Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изучение нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у Drosophila melanogaster при нарушении синтеза белков теплового шока

Диссертация: Изучение нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у Drosophila melanogaster при нарушении синтеза белков теплового шока
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для учета частоты нарушений сегрегации отцовских и материнских хромосом, приводящих к появлению исключительных потомков при действии ТШ на гаметогенез их отцов, была использована схема скрещиваний, позволяющая по фенотипу потомков одновременно исследовать нерасхождение и потери половых хромосом, как отцовских, так и материнских. Показано, что действие ТШ (37°С, 1 ч) на мейоциты самцов линии l… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. И
  • 1. Гаметогенез дрозофилы
    • 1. 1. Оогенез и его регуляция
    • 1. 2. Сперматогенез и его регуляция
  • 2. Оплодотворение у дрозофилы
  • 3. Нарушения в распределении хромосом при клеточных делениях
  • 4. Система БТШ
    • 4. 1. Основные семейства БТШ и их функции
      • 4. 1. 1. Семейство БТШ
      • 4. 1. 2. Высокомолекулярные БТШ
      • 4. 1. 3. Низкомолекулярные БТШ
    • 4. 2. Синтез БТШ в оогенезе дрозофилы
      • 4. 2. 1. Индуцибельный синтез БТШ
      • 4. 2. 2. Конститутивный синтез БТШ
  • 5. Ответная реакция организма на действие гипертермии
    • 5. 1. Повреждающий эффект теплового воздействия
    • 5. 2. Защитная реакция клеток на действие стрессовых факторов
    • 5. 3. Термотолерантность
  • 6. Особенности мутантной линии l (l)ts403 Drosophila melanogaster
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • 1. Изучение влияния мутации 1(1) ts403 на чувствительность к тепловому воздействию (37°С, 1 ч) самок Drosophila melanogaster по различным критериям
    • 1. 1. Использованные линии и гибриды
    • 1. 2. Методика экспериментальных воздействий
  • 2. Изучение влияния мутации l (l)ts403 на чувствительность к тепловому воздействию (37°С, 1 ч) самцов Drosophila melanogaster по различным критериям
    • 2. 1. Использованные линии
    • 2. 2. Методика экспериментальных воздействий
  • 3. Статистическая обработка результатов экспериментов
  • РЕЗУЛЬТАТЫ
  • 1. Влияние мутации l (l)ts403 на чувствительность к тепловому воздействию (37°С, 1 ч) сток Drosophila melanogaster по различным критериям
    • 1. 1. Нерасхождение и потери половых хромосом в мейозе у самок-имаго
    • 1. 2. Выживаемость
    • 1. 3. Плодовитость
    • 1. 4. Уровень стерильности
    • 1. 5. Распределение различных стадий оогенеза в яичниках самок линий Canton S и l (l)ts403- bw- st и реципрокных межлинейных гибридов в опыте и контроле
    • 1. 6. Повреждаемость яйцевых камер в овариолах
      • 1. 6. 1. Распределение нормальных и поврежденных яйцевых камер по критерию повышения проницаемости мембран для витальных красителей
      • 1. 6. 2. Повреждения яйцевых камер, вызывающие характерные нарушения овариол после теплового воздействия
        • 1. 6. 2. 1. Деформация яйцевых камер
        • 1. 6. 2. 2. Слипание яйцевых камер
        • 1. 6. 2. 3. Резорбция яйцевых камер
        • 1. 6. 2. 4. Пустые зоны в овариолах
    • 1. 7. Сравнение динамики изменения числа зрелых ооцитов в яичниках обработанных самок с динамикой яйцеоткладки в течение 4 суток после воздействия
    • 1. 8. Анализ экспрессии гена-репортера hsp70-lacZ в яичниках самок-имаго в качестве критерия экспрессии генов БТЩ
  • 2. Изучение формирования термотолерантности у самок Drosophila melanogaster по различным критериям
    • 2. 1. Нерасхождение и потери половых хромосом в мейозе у самок-имаго
    • 2. 2. Выживаемость самок-имаго
    • 2. 3. Плодовитость самок-имаго
    • 2. 4. Уровень стерильности
    • 2. 5. Распределение яйцевых камер на разных стадиях оогенеза в яичниках
    • 2. 6. Повреждаемость яйцевых камер в овариолах
      • 2. 6. 1. Деформация яйцевых камер
      • 2. 6. 2. Слипания яйцевых камер
      • 2. 6. 3. Резорбция яйцевых камер
      • 2. 6. 4. Пустые зоны в овариолах
    • 2. 7. Сравнение динамики изменения числа ооцитов 13 В яичниках обработанных самок с динамикой яйцеоткладки в течение 4 суток после воздействия
  • 3. Влияние мутации l (l)ts403 на чувствительность к тепловому воздействию (37°С, 1 ч) самцов Drosophila melanogaster по различным критериям
    • 3. 1. Нерасхождение и потери половых хромосом в результате действия ТШ на мейоциты самцов, находившихся в момент обработки на стадии куколки
    • 3. 2. Выживаемость
    • 3. 3. Плодовитость
    • 3. 4. Уровень стерильности
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • 1. Нерасхождение и потери половых хромосом в оогенезе у самок Drosophila melanogaster, содержащих в генотипе мутацию l (l)ts
  • 2. Формирование термотолерантности у самок линии дикого типа Canton S и мутантной линии l (l)ts
  • 3. Характер наследования плейотропных эффектов мутации l (l)ts
    • 3. 1. Рецессивные эффекты мутантаого аллеля l (l)ts при действии теплового шока
      • 3. 1. 1. Выживаемость
      • 3. 1. 2. Уровень стерильности
      • 3. 1. 3. Дифференциальная чувствительность стадий оогенеза и динамика яйцеоткладки
    • 3. 2. Полудоминантные эффекты мутантного аллеля l (l)ts при действии теплового шока
  • 4. Возможное влияние продукта мутантного аллеля l (l)ts403 на нерасхождение и потери половых хромосом в мейозе при тепловом воздействии на самок дрозофилы
  • 5. Возможное влияние продукта мутантного аллеля l (l)ts403 на расхождение материнских и отцовских половых хромосом при тепловом воздействии на самцов дрозофилы

Изучение нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у Drosophila melanogaster при нарушении синтеза белков теплового шока (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Различные неблагоприятные факторы окружающей среды, такие как гипертермия, гипоксия, этанол, радиоактивное и ультрафиолетовое облучения, ионы тяжелых металлов и др. способны индуцировать состояние клеточного стресса и вызывать транскрипцию специфических генов белков теплового шока — hsp (heat shock proteins). Основными мишенями действия стрессоров в клетке являются цитоскелет, белки хроматина, аппараты транскрипции, трансляции и деления клетки (Hendrick, Hartl, 1993). Повреждения этих структур могут привести к гибели клеток или к возникновению серьезных нарушений, многие из которых способны передаваться потомкам.

Однако в ходе эволюции были сформированы механизмы, позволяющие клеткам преодолевать физиологический стресс и устранять нарушения, индуцированные действием стрессорных факторов. Это свойство клеток было открыто в 30-е годы Д. Н. Насоновым (Насонов, 1937). Совокупность обратимых изменений клетки после стрессорного воздействия была названа им паранекрозом. В основе паранекротической реакции живой протоплазмы лежат обратимые изменения ее белков (Насонов, 1962).

Способность клетки к восстановлению после действия стрессоров обусловлена функционированием специальных защитных систем, одной из которых является система белков теплового шока (БТШ). Многочисленные исследования показывают, что БТШ необходимы для защиты различных клеточных процессов и структур от повреждающего действия стрессорных факторов и устранения возникших повреждений (Arrigo, 1980; Pelham, 1984).

После того, как гены БТШ были клонированы у различных организмов, определение нуклеотидных последовательностей выявило их значительную эволюционную консервативность (Lindquist, 1986; Kroeger, Morimoto, 1995).

Актуальность проблемы. Изучение универсальных механизмов защиты важнейших клеточных структур в условиях физиологического стресса и восстановления исходного метаболизма после окончания воздействия имеет большое теоретическое и практическое значение. 7.

Исследование структуры и функции генов, нарушающих работу системы генов hsp, представляет самостоятельный интерес, поскольку подобные гены также могут оказаться эволюционно консервативными.

Мутация l (l)ts403 Drosophila melanogaster, полученная Аркингом (Arking, 1975), нарушает экспрессию всех генов теплового шока при действии ТШ (37°С). Она является аллелем локуса sbr (Жимулев и др., 1982). Данный локус у дрозофилы является эволюционно консервативным, имеет ортологов у других организмов и отвечает за ядерный транспорт мРНК (Wilkie, 2000; Третьякова и др., 2001).

Одним из проявлений данной мутации является высокая частота нерасхождения и потерь половых хромосом после термического воздействия (Мамон и др., 1990). Данная мутация обладает широким плейотропным эффектом при тепловом воздействии, влияя не только на экспрессию генов с.

БТШ на посттранскрипционном уровне (Левин, Лозовская, 1984), но и на конденсацию хроматина, пролиферативную активность митотических клеток, процессы морфогенеза (Мамон, Куцкова, 1993; Mamon et al., 1998).

Таким образом, изучаемый ген контролирует множество жизненно важных клеточных процессов. Изучение функций этого гена у Drosophila melanogaster открывает новые возможности для понимания механизмов функционирования гомологичных генов у человека. Оно позволяет определить место его продукта в системах, вовлеченных в регуляцию ответа клетки на стресс и в обеспечение правильного расхождения хромосом при клеточных делениях. Поскольку большинство проявлений мутации l (l)ts403 можно наблюдать при тепловом воздействии, важно определить, зависят ли они от нарушения в синтезе БТШ или в их основе лежат другие механизмы.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы являлось изучение роли БТШ в нарушении расхождения и потерь половых хромосом, индуцированном в мейозе у самок и самцов Drosophila melanogaster при нарушении синтеза БТШ. 8 Задачи исследования:

1. Анализ динамики созревания и реализации ооцитов у обработанных самок с нормальным и нарушенным синтезом БТШ для выявления стадий оогенеза, наиболее чувствительных к действию ТШ.

2. Сравнение теплочувствительности самок Drosophila melanogaster с нормальным и нарушенным синтезом БТШ по различным критериям: частота нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе, выживаемость имаго, плодовитость, уровень стерильности, повреждаемость яйцевых камер и овариол, динамика оогенеза и яйцеоткладки, уровень индуцированной действием ТШ экспрессии гена-репортера hsp 70-lac Z.

3. Определение характера доминирования мутации l (l)ts403 по перечисленным показателям.

4. Изучение формирования термотолерантности по исследуемым критериям.

5. Изучение теплочувствительности по исследуемым критериям у особей дикого типа Canton S в условиях одновременного действия гипоксии и ТШ, блокирующих синтез БТШ.

6. Исследование влияния мутации l (l)ts403 на уровень индуцированной действием Ш1 экспрессии гена-репортера hsp 70-lac Z в оогенезе трансгенных линий в ходе выработки термотолерантности и использование данной системы для контроля экспрессии генов, индуцируемых ТШ (в том числе для выбора условий эксперимента).

7. Одновременный анализ нерасхождения и потерь отцовских и материнских половых хромосом при появлении исключительных потомков, полученных от скрещивания интактных самок с самцами, обработанными ТШ на стадии куколки, в зависимости от наличия в их генотипе мутации l (l)ts403.

Научная новизна работы. Показано, что мутация l (l)ts403 у D. melanogaster является полудоминантной по такому признаку как частота нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у самок, подвергнутых ТШ. По остальным изученным критериям (выживаемости имаго, повреждаемости яйцевых камер и 9 овариол, динамике оогенеза и яйцеоткладки, плодовитости, частоте стерильности особей, уровню экспрессии гена-репортёра hsp 70 — lac Z) изучаемая мутация является рецессивной.

Установлено, что высокая частота нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у самок l (l)ts403 после ТШ (37°С, 1 час) не является следствием задержки синтеза БТШ, поскольку термотолерантность к ТШ при предварительном слабом стрессовом воздействии по этому критерию не возникает, хотя формируется по всем другим изученным критериям.

Для учета частоты нарушений сегрегации отцовских и материнских хромосом, приводящих к появлению исключительных потомков при действии ТШ на гаметогенез их отцов, была использована схема скрещиваний, позволяющая по фенотипу потомков одновременно исследовать нерасхождение и потери половых хромосом, как отцовских, так и материнских. Показано, что действие ТШ (37°С, 1 ч) на мейоциты самцов линии l (l)ts403, находившихся в момент воздействия на стадии куколки, при скрещивании этих самцов с интактными самками различных линий повышает частоту появления исключительных потомков, возникающих не только в результате нерасхождения или потери отцовских половых хромосом, но и в результате нарушения сегрегации материнских хромосом. В ряде случаев отмечено появление исключительных особей, имеющих две половые хромосомы, обе из которых получены от одного из родителей. Это явление описано у человека как однородительская дисомия.

Практическая ценность работы.

Известно, что мутация l (l)ts403 находится в локусе sbr, отличающемся чрезвычайной эволюционной консервативностью. Его ортологи найдены у самых разных организмов, включая Мех67 у дрожжей (Segref et al, 1997) и ТАР у человека (Yoon et al, 1999). Показано, что локус sbr участвует в процессах стрессового ответа, морфогенеза и расхождения хромосом при клеточных делениях (Мамон и др., 1999).

Ввиду крайней эволюционной консервативности этого гена изучение участия его продукта в механизме расхождения хромосом при клеточных делениях представляет не только теоретический, но и практический интерес. Изучение стрессорных воздействий, приводящих к нерасхождению и потерям половых хромосом в мейозе, способствует выявлению причин возникновения анеуплоидии и однороднтельской дисомии у человека. Острая необходимость их изучения обусловлена тем, что анеуплоидия является основным фактором, вызывающим спонтанные аборты и онкологические заболевания (Griffin, 1996).

Для выяснения причин и механизмов возникновения анеуплоидии является перспективным использование модельных систем, позволяющих экспериментально исследовать взаимосвязь различных процессов в организме. В этой связи предложена удобная модель для изучения индукции нерасхождения и потерь отцовских и материнских половых хромосом при клеточных делениях.

Все эти факты доказывают важность и актуальность изучения данных проблем на модельных объектах и подтверждают практическую ценность проделанной работы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ВЫВОДЫ.

1. По большинству исследованных критериев (выживаемость имаго, плодовитость и уровень стерильности, повреждаемость яйцевых камер в овариолах, динамика оогенеза и яйцеоткладки, частота нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе) самки Drosophila melanogaster, гомозиготные по мутации l (l)ts403, являются более чувствительными к ТШ (37°С, 1 час), чем самки, несущие нормальный аллель этого гена. При этом восстановление нормальных процессов оогенеза у мутантных самок происходит медленнее по сравнению с самками дикого типа.

2. Мутация l (l)ts403 проявляет неполное доминирование по критерию частоты нерасхождения половых хромосом в мейозе у самок, а по остальным изученным критериям данная мутация является рецессивной.

3. Термотолерантность к ТШ (37°С, 1 час) у особей линии l (l)ts403- bwst при предварительном слабом стрессовом воздействии возникает по всем исследованным критериям за исключением критерия частоты нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у самок.

4. Наибольшей теплочувствительностью по критерию повреждаемости яйцевых камер обладают ооциты, находящиеся в момент воздействия на 8−12 стадиях оогенезаа по критерию нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе — ооциты 13−14 стадий.

5. Установлено, что воздействие ТШ (37°С, 1 час) на куколок, несущих мутацию l (l)ts403, при скрещивании полученных самцов с интактными самками повышает частоту исключительных потомков. В ряде случаев причиной появления исключительных особей являются нерасхождение и потери как отцовских, так и материнских половых хромосом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изучение структуры и функции генов, контролирующих жизненно важные клеточные функции, с использованием модельных объектов приобретает в настоящий момент особое значение, поскольку подобные гены, как правило, проявляют эволюционный консерватизм. Это открывает перспективы в понимании функций гомологичных генов у человека. Мутации жизненно важных генов в гомозиготном состоянии часто летальны. Они могут проявлять свой эффект и в гетерозиготном состоянии. Для мутаций генов, вовлеченных в контроль матричных процессов, передачи клеточных сигналов, транспорта макромолекул и т. д., как правило, характерен плейотропный эффект.

Мутация l (l)ts403 у D. melanogaster, летальный эффект которой при повышенной температуре проявляется на всех стадиях онтогенеза (Arking, 1975), обладает плейотропным эффектом, затрагивающим важнейшие клеточные процессы: синтез белков теплового шока (БТШ) (Evgen ev et al., 1979; Evgen" ev et al., 1985), расхождение хромосом в мейозе у самок (Мамон и др., 1990, 1992, 1998), конденсацию хроматина (Мамон, Куцкова, 1993; Куцкова, 1994), пролиферативную активность митотических клеток (Мамон и др., 1999), раннее эмбриональное развитие и морфогенез (Mamon et al., 2001).

В настоящей работе впервые было показано, что самки линии l (l)ts403 Drosophila melanogaster с нарушенным синтезом БТШ является более чувствительной к ТШ (37°С, 1 час), чем самки линии дикого типа Canton S, по критериям выживаемости, уровня стерильности, повреждаемости яйцевых камер в овариолах, снижения динамики оогенеза и яйцеоткладки. Установлено, что наибольшей теплочувствительностью по критерию повреждаемости яйцевых камер обладают ооциты, находящиеся в момент воздействия на 8−12 стадиях оогенеза, а по критерию нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе — ооциты на 13−14 стадиях оогенеза, реализуемые гомозиготными по изучаемой мутации самками в течение первых трех суток после температурного воздействия.

Показано, что не все проявления мутации l (l)ts403 у Drosophila melanogaster обусловлены задержкой синтеза БТШ, поскольку термотолерантность к ТШ (37°С, 1 час) у особей линии l (l)ts403 при предварительном слабом стрессовом воздействии возникает лишь по критериям выживаемости имаго, уровня стерильности, повреждаемости яйцевых камер в овариолах, динамике оогенеза и яйцеоткладки, плодовитости, но не формируется по критерию частоты нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у самок.

Показано, что у особей, гетерозиготных по мутации l (l)ts403, она имеет полудоминаотное проявление по критерию частоты нерасхождения половых хромосом в мейозе у самок. По остальным изученным критериям данная мутация является рецессивной.

Следовательно, такие плейотропные эффекты мутации l (l)ts403, как расхождение половых хромосом в мейозе и нарушение экспрессии генов БТШ при действии ТШ, не связаны между собой причинно-следственной связью.

Было показано также, что тепловое воздействие на мейоциты самцов, несущих мутацию l (l)ts403, приводит к появлению исключительных потомков, возникших в результате нерасхождения и потерь как отцовских, так и материнских половых хромосом. Ввиду крайней эволюционной консервативности исследуемого гена изучение участия его продукта в механизме расхождения хромосом при клеточных делениях представляет не только теоретический, но и практический интерес.

Использование модельных систем, позволяющих экспериментально изучать взаимосвязь различных процессов в организме, открывает перспективы для изучения роли таких эволюционно консервативных генов, как sbr, в обеспечении сегрегации хромосом в процессе клеточных делений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Я. Клетки, макромолекулы и температура. Л.: Наука, 1975.- 330 с.
  2. В.К., Иванова Г. Г. Физиологический стресс и регуляция активности генома клеток эукариот // Успехи совр. биологии. 1988. — Т. 105, вып. 1. — С.3−16.
  3. С. Биология развития. М.: Мир. — 1993. В 3-х т. Т.1.- 228 с.
  4. А.П. Раннее развитие млекопитающих. Л.: Наука. — 1988. — 227 с.
  5. М.Б., Денисенко О. Н. Влияние-мутации на экспрессию генов, индуцируемых тепловым шоком у Drosophila melanogaster. Сообщение III. Синтез белков, родственных БТШ 70 // Генетика. 1990. — Т.26, № 2. — С.266−271.
  6. М.Б., Левин А. В. Влияние-мутации на экспрессию генов, индуцируемых тепловым шоком у Drosophila melanogaster. Сообщение 1. Анализ синтеза белков // Генетика. 1980. — Т. 16, № 6. — С. 1026−1029.
  7. В.Н., Назаренко С. А. Отсутствие однородительского наследования Х-хромосом у спонтанных абортусов с 46.ХХ-кариотипом // Онтогенез. 2000. Т.31. № 3. — С.201−204.
  8. Ю.А. Эмбриология насекомых. М.: Просвещение. 1975. 624 с.
  9. КуцковаЮ.А. Действие стрессовых факторов на хромосомы соматических клеток дрозофилы в условиях нарушенного синтеза белков теплового шока // Дисс. на соискание уч. степени канд. биол. наук. СПб., 1994. — 153 с.
  10. ЛакинГ.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 352 с.154
  11. А.В., Лозовская Е. Р., Евгеньев М. Б. Влияние высокой температуры на экспрессию генов, индуцируемых тепловым шоком у Drosophila melanogaster. Сообщение II. Анализ действия fs-мутации // Генетика. 1984. -Т.20, №> 6. — С.949−953.
  12. Е.М. Биология размножения дрозофилы. Новосибирск: Наука. 1977. С. 19−21.
  13. Е.Р., Левин А. В., Евгеньев М. Б. Тепловой шок у Drosophila melanogaster и регуляция активности генома // Генетика. 1982. — Т. 18, № 11.-С. 1749−1762.
  14. Л.А., Комарова А. В., Бондаренко Л. В., Барабанова Л. В., Тихомирова М. М. Формирование термотолерантности у линии Drosophila melanogaster l(l)ts403 с нарушенным синтезом белков теплового шока. // Генетика.-1998.-Т.34.-№ 7.-С.920−928.
  15. Л.А., Куцкова Ю. А. Роль белков теплового шока в восстановлении индуцированных высокой температурой повреждений митотических хромосом у D. melanogaster // Генетика. 1993. — Т.29, № 4. — С.606−612.155
  16. Д.Н. Об ответной реакции живой протоплазмы на действие различных раздражителей // Уч. записки ЛГУ. -1937. Т. 17.- (1227−236.
  17. Д.Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение. M.-JL: Изд-во АН СССР, 1962. — 426 с.
  18. Е.А. Плейотропный эффект мутации l(l)ts403 с нарушенным ответом на тепловой шок у Drosophila melanogaster. Дисс. на соискание уч. степени канд. биол. наук. СПб., 1999. — 200 с.
  19. М.М., Мазур Е. Л., Барабанова Л. В., Мамон Л. А. Температурная модификация мутационного процесса и белки теплового шока // Генетика. 1993. — Т.29, № 2. — С.280−287.
  20. И.В., Лёзин Г. Т., Маркова Е. Г., Евгеньев М. Б., Мамон Л. А. Продукт гена sbr у Drosophila melanogaster и его ортологи у дрожжей (Мех67р) и человека (ТАР) // Генетика. 2001. — Т.37, № 6. — С.725−736.
  21. Х.А., Абрамова И. Ю., Дашкевич В. К., Караев К. К., Евгеньев М. Б. Синтез бежа теплового шока у некоторых видов ящериц аридной зоны и адаптация к гипертермии // Журн. общ. биол. 1989. — Т.50, № 4. — С.437−445.
  22. Х.А., Дашкевич В. К. Маргулис Б.А., Шамманов С., Атаев Ч., Караев К. К., Бабаев А. Х. Характеристика членов семейства БТШ70 у трех видов круглоголовок (Agamidae, Sauria) аридного региона // Журн. общ. биол. -1991. Т.52, № 5. — С.731−736.
  23. В.В., Корочкин Л. И., Голубовский М. Д. Проблемы генетики в156исследованиях на дрозофиле. Новосибирск: Наука. 1977. С. 19−62.
  24. Ahmad S., Ahuja R, Venner T.J., Gupta P. S. Identification of a protein altered in mutants resistant to microtubule inhibitors as a member of the major heat shock protein (hsp70) family // Mol. Cell. Biol. 1990. — V.10, № 10. — P.5160−5165.
  25. Andersen S.S. Molecular characterictics of the centrosome // Int.Rev.Cytol. -1999.-V.187.-P.51−109.
  26. Arking R. Temperature-sensitive cell-lethal mutants of Drosophila: isolation and characterization // Genetics. 1975. — V.80. — P.519−537.
  27. Arrigo A.P. Investigation of the functions of the heat shock proteins in Drosophila melanogaster tissue culture cells // Mol. Gen. Genet. 1980. — Y.178. -P.517−524.
  28. Ashburner M., Bonner J.J. The induction of gene activity in Drosophila by heat shock//Cell. 1979. — V.17. -P.241−254.
  29. Aufrich C., Ardito Т., Thulin G., Kashgarian M" Siegel N.J., van Why S.K. Heat shock protein 25 induction and redistribution during actin reorganization after renal ischemia // Am. J. Physiol. 1998. — V.274. — P.215−222.
  30. Bachi A., Braun I.C., Rodriges J.P. et al. The terminal domain of TAP interacts with the nuclear pore complex and promotes export of srecific CTE-bearing RNA substrates //RNA. 2000. -V.6, № 1. -P.136−158.
  31. Baker B.S., Carpenter A.T.C., Ripoll P. The utilization during mitotic cell division of loci controlling meiotic recombination and disjunction in Drosophila melanogaster II Genetics. 1978. — V.90. — P.531−578.
  32. Baler R, Dahl G., Voelmy R. Activation of human heat shock genes is accompanied by oligomerisation, modification and rapid translocation of heat shock transcription factor HSF1 // Mol. Cell Biol. 1987. — V.13, № 4. — - P.2486−2496.
  33. Basu J., Williams B.C., Li Z.X., Williams E.V., Goldberg M.L. Depletion of a Drosophila homolog of yeast Sup35p disrupt spindle assembly, chromosome segregation, and cytokinesis during male meiosis // Cell Motil. Cytoskel. 1998. -V.39. — P.286−302.157
  34. Basu J. et al. Mutations in the essentual spindle checkpoint gene bub 1 cause chromosome missegregation and fail to block apoptosis in Drosophila // J. Cell Biol. 1999.-V. 146.-P. 13−28.
  35. Bernard P., Hardwick K., Javerzat J.P. Fussion yeast Bubl is a mitotic centromere protein essentual for the spindle checkpoint and the preservation of correct ploidy through mitosis // Cell Biol. -1998. -V.143. -P. 1775−1787.
  36. Bonner J.J. et al. The use of promoter fusions in Drosophila melanogaster: isolation of mutations affecting the heat shock response // Cell. 1984. — V.37. -P.979−991.
  37. Bouletreau-Merle J. Fonctionement ovarie compare des femeles fierges et des femeles inseminecs de Drosophila melanogaster // Ann.Soc.Entomol.France. -1973. -V.9. -P.181−191.
  38. Bouletreau-Merle J. Stimulation de Fovogenese par la copulation thez les retrocerebral // J.Ins.Phisiol. -1974. -V.20. -P.2035−2041.
  39. Bairati A. Struttura ed ultrastruttura dell apparato genitale maschile Drosophila melanogaster // Mieg.Zeittschr.fur.Zellforsch. -V.76. -P.56−99.
  40. Bowler K. Cellular heat injury: are membranes involved? // Temperature and animal cells. Simposia of the Society for Experimental Biology. 1987. — № 41. -P.157−185.
  41. Braig K. Chaperonins // Curr. Opin. Struct. Biol.-1998.-V.8, № 2.-P. 159−165.
  42. Bridges, 1914. Цит. no: Hawley R.S., McKim K.S., Arbel T. Meiotic segregation in Drosophila melanogaster females: moleculas, mechanisms and myths // Annu. Rev. Gen. 1993. — V.27. — P.281−317.
  43. Bridges C.B. Nondisjunctions as proof of the chromosome theory of heredity // Genetics. -1916. V.12. -P.l-52,107−163.158
  44. Bridges, 1919. Цит. no: Morgan Т.Н., Bridges С.В., Sturtevant A.H. The genetics of Drosophila II Genet. 1925. — V.2. — P. 1−135.
  45. Brown C.R., Hong-Brown L.Q., Doxsey S.J., Welch W.J. Molecular chaperones and the centrosome //J. Biol. Chem. -1996. V.271. — P.824−840.
  46. Bukau В., Horwich A.L. The hsp70 and hsp60 chaperone machines // Cell. -1998. V.92, № 3. -P.351−366.
  47. Caglio Т., Dionne M.A., Compton D.A. Mitotic spindle poles are organized by structural and motor proteins in addition to centrosomes // J. Cell Biol. 1997. -№ 138.-P. 1055−1066.
  48. Caiderwood S.K. Role of energy in cellular responses to heat // Temperature and animal cells. Simposia of the Society for Experimental Biology. 1987. — № 41. -P.213−233.
  49. Callaini G., Riparbelli M.G. Fertilization in Drosophila melanogaster. centrosome inheritance and organization of the first mitotic spindle // Dev. Biol. -1996.-V. 176.-P. 199−208.
  50. Cergely F. et all. D-TACC: a novel centrosomal protein required for normal spindle function in the early Drosophila embryo // EMBO J. 2000. — № 19(2). -P.241−252.
  51. Church K., Nicklas R.B., Lin H.-P.P. Micromanipulated bivalents can trigger mini-spindle formation in Drosophila melanogaster spermatocyte cytoplasm // //159
  52. J.Cell Biol. 1986. — № 103. — P.2765−2773.
  53. Coakley T. Hyperthemia effects on the cytoskeleton and on cell morphology // Temperature and animal cells. Simposia of the Society for Experimental Biology. -1987.-№ 41.-P. 187−211.
  54. Cohn R.H., Brown E.H. The formation of alpha (proteoid) yolk spheres in the oocyte of Drosophila melanogaster // Drosoph.Inform.Serv. -1968. -V.43. -P.l 17 118.
  55. Cooper K.W. Normal spermatogenesis in Drosophila / Biology of Drosophila. Ed. Demerec M. 1950. N. Y. — P. 1−61.
  56. Cummings M., King R. The cytology of the vitellogenetie stages of oogenesis in Drosophila melanogaster И J.Morph. -1969. -V.12S. -P.427−442.
  57. Debec A., Courgeon A.M., Maingourd M., Maisonhaute C. The response of the centrosome to heat shock and related stresses in a Drosophila cell line // J. Cell Sci. 1990.-V.96.-P.403−412.
  58. Debec A., Marcaillou C. Structural alterations of the mitotic apparatus induced by the heat shock response in Drosophila cells // Biol. Cell. 1997. — V.89. — P.67−78.
  59. DeChiara T.M., Robertson E.J., Efsratiadis A. Parental impriting of the mouse insulin-like growth factor II gene // Cell. -1991. V.64. — P. 849−859.
  60. Dickson J.A., Calderwood S.K. Effects of hyperglycemia and hyperthermia on the pH, glycolysis and respiration of the Yoshida sarcoma in vivo // J. Natl. Cancer Inst. 1979. — V.63, № 6. — P. 1371−1381.
  61. DiDomenico B.J., Bugaisky G.E., Lindqust S. Heat shock and recovery are mediated by different translational mechanisms // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1982. V.79. -P.6181−6185.
  62. Edgar B.A., Datar S.A. Zygotic degradation of two maternal cdc25 mRNAs terminates Drosophila early cell cycle programm I I Genes Dev. 1996. — V.10. -P. 1966−1977.
  63. Ellis J. Proteins as a molecular chaperones // Nature. 1987. — V.328, № 6129.1601. Р.378−379.
  64. Endow S.A., Komma D.J. Centrosome and spindle function of the Drosophila Ned microtubule motor visualized in live embryos using Ncd-GFP fusion proteins // // J. Cell Sci. -1996. V. 109 (Pt 10). — P.2429−2442.
  65. Engel E. Uniparental disomy (UPD) genomic imprinting and a case for new genetics //Ann. Genet. 1997. — V.40. — P.24−34.
  66. Engelmann F. The phisiology of insect reproduction / Pergamon Press. 1970. Oxford P.314−369.
  67. Evgen ev M.B., Levin A.V., Losovskaya E.R. The analysis of temperature-sensitive (ts) mutation influencing the expression of heat shock-inducible genes in Drosophila melanogaster /'/Mol. Gen. Genet. -1979. -V. 176. -P.275−280.
  68. Gentler F.B., Niebuhr K., Reinhard M., Wenhand J., Soriano P. MENA, a relative of VASP and Drosophila enabled, is implicated in the control of microphilament dynamics // Cell. -1996. -V.87. -P.227−239.
  69. Ghysen A., OXane C. Neural enhancer-like elements as specific cell markers in DrosophilaIIDevelopment. 1989. -V.105, Ж. -P.35 — 52.
  70. Goto Т., Wright E., Monk M. Paternal X-chromosome inactivation in human trophoblastic cells // Mol.Hum.Reprod. 1997. V.3. № 1/ P.77−80.Glover D.M. Mitosis in the Drosophila embryo in and out of control // Trends in Genet. — 1991. — V.7. P.77−80.
  71. Glover D.M. Mitosis in the Drosophila embryo in and out of control I I Trends in Genet. -1991.- V.7. -P. 125−132.
  72. Graziosi M. Et al. Developmental exspression of the heat-shock genes in Drosophila melanogaster I I J.Exp.Zool. 1980. — V.214. -P.141−145.
  73. Griffin D.K. The incidence, origin and etiology of aneuploidy // Int. Rev. Cytol.161- 1996. V. 167. -Р.263−296.
  74. Grossniclaus V. et al. P-element mediated enhancer detection applied to the study of oogenesis in Drosophila II Development. -1989. -V. 107. -P. 189−200.
  75. Gruss O.J. et al. Ran induces spindleassembly by reversing the inhibitory effect of importin a on TPX activity // Cell. -2001. -V.104. -P.83−93.
  76. Gutzeit H.O., Koppa R. Time-lapse film analysis of cytoplasmic streaming during late oogenesis in Drosophila I I J.Embryol.Expression Morphol. 1982. -V.67. — P. 101−111.
  77. Harrison K.B. X-chromosome inactivation in the human cytotrophoblast // Cytogenet.Cell.Genet. 1989. — V.52. № 1−2. -P.37−41.
  78. Hassold Т., Chiu D. Maternal age specific rates of numerical chromosome abnormalities with special reference to trisomy //Hum. Genet.-1985.-V.70.-P. 11−17.
  79. Hawley R.S., McKim K.S., Arbel T. Meiotic segregation in Drosophila melanogaster females: moleculas, mechanisms and myths I I Annu. Rev. Gen. -1993. -V.27. -P.281−317.
  80. Hawley R.S., Theurkauf W.E. Requiem for distributive segregation: achiasmate segregation in Drosophila females // Trends Genet 1993. — V.9. — P.310−317.
  81. Hecht F., Hecht B.K. Aneuploidy in humans: dimensions, demography and dangers of abnormal numbers of chromosomes // Aneuploidy. Part A: Incidence and etiology. Eds. B.K.Vig, A.A.Sandberg. Liss, New York, 1987. — P.9−49.
  82. Heald R. et al. Self-organization of microtubules into bipolar spindles around artificial chromosomes in Xenopus egg extracts // Nature. -1996. -V.382, № 6590. -P.420−425.
  83. Henderson A.S. The time and place of meiotic crossingover // Ann.Rev.of Genetics. 1970. — V4. — P.295−324.
  84. Hendrick J.P., Haiti F.I. Molecular chaperone functions of heat shock proteins // Annu. Rev. Biochem. 1993. — Y.62. -P.349−384.
  85. Hirokowa N.R. et al. Kinesin assotiates with anterogradely transported162membranous organells in vivo II J. Cell Biol. -1991. V. l 14. — P.295−302.
  86. Holmes J.M., Martin R.H. Aneuploidy detection in human sperm nuclei using fluorescence in situ hybridization // Hum. Genet. 1993.-V.91.-P.20−24.
  87. Huettner A.F. Maturation and fertilization in Drosophila melanogaster H J.Morphol. 1924. — V.39. — P.249−265.
  88. Kampinga H.H. Thermotolerance in mammalian cells. Protein denaturation and aggregation, and stress proteins // J. Cell. Sci. 1993. — V.104. — P. 11−17.
  89. Kampinga H.H., Siderins Т., Konings A.W.T. Inhibition of DNA repair by aphidicolin and hyperthermia // Int. J. Radiat. Biol. 1986. — V.50, № 3. — P.548−549.
  90. King R.C. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster. II. Stage distribution as a function of age // Growth. 1957. — V.21. -P.95−102.
  91. King R.C., Burnett R.G. Autoradiografic study of uptake to tritiated glycine, thymidine, and uridine by fruit fly ovaries // Science. 1959. — V.129. — P. 16 741 675.
  92. King R.C., Rubinson G.C., Smith R.F. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster. II. Stage distribution as a function of age I I Growth. 1956. — V.20. -P. 120−157.
  93. King R.C. The meiotic behavior of the Drosophila oocyte I I Intl. Rev. Cytol. -1970. -V.28. P. 125−168.
  94. Koch E.A., King R.C. The origin and early differentiation of the egg chamber of Drosophila melanogaster I I J.Morph. 1966. — V. 119. — P.283−304.
  95. Koyasu S., Nishida E., Kadowaki Т., Matsuzaki F., Iida K., Harada F., Kasuga M., Sakai H., Yahara I. The mammalian heat shock proteins HSP90 and HSP 100 are actin-binding proteins // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — V.83. — P.8054−805.-P.406−414.
  96. Koyasu S., Nishida E., Kadowaki Т., Matsuzaki F., Iida K., Harada F., Kasuga M., Sakai H., Yahara I. The mammalian heat shock proteins HSP90 and HSP 100 are actin-binding proteins // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — V.83. — P.8054−8058.
  97. Kroeger P.E., Morimoto R.I. The heat shock transcriptional response // Inducible Gene Expression. 1995. — V.l. -P.24−61.
  98. Landry J., Lavoie J.N., Hickey E., Weber L.A. HSP27 may couple signal transduction pathways to microfilament responses // J. UOEH. 1993. — V.15. -P.lll-121.
  99. Laszlo A. Regulation of the synthesis of heat shock proteins in heat-resistant of Chinese hamster fibroblasts // Radiat. Res. 1988. — V. 116. — P.427−441.
  100. Laszlo A. The effect of hyperthermia on mammalian cell structure and function // Cell Prolif. 1992. — V.25, № 2. — P.59−87.
  101. Lavoie J.N. et al. Modulation of actin filament dynamics by HSP 27 phosphorilation // J.VOEH. 1993. — V.15. -P.27.
  102. Ledbetter D.H., Engel E. Uniparental disomy in humans: development of an imprinting map and its implications for prenatal diagnosis // Human Mol. Genet. 1995. V.4. P. 1757−1764.
  103. Lee D.C., Kim R.Y., Wistow G.J. An avian B-crystallin. Non-lens expression and sequence similarities with both small (HSP27) and large (HSP70) heat shock proteins // J. Mol. Biol. -1993.-V.232, № 4.-P. 1221−1226.
  104. Levinger L., Varshavsky A. Heat-shock proteins in Drosophila are assocoated with nuclear-resistant, high-salt-resistant nuclear structure // J. Cell Biol. 1981. -V.90,№ 3. — P.793−796.164
  105. Li G. С., Hahn G. M Influence of temperature on the development and decay of thermotolerance and heat shock proteins // Radiat. Res. 1987. — V.112, № 3. -P.517−524.
  106. Li G.C., Wero Z. Correlation between synhtesis of heat-shock proteins and development of thermotolerance in chineses hamster fibroblasts // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1982. V.79. -P.3218−3222.
  107. Liang P., MacRae Т.Н. Molecular chaperones and the cytoskeleton // J. Cell Sci. 1997. — V. l 10. — P. 1431−1440.
  108. Lindquist S. Translational efficiency of heat induced messages in Drosophila melanogaster cells // J. Mol. Biol. 1980a. — V.137. — P.151−158.
  109. Lindquist S. Varying patterns of protein synthesis in Drosophila during heat shock: implications for regulation//Dev. Biol. -1980b.-V.90.-P.412−418.
  110. Lindquist S. Regulation of protein synthesis during heat shock // Nature (London). -1981. V.293. -P.311−314.
  111. Lindquist S. The heat response //Ann. Rev. Biochem. 1986. — V.55. — P. 11 511 191.
  112. Lindsley D.L., Grell E.H. Genetic variations of Drosophila melanogaster H Camegie Institution of Washington, Baltimore, 1968. V.627. — P.472.
  113. Lis J.T., Simon J.A., Sutton C.A. New heat shock puffs and beta-galactosidase activity resulting from transformation of Drosophila with an hsp70-lacZ hybrid gene // Cell. 1983. — V.35. — P.403−410.
  114. Lutsch G., Vetter R., Offhauss U, Wieske M., Schimke I., Stahl J., Benndorf R. Location of small heat shock proteins Hsp25 and B-crystallin in rat and human heart // Eirop. J. Cell Biol. 1997. — V.74. — P.43.
  115. MacDonaJd M., Hassold Т., Harvey J., Wang L.H., Morton N.E., Jacobs P.A.165
  116. The origin of 47, XXY and 47, XXX aneuploidy: heterogeneous mechanisms and role of abberant recombination // Hum. Mol. Genet. 1994. — V.3. — P.1365−1371.
  117. Mamon L.A., Nikitina E.A., Golubkova E.V., Pugachova Q.M. Heat shock induced cellular and early embryonic death in Drosophila melanogaster /s-mutant strain // Pathophysiology.-1998.-V.5, Suppl.l.-P.9.
  118. B.A., Antropova O.Y., Kharazova A.D. 70kDa heat shock proteins from mollusc and human cells have common structural and functional domains //Сотр. Biochem. Physiol.-1989.-V.94B, № 4.-P.621−623.
  119. Marszalec J.R., Goldstein L.S.B. Understanding the functions of kinesin-П // Biochem. and Biophys. 2000. — V. 1496. — P. 142−150.
  120. Martins de Sa R. Prosomes and heat shock complexes in Drosophila melanogaster cells // Mol. and Cel.Biol. 1989. — P.2672−2681.
  121. Mason P.J., Hall L.M.C., Gausz J. The expression of heat shock genes during normal development in Drosophila melanogaster И Mol.Gen. Genet. 1984. -V.194. -P.73−78.
  122. Matthies H.J.G., McDonald H.B., Goldstein L.S.B., Theurkauf W.E. Anastral meiotic spindle morphogenesis: role of the non-claret disjunctional kinesin-like166protein // J. Cell Biol. 1996. — V. 134, № 2. — P.455−464.
  123. McKinney ID., Heintz N. Transcriptional regulation in the eukaryotic cell cycle//TIBS. -1991. -V.16,№ 11. -P.430−435.
  124. Megraw T.L., Li K., Kao L.R., Kaufman T.C. The centrosomin protein is required for centrosome assembly and function during cleavege in Drosophila // Development. -1999. V.126, № 13. — P.2829−2839.
  125. Mehlen P. Et al. Characterization and possible function of the Drosophila stress protein HSP 27 which is constitutively expressed during development // J.UOEH. 1993. — V.15. — P.25.
  126. Meyer G.F. A possible correlation between the submicroscopic strusture of meiotic chromosomes and crossing over / Proc.3d Europ. Rey. Conf. Electron Microscope. 1964. Prague. P.461−462.
  127. Mikkelsen R.B., Reinlib L., Donowitz M., Zahniser D. Hyperthermia effects on cytosolic Ca2+.: analysis at the single cell level by digitized imaging microscopy and cell survival // Canser Res. -1991. V.51, № 1. — P.359−364.
  128. Migeon B.R. et al. Lack of X-inactivation during human embryogenesis // Am J.Hum. Genet. 1996. V.58. P.161−170.
  129. Mirault M.E., Goldschmidt-Clermont M., Moran L., Arrigo A.P., Tissieres A. The effect of heat shock on gene expression in Drosophila melanogaster // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. -1978. V.42. — P.819−827.
  130. Mirkes P.E. Molecular/cellular biology of the heat stress response and its role in agent-induced teratogenesis//Mutat. Res. 1997. -V.396.-P. 163−173.
  131. Mitchell H.K., Petersen N.S., Buzin C.H. Self-degradation of heat shock proteins //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. -V.82, V.82, № 15. — P. 4969−4973.
  132. Monk M., Harper M.I. Sequential X-chromosome inactivation coupled with cellular differentiation in early mouse embryos // Nature. 1979. V.281. P.311−313.
  133. Morange M., Jacob F., Bansaude O., Babinet C. Heat shock proteins, first major products of zygote gene activity in mouse embryo // Nature. 1984. — V.305. -Р.ЗЗ 1−333.167
  134. Morgan, 1912. Циг. no: Morgan Т.Н., Bridges С.В., Sturtevant A.H. The genetics of Drosophila // Bibliogr. Genet. 1925. V.2, P. 1−135.
  135. Morimoto R.I. Chaperoning the nascent polypeptide chain // Curr. Biol. 1993.- V.3. -P.101−102.
  136. Morimoto R.I. Heat shock: The role of transient inducible responses in cell damage, transformation, and differentiation // Cancer Cells. 1991. — V.3, № 8. -P.295−301.
  137. Mosser D.D., Caren A.W., Bourget L., Denis-Larose C., Massie B. Role of the human heat shock protein hsp70 in protection against stress-induced apoptosis // Mol. Cell Biol. -1997. V.17, № 9. -P.5317−5327.
  138. Muller H.J. Homosexual copulation in the male of D. melanogaster and the problem of fate of sperm of males isolated from females // Drosophila Inform. Serv. 1951. V.15.P.118−119.
  139. Nachury M.V.et al. hnportin (3 is a mitotic target of the small GTPase Ran in spindle assembly // Cell. 2001. — Y.104. — P.95−106.
  140. Nagao T.R., Kimpel J.A., Key J.L. Molecular and cellular biology of the heat-shock response // Advances in Genetics. -1990. V.28. — P.235−274.
  141. Narolitano E.W., Pachter J.S., Liem R.K.H. Intercellular distribution of mammalian stress proteins. Effects of cytoskeletal-specific agents // J. of Biol.Chem.- 1987. V.262, № 4. — P. 1493−1504.
  142. Nonidez J.E. The internal phenomena of reproduction in Drosophila // Biol.Bull. 1920. У.39. P.207−230.
  143. Nusslein-Volhard C. Determination of the embryonic axes of Drosophila И Development Suppl. -1991. V.l. -P.l-10.
  144. Ogawa K., Mohri Т., Mohri H. Identification of dynein as the outer arms of sea urchin sperm axonemes. Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1977. V. l A. P.5006−5010.
  145. Orr-Weaver T. Meiotic nondisjunction does the two-step // Nat. Genet. 1996. -V.14, № 4.-P.393−399.168
  146. Pauli D., Arrigo A-P., Vazquez J., Tonka C.H., Tissieres A. Expression of the small heat shock genes during Drosophila development: comparison of the accumulation of hsp23 and hsp27 mRNAs and polypeptides // Genome. 1989. -V.31. — P.671−676.
  147. Pauli D., Tissieres A. Developmental expression of the heat shock genes in Drosophila melanogaster II Stress proteins in biology and medicine. 1990. -P.361−378.
  148. Pauli D., Tonka C.-H., Ayme-Southgate A. An unusual split Drosophila heat shock gene expressed during embryogenesis, pupation and in testis I I J. Mol. Biol. -1988. V.200. — P.47−53.
  149. Pelham H.R.B. Heat shock and the sorting of luminal ER proteins // EMBO J. 1989. -V.8. -P.3171−3176.
  150. Pelham H.R.B. Hsp70 accelerates the recovery of nucleolar morphology after heat shock // EMBO J. 1984. — V.3. — P.3095−3100.
  151. Pelham H.R.B. Speculation on the function of the major heat shock and glucose-regulated proteins // Cell. -1986. Y.46. — P.959−961.
  152. Perrin-Woldemer C. Biologie de la reproduction du male et des spermatozoides chez Drosophila II Ann.Biol.Anim.Biochim., Biophys. 1966. V.6. P.553.
  153. Rattner J.B. Hsp70 is localized to the centrosome of dividing HeLa cells // Exp. Cell Res. -1991. V.195, № 1. -P.110−113.
  154. Razin A., Shemer R. DNA methylation in early development // Hum.Mol.Genet. 1995. V.4. P.1751−1755.
  155. Riparbelly M.G., Calliani G. Meiotic spindle organization in fertilized Drosophila oocyte: preference of centrosomal components in the meiotic apparatus II J.CelLBiol. 1996. — V.109 (Pt5). — P.911−918.
  156. Ritossa F. A new puffing pattern induced by temperature shock and DNP in Drosophila I I Experentia. -1962. V.18. -P.571−573.
  157. Robinson W.P., Lorda-Sanchez I., Malcolm S., Langlois S., Schuffenhauer S., 169
  158. Knoblauch H., Horsthemke В., Schinzel A.A. Increased paternal ages and uniparental disomy 15: a paternal age effect? //Eur. J. Hum. Genet. 1993. — V.l. -P.280−286.
  159. Rockmill В., Roeder G.S. The yeast medl mutant undergoes both meiotic homolog nondisjunction and precocious separation of sister chromatids // Genetics. -1994.-V.136. P.65−74.
  160. Roti Roti J.L., Turkel N. Heat-induced changes in nuclear-asssociated proteins in normal and thermotolerant HeLa cells // Radiat. Res. 1994. — Y.139. — P.73−81.
  161. Rutherford S.L., Zuker C.S. Protein folding and the regulation of signalling pathways //Cell. 1994. — Y.79. -P.1129−1132.
  162. Sakamoto K., Urushidani Т., Nagao T. Translocation of hsp 27 to cytoskeleton by repetitive hyoxia reoxigenation in the rat myoblast cell line H9c2 // Biochem.Biophys.Res.Commun. 1998. — V.251, № 2. -P.576−579.
  163. Sandler L., Lindsley D.L. Some observations on the study of the genetic control of meiosis in Drosophila melanogaster // Genetics. 1974. — V.78, № 11. -P.289−297.
  164. Santos-Rosa H., Moreno H., Simos G., Segref A., Fahrenkrog В., Pante N., Hurt E. Nuclear mRNA export requires complex formation between Mex67 and Mtr2p at the nuclear pores // Mol.Cell.Biol. 1998. — V. 18. — P.6826−6838.
  165. Schatten G. The centrosome and its mode of inheritance: the reduction of the centrosome during gametogenesis and its restoration during fertilization // Dev. Biol. 1994. — V.165. -P.299−335.
  166. Schinzel A.A. et al. Exclusively paternal X-chromosomes in a girl with short stature // Hum.Genet. 1993. № 92. P. 175−178.
  167. Schlesinger M.J. Heat shock proteins: the search for the functions // J. Cell Biol. 1986. -V.103. -P.321−325.
  168. Schlesinger M.J., Aliperti M., Kelley P.M. The response of cells to heat shock // TIBS. 1982. — V.7. — P.222−224.
  169. Schlesinger M.J. Heat shock proteins: the search for the functions // J. Cell170
  170. Biol. 1986. -Y.103. -P.321−325.
  171. Schlesinger M.J., Aliperti M., Kelley P.M. The response of cells to heat shock // TIBS. 1982. — V.7. — P.222−224.
  172. Segref A.et.al. Mex67p., a novel factor for nuclear mRNA export, binds to both poly (A+)RNA and nuclear pores // EMBO J. 1997. — Y.16, № 11. — P.3256−3271.
  173. Shroeder Т.Е. Surface area change at fertilization: Resorption of the mosaic membrane //Dev.Biol. -1979. -V.70. -P.306−326.
  174. Simerly C. et al. The paternal inheritance of the centrosome, the celTs microtubule-organizing center, in humans, and the inplications for infertility // Nat.Med. 1995. — V. l, № 1. — P.47−52.
  175. Sluder G. Centrosomes and the cell cycle // J.Cell.Sci.Suppl. 1989. — V.12. -P.253−275.
  176. Sonnenblick B.P. The early embryology of Drosophila melanogaster / In: Biology of Drosophila. N.Y. 1950. P.62−167.
  177. Spradling A., Pardue M.L., Penman S. Messenger RNA in heat shocked Drosophila cells // J. Mol. Biol. -1977. V. 109. — P.559−587.
  178. Spradling A., Penman S., Pardue M.L. Analysis of Drosophila mRNA by in situ hybridization: sequences transcribed in normal and heat shock cultured cells // Cell.-1975.-V.4.-P.395−404.
  179. Stevenson M.A., Calderwood S.K. Members of the 70-kilodalton family contain highly conserved caJmodulin-binding domain // Mol. Cell Biol. 1990. -V.10. -P.1234−1238.
  180. Stevenson M. A., Calderwood S.K., Hahn G.M. Effect of hyperthermia (45^ C) on calcium flux in Chinese hamster ovary HA-1 fibroblasts and its potential role in171cytotoxicity and heat resistance // Canser Res. 1987. — V.47, № 14. — P.3712−3717.
  181. Steinhardt R.A., Epel D. Activation of sea urcing eggs by a calcium ionophore //Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1974. -V.71. -P.1915−1919.
  182. Strasser K., Hurt E. Binding of the Mex67p/Mtr2p heterodimer to FXFG, GLFG, and FG repeat nucleoporins is essential for nuclear mRNA export // J.Cell.Biol. 2000. — V.150, № 4. — P.695−706.
  183. Stutz F., Rosbash M. Nuclear RNA export // Genes and development. 1998. -V.12. — P.3303−3319.
  184. Takagi N., Sasaki M. Preferential inactivation of the paternally derived X-chromosome in the extraembryonic membranes of the mouse // Nature. 1975. V.256. P.640−641.
  185. Takagi N., Sugawara O., Sasaki M. Regional and temporal changes in the pattern of X-chromosome replication during postimplantation development of the female mouse I I Chromosoma. 1982. V.85. P.275−286.
  186. Theurkauf W.E. Microtubules and cytoplasm organization during Drosophila oogenesis //Developmental Biol. 1994. V.165. P.352−360.
  187. Theurkauf W.E., Alberts B.M., Jan Y.N., Jongens J. A central role for microtubules in the differentiation of Drosophila oocytes // Development. 1993. V.118. P. 1169−1180.
  188. Tilney L.G., Bryan J., Bush D.J., Fujiwara K., Mooseker M.S., Murphy D.V., 172
  189. Snyder D.H. Microtubules: Evidence for thirteen protofilaments. J. Cell Biol. 1973. V.59. P.267−275.
  190. Tokuyasu K.T. Dynamics of spermiogenesis in Drosophila melanogaster. 3. Relation between axoneme and mitochondrial derivatives // Exp.Cell.Res. 1974. V.84. P.239−250.
  191. Tokuyasu K., Reacock W.J., Hardy R.W. The dynamics of spermatogenesis in Drosophila melanogaster. 1. Individualization process. Zeit. Zellforsch. 1972. V.124. P.479−506.
  192. Tanguay R.M. Transcriptional activation of heat shock genes in eukaryotes // Biochem Cell Biol. 1988. — V.66, № 6. — P.584−593.
  193. Tanguay R.M., Rollet E. Intracellular localization and developmental expression of Drosophila heat shock proteins // 3. Heat shock II. Abstr. of Participants of Internat. Workshop. IIGB Press. 1990. — P.202.
  194. Theurkauf W.E., Hawley R.S. Meiotic spindle assembly in Drosophila females: behavior of nonexchange chromosomes and the effects of mutations in the nod kinesin-like protein // J. Cell Biol.-1992.-Y. 116, № 5.-P. 1167−1180.
  195. Tissieres A., Mitchell H.K., Tracy U.M. Protein synthesis in salivary gland of Drosophila melanogaster: relation to chromosome puffs // J. Mol. Biol. 1974. -V.84.-P.389−398.
  196. Tsang T.C. New model for 70 kDa heat-shock proteins' potential mechanisms of functions // FEBS Lett. 1993. — V.323, №½. — P. 1−3.
  197. Vandeberg J.L. Developmental aspects of X-chromosome inactivation in eutherian and metatherian mammals // J.Exp.Zool. 1983. V.228. № 2. P.271−286.
  198. Velazques J.M., DiDomenico B.J., Lindquist S. Intracellular localisation of173heat shock proteins in Drosophila // Cell. 1980. — V.20, № 3. — P.679−689.
  199. Vernos I., Karsenti E. Chromosomes take the lead in spindle assembly // Trends Cell Biol. 1995. — V.5. — P.297−301.
  200. Vidair C.A., Huang R.N., Doxsey S.J. Heat shock causes protein aggregation and reduced protein solubility at the centrosome and other cytoplasmic locations // Int. J. Hyperthermia. 1996. -V.12, № 5. -P.681−695.
  201. Walers J.C., Salmon E.D. Chromosome take active role in spindle assembly // BioEssays. -1995. -V17. -P.911−914.
  202. Walker R.A., Sheetz M.P. Cytoplasmic microtubule-assosiated motors // Annu.Rev.Biochem. -1993. -V.62. P.429−451.
  203. Wang T.-F., Chang J., Wang A. Identification of the peptide binding domain of hsc70. 18-kilodalton fragment located immediately after ATPase domain is sufficient for high affinity binding // J. Biol. Chem. 1993. — V.268, № 35. -P.26 049−26 051.
  204. Weis K. Importins and exportins: how to get in and out of the nucleus // Trends Biochem.Sci. 1998. — V.23. — P. 185−189.
  205. Welch W.J. The role of heat-shock proteins as molecular chaperones // Curr. Opin. Cell Biol. -1991. V.3. — P.1033−1038.
  206. Wilkie G.S. Nuclear export and cytoplasmic localisation of mRNA in Drosophila melanogaster. PhD Thesis. The University of Edinburg. 2001. 158 p.
  207. Whitaker M., Steinhardt R. Ionic regulation of egg activation // Q.Rev.Biophys. 1982. V.15. P.593−666.
  208. White J.C., Amos M.W., Fordham M. An evaluation of confocal versus conventional imaging of biological structures by fluorescence light nicroscopy // J. Cell.Biol. 1987. — V.105. — P.41−48.
  209. Whitehead C.M., Rattner J.B. Expanding the role of HsEg5 within the mitotic and postmitotic phases of the cell cycle // J.Cell.Sci. 1998. — V. lll (Ptl7). -P.2551−2561.
  210. Wilson P.G., Fuller M.T., Borisy G.G. Monastral bipolar spindles: mimplications for dynamic centrosome organization // J.Cell.Sci. 1997. -V.110(Pt4). -P.451−464.
  211. Winkler M.M., Steinhardt R.A., Grainger J.L., Minning L. Dual ionic controls for the activation of protein synthesis at fertilization // Nature. -1980. -V.287. -P.558−560.
  212. Wurgler F.E. Radiation-induced translocations in inseminated eggs of Drosophila melanogaster // Mutation Res. -1971. -V.13. -P.353−359.
  213. Wyrobek A.J., Rubes J., Cassel M., Moore D., Perreaulte S., Slott U., Evenson D., Zudova Z., Borkovec L., Sevelan S., Lowe X. Smokers produce more aneuploid sperm than non-smokers // Am. J. Hum. Genet. -1995. V.57. — P.737.
  214. Yatvin M.B., Dennis W.H., Elegbede J.A., Elson C.E. Sensitivity of tumor cells to heat and ways of modifyiing the response // Temperature and animal cells. Simposia of the Society for Experimental Biology. 1987. — № 41. — P.235−267,
  215. Yoon D.W., Lee H., Seol W., DeMaria M" Rosenzweig M., Jung J.U. Tap: a novel cellular protein that interacts with tip of herpesvirus saimiri and induces lymphocyte aggregation // Immunity. 1997. — V.6, N5. — P.571−582.
  216. Yost H.J., Petersen R.B., Lindquist S. RNA metabolism: strategies for regulation in the heat shock response // Trends Genet. 1990. — V.6, № 7. — P.223−227.
  217. Zhimulev I.F., Belayeva E.S., Pokholkova G.V., Kotcheva G.V., Fomina O.V., Bgatov A.V., Khudyakov Ju., Patzevich I" Semeshin V.F., Baricheva E.M., Aizenzon M.G., Kramers P., Eeken J. // Dros. Inf. Serv. -1981. V.56. — P. 192−196.
  218. Zhimulev I.F., Belyaeva E.S., Pokholkova G.V., Kochneva G.V., Fomina O.V., Bgatov A.V., Khudyakov Ju., PatzevichL, Semeshin V.F., Baricheva E.M., 175
  219. Aizenzon M.G., Kramers P.G.N., Eeken J.C.J. // Dros. Inf. Serv. 1982. — V.58. — P. 210−212.
  220. Ziemiecki A., Catelli M.-G., Joab I., Moncharmont B. Association of the heat shock protein Hsp90 with steroid hormone receptors and tyrosine kinase oncogene products // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. — V.138. — P. 1298−1307.
  221. Zhang P., Knowles B.A., Goldstein L.S.B., Hawley R.S. A kinesin-like protein required for distributive chromosome segregation in Drosophila И Cell. 1990. -V.62. — P. 1053−1062.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?