кист, некрозом гладких миоцитов, среди которых преобладали эпителиоидные клеточные элементы. В пограничных с разрывами участках аневризм аорты происходило увеличение числа преимущественно контрак-тильных гладких миоцитов с повышением активности в них альфа-актина.

9. Артерио-венозные мальформации являлись динамической структурой со склонностью к неоангиогенезу с участием эндотелиальных клеток, гладких миоцитов, фибробластов, миофибробластов.

10. Данные об особенностях взаимоотношений клеток и ЭЦМ соединительной ткани при врожденных пороках аорты у детей раннего возраста необходимы для дальнейшего исследования их на цитогенетическом уровне, что позволит уточнить гены-регуляторы, ответственные за формирование пороков развития, оптимизировать раннюю диагностику и тактику лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Знание причин смерти у детей первого полугодия жизни с врожденными пороками аорты, сосудов необходимо использовать в практической работе для профилактики осложнений.

2. В программы диагностического мониторинга женщин до и во время беременности необходимо включить исследования для выявления у них ДНК-вирусных инфекций (НУЭ, СМУ, УЕВ, гепатита В и др.).

3. Полученные в динамике мор ф о метрические сведения у детей 0−31 суток и 32 суток — 6 месяцев жизни об изменениях в аорте при врожденных пороках необходимо учитывать, оценивая нарушения, выявляемые во время ультразвуковых, ангиографических и других лучевых методов исследования.

4. Алгоритм гистологического описания аорты и сосудов при врожденных пороках у детей раннего возраста необходимо использовать в работе врачей-патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов.

5. При врожденных пороках аорты у детей необходимо проведение прижизненных генетических исследований, касающихся, в первую очередь, генов эластина (ЕЬЫ), ТвИ-р и его рецепторов, БЬп-!.

Показать весь текст

Список литературы

  1. O.B. Болезнь Эрдгейма как причина внезапной смерти в молодом возрасте / О. В. Акимов, В. Г. Рочев // Суд-мед. экспертиза. -1991.-№ 1.-С. 46−48.
  2. B.C. Хирургическое лечение коарктации с гипоплазией дуги аорты у детей старшего возраста и взрослых / B.C. Аракелян, Е. Г. Тутов, C.B. Дробязго и соавт. // Детские болезни сердца и сосудов.- 2009. № 1. — С. 61−67.
  3. К. Фибробласты при нормальной и патологической терминальной дифференцировке, старении, апоптозе и трансформации / К. Байрейтер, П. И. Франц, Х. П. Родеман И Онтогенез. 1995. -Т. 26, № 1. — С. 22−37.
  4. Ю.М. Клинические маски рабдомиомы сердца у детей / Ю. М. Белозеров // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2003.-№ 2.-С. 15−18.
  5. Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия-2001. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. -M: 2002.
  6. A.B. Сравнительные аспекты посттравматического и пренатального ангио- и миогенеза у млекопитающих / A.B. Володина, О. М. Поздняков // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. — Т. 124, № 10. -С. 460−465.
  7. С.Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клиникоэхокардиографических исследований: автореф. дисс.. д-ра мед. наук / С. Ф. Гнусаев. М., 1996.- 48 с.
  8. С.Ф. Эхокардиографические критерии диагностики и. классификации малых аномалий сердца у детей / С. Ф. Гнусаев, Ю.М. Бе-лозеров // Ультразвуковая диагностика. — 1997. — № 3. — С. 21—27.
  9. С.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей /С.Ф. Гнусаев, Ю. М. Белозеров, А. Ф. Виноградов //Рос. вестн. пери-наг. и пед. 2006- 4: 20−25.
  10. Д.М. Врожденные пороки развития у детей первых трех лет жизни г. Ставрополя: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Д. М. Медведева / Ставрополь, 2001.
  11. В.Ф. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста / В. Ф. Демин, С. О. Ключников, М. А. Ключникова // Вопросы современной педиатрии. — 2005. № 1. — С. 50−56.
  12. И.С. Изменения в сердце при карциноидном синдроме / И. С. Дерижанова // Арх. паг. 1981. -№ 4. — С. 70−74.
  13. И.С. Морфологическая характеристика карциноидных ангио- и кардиопатий / И. С. Дерижанова // Арх. пат. 1988. — № 1. -С. 18−23.
  14. С.Л. Экспериментальные и клинические основы биопротезирования митрального клапана сердца: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Дземешкевич С. Л. /М., 1984.
  15. Т.М. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца / Т. М. Домницкая, Б. А. Сидоренко, Д. Ю. Песков // Кардиология. 1997. — № 10. -С. 45−48.
  16. С.В. Гипоплазия дуги аорты как фактор риска отдаленных осложнений после хирургической коррекции коарктации аорты / С. В. Дробязго, H.A. Гидаспов, И. Н. Щаницын и соавт. // Детские болезни сердца и сосудов. — 2009. — № 2. — С. 67—73.
  17. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения: Статистические материалы.—М., 1992—2001.
  18. Э.В. Соединшелыютканные дисплазии сердца / Э.В. Зем-цовский СПб., 2000. — 115 с.23- Капелько В. И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И: Капелько // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 78−90.
  19. . Основы эмбриологии по Пэттену / Б.-М. Карлсон. -1983.-Т. 1−2.
  20. Ким А.И. Сердечно-сосудистые заболевания у новорожденных: кардиологические и хирургические проблемы / А. И. Ким, Л. А. Бокерия,
  21. B.П- Подзожов и соавт. //Вестн. Рос. Акад. Мед. наук. -2003. -№ 12.1. C. 77−80.
  22. A.B. Дисплазия соединительной ткани и беременность (обзор) / A.B. Клеменов, О. Н. Ткачева, А. Л. Верткин // Тер. архив. -2004.-№ 11.-С. 80−83.
  23. .А. Характер изменений систем нейрогуморальной регуляции у больных с коарктацией аорты до и после хирургического лечения / Б. А. Кузнецова, Е. Г. Тутов, Н. С. Фокина и соавт. // Груд, и серд-сосуд. хир. 1996. -№ 1. — 1996. — С. 24−28.
  24. К.И. Частота и структура врожденных пороков развития у новорожденных Ростовской области и факторы риска их формирования: автореф. дис.. канд. мед. наук / К. И. Лазарева. — Ростов-на-Дону, 2007.
  25. В.Г. Хирургическая коррекция изолированной коарк-тации аорты у детей первого года жизни / В. Г. Любомудров, С. М. Лазарев, А. Н. Андриевский и соавт. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. f2009. Т. 168. — № 4. — С. 61−63.
  26. В.И. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, A.B. Родионов и соавт. // Тер. архив. 2004. — № 11. — С. 77−80.
  27. С.Г. Изменения сосудов легких при сложных врожденных пороках сердца с высокой легочной гипертензией / С. Г. Мальцев, А. И. Горчакова, A.A. Шмальц и соавт. // Арх. патол. 2005. — № 4/-С. 45−51.
  28. В.А. Клиническая картина врожденной цитомегаловирус-ной инфекции у детей первого года жизни / В. А. Матвеев, М.А. Кази-нец, A.A. Сонысина // Арх. пат. -1992. № 5. — С. 44−47.
  29. Д.Е. Пороки развития сосудов головного и спинного мозга. Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы / Д. Е. Мацко: под ред. Ю. А. Медведева. СПб: Изд-во РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 1991. — С.104—121.
  30. Д.Е. Сосудистые аномалии спинного мозга / Д. Е. Мацко, Н. Е. Иванова, Г. К. Панунцев // Арх. пат. 2001. — Т. 63, № 3. — С. 3945.
  31. Ю.А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. СПб: Изд-во РНХИ им. проф. A.JI. Поленова, 1993. -Т. 1−2.
  32. Л.И. Значение малых аномалий развития сердца в формировании патологии сердечно-сосудистой системы у детей / Л. И. Меньшикова, В. И. Макарова, О. В. Сурова и соавт. // Рос. вестн. перинат. и педиатр. 2001. — № 5. — С. 39−42.
  33. Л.Б. Мезенхимальная дисплазия клапанов сердца, кистозный медианекроз аорты и герпетическая инфекция / Л. Б. Митрофанова., В. Е. Карев, Е. В. Шляхто и соавт. // Арх. пат. 2005. — № 5. — С. 20−23.
  34. Л.Б. Изолированный стеноз устья аорты / Л. Б. Митрофанова, Г. Б. Ковальский, П. В. Пигаревский // Арх. пат. 2005. — № 4. — С. 56−59.
  35. H.H. Мифы и реальность пренатального диагноза коаркта-ции аорты / H.H. Можаева, A.A. Дюжиков, Д. В. Василихина // Детские болезни сердца и сосудов. 2010. — № 1. — С. 29−33.
  36. Л.М. Морфология атрофии сердца. Трехмерная и ультраструктурная организация / Л. М. Непомнящих, Л. В. Колесникова, Г. И. Непомнящих. Новосибирск, 1989.
  37. Ю.В. Клинико-биохимические сопоставления при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца у детей / Ю. В. Одинец, Е. А. Панфилова // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2005. — № 5. -С. 28−31.
  38. Г. Г. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года / Г. Г. Осокина, И. В. Абдулатипова. М., 2002. — С. 146−160.
  39. Г. Г. Органная специфика развития соединительнотканных структур и кровеносного русла сердца в онтогенезе / Г. Г. Павлов // Груд, и серд-сосуд. хир. — 1994. — № 4. — С. 51—57.
  40. Т.В. Врожденные пороки сердца у детей / Т. В. Парийская // Международные медицинские обзоры AVALANCHE. 1994. — Т. 2. — № 3. — С. 169−175.
  41. В.П. Врожденные пороки сердца / В. П. Подзолков, В.Н. Шве-дунова // Русский медицинский журнал. — 2001. -№ 10. -С. 430−435.
  42. A.B. Хирургическое лечение коарктации аорты: авто-реф. дис. д-ра мед. наук/A.B. Покровский. — М., 1966.
  43. М.В. Ближайшие и отдаленные результаты баллонной ди-лагации коарктации аорты / М. В. Пурецкий, A.C. Иванов, A.B. Лебедева и соавт. // Хирургия. Журн.им. Н. И. Пирогова. 2006. — № 1.0. — С. 13−16.
  44. М.Д. Изменения трехмерной' организации клеточной системы интимы аорты человека при атеросклерозе / М. Д. Рехтер, Е. Р. Андреева, A.A. Миронов и соавт. // Арх. пат. 1991. — № 6. — С. 45−50.
  45. Н.П. Клинико-морфологические особенности расслаивающих аневризм аорты при кистозном медионекрозе / Н. П. Рычев, С. С. Тодоров, С. С. Мокеев // Военно-медицинский журнал. 2000. — № 8. -С. 39−41.
  46. П.А. Патологическая анатомия и морфогенез цитомегалови-русной инфекции у детей: Автореф. дис. д-ра мед: наук / П. А. Самохин. -Челябинск, 1986.
  47. К.А. Артериовенозные мальформации полушарий головного мозга у детей (вопросы диагностики и результаты хирургического лечения): автореф. дис. .канд. мед. наук/К. А. Самочерных/ -СПб, 2002.-22 с.
  48. И.И. Патогенетическое обоснование клиники коарктации аорты, принципов хирургического лечения и оценки его результатов: автореф. дис.. д-ра мед. наук /И.И. Семенов /Новосибирск, 1997.
  49. В.Н. Врожденная цитомегалия — клинико-морфологическая характеристика / В. Н. Серов, B.C. Музыкантова, В. Г. Калашников // Арх. паг. -1992. № 5. — С. 33−36.
  50. Р.И. Медиакальциноз аорты (к вопросу патоморфологии и патогенеза кальцификации артерии и взаимоотношения с атеросклерозом) / Р. И. Соколова // Арх. пат. 1996. — № 3. — С. 31−35.
  51. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: автореф. дисс.. д-ра мед. наук /О.Б. Степура/М., 1995. -48 с.
  52. Султанов Г. В Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных и детей грудного возраста / Г. В. Султанов, Т. В. Царуева, М. С. Саидов и соакг. // Ж. микробиол. -1998. № 3. — С. 13−15.
  53. В.В. Недифференцированный синдром1 соединительнотканной дисплазии в популяции детей и подростков: автореф. дисс.. канд. мед. наук /В.В. Суменко / Оренбург, 2000. 40 с.
  54. Г. В. Совершенствование диагностики и организации медицинской помощи детям при врожденных пороках развития сердечнососудистой системы в Московской области / Г. В. Тамазян // Детские болезни сердца и сосудов. — 2010. № 1. — С. 4−7.
  55. А.А. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей / А. А. Тарасова, Л. П. Гаврюшова, Н. А. Коровина и со-авт. //Педиатрия. 2000. — № 5. — С. 42−46.
  56. О.С. Внутриутробные инфекции как потенциальный фактор риска развития осложнений у новорожденных с врожденными пороками сердца / О. С. Тихонова, М. Р. Туманян // Детские болезни сердца и сосудов. — 2009. № 2. — С. 21—26.
  57. С.С. Патоморфологическая характеристика изменений аорты при врожденных пороках сосудов у детей первого года жизни / С. С. Тодоров // Изв. высш. учеб. завед. (Сев.-Кав. регион). 2006. -спецвыпуск. — С. 113—116.
  58. С.С. Врожденные пороки сердца и аорты у детей первого года жизни (анализ секционного материала за 2000−2007 гг.) / С. С. Тодоров // Детские болезни сердца и сосудов. — 2008. — № 4. — С. 57−61.
  59. С.С. Патология сердца и сосудов при врожденной цитоме-галии (клинико-морфологическое исследование) / С. С. Тодоров // Детские болезни сердца и сосудов. 2009. — № 2. — С. 79−81.
  60. С.С. Патоморфологическая характеристика изменений аорты при коарктации у детей первого года жизни / С. С. Тодоров // Вестник ВолГМУ. 2009. — № 3. — С. 73−76.
  61. С.С. Коарктация аорты у детей первого года жизни: клини-ко-морфологическая характеристика / С.С. Тодоров-// Детские болезни сердца и сосудов. 2009. — № 3. — С. 69−72.,
  62. С.С. Рабдомиома сердца и врожденные соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы у ребенка первого года жизни / С. С. Тодоров // Детские болезни сердца и сосудов. -2009.-№ 4.-С. 34−37.
  63. С.С. Гладкие миоциты в патологии сердечно-сосудистой системы / С. С. Тодоров // Рос. кард, журнал. 2009. — № 5. — С. 91—95.
  64. С.С. Клинико-морфологическая характеристика изменений аорты при синдроме Марфана у детей и взрослых / С. С. Тодоров // Детские болезни сердца и сосудов. 2010. — № 1. — С. 52—57.
  65. С.С. Патоморфологическая характеристика разных отделов аорты и легочной артерии при коарктации у детей первого месяца / С. С. Тодоров //Арх. паг. 2010. -№ 5. — С. 17−19.
  66. С.С. Клинико-морфологическая характеристика общего артериального ствола у детей раннего возраста / С. С. Тодоров // Детские болезни сердца и сосудов. 2010. — № 4. — С. 44−47.
  67. М.Р. Коарктация аорты в сочетании с гипоплазией левого желудочка / М. Р. Туманян, М. А. Абрамян, М. А. Идрисова // Детские болезни сердца и сосудов. — 2009. — № 2. — С. 26−32.
  68. И.В. Ультразвуковая картина опухолей сердца у детей в периоды новорожденности и грудного возраста / И. В. Харенко, Д.К. Во-лосников // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. -№ 4.-С. 97−101.
  69. .Е. Современные принципы оценки ангиоморфологии коаркгации аорты / Б. Е. Шахов, Е. Г. Шарабрин, А. Д. Рыбинский // Хир. сердца и сосудов. 2004. — № 2. — С. 41−44.
  70. JI.B. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга (синдром Элерса-Данло) / Л. В. Шишкина, В. А. Лазарев, A.B. Мещерякова и соавт. // Арх. пат. — 1993. -№ 5.-С. 16−20.
  71. М.А. Заболеваемость, смертность и структура сердечнососудистой патологии у детей в Российской Федерации / М. А. Школьникова, Г. Г. Осокина, И. В: Абдулатипова // Российский медицинский журнал. 2003. — № 6. — С. 3−6.
  72. В.М. Иммуногенетический анализ синдрома Марфана и фенотипически сходных форм врожденной дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, Г. И. Нечаева и соавт. // Иммунология. -1992. -№ 1. С. 54−57.
  73. В.М. Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, Г. И. Нечаева и соавт. // Тер. архив. 1994. — № 5. — С. 9−13.
  74. А.В. Структурные изменения интраорганных артерий головного мозга в разные периоды экспериментальной коарктации аорты / А. В. Яльцев, С. В. Шорманов // Арх. паг. -1997. № 6. — С. 9−14.
  75. Aburawi Е. Relation of aortic root dilatation and age in Marian’s syndrome / E. Aburawi, J. Sullivan // Eur. Heart J. 2007. — V.28. — P.376−379.
  76. Abbruzzesse P.A. Aortic coarctation: an overview / P.A. Abbruzzesse, E. Aidala // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). -2007. V. 8. — P. 123−128.
  77. Alberts G.F. et al. Constitutive endothelin-1 overexpression promotes smooth muscle cell proliferation via an external autocrine loop / G.F. Alberts,
  78. K.A. Peifley, A. Johns et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. -P.10 112—10 118.
  79. Amanda M. A recurring FBN1 gene mutation in neonatal Marfan syndrome / M. Amanda, M.L. Jacobs // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2002. -V. 156. — P. 1081—1085.
  80. Angouras D. Effect of impaired vasa vasorum flow on the structure and mechanics of the thoracic aorta: implications for the pathogenesis of aortic dissection / D. Angouras, D. Sokolis, T. Dosios // Eur.J.Cardiothor.Surg. -2000. — V.17. — P.468−473.
  81. Aoyagi M. Localisation and effects of hepatocyte growth factor on smooth muscle cells during neointimal formation after balloon denudation / M. Aoyagi, S. Yamamoto, H. Azuma et al. // Histochem. Cell Biol. -1999.-Vol. 111.-P. 419−428.
  82. Arikawa-Hirasawa E. Perlecan is essential for cartilage and cephalic development / E. Arikawa-Hirasawa, H. Watanabe, H. Takami et al. // Nat. Genet. 1999. — V.23. -P.354−358.
  83. Arteaga-Solis E. Elastic and collagenous network in vascular diseases / E. Arteaga-Solis, B. Gayraud, F. Ramirez // Cell. Struct. Funct. 2000. -V.25. — P.69−72.
  84. Badimon J.J. Different response to balloon angioplasty of caroitid and coronary arteries: effects on acute platelet deposition and in thickening J.J. Badimon, A.F. Ortiz, B. Meyer et al. //Atheroscl. 1998. — V.140. -P.307−314.
  85. Baumgartner D. Aortic elastic properties in patients with Marfan syndrome: new diagnostic markers? / D. Baumgartner, C. Baumgartner, U. Schweigmann et al. // Cardiol. Young. 2004. — V. 14. — P. 13.
  86. Becker A.E. Primary heart tumors in the pediatric age group: a review of salient pathologic features relevant for clinicians / A.E. Becker // Pediatr. Cardiol. 2000. — V.21. — P.317−23.
  87. Berk B. Vascular smooth muscle growth: autocrine growth mechanisms / B. Berk//Physiol. Rev. — 2001. — V.81. — P. 1000−1021.
  88. Borges L.F. Fibrinolytic activity is associated with presence of cystic medial degeneration in aneurysms of ascending aorta / L.F. Borges, D. Gomez, M. Quintana et al. // Histopathology. 2010. — V.57. — P.917−932.
  89. Brooke B.S. Extracellular matrix in vascular morphogenesis and disease structure versus signal / B.S. Brooke, S.K. Karnik, D.Y. Li // Trends Cell Biol. -2003. -V.13. -P.51—56.
  90. Brooke B.S. New insights into elastin and vascular disease / B. S Brooke, A. Bayes-Genis, D.Y. Li // Trends Cardiovasc. Med. 2003. — V.13. -P.176−181.
  91. Brophy C.M. Decreased tissue inhibitor of metalloproteinases (T1MP) in abdominal aortic aneurysm tissue: a preliminary report / C.M. Brophy, W.H. Marks, J.M. Reilly et al. II J. Surg.Res. 1991. — V.50. -P.653657.
  92. Brown J.W. Truncus arteriosus repaur: outcomes, risk factors, reoperation and management / J.W. Brown, M. Ruzmetov, Y. Okada et al. // Eur.J.Cardiothorac.Surg. 2001. — Vol.72. -P.221−227.
  93. Brown J.W. Reccurent coarctation: is surgical repair of repair coarctation of the aorta safe and effective? J. W Brown, M. Ruzmetov, M.H. Hoyer et al. // Ann.Thorac.Surg. 2009. — V.88. — P. 19 230−1930.
  94. Bullock R. Microneurosurgery / R. Bullock // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1988. Vol.51. — P.1367—1368.
  95. Bunton T.E. Phenotypic alteration of vascular smooth muscle cells pre-ceeds elastolysis in a mouse model of Marfan syndrome / T.E. Bunton, N.J. Biery, L. Myers // Circ. Res. 2001. -V. 88. -P.37−43.
  96. Camejo G. Association of apo B lipoproteins with arterial proteoglycans: pathological significance and molecular basis / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, O. Wiklund et al. //Atherosclerosis. -1998. V.13 9. — P.205−222.
  97. Carlson B.M. Positional memory in vertebrate limb development and regeneration / B.M. Carlson // Prog. Clin. Biol. Res. 1983. — V.110. -P.433—443.
  98. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis / P. Carme-liet // Nat.Med. 2000. — Vol.6. — P.389−395.
  99. Carrell T. Surgery of the dilated aortic root and descending aorta in pediatric patients: techniques and results / T. Carrell, P. Berdat, M. Pavlovic et al. //Eur. J. Cardiothor. Surg. -2003. V.24. -P.249−254.
  100. Chien H.Y. Abdominal aneurysms in childhood: report of a case and review of literature / H.Y. Chien, R.E. Cilley, A.G. Coran // Surgery. 1991. — V.40. — P. 121—123.
  101. Chowdhury U.K. Central pulmonary artery histopathology in patients with cyanotic congenital heart diseases / U.K. Chowdhury, N. Dipl, A.K. Bishnoi et al // Ann. Thorac. Surg. 2009. — V.87. — P.589−596.
  102. Christ B. Formation and differentiation of the avian sclerotome / B. Christ, R. Huang, M. Scaal //Anal Embryol. 2004. — V.208. -P.333−350.
  103. Colombatti A. The emilin protein family A. Colombatti, R. Doliana, S. Bot et al. // Matrix. Biol. 2000. — V. 19. — P.289−301.
  104. Conway E.M. Molecular mechanisms of blood vessel growth / E.M. Conway, D. Collen, P. Carmeliet // Cardiovasc. Res. 2001. — V.49. -P.507−521.
  105. Costell M Hyperplastic conotruncal endocardial cushions and transposition of great arteries in perlecan-null mice / M. Costell, R. Carmona, E. Gustafsson et al. // Circ. Res. -2002. V.91. -P.158−164.
  106. Costell M. Perlecan maintains the integrity of cartilage and some basement membranes / M. Costell, E. Gustafsson, A. Aszodi et al. // J. Cell Biol. 1999. — V.147. —P.1109—1122.
  107. Cotrufo M. Basal lamina structural alterations in human asymmetric aneurysmatic aorta / M. Cotrufo, L. De Santo, A. Deila Corte // Eur. J. His-tochem. 2005. — V.49. — P.363−370.
  108. Csiszar K. Lysyl oxidases: a novel multifunctional amine oxidase family K. Csiszar // Prog. Nucleic Acid Res. Mol. Biol. 2001. — V.70. — P. 1−32.
  109. Dallas S.L. Role of the latent transforming growth beta binding protein family in fibrillin-containing microfibrils in bone cells in vitro and in vivo / S.L. Dallas, D.R. Keene, J. Saharinen et al. // J. Bone Mineral. Res. -2000. V.15. -P.68−81.
  110. De Divitis M. Vascular dysftmction after repair of the coarctation of the aorta: impact of early surgery / M. De Divitis, C. Pilla, M. Kattenhorn et al. // Circulation. 2001. — V.104. -P.165−170.
  111. Dietz H.C. Mutations in the human gene for fibrilln-1 (FBN1) in the MFS and related disorders / H.C. Dietz, R. Pyerita // Hum. Mol. Genet. -1995. — V.4. — P. 1799—1809.
  112. Doran A.C. Role of smooth muscle cells in the initiation and early progression of atherosclerosis / A.C. Doran, N. Meller, McNamara // Arte-rioscl. Thromb.Vasc.Biol. -2008. V.28. -P.812−819.
  113. Drake C. TAL1/SCL is expressed in endothelial progenitor cells/angioblasts and defines a dorsal-to-ventral gradient of vasculogenesis / C. Drake, S. Brandt, T. Trusket al. //Dev.Biol. 1997. — V.19. -P.17−30.
  114. Durier S. Physiological genomics of human arteries: quantitative relationship between gene expression and arterial stiffness / S. Durier, C. Fas-sot, S. Laurent et al. // Circulation. -2003. V.108. -P.1845−1851.
  115. Ema M. Cell fate decisions in early blood vessel formation M. Ema, J. Rossant // Trend Cardiovasc. Med. 2003. — V. 13. — P.254−259.'
  116. Fawzy M.E. Twenty-two years of follow-up results of balloon angioplasty discreet native coarctation of the aorta in adolescents and adults / M.E. Fawzy, A. Fathala, A. Osman et al. //Am. Heart J. 2008. — V. 156. -P.910−917.
  117. Ganame J. Different deformation patterns in intracardiac tumors / J. Ganame, J. D’hooge, L. Mertens //Eur. J. Echocardiography. 2005. -V.6. -P.461−464.
  118. Gao P.J. Differentiation of vascular myofibroblasts by TGF-bl requires the involvement of proten-kinase calpha / P.J. Gao, Y. Li, A.Y. Sun et al. // J.Mol.Cell Cardiol. -2003. -V.35(9). -P.1105−12.
  119. Gerthoffer W.T. Mechanisms of vascular smooth muscle cell migration / W.T. Gerthoffer // Circ.Res. 2007. — V. 100. — P.607−621.
  120. Gerthoffer W.T. Secretory functions of smooth muscle: cytokines and growth factors / W.T. Gerthoffer, C. Singer // Mol. Interventions. 2002. -V.2. -P.448−456.
  121. Giardini A. Impact of transverse aortic arch hypoplasia after surgical repair of aortic coarctation: an exercise echo and magnetic resonance imaging study / A. Giardini, T. Piva, F.M. Picchio // Int. J. Cardiol. 2007. -V. 119. -P.21—27.
  122. Gibson M.A. Microfibril-associated glycoprotein-2 specifically interacts with a range of bovine and human cell types via alphaVbeta3 integrin / M.A. Gibson, D.I. Leavesley, L.K. Ashman // J. Biol. 1999. — V.274. -P.13 060−13 065.
  123. Gittenberger-de Groot A. Epicardium-derived cells contribute a novel population to the myocardial wall and the atrioventiculr cushions / A. Gittenberger-de Groot, M. Vrancken Peeters, M. Mentink et al. // Circ.Res. -1998: -V.82. P. 1043−1052.
  124. Gorenne I. Vascular smooth cell senescence in atherosclerosis / L Gorenne, M. Kavurma, S. Scott et al. // Cardiovasc. Res. 2006. — V.72. -P.9−17.
  125. Gott V. Aortic root replacement in 271 Marfan patients: a 24 year experience / V. Gott, D. Cameron, D. Alejo et al. // Ann.Thorac.Surg. 2002. -V.73. — P.438443.
  126. Grande S.J. Stress variations in the human aortic root and valve: the role of anatomic asymmetry / S.J. Grande, R.P. Cochran, P.G. Reinhall et al. // Ann. Biomed. Eng. 1998. — V.26. — P. 534−545.
  127. Grande-Allen K.J. Glycosaminoglycan synthesis and structure as targets for the prevention, of calcific aortic valve disease / K.J. Grande-Allen, N. Osman, M.L. Ballinger et al. // Cardiovasc. Res. 2007. — V.76. — P. 19−28.
  128. Gupta V. Effects of static and cyclic loading in regulating extracellular matrix synthesis by cardiovascular cells / V. Gupta, K.J. Grande-Allen // Cardiovasc. Res. 2006. — V.72. — P.375−383.
  129. Guyton J.R. Transitional features in human atherosclerosis. Intimal thickening, cholesterol clefts, and cell loss in human aortic fatty streaks / J.R. Guyton, K.F. Klemp //Am. J. Pathol. 1993. -V. 143. — P. 1444−1457.
  130. Haimovici H. The role of arterial tissue susceptibility in atherogenesis / Haimovici H.// Texas Heart Inst. J. 1991. — V. 18. — P.81−83.
  131. Halayko A. Plasticity in skeletal, cardiac, and smooth muscle. Invited review: molecular mechanisms of phenotypic plasticity in smooth muscle cells /A. Halayko, J. Solway // J. Appl.Physiol. 2001. — V.90. — P.358−368.
  132. Halloran B.G. Pathogenesis of aneurysms / B.G. Halloran, B.T. Baxter // Semin. Vase. Surg. 1995. -V.8. — P.85−92.
  133. Hao H. Arterial smooth muscle cell heterogeneity: implications for atherosclerosis and restenosis development / H. Hao, G. Gabbiani, M.L. Bochaton-Piallat//Arterioscl.Thromb.Vasc. Biol. -2003. -V.23. -P. 1510−1520.
  134. Haynes S.L. Keratinocytes express fibrillin and assemble micrfibrils: implications for dermal matrix organization / S.L. Haynes, C.A. Shuttleworth, C.M. Kielty // Br. J. Dermatol. 1997. — V. 137. — P. 17−23.
  135. HeegardA.-M. Biglycan deficiency causes spontaneous aortic dissection and rupture in mice / A.-M. Heegard, A. Corsi, M. Riminucci et al. II Circulation. 2007. — V. 115.— P.2731—2738.
  136. Henderson E.L. Death of smooth muscle cells and expression of mediators apoptosis by T-lymphocytes in. human abdominal aortic aneurysms / E.L. Henderson, Y.J. Geng, G.K. Sukhova et al. // Circulation. 1999. -V.99. — P.96−104.
  137. Hetzer R. Isolated giant aortic aneurysm in an infant / R. Hetzer, E.M. Walter, R. Meyer et al. //Ann. Thorac. Surg. 2008. -V.86. -P.632−634.
  138. Hirano E. Expression of 36-kDa microfibril-associated glycoprotein (MAGP-36) in human keratinocytes and its localization in skin E. Hirano, N. Fujimoto, S. Tajima et al: // J. Dermatol. Sci. 2002. — V.28. -P.60−67.
  139. Hofmeister C. Demographic, morphological and clinical characteristics of 1289 patients with brain arteriovenous malformation / C. Hofmeister, C. Stapf, A. Hartmann et al. // Stroke. 2000. — Vol.31. — P.1307−1310.
  140. Howard P. S. Localization of collagen types in regional segments of the fetal bovine aorta / P. S. Howard, E.J. Macarak // Lab. Invest. 1989. — V.61. -P.548−555.
  141. Howson K. The postnatal rat aorta contains pericyte progenitor cells that form spheroidal colonies in suspension culture K. Howson, A. Aplin, M. Gelati et al. //Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2005. — V.289. -P.C1396-C1407. .
  142. Ihling C. Cysic medial degeneration of the aorta is associated with p53 accumulation, Bax upregulation, apoptotic cell death, and cell proliferation / C. Ihling, T. Szombathy, K. Nampoothiri et al. //Heart. -1999. V.82. -P.286−293.
  143. Ilbavi A. Morphological study of the ascending aorta and aortic arch in hypoplastic left hearts: surgical implications / A. Ilbavi, D. Spicer, S. Bharati et al. // J. Thorac. Cardiovasc.Surg. 2007. — V. 134. — P.99−105.
  144. Imanishi T. Expression of cellular FLICE-inhibitory protein in human coronary arteries and in rat vascular injury model / T. Imanishi, J. McBride, Q. Ho et al. //Am.J.Pathol. 2000. -V. 156. — P. 125−37.
  145. Ishii T. Collagen and elastin degradation by matrix metalloproteinases and tissues inhibitors of matrix metalloproteinase in aortic dissection / T. Ishii, N. Asuwa // Hum. Pathol. 2000. — V.31. — P.640−646.
  146. Isner J.M. Cystic medial necrosis in coarctation of the aorta / J.M. Isner, R.F. Donaldson, D. Fulton et al. // Circulation. 1987. — V.75. — P.689−695.
  147. Jacobs M.L. Congenital heart surgery nomenclature and database project: truncus arteriosus / M.L. Jacobs // Ann. Thorac.Surg. 2000. — Vol.69. — P.550−555.
  148. Jarvelainen H. Extracellular matrix molecules: potential targets in pharmacotherapy / H. Jarvelainen, A. Sainio, M. Koulu et al. // Pharmacol. Rev. -2009. -V.61. P. 198−223.
  149. Johns R.A. Endothelium-derived relaxing factor: basic review and clinical implications / R.A. Johns // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. — 1991. — V. 5. — P.69—79.
  150. Johnson R.C. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications / R.C. Johnson, J. Leopold, J. Loscalzo // Circ. Res. -2006. V.99. — P. 1044−1059.
  151. Jones J.A. Alterations in aortic cellular costituents during thoracic aorta aneurysm development: myofibroblast-mediated vascular remodeling / J.A. Jones, C. Beck, J.R. Barbour et al. // Am. J.Pathol. 2009. — V. 175(4). -P. 1746−56.
  152. Jones C.B. Matrix metalloproteinases: a reiew of their structure and role in acute coronary syndrome / C.B. Jones, D.C. Sane, D.M. Herrington // Cardiovasc. Res. 2003. — V.59. — P.812−823.
  153. Kanter K. What is the optimal management of infants with coarctation and ventricular septal defect? / K. Kanter, W. Mahle, B. Kogon et al. // Ann. Thorac. Surg. -2007. -V.84. -P.612−618.
  154. Karnik S.K. A critical role for elastin signaling in vascular morphogenesis and disease / S.K. Karnik, B.C. Brooke, A. Bayes-Genis et al. // Development. -2003. -V. 130. — P.411—423.
  155. Kaushal S. Coarctation of the aorta: midterm outcomes of resection with extended end-to-end anastomosis / S. Kaushal, C.L. Backer, J.N. Patel et al. //Ann.Thorac.Surg. -2009. V.88. -P.1932−1938.
  156. Kielty C.M. Elastic fibres / C.M. Kielty, M.J. Sherratt, C.A. Shuttleworth //J.Cell Sci. -2002. V.115. —P.2817−2828.
  157. Kielty C.M. Fibrillin: from microfibril assembly to biomechanical function C.M. Kielty, C. Baidock, D. Lee et al. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sei. -2002. V.357. -P.207−217.
  158. Kielty C.M., Wess T.J. Fibrillin-rich microfibrills: elastic biopolymers of the extracellular matrix / C.M. Kielty, T.J. Wess // J. Muscle Res. Cell Motil. 2002. -V. 23. — № 5−6. -P.581−596.
  159. Konstantinov I.E. Truncus arteriosus with interrupted aortic arch in 50 neonates: a congenital heart surgeons society study / I.E. Konstantinov, T. Karam-lou, E.H. Blackstone et al. //Ann. Thorac.Surg. 2006. — Vol.81. -P.214−222.
  160. Kothapali C.R. Induced elastin regeneration by chronically activated smooth muscle cell targeted aneurysm repair / C.R. Kothapali, A. Rama-murthi //Acta Biomater. 2010. — V.6. — P. 170−178.
  161. Koyama N. Heparan sulfate proteoglycans mediate a potent inhibitory for migration of vascular smooth muscle cells / N. Koyama, M.G. Kinsella, T.N. Wight et al. // Circ. Res. 1998. — V.83. -P.305−313.
  162. Landerholm T. A role for serum response factor in coronary smooth muscle differentiation from proepicardial cells / T. Landerholm, X-R. Dong, J. Lu et al. //Development. 1999: — V.126. -P.2053−2062.
  163. Laurent S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutourie, P. Lacolley // Hypertension. 2005. — V.45. — P. 1050−1055.
  164. Li D.Y. Elastin is an essential determinant of arterial morphogenesis / D.Y. Li, B. Brooke, E.C. Davis et al. // Nature. -1998. V.393. — P.276−280.
  165. Li D. VEGF regulates FGF-2 and TGF-betal expression in injury endothelial cells mediates smooth muscle cells proliferation and migration / D. Li, C. Zhang, F. Song et al. // Microvasc. Res. 2009. — V.77. — P. 134−142.
  166. Liddicoat J. Tumors of the hearts / J. Liddicoat, M. Gillinov // Sabiston and Spenser Surgery of the Chest, 7th ed. Philadelphia. 2005. — 1741−8.
  167. Lillie M.A. Mechanical role o elastin-associted microfibrills in pig aorta elastic tissue / M.A. Lillie, G.J. David, J.M. Gosline // Connect. Tissue Res.- 1998.-V.37.-P. 121−141.
  168. Machii M. Morphologic features of the normal aortic arch in neonates, infants, and children pertinent to growth / M. Machii, A. Becker // Ann. Thorac. Surg. 1997. — V.64. -P.511 — 515.
  169. Machii M. Hypoplastic aortic arch morphology pertinent to growth after surgical correction of aortic coarctation / M. Machii, A. Becker // Ann. Thorac. Surg. 1997. — V.64. —P.516−520.
  170. Majesky M. Vascular smooth muscle diversity: insights from developmental biology / M. Majesky // Curr. Atherosl. Repts. 2003. — V.5. -P.208—213.
  171. Majesky M. Developmental basisof vascular smooth muscle diversity / M. Majesky //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -2007. -V.27. -P.1248−1258.
  172. Manner J. The origin, formation and the developmental significance of the epicardium: a review / J. Manner, J. Perez-Pomares, D. Macias et al. // Cells Tissues Organs. 2001. — V. l69 — P.89−103.
  173. Manusson M.K. Fibronectin: structure, assembly, and cardiovascular implications / M.K. Manusson, D.F. Mosher // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol.- 1998. V. 18. — P. 1363−1370.
  174. Meijboom L. Pregnancy and aortic root growth in the Marfan syndrome: a prospective study / L. Meijboom, F. Vos, J. Timmermans et al. // Eur. Heart J. -2005. -V.26. -P.914−920.
  175. Metcalfe K. Elastin: mutational spectrum in supravalvular aortic stenosis / K. Metcalfe, A.K. Rucka, L. Smoot et al. // Eur. J. Hum. Genet. 2000. -V.8. — P.955−963.
  176. Miano J. Serum response factor: master regulator of the actin cetoscele-ton and contractile apparatus / J. Miano, X. Long, K. Fukiwara // Am. J. Physiol: CellPhys. -2007. -Y.292. -P.C70−81.
  177. Milewicz D.M. Treatment of aortic disease in patients, with Marfan syndrome / D.M. Milewicz, H.C. Dietz, D.C. Miller // Circulation. 2005. -V.lll. — el.150-el.157.
  178. Mohri M. Successful repair of critical aortic stenosis with coarctation in the first day of life / M. Mohri, M. Kawada, S. Sano et al. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — V.46. -P.639−642.
  179. MoiseevaE.P. Adhesion receptors of vascular sooth muscle cells and their functions / E.P. Moiseeva // Cardiovasc. Res. 2001. — V.52. — P.372−386.
  180. Morrow W. Quantitative morphology of the aortic arch in neonatal coarctation / W. Morrow, J. Huhta, J. Murphy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1986. —V. 8. P.616−620.
  181. Moulaert A J. Anomalies of the aortic arch and ventricular septal defects /A.J. Moulaert, C.C. Bruins, A. Oppenheimer-Dekker // Circulation. 1976. — V.53. -P.1011—1015.
  182. Munoz-Chapuli R. Differentiation of hemangioblasts from embryonic mesothelial cells? A model on the origin of the vertebrate cardiovascular system / R. Munoz-Chapuli, J. Perea-Pomares, D. Macias et al. // Differentiation. 1999. -V.64. — P. 133−141.
  183. Nagase T. Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XX. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain with code large proteins in vitro / T. Nagase, M. Nakayama, D. Nalajima et al. //DNARes. -2001. V.8. -P.85−95.
  184. Nakamura T. Fibulin-5/DANCE is essential for elastogenesis in vivo / T. Nakamura, P.R. Lozano, Y. Ikeda Y. et al. // Nature. 2002. — V.415. -P. 171−175.
  185. Nakashima Y. Distributions of diffuse intimal thickening in human arteries: preferential expression in atherosclerosis-prone from an early age / Y. Nakashima, Y.X. Chen, N. Kinukawa et al. // Virchows Arch. 2002. — V.441. -P.279−288.
  186. Nakashima Y. Early atherosclerosis in humans: role of diffuse intimal thickening and extracellular matrix proteoglycans / Y. Nakashima, T. Wight, K. Sueishi // Cardiovasc. Res. 2008. — V.79. — P. 14−23.
  187. Nataatmadja M. Overexpression of TGF-beta is associated with increased hyaluronan content and impairment of repair in. Marfan syndrome aortic aneurysm / M. Nataatmadja, M. West, J. West et al. // Circulation. -2006. — V.114. -P.I371—377.
  188. Newby A.C. Dual role of matrix metalloproteinases (matrixins) in intimal thickening and atherosclerotic plaque rupture A.C. Newby // Physiol. Rev. 2005. — V.85. — P. 1−31.
  189. Newby A.C. Matix metalloproteinases regulate migration, proliferation, and death of vascular muscle cells by degrading matrix and non-matrix substrates /AC. Newby // Cardiovasc.Res. 2006. -V.69. -P.614−624.
  190. Nicosia R.F. Matrix-bound thrombospondin promotes angiogenesis in vitro / R.F. Nicosia, G.P. Tuszynski // J. Cell. Biol. 1994. — V.124 (1−2). -P. 183—193.
  191. Niwa K. Structural abnormalities of great arterial walls in congenital heart disease / K. Niwa, J. Perloff, S. Bhuta et al. // Circulation. 2001. -V.103. — P.393−400.
  192. Oklu R. The latent transforming growth factor beta binding protein (LTBP) family / R. Oklu, R. Hesketh // Biochem. J. 2000. — V.352. -P.601−610.
  193. Oliver J.M. Risk factors for aortic complications in adults wit coarctation of the aorta / J.M. Oliver, P. Gallego, A. Gonzalez et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — V.44. — P. 1641—1647.
  194. Orekhov A.N. Cell proliferation in' normal and atherosclerotic human aorta: proliferative splash in lipid-rich-lesions / A.N. Orekhov, E.R. Andreeva, I.A. Mikhailova et al. //Atherosclerosis. 1998. — V.139. -P.418.
  195. Owens G.K. Regulation of differentiation of vascular smoth-muscle cells / G.K. Owens //Physiol. Rev. -1995. V.75. -P.487−517.
  196. Owens G. Molecular regulation of vascular smooth cell differention in development and disease / G. Owens, M. Kumar, B. Wamhoff // Physiol. Rev. -2004. -V.84. -P.767−801.
  197. Padalino M.A. Surgically treated primary cardiac tumors in early infancy and childhood / M.A. Padalino, C. Basso, O. Milanesi et al. // J. of Thorac. and Cardiovasc. Surg. -2005. -V. 129. P. 1358−1363.
  198. Pardanaud L. Relationship between vasculogenesis, angiogenesis and haemopoesis dring avian ontogeny / L. Pardanaud, F. Yassine, F. Dieterlen-Lievre // Development 1989. — V.105. — P.473-^85.
  199. Pasquali-Ronchetti I. Elastic fiber during development and aging / I. Pasquali-Ronchetti, M. Baccarani-Contri // Microsc. Res. Tech. 1997. -V.38. — P.428—435.
  200. Perez-Pomares J. Immunohistochemical evidence for a mesothelium contribution to the ventral wall of the avian aorta / J. Perez-Pomares, D. Macias-Lopez, L. Garcia-Garrido et al. // HistochemJ. 1999. — V.31. — P.771−779.
  201. Pinzon J.L. Repair of coarctation of the aorta in children: postoperative morphology / J.L. Pinzon, P. Burrows, L. Benson et al. // Radiology. 1991.1. V. 180. — P. 199—203.
  202. Popovic N. Transforming growth factor-beta signaling in hypertensive remodeling of porcine aorta / N. Popovic, E. A. Bridenbaugh, J.D. Neiger et al. //Am. J. Physiol. Heart Circ.Physiol. -2009. V.297. -P.2044−2053.
  203. Read R.C. Vascular effects of hypertonic solutions / R.C. Read, J.A. Johnson, J.A. Vick et al. // Circ. Res. 1960. — V.8. — P.538−548.
  204. Redondo S. Role of TGF-beta 1 in vascular smooth muscle cell apoptosis induced by angiotensin II / S. Redondo, E. Ruiz, E. Padilla et al. // Eur. J. Pharmacol. 2007. — V.556. -P.36−44.
  205. Robert L. Interaction between cells and elastin, rhe elastin-receptor / L. Robert // Connect. Tissue Res. 1999. — V.40. — P.75−82.
  206. Robinson P.N. The molecular genetics of Marfan syndrome and related disorders / P.N. Robinson, E. Arteaga-Solis, C. Baldock et al. // J. Med. Genet. -2006. -V.43. -P.769−787.
  207. Rocnik E. HSP47 expression by smooth muscle cells is increased during arterial development and lesion formation and is inhibited by fibrillar collagen / E. Rocnik, L. Saward, G. Pickering // Arterioscler. Thromb.Vasc.Biol. -2001. V.21. — P.40−46.
  208. Rosenbloom J. Extracellular matrix 4: the elastic fiber / J. Rosenbloom, W.R. Abrams, R. Mecham// FASEB J. 1993. — V.7. — P. 1208−1218.
  209. Rosenguist T.H. Elastogenic cells in the developing cardiovascular system: smooth muscle, nonmuscle, and cardiac neural crest / T.H. Rosenguist, A.C. Beall // Ann. N.Y. Acad. Sci. -1990. -V.588. -P.106−119.
  210. Ross J.M. Fibrillin containing elastic microfibrills support platelet adhesion under dynamic shear conditions / J.M. Ross, L.V. Mclntire, J.L. Moake et al. // Thromb. Haemost. -1998. V.79. — P. 155−161.
  211. Rudolph A.M. Hemodynamic considerations in the development of narrow of the aorta / A.M. Rudolph, M.A. Heymaim, U. Spitznas //Am. J. Cardiol. 1972. — Y.30. -P.514—525.
  212. Rumin He. Characterization of the inflammatory and apoptotic cells of patients with ascending thoracic aortic aneuysms and dissections / Rumin He., Guo Dong-Ghuan., Estrera A. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2006. —V. 131. P.671−678:
  213. Rybalkin S., Chen Yan, Karin E. et al. Cyclic GMP phosphodiesterases and regulation of smooth muscle cells function / S. Rybalkin, Chen Yan, E. Karin et al. // Circ. Res. 2003. — Vol. 93. -P. 280.
  214. Saharinen J. Identification and characterization of a new latent transforming growth factor-b-binding protein, LTBP-4 / J. Saharinen, J. Taipale, O. Monni et al. //J. Biol. Chem. 1998. — V.273. -P. 18 459−18 469.
  215. Sainio A. Extracellular matrix molecules: potential targets in pharmacotherapy / A. Sainio, H. Jarvelainen, M. Koulu et al. // Pharmacol. Rev. -2009. V.61. — P. 198−223.
  216. Sainz J. Isolation of «side population» progenitor cells from healthy arteries of adult mice / J. Sainz, AJ Haj Zen A., G. Caliguri et al. // Arterioscl. Thromb.Vasc.Biol. -2006. V.26. -P.281−286.
  217. Sakamoto H. Cell-type specific recognition of RG- and non-RGD-containing cell binding domains in fibrillin-1 / H. Sakamoto, T. Broekel-mann, D.A. Cheresh et al. // J. Biol.Chem. 1996. — V.271. -P.4916−4922.
  218. Sariola H. Histological pattern and changes in extracellular matrix in aortic dissections / H. Sariola, T. Viljanen, R. Luosto // J. Clin. Pathol. -1986. V.39. — P. 1074−1081.
  219. Sakata N. Possible involvement of myofibroblasts in the development of inflammatory aortic aneurysm / N. Sakata, K. Nabeshima, H. Iwasaki et al. // Pathol.Res.Pract. 2007. — V.203(l). — P.21−9.
  220. Sarkar R. Review of Ehlers-Danlos syndrome: successful repair of rupture and dissection of abdominal aorta / R. Sarkar, A.G. Coran, M. Cilley et al. //J. Cardiovasc. Surg. 1988. — V.29. -P.530−534.
  221. Sartore S. Contribution of adventitial fibroblasts to neointima formation and vascular remodeling: from innocent bystander to active participant / S. Sartore, A. Chiavegato, E. Faggin et al. // Circ. Res. 2001. — Vol.89. -P. 1111—1121.
  222. Schlatmann T.J. Histologic changes in the normal aging aorta: implications for dissecting aortic aneurysms / T.J. Schlatmann, A.E. Becker // Am. J. Cardiol. 1977. — V.39. — P.21−26.
  223. Schwarts S.M. Smooth muscle migration in atherosclerosis and restenosis / S.M. Schwarts // J. Clin. Invest. 1997. — V.99. — P.2814−2817.
  224. Segev A. The role of perlecan in arterial injury and angiogenesis / A. Segev, N. Nili, B. Strauss // Cardiovasc. Res. 2004. — V.63. — P.603−610.
  225. Segura A.M. Immunohistocchemistry of matrix metalloproteinases ad the inhibitors in thoracic aortic aneurysms and aortic valves of patients with Marian’s syndrome / A.M. Segura, R.E. Luna, K. Horiba et al. // Circulation. 1998. — V.98. -P.II37—38.
  226. Sengbush J. Dual functions of a4bl integrin on in epicardial development: initial migration and long-term attachment / J. Sengbush, W. He, K. Pinco et al. // J. Cell Biol. 2002. — V. 157. — P. 873−882.
  227. Shields G.S. Studies on copper metabolism. 32. Cardiovascular lesions in copper-deficient swine / G.S. Shields., W.F. Coulson, D.A. Kimball et al. // Am. J. Pathol. 1962. — V.41. — P.603−621.
  228. Soongswang J. Mortality in potential arterial switch candidates with transposition of the great arteries / J. Soongswang, I. Adatia, C. Newman et al. // J. Am. Coll: Cardiol. 1998.-V.32. — P.753−757.
  229. Sottinzai VS. Role of myofibroblast in pseudointima formation / V.S. Sottinzai, R.C. Batson // Surgery. 1983. — V.94(5). — P.792−801.
  230. Stiller B. Primary cardiac tumours: when is surgery necessary B. Stiller, R. Hetzer, R. Meyer // Europ. J. of Cardio-thorac. surg. 2001. — V.20. -P. 1002−1006.
  231. Stuart A.G. Marfan syndrome and the heart / A.G. Stuart, A. Williams // Arch. Dis. in Childhood. 2007. — V. 92. -P.351−356.
  232. Tan J.L. Doppler echocardiographic profile and indexe in the evolution of aortic corctation in patients before and after stenting / J: L. Tan, S.V. Babu-Narayan, M.Y. Henein et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — V.46. -P. 1045−1053.
  233. Tang P. Hyperplastic cellular remodeling of the media in ascending thoracic aortic aneurysms / P. Tang, M. Coady, C. Lovoulos et al. // Circulation. -2005. V.112. — P. 1098−1105.
  234. Thompson L.D. Neonatal repair of truncus arteriosus: continuing improvement in outcomes / L.D. Thompson, D.B. McElhonney, V.M. Reddy et al. //Ann.Thorac.Surg. -2001.-Vol.72. -P.391−395.
  235. Thompson L.D. A prospective randomized studt comparing volume-standardized and conventional ultrafilrtation in pediatric cardiac surgery / L.D. Thompson, D.B. McElhinney, P. Finday P. et al. // J. Thorac. Cardio-vasc. Surg.-2001. -V.122.-P.209−211.
  236. Thyberg J. Differences in caveolae dynamics in vascular smooth muscle cells of different phenotypes / J. Thyberg // Lab. Invest. 2000. — V.80. -P.915−929.
  237. Topouzis S. Smooth muscle lineage diversity in the chick embryo: differences in growth and signaling responses to transforming growth factor-b / S. Topouzis, M. Majesky // Dev.Biol. 1996. — V. 178. — P.430−445.
  238. Trask B.C. The microfibrillar proteins MAGP-1 and fibrillin-1 form a ternary complex with the chondroitin sulfate proteoglycan decorin /B.C. Trask, T.M. Trask, T. Broekelmann et al. // Mol. Biol. Cell. 2000. — V.ll. -P. 1499−1507.
  239. Trotter S.E. Marfan disease and Erdheim’s cystic medionecrosis. A study of their pathology / S.E. Trotter, E.G. Olsen // Eur. Heart J. 1991. — V.12. -P. 83−87.
  240. Ushiki T. The three-dimensional ultrastucture of the collagen fibers, reticular fibers and elastic fibers: a review / T. Ushiki // Kaibogaki Zasshi. -1992. -V.67.-P. 186−99.
  241. Ye Q. Tissue engineering cardiovascular surgery: new approach to develop completely human autologous tissue / Q. Ye, G. Zund, S. Jockenho-evel et al. //Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. — V.17(4). -P.449−54.
  242. Vogelli K. A common progenitor for haemotopoietic and endothelial lineages in the zebrafish gastrula / K. Vogelli, S. Jin, G. Martin et al. // Nature. 2006. — V.443. — P.337—339.
  243. Wada A.M. Coronary vessel development: a unique form of vascu-logenesis / A.M. Wada, S.G. Willet, D. Bader //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — V.23. — P.2138−2145.
  244. Waldo K.L. Secondary heart field contributes myocardium and smooth muscle to the arterial pole of the developing heart / K.L. Waldo, M.R. Hutson, C.C. Ward et al. // Dev. Biol. 2005. — V.281. — P.78−90.
  245. Waldo K.L. Conotruncal myocardium arises from a secondary heart field /K.L. Waldo, D.H. Kumiski, K.T. Wallis //Development. -2001. V.128. -P.3179−3188.
  246. Ward C. Ablation of the secondary heart field leads to the tetralogy Fallot and pulmonary atresia / C. Ward, H. Stadt, M. Hutson et al. // Dev. Dyn. 2006.-V.284.-P.78−90.
  247. Wight T.N. Proteoglycans in""atherosclerosis and restenosis: key roles for ver-sican/T.N. Wight, M Merillees //Circ. Res. -2004. -V.94.-P. 1158−1167.
  248. Williams J.K. The vasa vasorum of the arteries / J.K. Williams, D. Heis-tad // J. Mai. Vase. 1996. — V.21. — P.266−269.
  249. Wilm B. The serosal mesothelium is a major source of smooth muscle cells of the gut vsculature / B. Wilm, A. Ipenberg, N. Hastie et al. // Development. -2005. -V. 132. -P.5317−5328.
  250. WitykR. Neurovascular complications of Marfan syndrome: a retrospective, hospital-based study / R. Wityk, C. Zanferrari, S. Oppenheimer // Stroke. 2002. — V.33. — P.680−684.
  251. Wolinsky H. Nature of species differences in the medial distribution of vasa vasorum in mammals / H. Wolinsky, S. Glagov // Circ. Res. — 1967. -V.20. — P.409−421.
  252. Yu K. Epidemiological and pathological characteristics of cardiac tumors: a clinical study of 242 cases / K. Yu, Y. Liu, H. Wang et al. // Interactive cardiovasc. and thoracic surg. 2007. — V.6. -P.636−639.
  253. Yuan S.M. Late complications of coarctation of the aorta / S.M. Yuan, E. Raanani// Cardiol. J. -2008. V. 15. -P.517−524.
  254. Zagris N. Extracellular matrix in development of the early embryo / N. Zagris // Micron. 2001. — V.32. — P.427-^38.
  255. Zanetti M. Emilin-1 deficiency induces elastogenesis and vascular cell defects / M. Zanetti, P. Braghetta, P. Sabatelli et al. // Mol. Cell Biol. 2004. — V.24. — P.638−650.
  256. Zannini L. Aortic coarctation with hypoplastic arch in neonates: a spectrum of anatomic lesions requiring different surgical options / L. Zannini, G. Gargiulo, S.B. Albanese et al. // Ann. Thorac. Surg. 1993. — V.56. -P.288−294.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?