Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Динамика клинических проявлений и морфологической картины плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне нейропротективной терапии

Диссертация: Динамика клинических проявлений и морфологической картины плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне нейропротективной терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Минздравсоцразвития России. Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011) — на Международной конференции «Процессы самоорганизации в высыхающих каплях» (Астрахань, 2010) — на X Международном медицинском форуме «Современные медицинские технологии» (Нижний Новгород, 2010), на Межрегиональной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, КАК О КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность дисциркуляторной энцефалопатии
    • 1. 2. Современные представления о патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии
    • 1. 3. Клинические проявления, критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии
    • 1. 4. Современные подходы к лечению дисциркуляторной энцефалопатии
    • 1. 5. Факторы риска цереброваскулярных заболеваний
    • 1. 6. Проблема мониторинга лечения дисциркуляторной энцефалопатии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика исследования
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 4. Методы клинического обследования
      • 2. 4. 1. Комплексное клинико-неврологическое обследование
      • 2. 4. 2. Исследование морфологической картины плазмы крови пациентов методом клиновидной дегидратации
    • 2. 5. Характеристика лекарственных препаратов, использованных в клиническом исследовании
    • 2. 6. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ДОИНСУЛЬТНОГО ПЕРИОДА У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРЕНЕСЕННЫМ ИНСУЛЬТОМ (РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ)
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
    • 4. 1. Характеристика картины системной организации плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии
    • 4. 2. Локальные изменения морфологической картины плазмы крови (патологические маркеры) при дисциркуляторной энцефалопатии
    • 4. 3. Особенности морфологической картины плазмы при различных этиологических формах дисциркуляторной энцефалопатии
    • 4. 4. Результаты морфометрической обработки фаций плазмы крови с помощью программы МогйЛез! Рго1оВ1ооё
    • 4. 5. Взаимосвязь липидного профиля крови и морфологической картины плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии
  • ГЛАВА 5. ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ В СОПОСТАВЛЕНИИ С КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ
    • 5. 1. Морфологические изменения плазмы крови на фоне лечения с клиническими примерами
    • 5. 2. Характеристика клинико-неврологических показателей при различных вариантах изменения морфологической картины плазмы крови на фоне лечения
    • 5. 3. Катамнестические данные больных ДЭ II стадии в группах с различными типами морфологических реакций на фоне лечения
  • ГЛАВА 6. ДИНАМИКА КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ В СОПОСТАВЛЕНИИ С МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ II СТАДИИ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ
    • 6. 1. Характеристика клинико-неврологических показателей в сопоставлении с морфологической картиной плазмы крови в динамике на фоне нейропротективной терапии
    • 6. 2. Динамика когнитивных функций на фоне лечения
    • 6. 3. Изменение морфологической картины плазмы крови на фоне терапии
    • 6. 4. Катамнестические данные у больных ДЭ II стадии при применении различных терапевтических комплексов
  • ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Динамика клинических проявлений и морфологической картины плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне нейропротективной терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Высокая распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) является значимой медицинской и социальной проблемой, которая становится еще более актуальной в связи с «постарением» населения и увеличением в популяции доли лиц, имеющих факторы риска (Дамулин И.В., 2005; Левин О. С., 2006; Яхно H.H., 2009; Захаров В. В., 2009; Антипенко Е. А., 2011).

Своевременная диагностика и адекватная терапия хронической ишемии мозга относятся к числу приоритетных задач неврологии, направленных на предупреждение развития и прогрессирования заболевания, снижения риска развития деменции и инсульта (Суслина З.А., 2006; Яхно H.H., 2009).

Несмотря на наличие большого арсенала лекарственных средств, используемых для лечения сосудистой мозговой недостаточности, остается открытым вопрос оптимизации лечебной тактики с учетом особенностей патогенеза и течения дисциркуляторной энцефалопатии у каждого пациента.

Существующие методы объективизации эффективности лечебного воздействия при сосудистых заболеваниях головного мозга, к числу которых относится исследование церебральной гемодинамики, дают лишь косвенное представление о состоянии головного мозга (Дмитриева Е. Н., 1996, Верещагин Н. В., 2003). В связи с этим продолжается поиск доступного метода, с помощью которого можно проводимой мониторинг терапии дисциркуляторной энцефалопатии.

Биологические жидкости представляют наиболее удобный объект для изучения динамики физиологических и патологических процессов организма. Метаболические изменения, протекающие в организме, отражаются на составе его биологических жидкостей, в частности плазме крови. Элементы биологических жидкостей быстро реагируют изменением своей структуры на любые внешние воздействия и изменения гомеостаза, что позволяет следить за течением заболевания и осуществлять оперативную коррекцию терапевтических программ в процессе лечения (Шабалин В.Н., 2001).

Явление дегидратационной самоорганизации жидкостей положено в основу одного из методов медицинской диагностики — метода клиновидной дегидратации, разработанного под руководством Шабалина В. Н., Шатохиной С. Н (2001). Установлено, что при переходе в твердую фазу в процессе самоорганизации (дегидратации) биологические жидкости структурируются и приобретают устойчивые морфологические формы (Шабалин В.Н., 2001).

Поскольку возникновение и развитие любого патологического состояния с позиции целостного организма можно рассматривать как изменение химического состава внутренней среды, то основным принципом клинической лабораторной диагностики является выявление субстанций, находящихся в аномально высоких концентрациях (Бышевский А.Ш., 1993).

Известно, что процессы нейротоксичности, возникающие при ишемии головного мозга, индуцируют повреждение гематоэнцефалического барьера, при этом образовавшиеся пептидные фрагменты нервных клеток, попавшие в кровоток, служат маркерами ишемии головного мозга. Однако их определение в широкой клинической практике является труднодоступным, поскольку требует наличия дорогостоящих биохимических тест-систем и не входит в стандарты обследования данного контингента больных. (Скоромец A.A., 2009).

Ежегодный рост заболеваемости дисциркуляторной энцефалопатией и инвалидизации в связи с прогрессированием данного заболевания диктует необходимость поиска новых методов объективного мониторинга лечения больных ДЭ и доступных прогностических критериев развития инсульта (Смирнов A.A., 2006; Суслина З. А., 2009).

Рядом авторов признается возможность получения интегрированной информации о состоянии организма и тенденций его изменений, заложенной в особенностях морфологической картины твердой фазы биологических жидкостей при помощи метода клиновидной дегидратации (Шабалин В.Н., 2001; Потехина Ю. П., 2004).

Цель исследования

Изучение взаимосвязи клинико-неврологических проявлений и морфологических изменений плазмы крови в динамике при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне нейропротективной терапии с целью оптимизации терапевтических подходов к лечению больных данной категории.

Задачи исследования

1. Определить роль дисциркуляторной энцефалопатии как предиктора инсульта.

2. Изучить особенности морфологических изменений плазмы крови у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

3. Провести сравнительную оценку изменений морфологической картины плазмы крови у пациентов с разными этиологическими формами дисциркуляторной энцефалопатии.

4. Проанализировать взаимосвязь между динамикой клинико-неврологических проявлений и изменением морфологической картины плазмы крови на фоне нейропротективного лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

5. Оценить прогностические возможности исследования морфологической картины плазмы крови в динамике у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией.

Научная новизна

При изучении доинсультного периода больных инсультом выявлено, что у 60,2% пациентов в анамнезе была ДЭ, что позволяет рассматривать ее как фактор риска инсульта и определяет необходимость разработки прогностических критериев в отношении развития инсульта и проведения систематизированных и дифференцированных курсов терапии у больных ДЭ.

Впервые с использованием метода клиновидной дегидратации с математической обработкой полученных результатов выявлены существенные морфологические особенности картины плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии: уменьшение суммарной длины трещин фации, снижение радиальной симметрии фации плазмы крови, укорочение среднего размера трещин, наличие патологических маркеров — «сеть трехлучевых трещин» и «циркулярные трещины» в центре фации, «гребешковые трещины» по периферии фации.

Выявлены особенности морфологической картины при атеросклеретической и гипертонической энцефалопатии.

Выявлена взаимосвязь между морфологической картиной плазмы крови и липидным профилем у пациентов ДЭ.

Установлены типичные, повторяющиеся изменения морфологической картины плазмы у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне лечения, соответствующие клиническому течению заболевания.

Практическая значимость работы

Выделение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, как «группы риска» по развитию инсульта обосновывает необходимость активного проведения методов профилактики инсультов у больных данной категории.

Выявленные типы реакции морфологической картины плазмы крови на фоне лечения могут быть использованы в качестве показателя эффективности лечения в комплексе с оценкой динамики неврологических проявлений.

Использование метода клиновидной дегидратации в качестве простого, доступного теста (скрининг-теста) в повседневной практике врача невролога для мониторинга проводимого лечения больных ДЭ позволит осуществлять индивидуальный подбор лечебной тактики с целью профилактики прогрессирования заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии является предиктором инсульта.

2. Морфологическая картина плазмы крови при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии характеризуется существенными отклонениями от нормы в виде нарушения системной организации фации, изменением количественных показателей элементов фации, наличием патологических маркеров.

3. На фоне лечения в динамике выявлены три варианта ответной реакции морфологической картины плазмы крови: значительная положительная динамика, умеренная положительная динамика, отсутствие динамики.

4. Динамика клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии на фоне лечения имеет взаимосвязь с типом ответной реакции морфологической картины плазмы крови.

Апробация работы

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом научно-исследовательских работ Научного Совета по неврологии РАМН и Минздравсоцразвития и планом научных исследований ГБОУ ВПО «Нижегородской государственной медицинской академии»

Минздравсоцразвития России. Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011) — на Международной конференции «Процессы самоорганизации в высыхающих каплях» (Астрахань, 2010) — на X Международном медицинском форуме «Современные медицинские технологии» (Нижний Новгород, 2010), на Межрегиональной научно-практической конференции Приволжского федерального округа «Высокие технологии в неврологии» (Нижний Новгород, 2011), 13-ой Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород, 2008) — на совместном заседании кафедры неврологии, психиатрии и наркологии факультета повышения квалификации врачей и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «НижГМА» (2011), проблемной комиссии «Физиология и патология нервной системы, психология, медицинская реабилитация», ГБОУ ВПО «НижГМА» (2011).

Внедрение результатов в практику Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры неврологии, психиатрии и наркологии факультета повышения квалификации врачей Нижегородской государственной медицинской академии, в курсе практических занятий, а также при чтении лекций клиническим ординаторам, интернам, врачам. Результаты внедрены в лечебный процесс I неврологического отделения ГБУЗ, НО ОКБ им. H.A. Семашко, неврологического кабинета МЛПУ «Городская поликлиника № 50» г. Нижнего Новгорода.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах Перечня научных изданий, рецензируемых ВАК.

Объем и структура диссертации Работа состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной организации исследования, 4-х глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, 2-х приложений.

Список литературы

содержит 202 источника, в том числе 109 публикаций отечественных и 93 зарубежных авторов. Работа изложена на 157 страницах, включает 30 рисунков и 23 таблицы.

ВЫВОДЫ

1.Дисциркуляторная энцефалопатия является предиктором инсульта у 60,2% больных. В доинсультном периоде ДЭ I стадии диагностирована у 5(8%), ДЭ II стадии — у 45 (72,5%), ДЭ III стадии — у 12 (19,5%) пациентов.

2. При дисциркуляторной энцефалопатии II стадии выявлены значительные качественные и количественные изменения по сравнению с нормой, в виде нарушения системной организации фации плазмы и наличия патологических маркеров. По результатам морфометрического анализа фации плазмы крови больных дисциркуляторной энцефалопатией отличаются от фаций лиц без ДЭ значимым снижением суммарной длины трещин фации (р=0,003), и снижением индекса деструкции (р=0,005), характеризующего степень радиальной симметрии.

3. Гипертоническая энцефалопатия характеризуется преобладанием радиального типа симметрии фации плазмы крови (85% случаев), отсутствием центра схождения трещин, наличием сочетания «сети трехлучевых трещин» в центре фации и «гребешковых трещин» по периферии фации. При атеросклеротической энцефалопатии преобладает циркулярный тип фации — 82% случаев, наличием патологического маркера типа «лист» в 10%). Энцефалопатия смешанного генеза характеризуется иррадиальным типом симметрии в 95% случаев, наличием «сети трех лучевых трещин"(35%) и «токсических морщин"(14%).

4. Выявлено три типа реактивных изменений морфологической картины плазмы на фоне лечения: значительная положительная динамика, умеренная положительная динамика и отсутствие динамики, соответствующие клиническому течению заболевания.

5. При нейропротективной терапии отмечен более стойкий терапевтический эффект, доля лиц с положительной динамикой морфологической картины плазмы крови, соответствующей стабильному течению заболевания выше, чем при применении монотерапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.При осуществлении мониторинга лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется использование метода клиновидной дегидратации.

2.Анализ ответной реакции морфологической картины плазмы крови на фоне терапии позволит прогнозировать характер течения заболевания и своевременно вносить коррективы в лечение дисциркуляторной энцефалопатии, для предотвращения прогрессирования заболевания.

3.По результатам мониторинга нейропротективного лечения с учетом типа ответа морфологической картины плазмы крови рекомендуется корректировать длительность курсовой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А. С. Сравнительная эффективность ноопепта и пирацетама при терапии астенических расстройств и нарушений органического генеза / A.C. Аведисова, Д. В. Ястребов // Русск. мед. журн. 2007. — № 5. — С. 434−437.
  2. , Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение: учебное пособие / Е. А. Антипенко, А. В. Густов. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2011. — 36 с.
  3. , К.Е. Ноотропные препараты в лечении цереброваскулярных заболеваний // Русск. мед. журн. 2007. — № 4. — С. 225−228.
  4. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. руководство для врачей первичного звена здравоохранения, 1999. -20 с.
  5. , Г. М. Физика полимеров / Г. М. Бартенев, С. Я. Френкель. — Л.: Химия, 1990. — 433 с.
  6. , А.Н. Клиническое исследование нервной системы / А. Н. Белова, В. Н. Григорьева, Н. И. Жулина. М.: ИП «Андреева Т.М.», 2009. — 384 с.
  7. , Л.М. Исследование конформационных изменений молекулы альбумина в различных условиях методом клиновидной дегидратации (сообщение I) / Л. М. Белова, Ю. П. Потехина // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — № 3. — С. 51−54.
  8. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х томах. Т. 1/ Под ред. H.H. Яхно. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство „Медицина“, 2005. — 744 с.
  9. , М.Э. Автоматизированный анализ структур биожидкостей / М. Э. Бузоверя, B.JI. Сельченков, Ю. П. Щербак // Медицинская физика. 2002. — № 1. — С. 74 — 78.
  10. , М.Э. Методика пробоподготовки биожидкостей для количественной микроскопии. Методическое пособие / М. Э. Бузоверя, И. В. Шишпор и др. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2003. — 14 с.
  11. , М.Э. Методология исследования структур биологических жидкостей / М. Э. Бузоверя, В. JI. Сельченков, Ю. П. Щербак, В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина // Вестник Саровского ФИЗТЕХА. 2002. — № 3. — С. 26 — 32.
  12. , М.Э. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ № 2 003 612 503от 13.11.03. / М. Э. Бузоверя,
  13. B.Л.Сельченков, Ю. П. Щербак, В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина.
  14. , А.Ш. Биохимические сдвиги в диагностике патологических состояний (с элементами патохимии) / А. Ш. Бышевский,
  15. C.JI. Галян. Новосибирск: Изд-во Новосиб. университета, 1993. — 200 с.
  16. , A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 750 с.
  17. , Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина. — М.: Интермедика, 2002. 208 с.
  18. , Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
  19. , Н.В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения: пособие для врачей / Н. В. Верещагин, З. А. Суслина, Ю. А. Варакин, Е. В. Ощепкова М: НИИ неврологии РАМН, 2003. — 28 с.
  20. , Т. А. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы / Т. А. Воронина, С. Б. Середенин // Экспер. и клин, фармакол. 1998. — Т. 61, № 4. — С. 3−9.
  21. Второй пересмотр рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 3 (3) ч.1, 2004. С. 105−120.
  22. , А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармакотерапии в восстановительном периоде // Consilium medicum. — 2003. — № 5. — С. 227—232.
  23. , Е. О формировании узора трещин в свободно высыхающей пленке водного раствора белка / Е. Гольбрайх, Е. Г. Рапис, С. С. Моисеев // Журнал технической физики. 2003. -73(10). — С. 116— 121.
  24. , Т. А. Пептидные аналоги пирацетама как лиганды предполагаемых ноотропных рецепторов / Т. А. Гудашева, Р. У. Островская, С. С. Трофимов и соавт. // Хим. фармакол. журн. 1985. -№ 1.-С. 1322−1329.
  25. , В.И. Ишемия головного мозга / В. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. — 328 с.
  26. , Е.И. Семакс в профилактике прогрессирования и развития обострений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Е. И. Чуканова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2005. -№ 2. — С.42−45.
  27. , Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, JI.B. Стаховская // Инсульт: приложение к журналу неврологии и психиатрии, 2003. № 8. — С. 4 — 9.
  28. , Т.А. Клинико-физиологическая характеристика вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией. автореф. дис. канд. мед. наук.:14.01.11 / НижГМА, Нижний Новгород, 2011. — 24 с.
  29. , С.А. Уровень аутоантител к фрагменту глутаматного рецептора NMDA-типа у больных с острым нарушением мозгового кровообращения / С. А. Дамбинова, A.A. Скоромец, Л. Г. Громова // Нейрохимия. — 1998. — Т. 14. вып. 4. — С. 420−422.
  30. , И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации / И. В. Дамулин. М., 2005. — 43 с.
  31. Болезни нервной системы. Руководство для врачей» под ред. H.H. Яхно, Д. Р. Штульман. М., 2003. — С. 231−302.
  32. , Е. Н. Применение ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы для скрининга / Е. Н. Дмитриева, Т. Я. Зинченко, О. Я. Трофимова // Клинический вестник. -1996. № 1. С. 21−24.
  33. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации / под редакцией H.H. Яхно. М.: РКИ Северопресс.- 2005. -32 с.
  34. , В.В. Морфопатогенез и изменения физико-химических свойств биологических жидкостей. ФГУП НИИ промышленной и морской медицины / В. В. Довгуша, J1.В.Довгуша. -Санкт-Петербург, 2009. http://www.chizhevski.ru/vestnik/7-tehnologia/92-morphopatoges.
  35. , В.М. Особенности проявления маркера склерозирования у больных с атеросклеротической ишемией нижних конечностей / В. М. Завьялов, С. Н. Шатохина, В. М. Королев / Альманах «Геронтология и гериатрия», Вып. З, Москва, 2004. С. 217−219.
  36. , Р. Психическое развитие ребенка и влияние среды / Р. Заззо // Вопросы психологии. 1967. — № 2. — С. 8−10.
  37. , В.В. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии // Русс. мед. журнал. 2009. — Т17, № 2. — С. 140−145.
  38. , В.В. Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии // Международный неврологический журнал. 2009. — № 5(27). — С. 46−54.
  39. , В.В. Лечение сосудистой мозговой недостаточности / В. В. Захаров // Consilium medicum. Эктравыпуск.-2008.- С. 3−7.
  40. , А. С. Сосудистые заболевания головного мозга / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова. Издательство: Миклош, 2010.- 192с.
  41. , Л. А. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте / Л. А. Калашникова, Е. Л. Насонов, Е. Н. Александров и др. // Журн. невропатол. и психиатр. 1997. — № 6. — С. 59−65.
  42. , П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия// Consilium-medicum. 2004.- Том 06. — № 12. — С. 60−65.
  43. , П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения, возможности метаболической терапии: пособие. -Москва.-2010.-39 с.
  44. , С. В. Нейрофизиологические механизмы действия ноотропных препаратов // Журн. невропатол. и психиатрии, 1993. Т. 93, № 4. — С. 104−107.
  45. , О.С. Динамика когнитивных функций у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий после каротидной эндоартерэктомии / О. С. Левин, В. В. Ахметов, Л. В. Голубева // Неврол. журн. 2006. — № 4. — С. 18−24.
  46. , О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения / О. С. Левин // Consilium medicum. 2006. — Том 8, № 8. — С. 72 — 79.
  47. , О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: дис.. канд. мед. наук. М., 1996. -24 с.
  48. , Ю.М. Конформационные изменения молекулы альбумина: новый тип реакции на патологический процесс. / Ю. М. Лопухин, Г. Е. Добрецов, Ю. А. Грызунов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — № 7. — С. 4—9.
  49. , А.Р. Заучивание 10 слов / А. Р. Лурия // Альманах психологических тестов. -М., 1995. С. 92−94.
  50. , Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы: под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501−512.
  51. , Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность) / Л. С. Манвелов, В. Е. Смирнов В.Е. — М.: Медицина, 2000. 43 с.
  52. Международная статистическая классификация болезней и проблем связанных со здоровьем (10 пересмотр). Всемирная Организация Здравоохранения. — Женева. — том 1, 1989 (1995).неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова). 2007. — Спецвыпуск. — С. 114−118.
  53. , Г. Самоорганизация в неравновесных системах: От диссипативных структур к упорядоченности через флуктуации / Г. Николис, И. Пригожин. М.: Мир, 1979. — 512 с.
  54. , Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение) / Р. Г. Оганов. М.: Изд-во МПУ, 1997. — 112с.
  55. , Е. В. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей / Е. В. Ощепкова, Ю. Я. Варакин.- М., 1999.42 с.
  56. , Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: проблема терапевта (кардиолога) или невролога / Е. В. Ощепкова // Терапевтический архив. № 1. — 2009. — с.79 — 85.
  57. , Ю.И. Корреляция интеллектуальных нарушений и данных ЭЭГ при дисциркуляторной энцефалопатии у лиц пожилого возраста / Ю. И. Плачинда, Р. П. Белоног, А. Г. Нощенко // Журнал невропат, и психиатр. 1992.- № 6 — С.34−38.
  58. , М.В. Хроническая ишемия мозга / М. В. Путилина // Лечащий врач, 2005. № 6. — С. 28 — 33.
  59. , Е.Г. Автоволновой процесс в динамике фазового перехода в пленке белка / Е. Г. Рапис, Г. Ю. Гасанова // Журнал технической физики, 1991. Т.61, № 4. — С. 62−70.
  60. , Е.Г. Белок и жизнь (самосборка и симметрия наноструктур белка). Иерусалим- Москва: ЗЛ. Милта-ПКПТИТ, 2002. -257 с.
  61. , Е.Г. Самоорганизация белка. // Письма в ЖТФ, 1995. -Т. 21. С. 13−20.
  62. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
  63. , Г. И. Медикаментозное лечение атеросклероза и дислипопротеидемии. Актуальные вопросы и перспективы / Мед. новости. — 1997. — № 5. — С. 3—8.
  64. , А. А. Фундаментальная значимость новых биомаркеров ишемии мозга / А. А. Скоромец, С. А. Дамбинова, O.K. Гранстрем // Мед. акад. журн. 2009. Т. 9. — № 4. — С. 107−112.
  65. , A.A. Клинико-экспериментальное обоснование оптимизации восстановительной терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией. автореф. дис. д-ра. мед. наук.:14.01.11/ НижГМА, Нижний Новгород, 2006. — 42 с.
  66. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.:АстраФармСервис.- 2009 г.-1760с.
  67. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / под. ред. В. Н. Штока, О. С. Левина. -М.:МИА.- 2006, — 519 с.
  68. Суслина, 3. А. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями /З.А. Суслина, В. Г. Высоцкая // Клиническая медицина. 1983.- № 9. -С. 51−57.
  69. , З.А. Антитромботическая терапия в ангионеврологии / З. А. Суслина, М. М. Танашян.- М.: Медицинская книга, 2004.
  70. , З.А. Клиническая эффективность цитофлавина при дисциркуляторной энцефалопатии — хронической ишемии мозга. /З.А.Суслина, С. А. Румянцева, А. И. Федин // Вестник СПбГМА им. И. И. Мечникова. 2005. № 3. С.7—14.
  71. , З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.
  72. , М.М. Коррекция эндотелиальной дисфункции при хронических цереброваскулярных заболеваниях/ М. М. Танашян, М.А.Домашенко//Соп8Шиш МесИсит, 2008.-том 10 .- № 7.
  73. , Ю.Ю. Влияние диффузии на разделение компонентов биологической жидкости при клиновидной дегидратации /Ю.Ю.Тарасевич, А. К. Аюпова // Журнал технической физики, 2003.-том 73.- выпуск 5.- стр. 13
  74. , Ю.Ю. Влияние режима испарения на пространственное перераспределение компонентов в испаряющейся капле жидкости на твердой горизонтальной подложке / Ю. Ю. Тарасевич / Журнал технической физики, 2010. том 80.- вып. 5.-С.45−53.
  75. , Ю.Ю. Качественный анализ закономерностей высыхания капли многокомпонентного раствора на твердой подложке / Ю. Ю. Тарасевич, Д. М. Православнова // Журнал технической физики, 2007, — т. 77.- вып. 2.-е. 17−21.
  76. , Ю.Ю. Механизмы и модели дегидратационной самоорганизации биологических жидкостей / Ю. Ю. Тарасевич // Успехи физических наук, 2004.- т. 174(7).- С. 779−790.
  77. , С.Н. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии / С. Н. Толпыгина, Е. В Ощепкова, Ю. А. Варакин // Кардиология, 2001. № 4. — с. 71−77.
  78. , В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 1992.- 302 с.
  79. , В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы: Руководство./ В. Д. Трошин, A.B. Густов, A.A. Смирнов // Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2006. 538 с.
  80. , И.И. Химия и физика полимеров: учебное пособие для ВУЗов/И.И. Тугов, Г. И. Кострыкина М.: Химия, 1989. — 432 с.
  81. , А.И. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей./ А. И. Федин, С. А. Румянцева. Москва, 2004. -300с.
  82. , В.Г. / Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии / В. Г. Филиппова, A.B. Манцурова, B.C. Задионченко // Терапевт, архив. — 1997. — № 6. — С. 43—46.
  83. , Г. Информация и самоорганизация: Макроскопический подход к сложным системам. М.: Мир, 1991. 240 с.
  84. , Н.М. Методы получения и исследования экзокринных секретов для изучения некоторых параметров местного иммунитета /Н.М. Хмельницкая и соавторы // Клиническая и лабораторная диагностика. Медицина, 1997.- № 12. — С.43−44.
  85. , В.Н. Морфология биологических жидкостей человека / В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина.- М.: Хризостом, 2001. 304 с.
  86. , В.Н. Принципы аутоволновой самоорганизации биологических жидкостей/ В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина // Вестник РАМН, 2000.- № 3.- С. 45−49.
  87. , М.П. Кристаллы, 2-е изд., испр. М.: Наука, 1985.- 208с.
  88. , С.Н. Морфология жидких сред организма -новое направление оториноларингологии / С. Н. Шатохина, В. Г. Зенгер // Российская оториноларингология. М.: 2004.- № 5. — С. 188−191.
  89. , Н.П. Использование венопланта для лечения дисциркуляторной энцефалопатии у больных системной красной волчанкой / Н. П. Шилкина, Н. В. Пизова, И. В. Дряженкова, C.B. Талашова // Журн. невропатологии и психиатрии. — 2004. — № 9. — С. 221−224.
  90. , Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов // Журн. невропатологии и психиатрии. 1971.- Т. 71 — N1.- С. 3−8.
  91. , Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985.- с. 1281−1282.
  92. , Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. / В кн.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. -М.: ММА, 1995. -С.9−29.
  93. , Н.Н. Ноопепт в лечении ДЭ с умеренными когнитивными нарушениями./ Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, JI. М. Антоненко // Лечащий врач, 2009.- № 5. С. 70−74.
  94. , Т.А. Белок и соль: пространственно-временные события в высыхающей капле / Т. А. Яхно, В. Г. Яхно, А. Г. Санин, О. А. Санина, Пелюшенко А. С. // Журнал технической физики, 2004.- том 74, — выпуск 8.-С. 100−108.
  95. , Т.А. О существовании регулярных структур в жидкой сыворотке (плазме) крови человека и фазовых переходах в процессе ее высыхания / Т. А. Яхно, О. А. Седова, А. Г. Санин, А. С. Пелющенко // Журнал технической физики, 2003.- 73(4).- С. 23−27.
  96. Adams, Н. Management of stroke: A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke / G. del Zoppo, von R. Kummer // Professional Communications Inc., 2002. 303 p.
  97. Alvarez, X.A. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease / X.A. Alvarez, R. Cacabelos, M. Laredo et al. // Eur J Neurol. —2006. Vol.13. -P.43−54 .
  98. Alvarez, X.A. The Burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemie Stroke. / X.A. Alvarez, M. Prencipe / London: Martin Dunitz, 2000.-P. 1−5.
  99. Antithrombotic TrialistsY Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002. 324. — P. 71−86.
  100. Back, T. Lesion evolution in cerebral ischemia / T. Back, T. Hemmen // J. Neurol.2004. 251. — P. 388−397.
  101. Blankenhorn, D.H. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy: the monitored atherosclerosis regression study (MARS) / D.H. Blankenhorn, S.P. Azen, D.M. Kramsh // Intens. Med. — 1993. — V. 119. —P. 969—976.
  102. Boado, R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUTI glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999. Vol.6, suppl.3. P. 37−39.
  103. Bogousslavsky, J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner // Cerebrovasc Dis 1999. 9. — Suppl 4.-P. 61−68.
  104. Bonetti, P. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk / P. Bonetti, L. Lerman, A. Lerman et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2003. -23. P. 168−175.
  105. Bowler, J. V. The concept of vascular cognitive impairment / In: Vascular cognitive impairment / J.V. Bowler, V.T. Hachinski, S. Erkinjuntti, Gauthier (eds.). N. Y.: Martin Dunitz. — 2002. — P. 9−26.
  106. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia / O «Brien J. at al.(eds) // London. Martin Dunit. 2004. -180 p.
  107. Chen, H. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition of adult neurogenesis II // H. Chen, Y-C Tung, K. Iqbal // Neurobiology of Aging. 2007. — Vol.28(8) — P. 148−162.
  108. Chui, H.C. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and treatment Centers. / H.C. Chui, J.I.Victoroff et al. //Neurology. -1992. -Vol.42. -P.473−480.
  109. Cormack, A.M. Early two-dimensional reconstruction and recent topics stemming from it // Nobel Lectures in Physiology or Medicine 1971—1980. — World Scientific Publishing Co. 1992. — P. 551—563.
  110. Deegan, R.D. Capillary flow as the cause of ring stains from Dried Liquids / R.D. Deegan, O. Bakajin // Nature. 1997. Vol. 389. — P.827−829.
  111. Deegan, R.D. Contact line deposits in an evaporating drop R.D. Deegan, O. Bakajin, T.F. Dupont // Phys. Rev. E. 2000. — Vol. 62. — P.756−765.
  112. De Keyser, J. Clinical Trials with neuroprotective drugs in acute ischemic stroke: are we Doing the right thing? / J. De Keyser, G. Suiter, G. Luiten // Trends Neurosc.- 1999. 22. — P. 535−540.
  113. Desmond, D. Risk factors for cerebro-vascular disease as correlates of cognitive function in a stroke-free cohort / D. Desmond, T. Tatemichi, M. Paik // Arch Nevrol. 1993. — 50.-P. 162−166.
  114. Erkinjuntti, T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria. In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Basel. 1994. — P.61−64.
  115. Erkinjuntti, T. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment / T. Erkinjuntti, G. Roman, S. Gauthier et al. // Stroke. 2004. — Vol.35. — P. 1010−1017.
  116. Eysenck, H.J. Speed of information processing, reaction time, and the theory of intelligence. Speed of information processing and intelligence. //N.Y.: Ablex, 1986. № 4. — P.123−131.
  117. Fischer, B. J. Particle convection in an evaporating colloidal droplet // Landmuir. 2002. — Vol. 18. — P. 60−67.
  118. Folstain, M.F. Mini Mental State: a practical guide for grading the mental state of patient for the clinician / M.F. Folstain h R.R. McHugh // J. Psych. Res. 1975.- Vol.12. — P. 189−198.
  119. Folstein, M. F. Mini-mental state exam: a practical method for grading the cognitive status of patients for the clinician / S. E. Folstein, P. R. McHugh // J. Psychiatr. Res. 1975. — Vol. 12. — P. 189−198.
  120. Fu, C. Comorbidity in dementia: an autopsy study / D.J. Chute, E.S. Farag et al. // Arch Pathol Lab Med. 2004. — V.128. — № 1. — P. 32−38.
  121. Funk, J.L. Neurotransmitter changes in vascular dementia / J.L. Funk, K.F. Mortel, J.S. Meyer // Neurology. — 1990. — V. 40. N 4 (Suppl. 1). —P. 418−423.
  122. Galluzzi, S. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease / S. Galluzzi, C.-F. Sheu, O. Zanetti et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2005.- Vol. 19. — P. 196 203.
  123. Ginsburg, M.D. Microcirculatory Stasis in the Brain / M.D. Ginsburg, H. Yao, C.G. Markgraf et. al. // Amsterdam. 1993. — P. 249−250.142. 2007 Guidelines for the management of Arterial hypertension- Journal of Hypertension. 2007. — № 25. — P. 1105−1187.
  124. Gu, D. Blood pressure and risk of cardiovascular disease in Chinese men and women / D. Gu, T.N. Kelly, X. Wu // Am J Hypertens. -2008.-21(3). P. 265−272.
  125. Hachinski, V. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards / V.C. Hachinski, C. Iadecola, R.C. Petersen, et al // Stroke. 2006. — Vol.37. — P.2220−2241.
  126. Hachinski, V.C. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly / V.C. Hachinski, N.A. Lassen, Y. Marshall // Lancet. 1974. — V.2. — P. 207−212.
  127. Hachinski, V.C. Vascular dementia: radical re-definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. // V.C. Hachinski, L.A. Carlson, S.G. Gottfries // Basel ETC: S. Karger. 1994. -P.2−4.
  128. Hartbauer, M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons / M. Hartbauer, B. HutterPaier, G. Skofitsch // J. Neural. Transm. 2001. -Vol.108. -P.459−473.
  129. Helenius, J. Leukoaraiosis, Ischemic Stroke, and Normal White Matter on Diffusion-Weighted MRI / J. Helenius, L. Soinne, O. Salonen // Stroke.-2002.-33.-P. 45−50.
  130. Hershey, L.A. Ischemic vascular dementia / L.A. Hershey, W.A. Olszewski // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. — P. 335−351.
  131. Hippisley-Cox, J. Derivation and validation of QRISK, a new cardiovascular disease risk score for the United Kingdom: prospective open cohort study / J. Hippisley-Cox, C. Coupland, Y. Vinogradova // BMJ. 2007. -№ 335 (7611).- P.136−148.
  132. Hounsfield, G.N. Computed Medical Imaging // Nobel Lectures in Physiology or Medicine 1971—1980. — World Scientific Publishing Co. -1992.—P. 568—586.
  133. Huskisson, E.C. Measurement of pain // Lancet. 1974. — № 9. 2(7889).-P.l 127−1131.
  134. Knopman, D.S. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence-based review) / D.S. Knopman, S.T. DeKosky, J.L. Cummings et al. //Neurology.- 2001.-Vol.56. P. 1143−1153.
  135. Kobari, M. Leukoaraiosis: correlation of MR and CT findings with blood flow, atrophy, and cognition. AJNR / M. Kobari, J.S. Meyer // Am J Neuroradiol. 1990.-№ 11. — P. 273−281.
  136. Korczyn, A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia // Ann. N.Y. Acad. Sei. 2002. — V.977. — P. 129−134.
  137. Labiche, L.A. Clinical trials for cytoprotection in stroke / L.A. Labiche, J. C. Grotta // NeuroRx. 2004. — Vol.1. — P.46−70.
  138. Lauterbur, P.C. All science is interdisciplinary — from magnetic moments to molecules to men // Les Prix Nobel. The Nobel Prizes 2003. — Nobel Foundation. 2004. — P. 245—251.
  139. Lees, K.R. Glycine antagonist / gavestinel in neuroprotection GAIN International in patients with acute stroke, a randomized controlled trial / K. R Lees, K. Asplund, A. Carolei et. al. // Lancet. 2000. — 355. -P. 19 491 954.
  140. Lees, K.R. Glycine antagonist / gavestinel in neuroprotection GAIN International in patients with acute stroke, a randomized controlled trial / Asplund K., Carolei A. et. al. // Lancet 2000. 355. -P. 1949−1954.
  141. Lezak, M. Neuropsychological assessment // N.Y.: Oxford University Press. 1983. — P. 768−170.
  142. Lorentz, W.J. Brief screening tests for dementia / W.J. Lorentz, J.M. Scanlan, S. Borson // Can J Psych. 2002. — V. 47. — № 8. — P. 723−733.
  143. Merino, J.G. Untangling vascular cognitive impairment // Stroke. 2008. — Vol.39. — P.739−740.
  144. Monfor, V. Role of frontal cortex in memory for duration: an event-related potential study in humans / V. Monfor, V. Pouthas, R. Ragot // Neurosci. Lett. 2000. Vol. 286. — P. 91−94.
  145. Moorhouse, R. Vascular cognitive impairment: current concepts and clinical evelopments / R. Moorhouse, K. Rockwood // Lancet Neurol. — 2008. Vol.7. — P. 246−255.
  146. Murdoch, G. Staining for apoptosis: now neuropathologists can «see» leukoaraiosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000. — 21.- P. 42−43.
  147. O’Brien, M. D. How does cerebrovascular disease cause dementia? // Vascular Dementia: Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects / M. D. O’Brien, L. A. Carlson et al. — Basel, 1994. — P. 5—8.
  148. Oliveira-Filho, J. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging identifies the «clinically relevant» small-penetrator infarcts./ J. Oliveira-Filho, P.W. Schaefer, R.G. Gonzalez // Arch Neurol. 2000. — 57. -P.1009−1014.
  149. Pantoni, L. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review / L. Pantoni, J.H. Garcia // Stroke. 1997. — 28. P. 652−659.
  150. Petersen, R. S. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome / R. S. Petersen, G. E. Smith, S. C. Waring et al // Arch. Neurol. 1999. Vol. 56. — P. 303−308.
  151. Plum, F. Neuroprotection in acute ischemic stroke. JAMA. -2001.-285. P. 1−4.
  152. Pluta, R. Brain ischemia and ischemic blood-brain barrier as etiological factors in sporadic Alzheimer’s disease. Neuropsychiatric Disease and Treatment. -2008. — Vol.:4(5). — P. 855 — 864.
  153. Pauchard, L. Influence of salt content on crack patterns formed through colloidal suspension desiccation / L. Pouchard, F. Parisse, C. Allain // Physical Review E. — 1999. — Vol. 59, N 3. — P. 3737−3740.
  154. Rapis, E.G. Autowave process in the dynamics of phase transition in a protein film. / E.G. Rapis, G. Yu. Gasanova // Sov Phys Tech Phys. 1991. — 36(4). — P. 406—412.
  155. Rapis, E. Symmetry and self-organization in protein. Symmetry. Culture and Science. 1995. — 6(3). -P. 439—441.
  156. Rockwood, K. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment / K. Rockwood, C. Wentzel, V. Hachinscki et al // Neurology. -2000. Vol. 54. — P. 447−451.
  157. Roman, G. C. Subcortical ischemic vascular dementia / G. C. Roman, T. Erkinjuntti, A. Wallin et al // Lancet Neurology. 2002. Vol.1. P. 426−436.
  158. Roman, G. C. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS—AIREN International Workshop / G. C. Roman, T. K. Tatemichi, T. Erkinjuntti et al. // Neurology. — 1993. — Vol. 43. —P. 250—260.
  159. Sacco, R.L. Glycine antagonist in neuroprotection for patients with acute stroke. GAIN Americans: randomized controlled trial / J. T DeRossa, Ec. Jr. Haley et al. JAMA. 2001. — 285. — P. 1760−1761.
  160. Sacco, R.L. Risk factors and outcomes for ischemic stroke. Cerebrovascular Disease. 5-th ed. NY 1995. Neurology. — 1995. — 45. — Suppl l.-P. 10−14.
  161. Saletu, B. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. -1990−91. -V.24. -P.135−145.
  162. Sans, S. The burden of cardiovascular disease mortality in Europe / S. Sans, H. Kesteloot, D. Kromhout et. al. Eur Heart J 1997. 18. -P. 1231−1248.
  163. Satou, T. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells / T. Satou, M. Imano, F. Akai et al. //Adv. Biosci. -1993. Vol.87. -P.195−196.
  164. Scatton, B. N-methyl-aspartate receptor antagonists, a novel therapeutic prospective for treatment of ischemic brain injury / B. Scatton, C. Carter, J. Benevaides //Cerebrovasc Dis. 1991. — 1. — P. 121−135.
  165. Sha, M. The efficacy of pentoxifylline in the treatment of vascular dementia: a systematic review. / M. Sha, C. Callahan, // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2003. — 17. — P. 46−54.
  166. Shintani, S. Silent lacunar infarction on magnetic resonance imaging (MRI): risk factors / S. Shintani, T. Shiigai // J Neurol Sci. 1998. -160.-P. 82−86.
  167. Siesjo, B.K. Mechanisms of secondary brain damage in cerebral ischemia and trauma / B.K. Siesjo, K.I. Katsura, T. Kristian. et .al. // New York. 1996.-P. 8−14.
  168. Tarvonen-Schroder, S. Clinical features of leuko-araiosis / S. Tarvonen-Schroder, M. Roytta, I. Raiha //J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1996, — 60.-P. 431−436.
  169. Tool, J. Cerebrovascular Disease. 5-th ed. NY. 1995. — P. 145 148.
  170. Vestraete, M. Novel antithrombotic drugs in development / M. Vestraete, P. Zoldhelyi // Drugs. — 1995. — V. 49, N 6. — P. 856—884.
  171. Warlow, C.P. Epidemiology of stroke // Lancet. 1998. — 352. -Suppl 11.-P. 1−4.
  172. Weissman, J.D. NR2 peptide levels correlate with acute cortical stroke volume and may detect reversible ischemia / J.D. Weissman, G.A. Khunteev, D. Olson // Stroke. — 2007. — 38. — P. 494−498.
  173. Whiteley, W.N. Systematic review of blood biomarkers to aid diagnosis in acute ischaemic stroke / W.N. Whiteley, M.C. Tseng // XVII European Stroke Conferens. 2008.-10.- P.128−134.
  174. Windisch, M. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation / M. Windisch, A. Gschanes, B. HutterPaier //J. Neural. Transm. 1998. Vol.53 (Suppl.). -P.289−298.
  175. Wronski, R. Inhibitory effect of a brain derived peptide preparation on the Ca-dependent protease, calpain / R. Wronski, P. Tompa, B. Hutter-Paier//J. Neural. Transm.- 2000.- Vol. 107.- P. 145−157.
  176. Wolski, P. Functional hemispheric asymmetry: neuropsychological and electrophysiological aspects // Acta Neurobiologica Experimantalia. 1992. — V.52. — N3. — P. 162−165.
  177. Yakhno, T. Salt-induced protein phase transitions in drying drops // Journal of colloid and interface science. — 2008. — V. 318. — P. 225−230.
  178. Yamauchi, H. Brain arteriolosclerosis and hemodynamic disturbance may induce leukoaraiosis / H. Yamauchi, H. Fukuyama, Y. Nagahama // Neurology. 1999. — 53. — P.1833−1838.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?