Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние кишечного микробиоценоза и течение Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита в условиях эрадикационной и синбиотической терапии

Диссертация: Состояние кишечного микробиоценоза и течение Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита в условиях эрадикационной и синбиотической терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В исследовании был впервые разработан способ воздействия на хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка при НР-ассоциированном гастрите монотерапией препаратом ламинолакт. Выявлено позитивное влияние нормализации кишечного микробиоценоза на частоту достижения эрадикации H. pylori у пациентов с НР-ассоциированным гастритом. Определены иммуногенетические характеристики пациентов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ
    • 1. 1. Этиология хронического гастрита
    • 1. 2. Общая характеристика Helicobacter pylor
    • 1. 3. Эпидемиология Helicobacter pylor
    • 1. 4. Факторы патогенности Helicobacter pylor
    • 1. 5. H.pylori-ассоциированный гастрит
    • 1. 6. Механизмы патогенеза Н.ру1оп-ассоциированного гастрита
    • 1. 7. Диагностика H. pylori-инфекции
    • 1. 8. Лечение H. pylori-ассоциированного гастрита
    • 1. 9. Кишечный микробиоценоз
    • 1. 10. HLA-система человека
  • Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования. Характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Клинический раздел
    • 2. 3. Эндоскопический раздел
    • 2. 4. Морфологический раздел
    • 2. 5. Микробиологический и молекулярно-генетический разделы
      • 2. 5. 1. Исследование гастробиоптатов на уреазную активность
      • 2. 5. 2. Исследование гастробиоптатов на наличие H. pylori с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)
      • 2. 5. 3. Методика исследования микрофлоры кишечника человека
    • 2. 6. Иммунологический раздел
      • 2. 6. 1. Серологическая диагностика H. pylor
      • 2. 6. 2. Определение концентрации IgA в биоптатах методом блоттинга
    • 2. 7. Молекулярное типирование HLA-генов II класса
    • 2. 8. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
    • 3. 1. Результаты исследования гастробиоптатов на уреазную активность
    • 3. 2. Результаты гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка
    • 3. 3. Результаты серологического исследования
    • 3. 4. Результаты молекулярно-генетического исследования
    • 3. 5. Результаты исследования уровня секреторного IgA в слизистой оболочке желудка
    • 3. 6. Сравнительная характеристика результатов терапии в трех группах
    • 3. 7. Результаты бактериологического исследования кишечной микрофлоры
    • 3. 8. Иммуногенетическое обследование пациентов
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Состояние кишечного микробиоценоза и течение Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита в условиях эрадикационной и синбиотической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хронические гастриты, среди которых HP-ассоциированные имеют наибольший удельный вес, являются одной из актуальных проблем гастроэнтерологии [12]. Это объясняется как частотой данного страдания, так и тем, что некоторые варианты гастритов рассматриваются в качестве предраковых заболеваний. После открытия Helicobacter pylori В. Marshall и J. Warren в 1983 г. началась «эра хеликобактера». В настоящее время не оспаривается его ведущая роль в генезе хронического НР-ассоциированного гастрита. Однако существует диссоциация между частотой инфицированности данным микроорганизмом и количеством больных хроническим гастритом. Отсутствие в ряде случаев воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка при наличии H. pylori-инфекции обуславливает изучение факторов патогенности H. pylori [76, 8]. Кроме того, как и при любом заболевании, связанном с инфекционным агентом, макроорганизм может быть более или менее восприимчивым к нему. В ходе исследований были выявлены иммуногенетические характеристики, определяющие предрасположенность к развитию HP-ассоциированных гастритов (носительство определенных аллелей антигенов HLAII класса) [63, 65].

При HP-ассоциированном гастрите не происходит элиминации микроорганизма и в слизистой оболочке желудка развивается хронический воспалительный процесс. Вероятно, помимо факторов патогенности Helicobacter pylori и иммуногенетической предрасположенности макроорганизма имеет место неполноценный иммунный ответ. В этом аспекте важное значение может иметь изучение роли кишечной эндоэкосистемы, как одного из ведущих звеньев, обеспечивающих иммунную реактивность организма. Кроме того, имеются данные о влиянии состояния кишечного биоценоза на реализацию местного иммунного ответа слизистой оболочки желудка [4, 36].

В настоящее время особое внимание привлекает такое понятие, как «эндоэкология» кишечника, которая играет важную роль в жизни макроорганизма. Желудочно-кишечный тракт представляет собой единую систему, в которой все звенья взаимосвязаны. В этой связи важным является изучение взаимного влияния патологии желудка и кишечника, а также действие эрадикационной антигеликобактерной терапии на состояние кишечного микробиоценоза и коррекции дисбиотических изменений на течение НР-ассоциированного гастрита [6].

Установлено, что эрадикация H. pylori является обязательным условием предупреждения рецидива заболевания, восстановлениянормальной структуры слизистой желудка. Однако даже в условиях использования мощной антибактериальной терапии, процент успешной эрадикации H. pylori снижается [14]. Актуальным становится поиск новых подходов к повышению эффективности эрадикационной терапии, качества иммунного ответа организма. Особый интерес представляет изучение возможности использования пробиотических препаратов, не только не нарушающих равновесие в кишечном биоценозе, но напротив, способствующих его восстановлению при дисбиозе, а, следовательно, и повышению иммунной реактивности макроорганизма и местного иммунитета слизистой оболочки желудка. Указанные проблемы делают актуальным дальнейшее изучение как факторов патогенности H. pylori, так и особенностей макроорганизма пациентов с хроническими гастритами с целью создания теоретической базы для разработки новых терапевтических подходов по отношению к //./ту/огг-ассоциированным гастритам.

Цель исследования: изучение состояния кишечного микробиоценоза при НР-ассоциированном гастрите и влияния коррекции дисбиотических нарушений на течение заболевания.

Задачи:

1. Определить иммуногенетические особенности пациентов (антигены HLA II класса) и состояние местного гуморального иммунитета слизистой оболочки желудка (уровень секреторного иммуноглобулина А).

2. Оценить состояние кишечного микробиоценоза у пациентов с НР-ассоциированным гастритом.

3. Оценить динамику микробиоценоза после тройной эрадикационной терапии.

4. Изучить характер течения хронического HP-ассоциированного гастрита в условиях синбиотической монотерапии.

5. Изучить характер течения HP-ассоциированного гастрита при проведении последовательно эрадикационной и синбиотической терапии.

Научная новизна.

В исследовании был впервые разработан способ воздействия на хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка при НР-ассоциированном гастрите монотерапией препаратом ламинолакт. Выявлено позитивное влияние нормализации кишечного микробиоценоза на частоту достижения эрадикации H. pylori у пациентов с НР-ассоциированным гастритом. Определены иммуногенетические характеристики пациентов и генотипические особенности H. pylori, влияющие на частоту достижения эрадикации микроорганизма. Проанализировано состояние местного гуморального иммунитета (уровень секреторного IgA) у пациентов с НР-ассоциированным гастритом и влияние эрадикации H. pylori на уровень slgA. По результатам исследования оформлена заявка на изобретение № 2 002 129 641/20(31 184) и получено положительное решение от 19 августа 2004 г.

Практическая значимость работы.

Показана возможность повышения эффективности стандартной триплексной эрадикационной терапии путем последовательного назначения синбиотического препарата, а также возможность монотерапии НР-ассоциированного гастрита с использованием синбиотика ламинолакт. Обосновано проведение HLA-DRB1- типирования пациентов с НР-ассоциированным гастритом и cagA-типирования H. pylori с целью определения объема дальнейшего терапевтического воздействия.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Определенные иммуногенетические характеристики пациентов предрасполагают к развитию HP-ассоциированного гастрита и влияют на эффективность эрадикационной терапии.

2. У пациентов с //./ту/оп-ассоциированным гастритом в большинстве случаев имеют место дисбиотические нарушения. Применение стандартной эрадикационной терапии неблагоприятно влияет на состояние кишечного микробиоценоза. Комбинация стандартной эрадикационной схемы с синбиотическим препаратом улучшает состояние кишечной микрофлоры и повышает частоту достижения эрадикации.

3. Синбиотик ламинолакт может быть использован в качестве монотерапии у пациентов с Я./ту/оп-ассоциированным гастритом.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на конференции «Дисбиоз кишечника в общетерапевтической и педиатрической практике"(Санкт-Петербург, 2002), Российской конференции с международным участием «Гастро-2002» (Санкт-Петербург, 2002), VI и VIII Северо-Западных научно-практических конференциях Санкт-Петербург — фармакотерапия (Санкт-Петербург, 2002, 2004), и 14 Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных болезней (Прага, 2004). По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в педагогический и научно-исследовательский процесс на кафедре терапии и клинической фармакологии СПбМАПО, а также научно-исследовательскую работу НИИ Экспериментальной медицины и лечебно-диагностический процесс гастроэнтерологического отделения больницы № 26.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с HP-ассоциированным гастритом достоверно чаще, чем у здоровых лиц выявляется аллель HLA-DRB1*16. Для достижения эрадикации H. pylori прогностически благоприятным является отсутствие у пациента гена HLA-DRB1*11, и прогностически неблагоприятным — наличие аллели HLA-DRB1 *09.

2. Уровень секреторного IgA в слизистой оболочке желудка снижается с возрастом и увеличением длительности заболевания. В случае достижения эрадикации H. pylori уровень IgA также снижается.

3. Наличие cagA гена в генотипе H. pylori у пациентов с НР-ассоциированным гастритом снижает частоту достижения эрадикации.

4. Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры увеличивает частоту достижения эрадикации. С этой целью можно использовать комбинацию синбиотика ламинолакт со стандартной эрадикационной терапией.

5. Синбиотик ламинолакт может быть использован в качестве монотерапии у пациентов с HP-ассоциированным гастритом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях диагностики и определения объема дальнейшей терапии проводить HLA-DRBl-типирование пациентов с НР-ассоциированным гастритом, а также cagA-типирование H.pylori. Наличие у пациента аллели HLA-DRB1*09 и cagA-гена в генотипе H. pylori является прогностически неблагоприятным для достижения эрадикации. В данной ситуации целесообразным является сочетание стандартной эрадикационной терапии с синбиотическим препаратом.

2. Монотерапия синбиотиком ламинолакт может быть использована при лечении HP-ассоциированного гастрита.

3. Для повышения эффективности применяемой стандартной эрадикационной терапии при HP-ассоциированном гастрите рекомендуется использование после ее завершения синбиотического препарата.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. Ивашкина В. Т. Москва, 1999. — С. 22−26.
  2. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит // Амстердам, 1993. -361 с.
  3. Л.И., Исаков В. А. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка H.pylori // Арх. патол. 1995. — № 3. — С. 75−76.
  4. А.Ю., Кондрашина Э. А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. Санкт-Петербург: Питер, 2000. — 86 с.
  5. В.М., Грачева Н. М., Мацулевич Т. В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. Москва: КМК Scientific Press, 2003. — Р.224.
  6. В.Б., Успенский Ю. П., Захарченко М.М. Helicobacter pylori в составе целостной симбионтной эндоэкосистемы человека: проблемы и решения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С.31.
  7. А.А., Корнева Т. К. Клиническое значение и пути компенсации дисбактериоза у больных колоректальным раком // Вопросы клинической онкологии: Материалы областной конференции онкологов. Тверь, 1990. -С. 68−71.
  8. И.В., Исаков В.А. Helicobacter pylori и его роль в патологии // Журнал микробиологии. 2000. — № 4, Приложение — С. 113−117.
  9. В.Ю., Суворов А. Н., Соловьева Т. Н. Клиническая значимость использования полимеразной цепной реакции (ПЦР) при бронхолегочном туберкулезе // Сборник резюме: 6-й съезд фтизиатров Беларуссии. -Минск, 1998. С. 202−204.
  10. Ю.М. Клиническая иммунология. Москва, 1983. — 340 с.
  11. П.Иваников И. О., Исаков В. А., Кудрявцева Л. В. и др. Молекулярнаядиагностика инфекции Helicobacter pylori: достижения и перспективыприменения. //Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2000. -№ 1.-С. 71−74.
  12. В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Д. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Москва: Триада-Х, 1999. — 255 с.
  13. В.А., Доморадский И. В. Хеликобактериоз. Москва: Медпрактика-М, 2003. — 640 с.
  14. В.А. Хронический хеликобактерный гастрит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологическое исследование: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.07 /Москва, 1996. -24 с.
  15. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  16. Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. -Москва: Медицина, 1996. 256 с.
  17. Т.Л. Рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori // РМЖ. 1998. — Т. 6. — С. 419−425.
  18. X. Г., Виллако К. П., Сиппонен П.И. Helicobacter pylori и хронический гастрит в гастробиопсийном материале взрослых жителей Эстонии // Арх. патол. 1990. — № 10. — С. 9−11.
  19. А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность // Наука. 1999. -№ 5.-С. 10−12.
  20. Медицинская микробиология // Гл. ред. В. И. Покровский, O.K. Поздеев.- Москва: ГЭОТАР Медицина, 1999. 1200 с.
  21. .В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбактериозы кишечника.- Москва, 1984. 200 с.
  22. Е.С., Фузон-Рысс Ю.И. Helicobacter pylori. Результаты исследования патогенной роли // Клин. Мед. 1993. — № 6. — С. 10−14.
  23. П.М. Антигены HLA в оценке риска заболеваний внутренних органов и состоянии иммунометаболических показателей у лиц молодого возраста. СПб, 1993. — 320 с.
  24. Н.В., Жебрун А. Б. Гастрит, язвенная болезнь хеликобактериоз // Рекомендации для врачей. Санкт-Петербург, 1995. — С. 39.
  25. В.И., Суворов А. Н., Захарова Н. В. Генетическое типирование пациентов с H.pylori-ассоциированным хроническим гастритом, идентификация вирулентных факторов микроорганизма // Санкт-Петербург-Гастро-1999. С. 45.
  26. О.А., Гаркуша М. Б., Уфимцева А. Г. и др. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori // Арх. Патол. 1990. -№ 10.-С. 49−53.
  27. A.M. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. Рига, 1987. — 300 с.
  28. X., Брок Й. Основы иммунологии: Пер. с нем. М.: Мир, 1986. -236 с.
  29. А.В. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наследственность. Санкт-Петербург, 1995. — 248 с.
  30. P.M., Манько В. М., Алексеев Л. П. и др. Иммуногенетика и иммунология: резистентность к инфекции. Ташкент: изд-во им. Ибн Сины, 1991.-456 с.
  31. P.M., Пинегин Б. В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта // Вестн. Рос. АМН. 1997. — № 11. — С. 13−17.
  32. В.Н. Роль антигенов дифференцировки тканей в развитиии патологических процессов. Клиническое значение лейкоцитарных антигенов // Сборник научных трудов / Под ред. Шабалина В. Н. -Ленинград, 1984. С. 9−16.
  33. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Москва: Грант, 1998. — Т.1 — С. 142−155.
  34. .А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — Т. 7, № 1. — С. 61−65.
  35. А.Н. Апаптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10−23.
  36. Akopyants N.S., Clifton S.W., Kersulyte D. Analysis of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori // Mol. Microbiol. 1998. — V. 28, № 1. — P. 3753.
  37. Aleljung P., Nilsson H.O., Wang X. Gastrointestinal colonization of BALB/cA mice by Helicobacter pylori monitored by heparin magnetic separation // Fems Immunology and Medical Microbiology. 1996. — V. 13, № 4. — P. 303−309.
  38. Allen L.A., Schlesinger L.S., Kang B. Virulent strains of Helicobacter pylori demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusion in macrophages//J. Exp. Med. 2000. — V. 191, № 1. -P. 115−128.
  39. Andersen L.P. New Helicobacter species in humans // Dig. Dis. 2001. — V. 19,№ 2.-P. 112−115.
  40. Armuzzi A, Cremonini F, Ojetti V. Effect of Lactobacillus GG supplementation on antibiotic-associated gastrointestinal side effects during Helicobacter pylori eradication therapy: a pilot studi // Digestion. 2001. — V. 63, № l.-P. 1−7.
  41. Asahi M., Azuma Т., Ito S. Helicobacter pylori CagA protein can be tyrosine phosphorylated in gastric epithelial cells // J. Exp. Med. 2000. — V. 191, № 4. — P. 593−602.
  42. Atherton JC. H. pylori virulence factors // Br.Med.Bull. 1998. — V. 54, № 1. -P. 105−120.
  43. Atherton J.C. Non-endoscopic tests Jn the diagnosis «ofHelicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — V. 11, № 1. — P. 11−20.
  44. Atherton J.C., Peek R.M., Jr., Tham K.T., et al. Clinical and pathological importance of geterogeneity in vacA, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori. // Gastroenterology. 1997. V. l 12(1). — P.92−99.
  45. Atherton J.C., Tham K.T., Peek R.M., Jr., et al. Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by quantitative culture and histology. // Journal of Infectious Diseases. 1996. V. 174(3). — P.552−556.
  46. Bamford K.B., Fan X., Crowe S.E. Lymphocytes in the human gastric mucosa during Helicobacter pylori have a T helper cell 1 phenotype // Gastroenterology. 1998. — V. 114, № 3. p. 482−492.
  47. G.D., Weil J., Harrison G. 14C-urea breath analysis, a non-invasive test for Campylobacter pylori in the stomach // Lancet. 1987. — V. l.-P. 13 671 368.
  48. Benaissa M., Babin P., Quellard N. Changes in Helicobacter pylori ultrastructure and antigens during conversion from the bacillary to the coccoid form // Infection and Immunity. 1996. — V. 64, № 6. — P. 2331−2335.
  49. Bjorkman P.J., Saper M.A., Samaroni В., Bennett W.S., Strominger J.L. The foreign antigen binding site and T cells recognition regions of class 1 Histocompatibility antigens // Nature. 1987. — № 329. — P. 512−517.
  50. Blaser M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach // Journal of Clinical Investigation. 1997. — V. 100, № 4. — P. 759−762.
  51. Blaser M.J. Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease // J. Infect. Dis. 1999. — V. 179, № 6. -P. 1523−1530.-------------------------- ------ — --------
  52. Blaser M.J. Science, medicine and the future: Helicobacter pylori and gastric diseases // Br. Med. J. 1998. — V. 20, № 2. — P. 269−270.
  53. Breuning M., Berg-Loonen Van den P Bornini L., Bijlsme J. Localization of HLA on the short arm chromosome 6 // Human Genetics. 1977. — № 31. — P. 130−131.
  54. Brown J.H., Jardetzky Т., Saper M.A., Samraoni B. Hypothetical model of the foreign antigen binding site class II Histocompatibility molecules // Nature. -1988.-№ 322-P. 845−850.
  55. Campbell R.D., Milner C.U. MHC genes in autoimmunity // Curr. Opin. Immunol. 1993. — № 5. — P. 887−893.
  56. Canducci F, Cremonini F, Armuzzi A. Probiotics and Helicobacter pylori eradication // Dig. Liver Dis. 2002. — V. 34, № 2. — P. 81−83.
  57. Caselli M., Balboni A. HLA molecular alleles, chronic gastritis and Helicobacter pylori // Abstract from Gastroenterology Conference. 1997. — P. 34.
  58. Cellini L., Robuffo I., Maraldi N.M. Searching the point of no return in Helicobacter pylori life: necrosis and/or programmed death? // J. Appl. Micrpbiol. 2001. — V. 90, № 5. — P. 727−732.
  59. Chiba M., Ishii N. DNA typing of HLA classll genes in Japanese patients with Helicobacter pylori infection // Journal Gastroenterology. 1995. — V. 30, № 2.-P. 149−155.
  60. Cohen H., Laine L. Endoscopic methods for the diagnosis of Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — V. 11, № 1. — P. 3−9.
  61. Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen // Journal of Physiology and Pharmacology. 1997. — V. 48, № 4. — P. 19−24.
  62. Correa P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification // American Journal of Gastroenterology. 1988. — V. 83- - P. 504−509.
  63. Crabtree J.E. Role of cytokines in pathogenesis of Helicobacter pylori-induced mucosal damage"//Dig. Dis. Sci: 1998Г- №"43."'-P. 46−55S- --------------------
  64. Crabtree J.E., Xiang Z., Lindley I.J. Induction of interleukin-8 secretion from gastroc epithelial cells by a cagA negative isogenic mutant of Helicobacter pylori // J. Clin. Pathol. 1995. — V. 48, № 10. — P. 967−969.
  65. Crabtree J.E., Taylor J.D., Wyatt J.L. Mucosal IgA recognition of Helicobacter pylori 120 kDa protein, peptic ulceration and gastric pathology // Lancet. 1991. — № 338. — P. 332−335.
  66. Cremonini F, Di Caro S, Covino M. Effect of different probiotic preparations on anti-helicobacter pylori therapy-related side effects: a parallel group, triple blind, placebo-controlled study // Am. J. Gastoenterol. 2002. — V. 97, № 11. — P. 2744−2749.
  67. Debongnie J.C., Donnay M., Mairesse J. Gastrospirillum hominis („Helicobacter heilmanii“): a cause of gastritis, sometimes transient, better diagnosed by touch cytology? // Am. J. Gastroenterol. 1995. — V. 90, № 3. -P. 411−416.
  68. Dewhirst F.E., Seymuor С., Fraser G.J. Phylogeny of Helicobacter isolates from bird and swine feces abd description of Helicobacter pametensis sp. nov // Int. J. Syst. Bacterid. 1994. — V. 44, № 3. — P. 553−560.
  69. Dore M.P., Osato M. S!, Malaty H.M., Graham D.Y. Characterization of a culture method to recover Helicobacter pylori from the feces of infected patients // Helicobacter. 2000. — V. 5, № 3. p. 165−168.
  70. Dubois A., Fiala N., Heman-Ackah L.M. Natural gastric infection with Helicobacter pylori in monkeys: a model for spiral bacteria infection in humans // Gastroenterology. 1994. — V. 106, № 6. — P. 1405−1417.
  71. Dye K.R., Marshall B.J., Frierson H.F., Jr. Campylobacter pylori colonizing heterotopic gastric tissue in the rectum //Am. J. Clin. Pathol.- 1990. V. 93, № l.-P. 144−147.
  72. Eaton K.A., Dewhirst F.E., Radin M.J. Helicobacter acinonyx sp. nov., isolated from cheetahs with gastritis // Int. J. Syst. Bacteriol. 1993. — V. 43, № l.-P. 99−106.
  73. Engstrand L., Graham D., Scheynius A. Is the sanctuary where Helicobacter pylori avoids antibacterial treatment intracellular? // American Journal of clinical Pathology. 1997. — V. 108, № 5. — P. 504−509.
  74. A.R., Zurenko G.E., Мое J.B. Evaluation of two monkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible models for human Helicobacter pylori disease // J. Clin. Microbiol. 1990. — V. 28, № 10. — P. 2285−2290.
  75. Faller G., Steininger H. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in situ binding sites and clues for clinical relevance // Virchows Archiv. 1996. — V. 427, № 5. — P. 483−486.
  76. Fan X.G., Chua A., Li T.G. Survival of Helicobacter pylori in milk and tap water // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — V. 13, № 11. — P. 1096−1098.
  77. Fox» J.G. The~ non-H.pylori Helicobacters: — their expending role- -in- gastrointestinal and systemic diseases // Gut. 2002. — V. 50, № 2. — P. 273 283.
  78. Fox J.G., Dewhirst F.E., Tully J.G. Helicobacter hepaticus sp. nov., a microaerophilic bacterium isolated from livers and intestinal mucosal scrapings from mice // J. Clin. Microbiol. 1994. — V. 32, № 5. — P. 1238−1245.
  79. Fox J.G., Yan L.L., Dewhirst F.E. Helicobacter bilis sp. nov., a novel Helicobacter species isolated from bile, livers, and intestines of aged, inbred mice // J. Clin. Microbiol. 1995. — V. 33, № 2. — P. 445−454.
  80. Franklin K.A., Golerick F.E., Riley L.K. Helicobacter typhlonius sp. nov., a novel murine urease-negative Helicobacter species // J. Clin. Microbiol. -2001.-V. 39, № 11.-P. 3920−3926.
  81. Fuller R. Probiotics in human medicine // Gut. 1991. — V. 32. — P. 439−442.
  82. Fusconi M., Vaira D., Menegatti M. Anti-CagA reactivity in Helicobacter pylori-negative subjects: a comparison of three different methods // Dig. Dis. Sci. 1999. — V. 44, № 8. — P. 1691−1695.
  83. Gebel J., Vacata V., Sigler K. Disinfectant activity against different morphological forms of Helicobacter pylori: first results // J. Hosp. Infect. -2001,-V. 48.-P. 58−63.
  84. Genta R.M., Gurer I.E., Graham D.Y. Geographical pathology of Helicobacter pylori infection: is there more, than one gastritis? // Ann. Med. 1995. — V. 27, № 5.-P. 595−599.
  85. Genta R.M., Lew G.M., Graham D.Y. Changes in the gastric mucosa following eradication of Helicobacter pylori // Mod. Pathol. 1993. — V. 6, № 3.-P. 281−289.
  86. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin // Proc. Natl. Acad. Sci: USA. 1999. — № 96. — P. 12 778−12 783.
  87. S.A. Patent No. 1.112.479.
  88. Glupczynski Y. Culture of Helicobacter pylori from gastric biopsies and antimicrobial susceptibility testing // Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnosis and basic reseach / Ed. by Lee A, Mergaud F. London: Saunders, 1996. — P. 17−32.
  89. Go M.F., Crowe S.E. Virulence and pathogenicity of Helicobacter pylori // Gasroenterol. Clin. North. Am. 2000. — V. 29, № 3. — P. 649−670.
  90. Gomez Zavaglia A, Kociubinski G, Perez P., Disalvo E., De Antoni G. Effect of bile on the lipid composition and surface properties of bifidobacteria // J. Appl. Microbiol. 2002. — V. 93, № 5. — P. 794−809.
  91. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Marshall B.J. Campylobacter pyloridis, gastritis and peptic ulceration // J. Clin. Pathol. 1986. -V. 39. — P. 353−365.
  92. Goodwin C.S., Blincow E.D., Warren J.R. Evaluation of cultural techniques for isolating Campylobacter pyloridis from endoscopic biopsies of gastric mucosa// J. Clin. Pathol. 1985. -V. 38, № 10. — P. 1127−1131.
  93. Hanninen M.L., Happonen I., Saari S. Culture and characteristics of Helicobacter bizzozeronii, a new canine gastric Helicobacter sp // International Journal of Systematic Bacteriology. 1996. — V. 46, № 1. — P. 160−166.
  94. Harris P.R., Mobley H.L., Perez-Perez G.I. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production // Gastroenterology. 1996. — V. Ill, № 2. — P. 419−425.
  95. Hazell S.L., Mendz G.L. The metabolism and enzymes of Helicobacter pylori: function and potential virulence effects // Helicobacter pylori: biology and clinical practise / Ed. by Goodwin C.S., Worsley B.W. Boca Raton. FLf ~ CRC, 1993.- P. 115−141.
  96. Isacov V.A., Govorun V.M., Guschin A.E. Accuracy of H. pylori Stool Antigen Enzyme Immunoassay (HpSA) in monitoring H. pylori eradication in duodenal ulcer patients // Gut. 2000. — V. 47, № 1. — P. 118.
  97. Isolauri E., Kirjavainen P. V, Salminen S. Probiotics: a role in the treatment of intestinal infection and inflammation? // Gut. 2002. — V. 50. -P. 54−59.
  98. Jensen D.M. Health and economic aspects of peptic ulcer disease // Amer. J. Med. 1984. — № 5 — P. 8−14.
  99. B.J., Reed P.I., АН M.H. Campylobacter like organisms in duodenal and antral endoscopic biopsies: relationship to inflammation // Gut. -1986.-V. 27.-P. 1132−1137.
  100. Kiruma M., Goto S., Wada A. Vacuolating cytotoxin purified from Helicobacter pylori causes mitochondrial damage in human gastric cells // Microb. Pathog. 1999. — V. 26, № 1. — P. 45−52.
  101. Kurose I., Granger D.N., Evans D.J., Jr. Helicobacter pylori-induced microvascular protein leakage in rats: role of neutrophils, mast cells and platelets // Gastroenterology. 1994. — V. 107, № 1. — P. 70−79.
  102. Kusters J.G., Gerrits M.M., Van Strijp J.A. Coccoid forms of Helicobacter pylori are the morphologic manifestation of cell death // Infection and Immunity. 1997. — V. 65, № 9. — P. 3672−3679.
  103. Laiho K, Hoppu U, Ouwehand AC, Salminen S, Isolauri E. Probiotics: on-going research on atopic individuals // Br. J.Nutr. 2002. — V. 88, № Т.-— P. 19−27.
  104. Ljungh A. Helicobacter pylori interactions with plasminogen // Methods.- 2000.-V. 21,№ 2.-P. 151−157.
  105. Logan R.P.H. The 13C urea breath test // Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnosis and basic research / Ed. by Lee A. and Megraud F. -Second printing London: Saunders Co, 1996. P. 74−83.
  106. Malaty H.M., Evans D.J., Abramovitch K., Graham D.Y. H. pylori infection in dental workers- a seroepidemiology study // Am. J. Gastroenterology. 1992. — V. 87.-P. 1728−1731.
  107. P., Megraud F., О 'Morain C., Hungin A.P., Jones R., Axon A. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection- the Maastricht 2−2000 Consensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. -2002. V. 16, № 2. — P. 167−180.
  108. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campylobacter pylori // Gastroenterol. Clin. Biol. 1989. — V. 13, № 1. — P. 50B-52B.
  109. Marshall B.J., Armstrong J.A., McGechie D.B., Glancy R.J. Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter // Med. J. Aust. 1985. -V. 142, № 8. — P. 436−439.
  110. Marshall B.J., McGechie D.B., Rogers P.A., Glancy R.J. Pyloric Campylobacter infection and gastroduodenal disease // Med. J. Aust. 1985. -V. 142, № 8. — P. 439−444.
  111. Megraud F. Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral versus oral-oral route // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — V. 9, № 2. — P. 85−91.
  112. Mendes E.N., Queiros D.M., Dewhirst F.E. Helicobacter trogontum sp. nov., isolated from the rat intestine // International Journal of Systematic Bacteriology. 1996. — V. 46, № 4. — P. 916−921.
  113. Merchant J.L. VacA pores as portable portals for urea // J. Clin. Invest. -2001. V. 108, № 6. — P. 803−804.
  114. Mizoguchr H.~, Fujioka Т., Nasu M. Evidence for viability of cocoid forms of Helicobacter pylori // J. Gastroenterol. 1999. — V. 34, № 11. -P. 3206.
  115. Mobley H.T., Cortesia M.J., Rosenthal L.E., Jones B.D. Characterization of urease from Campylobacter pylori // J. Clin. Microbiol. 1988. — V. 26. — P. 831−836.
  116. Mobley H.T. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — V. 10. — P. 57−64.
  117. Monstein H.J., Jonasson J. Differential virulence-gene mRNA expression in coccoid forms of Helicobacter pylori // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — V. 285, № 2. — P. 530−536.
  118. Monteiro L., Birac C., Vegraud F. Detection of HP in gastric biopsy by polymerase chain reaction // Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnoses and basic research / Ed. by A. Lee, F. Megraud. 1996. — P. 112 120.
  119. Moran A.P. Patogenic properties of Helicobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — V. 31, № 215. — P. 22−31.
  120. Morris A., Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH // Am. J. Gastroenter. 1987. V. 82, № 3.-P. 192−199.
  121. Mukai T, Asasaka T, Sato E. Inhibition of binding of Helicobacter pylori to the glycolipid receptors by probiotic Lactobacillus reuteri // Immunol. Med. Microbiol. 2002. — V. 32, № 2. — P. 105−110.
  122. Muotiala A., Helander I.M., Pyhala L., Kosunen T.V., Moran A.P. Low biological activity of Helicobacter pylori lipopolysacharide // Infec. Immun. -1992.-V. 60.-P. 1714−1721.
  123. Nam H, Ha M, Bae O, Lee Y. Effect of Weissella confusa strain PL9001 on the adherence and growth of Helicobacter pylori // Appl. Environ. Microbiol. 2002. — V. 68, № 9. — P. 4642−4645.
  124. Neale K.R., Logan R.P. The epidemiology and transmission of Helicobacter pylori infection in children // Aliment. Pharmacology Ther. -1995. V. 9, № 2. — P. 77−84.
  125. Nguyen V.Q., Caprioli R.M., Cover T.L. Carboxy-terminal proteolytic processing of Helicobacter pylori vacuolating toxin // Infect. Immun. 2001. -V. 69, № 1.-P. 543−546.
  126. Odenbreit S., Puis J., Sedlmaier B. Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion // Science. 2000. — V. 287, № 5457. — P. 1497−1500.
  127. Owen R.J. Microbiological aspects of Helicobacter pylori infection // Communicable Disease Report Review. 1993. — V. 3. — P. 51−56.
  128. Pantzar M., Ljungh A., Wadstrom T. Plasminogen binding and activation at the surface of Helicobacter pylori CCUG 17 874 // Infect. Immun. 1998. — V. 66, № 10. — P. 4976−4980.
  129. Parsonnet J., Shmuely H., Haggerty T. Fecal and oral shedding of Helicobacter pylori from healthy infected adults // Jama. 1999. — V. 282, № 23.-P. 2240−2245.
  130. Peek R.M., Jr., Miller G.G., Tham K.T. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains // Lab. Invest. 1995. — V. 73, № 6. — P. 760−770.
  131. Pounder R.E. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — V. 9. — P. 33−39.
  132. Rasko D.A., Keelan M., Wilson T.J. Lewis antigen expression by Helicobacter pylori // J. Infect. Dis. 2001. — V. 184, № 3. — P. 315−321.
  133. Rathbone B.J., Healthy R.V. Helicobacter pylori and gastroduodenal disease // London: Blackwell scientific. 1992. — P. 46.
  134. Rauws E.A.J., Langenberg W., Houthoff H.J. Campylobacter pyloridis-associated chronic active antral gastritisrA prospective study of its prevalence and the effects of antibacterial and antiulcer treatment // Gastroenterology. -1988.-V. 94.-P. 33−40.
  135. E.A., Rpyen E.A., Langenberg W. 14C urea breath test in C.pylori gastritis // Gut. 1989. — V. 30 — P. 798−803.
  136. Ren Z., Pang G., Musicka M. Coccoid forms of Helicobacter pylori can be viable // Microbios. 1999. — V. 97, № 388. — P. 153−163.
  137. Replogle M.L., Glaser S.L., Hiatt R.A., Parsonnet J. Biologic sex as a risk factor for Helicobacter pylori infection in healthy young adults // Am. J. Epidemiol. 1995. — V. 142, № 8. — P. 856−858.
  138. Robertson B.R., O’Rourke J.L., Vandamme P. Helicobacter gammani sp. nov., a urease-negative anaerobe isolated from the intestines of laboratory mice // Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2001. — V. 51, № 5. — P. 1881−1889.
  139. Rolfe R.D. Interactions among microorganisms of the indigenous intestinal flora and their influence on the host //Rev. Infect. Dis. 1984. — V. 6, № 1. -P. S73−79.
  140. Rosebury Т. Microorganisms indigenus to man // New York: McGraw Hill. -1962.-P. 1−8.
  141. Rosha G.A., Oliveira A.M.R. et al. Evidence for the occurrence of the same strain of Campilobacter pylori in the stomach and dental plaque. // J. Clin. Microbiol. 1989.-V.27.-P. 2849−2850.
  142. Rubin C.E. Are there three types of Helicobacter pylori gastritis // Gastroenterology. 1997. — V. 112, № 21. — P. 2108−2110.
  143. Sakagami Т., Vella J., Dixon M.F. The endotoxin of Helicobacter pylori is a modulator of host-dependent gastritis // Infect. Immun. 1997. — № 65. -P. 3310−3316.
  144. Sarosiek J., Slomiany A., Slominay B.L. Evidence for weaking of gastric mucus integrity by Campylobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. 1988. -V. 23.-P. 585−590.
  145. Sato F. Helicobacter pylori in culture: an ultrastructural study // Hokkaido -Igaku Zasshi. 2000. — V. 75, № 3. — P. 187−196.
  146. Savage D.C. Microbial ecology of the gastrointestinal tract // Annu. Rev. Microbiol. 1977. — № 31. — P. 107−133.
  147. Schauer D.B., Ghori N., Falkow S. Isolation and characterization of «Flexispira rappini» from laboratory mice // J. Clin. Microbiol. 1993. — V. 31, № 10.-P. 2709−2714.
  148. Sega ED, Cha J, Lo J. Altered states: involvement of phosphorylated CagA in the induction of host cellular growth changes by Helicobacter pylori // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — V. 96. — P. 14 559−14 564.
  149. Segal E.D., Cha J., Lo J. Altered states: involvement of phosphorylated CagA protein kinases in AGS gastric epithelial cells by cag+ and cag- Helicobacter pylori // J. Immunol. 1999. — V. 163, № 10. — P. 5552−5559.
  150. Segal E.D., Falkow S., Tompkin L.S. Helicobacter pylori attachment to gastric cells induces cytoskeletal rearragments and tyrosine phosphorylation of host cell protein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — V. 93. — P. 12 591 264.
  151. She F.F., Su D.H., Lin J.Y. Virulence and potential pathogenicity of coccoid Helicobacter pylori induced by antibiotics // World J. Gastroenterol. 2001. -V. 7, № 2.-P. 254−258.
  152. Shen Z., Fox J.G., Dewhirst F.E. Helicobacter rodentium sp. nov., a urease-negative Helicobacter species isolated from laboratory mice // International Journal of Systematic Bacteriology. 1997. — V. 47, № 3. — P. 627−634.
  153. Sly L.I., Bronsdon M.A., Bowman J.P. The phylogenetic position of Helicobacter nemestrinae // Int. J. Syst. Bacteriol. 1993. — V. 43, № 2. -P. 386−387.
  154. Smoot D.T., Elliott T.B., Verspaget H.W. Influence of Helicobacter pylori on reactive oxygen-induced gastric epithelial cell injury // Carcinogenesis. 2000.- V. 21, № 11.-P. 2091−2095.
  155. Spiller R.C., Atherton J.C. The urea breath test for Helicobacter pylori // Gut. — - - 1994.-V. 35.-P. 723−725. — - - ---
  156. Stanley J., Linton D., Burnens A.P. Helicobacter canis sp. nov., a new species from dogs: an integrated studi of phenotype and genotype // J. Gen. Microbiol.- 1993. V. 139, № 10. — P. 2495−2504.
  157. Stanley J., Linton D., Burnens A.P. Helicobacter pullorum sp. nov. -genotype and phenotype of a new species isolated from poultry and from human patients with gastroenteritis // Microbiology. 1994 — V.140, № 12.1. P. 344i3449.
  158. Stein M., Rappuoli R., Covacci A. Tyrosine phosphorylation of the Helicobacter pylori CagA antigen after cag-driven host cell translocation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97, № 3. — P. 1263−1268.
  159. Stolte M., Edidt S. Lymphoid follicles in antral mucosa: immune response to Campylobacter pylori // Clin. Pathol. 1989. — V. 42. — P. 1269−1271.
  160. Stolte M, Eidt S, Ohnsmann A. Differences in Helicobacter pylori associated gastritis in the antrum and body of the stomach // J. Gastr. 1990. — V. 28. -P. 229−233.
  161. Stolte M. Eidt S, Bethke B. Chronic erosions of antral mucosa Helicobacter pylori induced lesions // Rev. Esp. Enf. Digest. — 1990 — V. 78, № 1- P. 91.
  162. Strickland RG, MacKay IR. A reappraise of the nature and significance of chronic atrophic gastritis // Dig. Dis. Sci. 1973. — V. 18. — P. 426−440.
  163. Su В., Johansson S., Fallman M. Signal transduction-mediated adherence and entry of Helicobacter pylori into cultured cells // Gastroenterology. 1999. -V. 117, № 3. — P. 595−604.
  164. Suerbaum S. The complex flagella of gastric Helicobacter species // Trends Microbiol. 1995. — V. 3, № 5. — P. 168−170.
  165. Suzuki N., Wakasugi M., Nakaya S. Production and application of new monoclonal antibodies specific for a fecal Helicobacter pylori antigen // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002. — V. 9, № 1. — P. 75−78.
  166. Tombola F., Morbiato L., Del Giudice G. The Helicobacter pylori VacA toxin is a urea permease that promotes urea diffusion across epithelia // J. Clin. Invest. 2001. — V. 108, № 6. — P. 929−937.
  167. Tykocinski M.L., Kaplan D.R., Medof M.E. Antigen-presenting cell engineering // Amer. J. Pathol. 1996. — V. 148, № 1. — P. 1−16.
  168. Waldom H.L., Sandvik A.K. Histamine and the stomach // Scand. J. Gastroenterol. 1989. — P. 130−139.
  169. Wang X., Stureg~ard E., Rupar R. Infection of BALB/cA mice by spiral and cocoid forms of Helicobacter pylori // Journal of Medical Microbiology. -1997. V. 46, № 8. — P. 657−663.
  170. Wang X., Wattiez R., Paggliacia C. Membrane topology of VacA cytotoxin from H. pylori // FEBS Lett. 2000. — V. 481, № 2. — P. 96−100.
  171. Warren J.R., Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. 1983. — V. 1, № 1. — P. 1273−1275.
  172. Wendacoon CN, Thomson AB, Ozimek L. Lack of therapeutic effect of a specially designed yogurt for the eradication of Helicobacter pylori infection // Digestion. 2002. — V. 65, № 1. — P. 16−20.
  173. Wirth H.P., Yang M., Peek R.M., Jr., Tham K.T., Blaser M.J. Helicobacter pylori Lewis expression is related to the host Lewis phenotype // Gastroenterology. 1997. — № 113. — P. 1091−1098.
  174. Wyatt J.L. Histopathology of gastroduodenal inflammation: the impact of Helicobacter pylori // Histopath. 1995. — V. 26. — P. 1−15.
  175. Wyatt J.L., Rathbone B.J. Gastric metaplasia in the duodenum and
  176. Campylobacter pylori // Gastroenterol. Clin. Biol.-1989. V. 13, № 1, -P. 78B-82B.
  177. Wyle F.A., Tarnavski A. Helicobacter pylori from an infectious viewpoint // Drug Invest. 1990. — V. 2, № 1. — P. 40−45.
  178. Xia HX, Keane CT, Omorian CA. Preformed urease activiti of Helicobacter pylori as determined by a viable cell technique-clinical implication // J. Med. Microbiol. 1994. — V. 40. — P. 435−439.
  179. Yaron N. Helicobacter infectiorrand blood groups // Amer. J. Gastroenterol. -1996.-V. 91.-P. 101−104.
  180. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.J., Jr. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation // Gastroenterology. 1993. -V. 105, № 5.-P. 1431−1440.
  181. Yoshimura H.H., Evans D.C., Graham D.Y. H. pylori strains from duodenal ulcer patients differ at the genomic level from those patients with simple gastritis // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990 — V. 78, № 1. — P. 6.
  182. Young K.A., Allaker R.P., Hardie J.M. Morphological analysis of Helicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque by scanning electron microscopy // Oral Microbiol. Immunol. 2001. — V. 16, № 3. — P. 178−181.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?