Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование нейропротекторного действия некоторых производных 3-гидроксипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях экспериментального сахарного диабета

Диссертация: Исследование нейропротекторного действия некоторых производных 3-гидроксипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях экспериментального сахарного диабета
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева» — «Огаревские чтения» (Саранск, 2007 — 2010), XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009), XIV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2009;2010), Всероссийской… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные механизмы повреждения ткани мозга при ишемии
    • 1. 2. Современные представления о структурно-функциональной организации гиппокампа в норме и при действии ишемии
    • 1. 3. Стратегия нейропротекции при ишемическом повреждении головного мозга
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Структура экспериментального исследования
    • 2. 2. Материал исследования
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Фармакологические эффекты исследуемых препаратов
    • 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА И ВЫЖИВАЕМОСТЬ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    • 3. 1. Оценка неврологических нарушений и выживаемость животных на модели острой тотальной ишемии головного мозга
    • 3. 2. Изучение ориентировочно-исследовательского поведения и эмоциональности белых крыс в условиях методики «открытого поля» при острой ишемии головного мозга
  • ГЛАВА 4. НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И
  • АКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ
    • 4. 1. Содержание глюкозы и общего белка в плазме крови у белых крыс после моделирования острой ишемии головного мозга, на фоне аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии
    • 4. 2. Динамика показателей липидного обмена белых крыс при сочетании острой ишемии головного мозга, аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии
    • 4. 3. Активность трансаминаз в плазме крови белых крыс при сочетанном воздействии ишемического повреждения, аллоксана и холестериновой нагрузки
    • 4. 4. Влияние различных режимов введения пирацетама, мексидола и 3-ГПН на процессы перекисного окисления липидов при воздействии острой ишемии, аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии
  • ГЛАВА 5. СТРУКУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ ПОЛЯ CAI ГИППОКАМПА МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

Исследование нейропротекторного действия некоторых производных 3-гидроксипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях экспериментального сахарного диабета (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В течение последних десятилетий проблема острого нарушения мозгового кровообращения являются важнейшей медицинской и социальной проблемой. Цереброваскулярные заболевания занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения и в общей смертности населения, и первое место среди причин первичной инвалидности. По данным Национальной ассоциации борьбы с инсультом, в России ежегодно регистрируется до 500 тысяч человек с нарушением мозгового кровообращения [19, 22, 31, 33, 102, 106].

Ранняя (30 дневная) летальность после инсульта составляет до 35%, а в течение года после дебюта заболевания умирают до 48% больных [46, 48, 58, 74]. К прежней работе могут возвратиться не более 20% лиц, перенесших инсульт, остальные остаются инвалидами разной степени тяжести и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, что значительно снижает качество жизни больных и их родственников [22, 39, 46, 93, 115].

К одним из ключевых сопутствующих факторов усугубляющих степень повреждения при инсульте относятся высокий уровень глюкозы и липидов в крови [151, 184, 187]. Для нервной системы характерны сложные нейротрофические взаимодействия, поэтому представляется важным сформировать комплексное представление о процессах, происходящих в мозге. Более глубокое системное изучение реактивных изменений в мозге необходимо для теоретического обоснования целенаправленного воздействия на механизмы патогенеза и саногенеза в процессе реабилитации больных с ишемическим повреждением центральной нервной системы [5, 32, 54, 59, 70, 89, 96, 102, 112, 120, 129, 144, 145]. Одним из таких важных отделов является гиппокамп, которому приписывают важную роль в механизмах внимания и памяти. Для гиппокампа при гипоксических и ишемических воздействиях на мозг характерны поля селективного повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [3, 9, 24, 55, 88, 105, 142, 173].

Однако используемые в настоящее время методы лечения имеют низкую эффективность и несмотря на значительный успех, достигнутый в понимании молекулярных механизмов гибели нейронов, до настоящего времени во всех современных клинических рекомендациях по лечению острых неврологических заболеваний антиоксиданты и ноотропные препараты не рекомендуются к использованию [61, 140].

Учитывая высокую долю неврологических заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения, представляется важным исследование в изменении неврологического статуса, биохимических показателей и выявление структурных изменений в области CAI гиппокампа у белых крыс, что позволит оценить эффективность пирацетама, 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината на модели переднемозговой ишемии головного мозга при двусторонней окклюзии внутренних сонных артерий.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования является изучить нейропротективную активность 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината, 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината (мексидола) в сравнении с эффектом пирацетама при острой ишемии головного мозга у белых крыс на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить влияние исследуемых производных З-гидроксипиридина на неврологическую симптоматику и поведенческие реакции у крыс с острой ишемией головного мозга на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

2. Исследовать влияние мексидола и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината на процессы перекисного окисления липидов и на некоторые показатели углеводного, белкового и липидного обмена у крыс, с острой ишемией головного мозга в сочетании с экспериментальным сахарным диабетом и гиперхолестеринемией.

3. Провести анализ морфологических и гистохимических изменений в области CAI гиппокампа у крыс с острой ишемией головного мозга при введении пирацетама, мексидола и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината.

Работа выполнялась в соответствии с научной тематикой кафедры фармакологии Мордовского государственного университета «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях».

Научная новизна.

Выявлена способность мексидола и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината корригировать изменения неврологического статуса, поведенческих реакций и некоторых биохимических показателей крови.

Показано, что мексидол и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината в условиях острой ишемии головного мозга, на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии обладают неодинаковой степенью выраженности антигипоксического и нейропротекторного действия в различные сроки ишемии.

Проведен морфометрический и гистохимический анализ области CAI гиппокампа на 3 и 7 сутки после моделирования острой ишемии головного мозга на фоне различных режимов введения мексидола, 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината и пирацетама.

Научно-практическое значение работы.

Результаты проведенного исследования позволяют обосновать применение антиоксидантов — производных 3-гидроксипиридина — в качестве средств, корригирующих нарушения углеводного, белкового и липидного обменов, процессов ПОЛ у крыс с острой ишемией головного мозга на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии. Полученные результаты углубляют представления о фармакодинамике мексидола и 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина никотината, и могут стать основой для клинических испытаний. Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу и учебный процесс кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии Мордовского государственного университета и служат обоснованием для продолжения исследования возможности, применения антиоксидантов других классов при комбинированном и комплексном лечении ишемических повреждений головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Применение мексидола и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридйна никотината снижает летальность у крыс после моделирования острой ишемии головного мозга и выраженность неврологической симптоматики.

2.

Введение

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината и мексидола в изученных дозах нормализуют уровень МДА и Бе-МДА, модулируют активность каталазы крови и оказывают гипогликемическое действие при острой ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушениях.

3. Мексидол и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотинат при лечебном и профилактическом введении проявляют неодинаковое нейропротекторное действие при острой ишемии мозга на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 работ, из них 3 научные работы в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК.

Апробация полученных результатов.

Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева» — «Огаревские чтения» (Саранск, 2007 — 2010), XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009), XIV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2009;2010), Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы медицинской науки» (Ярославль, 2009), II межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, документирована 11 таблицами и иллюстрирована 13 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и библиографического указателя, включающего 191 источник, в том числе 123 отечественных и 68 иностранных авторов.

выводы.

1. Применение производных 3-гидроксипиридина: 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина никотината и мексидола в лечебном и профилактическом режимах снижают летальность среди животных при моделировании острой ишемии головного мозга и выраженность неврологической симптоматики, повышают мышечный тонус, восстанавливают координацию движений и ориентировочно-исследовательское поведение у крыс.

2.

Введение

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината и мексидола в лечебном и профилактическом режимах введения оказывают гипогликемическое действие, повышают содержание общего белка и ЛПВП при острой ишемии головного мозга на фоне аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии.

3. При профилактическом введении мексидолаи 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината в исследуемых дозах оказывают выраженный антиоксидантный эффект, способствуя нормализации уровня МДА и Fe-МДА, модулируют активность, катал азы крови быстрее по сравнению с лечебным режимом введения.

4. Мексидол и 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина никотинат оказывают выраженное' нейропротекторное действие, особенно в профилактическом режиме введения, что проявляетсяв сохранении общей численности нейронов, преобладанием нормохромных нейронов в популяции и в меньшем количестве TUNEL+ (апоптозных) клеток. Изученные производные 3-гидроксипиридина оказывают позитивное влияние на структурно-функциональную реорганизацию нейрональной популяции области CAI гиппокампа, с активацией компенсаторно-восстановительных процессов. На 3 сутки наиболее эффективным оказалось профилактическое введение мексидола, а на 7 сутки — профилактическое введение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина никотината в дозе 100 мг/кг.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные результаты расширяют представление о фармакодинамике изученных соединений — производных 3-гидроксипиридина, которые можно рассматривать как перспективную группу для дальнейшего их изучения и применения, в качестве фармакологических агентов понижающих риск и выраженность развития побочных эффектов при ишемических повреждениях головного мозга, оптимизации методов лечения и повышения качества жизни больных перенесших ишемический инсульт.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.С. Ультраструктура гиппокампа в норме и патологии. Атлас / М. С. Абдуллаходжаева., Я. Ю. Утепов. Тбилиси: Медицина. — 1981. — 171 с.
  2. , A.C. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама) /A.C. Аведисова, Р. В. Ахапкин, В. И. Ахапкина, Н. И. Вериго // Рос. Психиат. Журн. 2001. — № 1. — С. 46−53.
  3. , М.Ш. Постреанимационные изменения морфофункционального состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатии / М. Ш. Аврущенко, И. В. Острова, A.B. Волков, Ю. В. Заржецкий // Общая реаниматология. 2006. — № 5−6. — С. 85−96.
  4. , Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство (второе издание) / Г. Г. Автандилов М.: РМАПО, 1999. — 505 с.
  5. , Г. В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / Г. В. Алексеева, A.M. Гурвич, В. В. Семченко. 3-е изд., доп: и перераб. — Омск: Омская областная типография. -2003.- 152 с.
  6. , Н.И. Межполу шарная асимметрия повреждений гиппокампа после двусторонней перевязки общих сонных артерий / Н. И. Артюхина, К. Ю. Саркисова // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — № 2. — С. 146−156.
  7. , Э.Б. Место гиппокампа в биоритмологической организации поведения / Э. Б. Арушанян, Э. В. Бейер // Усп. физиол. наук. -2001.-№ 1.-С. 79−95.
  8. , В.И. Дискуссионные вопросы в современных исследованиях механизмов памяти / В. И. Архипов // Журн. высш. нервн. деят. 2004. -№ 1. — С. 5−10.
  9. , В.Г. Экспериментальный сахарный диабет. Роль в клинической диабетологии / В. Г. Баранов, И. М. Соколоверова, Э. Г. Гаспарян, Ю. А. Ярошевский, А. И. Никитин Л.: Наука, 1983. — 240 с.
  10. , М.К. Свободные радикалы при ишемии головного мозга / М. К. Бодыхов, В. Н. Федоров, В. И. Скворцова // Инсульт: Приложение к журналу. 2004. — № 10. — С. 33−38.
  11. , А.А. Свободные радикалы в нормальном и ишемии-ческом мозге / А. А. Болдырев, М. Л. Куклей // Нейрохимия. 1996, № 4. — С. 271−278.
  12. Боровиков, В.П. STATISTICS: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. — 656 с.
  13. , С.Ю. Оценка церебропротекторной активности некоторых производных 3-оксипиридина при> острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Ю. Букина. Саранск, 2008*. — 18 с.
  14. , В.В. Антиамнестический эффект цитофлавина и нейронола при ишемическом нарушении мозгового кровообращения у крыс / В. В. Бульон, Ю. О. Федотова, А. Л. Коваленко и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — Т. 67. — № 5. — С. 5−8.
  15. , Я. Методика и основные эксперименты по изучению мозга и поведения: пер. с англ. / Я. Буреш, О. Бурешова, Д. Хьюстон. М.: Высш. школа, 1991. — 399 с.
  16. , Е.Б. Роль токоферолов в перекисном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биологические мембраны. 1998. — Т. 15. — № 2. — С. 137−167.
  17. , С.Г. Пирацетам: механизмы действия и перспективы применения новых лекарственных форм / С. Г. Бурчинский // Журн. Практ. Лшаря. — 2002. — № 3. — С. 71−75.
  18. , H.B. Регистры инсульта в России: результаты и методологические проблемы / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин // Журн. Неврологии и психиатрии им. С. С. Косакова, Инсульт: прил. к журн. — 2001. -Вып. 1.-С. 34−40.
  19. , B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия демифосфона и мексидола: автореф. дисс.. канд. мед. наук / B.C. Верещагина. Купавна, 2002. — 19 с.
  20. , И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга / И. В. Викторов // Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 5−10.
  21. , Б.С. Инсульт современное состояние проблемы / Б. С. Виленский // Неврологический журнал: научно-практический журнал. -2008. — Т. 13, № 2, — С. 4−10.
  22. , С. М. Патогенетические подтипы транзиторных ишемических атак: клиническое течение, формулирование диагноза / С. М. Виничук, Е. Е. Фартушная // Украинский медицинский журнал. 2009. — № 4. -С. 117−120.
  23. , О.С. Нейронаука конца второго тысячелетия: смена парадигм* / О. С. Виноградова // Журн. высш. нервн. деят. 2000. — Т. 50, № 5. — С. 743−774.
  24. , Ю.А. Инактивация ферментов ультрафиолетовым облучением / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. Биология.-2001.-№ 2. С. 20−27.
  25. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соровский Образовательный Журнал. 2000. -Т. 6,№ 12.-С. 13−19.
  26. , Т.Д. Тромбогенность и тромборезистентность сосудов при постишемической реперфузии / Т. Д. Власов // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 8. — С. 168−171.
  27. , A.B. Половой диморфизм структурно-функциональныхизменений мозга в раннем постреанимационном периоде после остановки сердца / A.B. Волков и др. // Общая реаниматология. 2006. — № 2. — С. 9−13.
  28. , Т.А. Ноотропные препараты, достижения и перспективы / Т. А. Воронина, С. Б. Середенин // Эксп. Клин. Фармакол. -1998.-№ 4.-С. 3−9.
  29. , О.Н. Амбулаторное лечение больных с хронической ишемией головного мозга / О. Н. Воскресенская, Н. С. Макаров, C.B. Спиридонова // Врач. 2010. — № 5. — С. 79−82.
  30. , Е. И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, JI.B. Стаховская // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — № 8. — С. 4−9.
  31. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. — 328 с.
  32. , Е.И. Церебральный инсульт: проблемы и решения / Е. И. Гусев, В .И. Скворцова, М. Ю. Мартынов и др. // Вестн. РАМН. 2003. — № П. С. 44-^18.
  33. Де Фританс, Г. Р. Первичная профилактика инсульта. / Г. Р. Де Фританс, Д. Богуславский // Журн. Невролог и психиат. 2001.- № 1.- С.7−20.
  34. , Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных повреждениях печени / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т. 66. — № 3. — С. 56−58.
  35. , И.А. Роль некоторых отделов центральной нервной системы в генезе внезапной смерти/ И. А. Дубровин, B.C. Челноков, М. Н. Калинкин // Судебно-медицинская экспертиза. 1999. — № 4. — С. 19−21.
  36. , В. А. Нейроиммунопатология: иммуноагрессия, дизрегуляция, перспективы адаптивной иммунотерапии / В. А. Евсеев, О. И. Миковская // Журн. неврологии и психиатрии 2002. — № 5. — С. 60−64.
  37. , Д. А. Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационном периоде на процессы перекисного окисления вэксперименте / Д. А. Еникеев, Е. А. Нургалеева, А. Ф. Самигуллина, Ю. Л. Баймурзина // Общая реаниматология. 2006. — Т. 2, № 5−6. — С. 111−114.
  38. , О.Н. Организация лечебно-профилактической помощи больным на базе дневного стационара / О. Н. Ефанкина // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2010. — № 1. — С. 43−44.
  39. , М.Г. Особенности структурной организации некоторых интернейронов поля САЗ и мшистых волокон гиппокампа / М. Г. Жвания, Н. Д. Джапаридзе, Т. А. Болквадзе // Морфология. 2005. — № 1. — С. 78−83.
  40. , В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В. И. Закревский // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т. 66. — № 4. — С. 66−70.
  41. , М.И. Нейроны поля САЗ гиппокампа животных разных типологических групп при эмоциональных воздействиях / М. И. Зайченко, Н. Г. Михайлова // Журн. высш. нервн. деят. 2005. — № 4. — С. 527−535.
  42. , A.B. Особенности психической деятельности детей* перенесших тяжелые сочетанные черепно-мозговые травмы / A.B. Закрепина- М. В1 Браткова, О. С. Исхаков // Педиатрия. Журнал имени Г. Н. Сперанского. 2009. — Т. 87, № 2. — С. 82−85.
  43. , Ю.В. Нейрофизиологические механизмы постреанимационного повреждения мозга / Ю. В. Заржецкий, М. Ш. Аврущенко, A.B. Волков // Общая реаниматология. 2006. — № 5−6. — С. 101−110.
  44. , И.С. Острый период ишемического инсульта: современный взгляд на проблему / И. С. Зозуля, О. П. Мошенская // Украинский медицинский журнал. 2009. — № 4. — С. 150−152.
  45. , Ю.А. Роль оксида азота в ишемических и ишемически-реперфузионных повреждениях головного мозга / Ю. А. Зозуля, В. О. Куровская,
  46. B.П. Пишак, С. С. Ткачук // Буковинский мед. вестник. 2008. — Т. 12, № 4.1. C. 143−149.
  47. , A.C. Профилактика повторного ишемического инсульта / A.C. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Cons. Medicum. 2006. — № 2. — С. 96−99.
  48. , JI.B. Внезапная сердечная смерть / JI.B. Кактурский // Архив патологии. 2005. — № 3. — С. 8−11.
  49. , И.Р. Местный мозговой кровоток в дорзальном гиппокампе крыс при информационной патологии поведения / И. Р. Квачакидзе // Журн. высш. нервн. деят. 2000. — № 4. — С. 697−701.
  50. , О.В. Селективная гибель нейронов стриатума крысы после транзиторной окклюзии средней мозговой артерии / О. В. Кирик, О. Г. Сухорукова, Т. Д. Власов // Морфология. 2009. — Т. 135, № 2. — С. 80−82.
  51. , В.Н. Структурно-функциональные состояния, тел нервных клеток / В. Н. Клещинов // Ультраструктура и пластичность нейронов: сб. науч. тр. Пущино, 1990. — С. 164−175.
  52. , К.Н. Перекисное окисление липидов в> норме и патологии./К.Н. Конторщикова// Учебное пособие.- Н.Новгород.- 2000.' 24 с.
  53. , Д.Э. Структурная организация астроцитов гиппокампа крысы в постишемический период / Д. Э. Коржевский, О. В. Кирик, Е. Г. Сухорукова и др. //Морфология. 2009. — Т. 135, № 3. — С. 76−79.
  54. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, А. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988. -№ 1.-С. 16−18.
  55. , В.Н. Сохранность памятных следов у крыс, перенесших 10-минутную клиническую смерть / В. Н. Костенкова, К. А. Никольская //Жури. высш. нервн. деят. 2001. — № 3. — С. 329−338.
  56. , Г. Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г. Н. Крыжановский // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 3. — С. 244−247.
  57. , A.B. Ансамблевые взаимодействия в центральной нервной системе / A.B. Кузин, Ю. Г. Васильев, В. М. Чучков, Т. Г. Шорохова. Ижевск-Берлин, 2004. — 160 с.
  58. , А. Н. Следует ли использовать нейропротективные препараты в клинической практике? / А. Н. Кузнецов // Неврологический журнал. 2005. — Том 10, № 5. — С. 50−52.
  59. , В.В. Итоги XIV Международного конгресса по атеросклерозу / В. В. Кухарчук // Кардиологический вестник 2006. — Т. 1, № 2.-С. 68−71.
  60. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Панкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2001. — № 7. — С. 48−64.
  61. , Т.И. Депрессивные расстройства после инсульта у пациентов амбулаторной практики / Т. И. Ларикова // Журн. Медицинский вестник 2009. — № 8. — С. 477−478.
  62. , И.П. Сопоставление поведения крыс после длительной иммобилизации со структурными изменениями в моторной коре и гиппокампе / И. П. Левшина и др.. // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 2010. — Т. 60, № 2. — С. 184−194.
  63. Лобанова, НШ- Моделирование глобальной ишемии головного мозга путем билатеральной окклюзии сонных артерий у бодрствующих гипертензивных крыс / H.H. Лобанова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008- - Т. 146, № 12. — С. 627−630.
  64. , Н.В. Новый отечественный препарат мексидол в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом в восстановительном периоде / Н. В. Миронов, В. В. Руднева, И. И. Горяйнова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2001. — № 2. — С. 56−59.
  65. , Г. Ф. Половые и межполушарные различия в вовлечении серотонина гиппокампа и миндалевидного комплекса в обработку новой- и повторно предъявляемой информации у крыс / Г. Ф: Молодцова // Журн. высш. нервн. деят. 1999. — № 3. — С. 408−415. •
  66. Мусаев, А. В: Электрофорез вазоактивных препаратов в лечении и реабилитации больных с: ишемическими- заболеваниями головного мозга /' А. В- Мусаев, Ф. К. Балакишиева // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2010. — Т. 110, № 2. — С. 79−82.
  67. , A.B. Стратегические аспекты терапии пациентов с различными- вариантами нарушениями мозгового кровообращения / A.B. Наумов, М. М. Шамуилова, Ю. С. Скорикова // Справочник поликлинического врача.- 2007. № 5. — С. 60−65.
  68. , М.М. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) / М. М. Одинак, Ю. Л. Шевченко, А. Н. Кузнецов и др. // М.: ГЭОТАР Медиа. — 2006. — 272 с.
  69. , Т.Е. Сравнительное изучение противогипоксической активности нейропротекторов при введении метгемоглобинобразователя / Т. Е. Онбыш, В. Е. Погорелый и др. // Токсикологический вестник: научно-практический журнал. 2006. — № 2. — С. 21−24.
  70. , В.Е. Клетки-канделябры и аксо-аксональное торможение в новой коре, гиппокампе и зубчатой извилине / В. Е. Охотин, С. Г. Калиниченко // Морфология. 2001. — № 3. — С. 7−22.
  71. , И.В. Межполушарная асимметрия неокортекса- и гиппокампа при ориентировочно-исследовательском поведении и затаивании у кроликов / И. В. Павлова, Г. Л. Ванециан // Журн. высш. нервн. деят. 2007. — № 2. — С. 169−180-
  72. , Е.Ю. Новое поколение скулачев-ионов, обладающих выраженным нефро- и нейропротекторным действием / Е. Ю. Плотников и др. // Биохимия. 2010. — Т. 75, № 2. — С. 177−184.
  73. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАТШТЮА / О. Ю. Реброва. -М.: МедиаСфера, 2002. 305 с.
  74. , А.Ф. Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс впостреанимационном периоде: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. Ф. Самигулина. Омск, 2008. — 22 с.
  75. , И.В. Постреанимационные изменения пирамидных нейронов гиппокампа: цитохимический и морфометрический анализ: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. В. Саморукова. Москва, 2003. — 23 с.
  76. , А.К. Кинетика выведения мексидола и его глюкуроноконьюгата с мочой больных / А. К. Сариев, В. П. Жердев, JI.A. Литвинов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. -№ 5. — С. 42−46.
  77. , Д.С. Микроскопическая техника: Руководство / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  78. , В.Ф. Исследование синаптической пластичности области САЗ гиппокампа при тетанизации перфорантного пути / В. Ф. Сафиуллина и др. // Журн. высш. нервн. деят. 2004. — № 4. — С. 242−247.
  79. , Е.В. Гепатопротекторная активность некоторых производных 3-гидроксипиридина при токсических повреждениях печени: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. В. Семенова. Саранск, 2009. — 22 с.
  80. , В.В. Гистологическая*'техника / В. В. Семченко,, С. А. Барашкова. Омск: Омская медицинская академия, 2006. — 152 с.
  81. , В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Г. В. Алексеева. Омск, 1999. — 448 с.
  82. , В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В. В. Семченко, С. С. Степанов, H.H. Боголепов. Омск, 2008. — 400 с.
  83. , С.А. Восстановительный период ишемического инсульта (особенности межполушарной асимметрии) / С. А. Сидорова, A.B. Завьялов // Журн. неврологии и психиатрии. 2007. — № 4. — С. 25−28.
  84. , Н.Г. Унифицированный постсинаптический механизм влияния различных нейромодуляторов на модификацию возбудительных и тормозных входов к нейронам гиппокампа / Н. Г. Силькис // Усп. физиол.наук. 2002. — № 1. — С. 40−56.
  85. , П.В. Функциональная асимметрия лимбических структур мозга / П. В. Симонов // Журн. высш. нервн. деят. 1999. — № 1. — С. 22−27.
  86. , В.И. Ишемический инсульт / В. И. Скворцова, М. А. Евзельман // Орел. 2006. — 404 с.
  87. , В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. // Журн. неврологии и психиатрии. 2001. — № 2. — С. 12−19.
  88. , В.И. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга / В. И. Скворцова, В. В. Шерстнев, Н. А. Константинова, М. А. Грудень и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2005. — № 8. — С. 36−40.
  89. , E.H. Долговременная' память, нейрогенез и сигнал новизны / E.H. Соколов, Н. И. Незлина // Журн. высш. нервн. деят. 2003. — № 4.-С. 451−463.
  90. , Н.Д. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии / Н. Д. Сорокина, Г. В. Селицкий, Н. С. Косицын, М. М. Свинов // Журн. высш. нервн. деят. 2002. — № 6. — С. 656−664.
  91. , О.С. Цитоплазматическая синцитиальная связь одна из трех форм межнейронной связи / О. С. Сотников, Н. М. Парамонова // Успехи физиологических наук. — 2010. — Т. 41, № 1. — С. 45−57.
  92. , H.A. Исследование противоишемической активности препарата «Мексикор» у больных с нестабильной стенокардией / H.A. Спиропулос, С. А. Прасолова, Е. В. Городецкая // Журнал Медицинский совет. 2008. — № 1−2. — С. 43−46.
  93. , A.B. Память и ее нарушения / A.B. Стаховская //
  94. Журн. неврологии и психиатрии 2000. — № 7. — С. 45−49.
  95. , З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / З. А. Суслина, М. М. Танашан // М:. Медицинская книга. 2005. — 248 с.
  96. , Е.Г. Иммуногистохимическое выявление астроцитов головного мозга при черепно-мозговой травме/ Е. Г. Сухорукова, Д. Э. Коржевский, О. В. Кирик, В. Ф. Коржевская // Судебно-медицинская экспертиза. 2010. — № 1.- С. 14−17.
  97. , А.О. Хронический стресс вызывает неапоптитическую гибель нейронов в гиппокампе крыс / А. О. Тишкина, И. П. Левшина, H.A. Лазарева и др. // Доклады Академии наук. 2009. — Т. 428, № 1. — С. 130−134.
  98. , Н.Е. Структурно-функциональная реорганизация центральных отделов лимбической системы мозга белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Е. Турок. -Томск, 2002. 24 с.
  99. , А.И. Ошибки диагностики инсульта: организационные проблемы и клинические данные / А. Н. Федин, Н. Ю. Ермошкина, М: А. Солдатов // Неврологический журнал. 2007. — № 2. — С. 18−21.
  100. , А.И. Пирацетам в лечении инсульта и когнитивных расстройств / А. И. Федин // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. — № 4. — С. 22−27.
  101. , И.Р. Исследование влияния поля CAI гиппокампа на тета-активность при ориентировочном поведении крысы / И. Р. Федотова, A.A. Фролов, В. И. Маркевич // Журн. высш. нервн. деят. 1997. — № 5. — С. 889−898.
  102. , М. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее / М. Фишер, В. Шебитц // Журн неврол и психиат. 2001. — № 1. — С. 21 — 33.
  103. , Л.Е. Современные представления о развитии химических синапсов, и молекулярных механизмах синаптогенеза вцентральной нервной системе / JI.E. Фрумкина, Л. Г. Хаспеков // Нейрохимия. 2003. — Т. 20, № 3. — С. 165−178.
  104. , Е.П. Иммунная уязвимость мозга / Е. П. Харченко, М. Н. Клименко // Журн. неврологии и психиатрии. 2007. — № 1. — С. 68−77.
  105. , Д.Р. Феноменология сосудистой эпилепсии, клинико-функционально-нейровизуализационные корреляты / Д. Р. Хасанова и др. // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2010. — Т. 110, № 3. — С. 31−34.
  106. , Е.А. Ишемический инсульт: индивидуальная оценка степени риска / Е. А. Широков // Частная медицина. К 15-летию многопрофильной клиники. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М». — 2008. — Т. 3. -С. 117−126.
  107. , Е.А. Клинические особенности течения артериальной гипертонии, осложненной перенесенным ишемическим инсультом / Е. А. Широков // Клиническая медицина. 2007. — Т. 85, № 9. — С. 45−49.
  108. , Е.А. Особенности клинического течения артериальной гипертонии после перенесенного ишемического инсульта / Е. А. Широков // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2007. — № 1 (17). — С. 401−402.
  109. , Е.А. СТОП-ИНСУЛЬТ: новая идеология в превентивной ангионеврологии / Е. А. Широков // Частная медицина М:. Медпрактика 2006. — С. 99−105.
  110. , Е.А. Я знаю, как избежать инсульта / Е. А. Широков // М.: Миклош. 2009. — 144 с.
  111. , В.Н. Метаболические нарушения в патогенезе цереброваскулярных заболеваний у пациентов с сахарным диабетом / В.Н. Шишкова//Врач. 2010. — № 5. — С. 41−43.
  112. , Н.А. Гистология, цитология, эмбриология / Н. А. Юрина, Ю. И. Афанасьев, С. Л. Кузнецов // М.: Медицина. 2006. — 768 с.
  113. , Н.В. Закономерности развития микроциркуляторной дисфункции и недостаточности головного мозга при тяжелом сахарном диабете / Н. В. Юрченко, В. В. Семченко // Омский научный вестник. — 2003. -№ 24.-С. 170.
  114. , Н.В. Структурные основы развития диабетической энцефалопатии / Н. В. Юрченко, В. И. Корчин, С. С. Степанов и др. // Омский научный вестник. 2004. — № 26. — С. 115−119.
  115. Althaus, Н.Н. Glial cells as targets and, producers of neurotrophins / H.H. Althaus, C. Richter-Landsberg // Int. Rev. Cytol. 2000. — Vol. 197. — P. 203 277.
  116. Arundine, M. Molecular mechanism of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M. Arundine, M. Tymianski // Cell Mol. Life Sci. 2004. — Vol. 61, № 6. — P. 657−668.
  117. Auld, D.S. Glial cells and neurotransmission: An inclusive view of synaptic function / D.S. Auld, R. Robitaille // Neuron. 2003. — Vol. 40. — P. 389 400.
  118. Back, T. The natural course of lesion development in brain ischemia / T. Back, O.G. Schuler // Acta Neurochir Suppl. 2004. — Vol. 89. — P. 55−61.
  119. Banati, R.B. Neuropathological imaging: in vivo detection of glial activation as a measure of disease and adaptive change in the brain / R.B. Banati // Br. Med. Bull. 2003. — Vol. 65. — P. 121−131.
  120. Butefisch, C.M. Neurobiological bases of rehabilitation / C.M. Butefisch // Neurol. Sci. 2006. — Vol. 27. — P. 18−23.
  121. Buzanska, L. Human cord blood derived neurons, astrocytes and olygodendrocytes / L. Buzanska, E. Machaj, B. Zablocka et al. // J. Neurochem. -2001.-Vol. 171.-P. 109−115.
  122. Caccamo, D. Excitotoxic and post-ischemic neurodegeneration: Involvement of transglutaminases / D. Caccamo, M. Curro, A. Vanella et al. // Amino Acids. 2004. — Vol. 27, № 3−4. — P. 373−379.
  123. Castedo, M. Cell death by mitotic catastrophe: a molecular definition / M. Castedo, J. Perfettini, T. Roumier et al. // Oncogene. 2004. — Vol. 23. — P. 2825—2837.
  124. Chacon, M.R. Neuroprotection in cerebral ischemia: emphasis on the SAINT trial / M.R. Chacon, M.B. Jensen et al. // Curr. Cardiol. Rep. 2008. -Vol. 10, № l.-p. 37−42.
  125. Chan, P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P.H. Chan // Neurochem. Res. 2004. — Vol. 29. -P. 1943−1949.
  126. Chen, H. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia / H. Chen, D. Sun // Neurol. Res. 2005. — Vol. 27, № 3. — P. 280−286.
  127. Chotard, C. Neurons and glia: Team players in axon guidance / C. Chotard, I. Salecker // Trends Neurosci. 2004. — Vol. 27. — P. 655−661.
  128. Clemens, J.A. Cerebral ischemia: gene activation, neuronal injury, and the protective role of antioxidants / J. A. Clemens // Free Radic. Biol. Med. -2000. -Vol. 28, № 10.-P. 1526−1531.
  129. Danaei, G. The preventable causes of death in the United States: comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors / G. Danaei, E.L. Ding, D. Mozaffarian, B. Taylor et al. // PLoS Med. 2009. Apr 28- 6(4):el000058.
  130. Danbolt, N.C. Glutamate uptake / N.C. Danbolt // Progress in Neurobiology. 2001. — Vol. 65, № 1. — P. 1−105.
  131. Daumas, S. Encoding, consolidation and retrieval of contextual memory: dirrerential involvement of dorsal CA3 and CA1 hippocampal subregions / S. Daumas, H. Hatley, B. Frances // Learn Mem. 2005. — Vol. 12. — P. 375−382.
  132. Diamond, J.S. Neuronal glutamat transporters limit activation of' NMDA-receptors by neurotransmitter spillover on CA1 piramidal cells / J.S. Diamond // J. Neurosci. 2001. — Vol. 21. — P. 8328−8338.
  133. Dobkin, B.H. Neurobiology of rehabilitation / B.H. Dobkin // Ann. N Y Acad. Sci. 2004. — Vol. 1038. — P. 148−170.
  134. Duffau, H. Brain plastisity: from pathophysiological mechanisms to therapeutic applications / H. Duffau // J. Clin. Neurosci. 2006. — Vol. 13, № 9. — P. 885−897.
  135. European Stroke: Initiativ Recommendations for Stroke Management Update 2003 // Cerebrovasc. Dis. — 2003. — Vol. 16. — P. 111−337.
  136. Fiala, J.C. Dendritic spine pathology: cause or consequence of neurological disorders? / J.C. Fiala, J. Spacek, K.M. Harris // Brain Res. Rev. -2002. Vol. 39, № 1. — P. 29−54.
  137. Fields, R.D. New insights into neuron-glia communication / R.D. Fields, B. Stevens-Graham // Science. 2002. — Vol. 298. — P. 556−562.
  138. Fisher, M. The penumbra, therapeutic time window and acute ischemic stroke / M. Fisher, K. Takano // Baillieres Clin Neurol. 1995. — Vol. 4. -P. 279−295.
  139. Gigun-Suerrki, Y. Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state / Y. Gigun-Suerrki, Z. Rosenbaum et al. // Pharmacol. Rev. -2002. Vol. 54, № 2. — P. 271−284.
  140. Guyomard, V. Optimum control of blood glucose for prevention and treatment of ischemic and hemorrhagic stroke / V. Guyomard, P.K. Myint // Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009. — № 11(3). — P. 201−211.
  141. Hatton, G.I. Glial-neuronal interactions in the mammalian brain / G. L Hatton // Adv. Physiol. Educ. 2002. — Vol. 26. — P. 225−237.
  142. Horner, P.J. New roles of astrocytes: The niglife of an astrocyte / P.J. Horner, T.D. Palmer // Trends Neurosci. 2003. — Vol. 26. — P. 597−603.
  143. Huntley, G.W. Structural remodeling of the synapse in response to physiological activity / G.W. Huntley, D.L. Benson, D.R. Colman // Cell. 2002. -Vol. 108, № 4.-P. 1−4.
  144. Janardhan, V. Mechanisms of ischemic brain injury / V. Janardhan, A.I. Qureshi // Curr. Cardiol. Rep. 2004. — Vol. 6. — P. 117−123.
  145. Jinno, S. Spatial Arrangementof MicrogliaintheMouseHippocampus: A Stereological Study in Comparison with Astrocytes / S. Jinno, F. Fleischer, S. Eckel et al. // Glia. 2007. — Vol. 55. — P. 1334−1347.
  146. Joeles, M. Effect of chronic stress on sctructure and cell function in rat hippocampus and hypothalamus / M. Joeles et al. // Stress. 2004. — Vol. 7, № 4. -P. 221−231.
  147. Lee, J.M. Zink translocation accelerates infarction after mild transient focal ischemia / J.M. Lee, G.J. Zipfel, K.H. Park et al. // Neurosci. 2002. — Vol. 115, № 3. — P. 871−878.
  148. Lees, K.R. Management of acute stroke / K.R. Lees // Lancet Neurology. 2002. — Vol. 1. — P. 41−50.
  149. Leis, J.A. Potassium homeostasis in the ischemic brain / J.A. Leis, L.K. Bekar, W. Walz // Glia. 2005. — Vol. 50, № 4. — P. 407−416.
  150. Leuner, B. New spines, new memories / B. Leuner, T. J. Shors // Mol. Neurobiol. 2004. — Vol. 29, № 2. — P. 117−130.
  151. Linnik, M.D. Induction of programmed cell death in a dorsal root ganglia / M.D. Linnik, M.D. Hatfield et al. // Journal of Neurobiology. 1992. -Vol. 24, № 5 — P. 433−446.
  152. Luassen, PJ. Stress, depression and hippocampal apoptosis / P.J. Luassen et al. // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2006. — Vol. 5, № 5. — P. 531−546.
  153. Mattson, M.P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke / M.P. Mattson, C. Culmsee // Cell Tissue Res. 2000. — Vol. 301. — P. 173−187.
  154. Metgar, H.A. Postischemic reperfusion: ultrastructural blood-barrier and hemodynamic correlative changes an awake of< transient forebrain ischemia / H: A. Metgar et ah. //Neurosurgary. 2005. — Vol. 56, № 3. — P. 571−581.
  155. Morris, R.G. Elements of a neurobiological theory of hippocampal function: the role of synaptic plasticity, synaptic tagging' and schemas / R.G. Morris // Eur. J. Neurosci. 2006. — Vol. 23, № 11. — P. 2829−2846.
  156. Ogata, K. Structural and quantitative analysis of astrocytes in the mouse hippocampus / K. Ogata, T. Kosaka // Neuroscience. 2002. — Vol. 113. — P. 221−233.
  157. Ovbiagele, B. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischemic stroke / B. Ovbiagele, C.S. Kidwell, S. Starkman et al. // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2003. — Vol. 3, № 1. — P. 9−20.
  158. Paxinos, G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch.A. Watson Toronto: Acad. Press, 1982. — 90 p.
  159. Petito, C.K. Selective glual vulnerability following transient global ischemia in rat brain / C.K. Petito, J.P. Olarte, T.S. Nowak et al. // J. Neuropatol.
  160. Exp. Neurol. 1998. — Vol. 57, № 3. — P. 231−238.
  161. Petty, M.A. Elements of cerebral microvascular ischemia / M. A. Petty, J.G. Wettstein // Brain Res. Rev. 2001. — Vol. 36. — P. 23−34.
  162. Ramos, A. Stress and emotionality / A. Ramos, P. Mormede // Neurosci. Biobehav. Rev. 1998. — Vol. 22. — P. 33−57.
  163. Ryosuke, M.D. Effect of dantrolene on extracellular glutamate concentration and neuronal death in hippocampal CA1 region subjected to transient ischemia / M.D. Ryosuke et al. // Anesthesiology. 2002. — Vol. 96. — P. 705−710.
  164. Sandi, C. Rapid reversal of stress induced loss of synapses in CA3 of rat hippocampus following water maze training / C. Sandi, H.A. Davies, M.I. Cordero et al. // Eur. J. Neurosci. 2003. — Vol. 17, № 11. — P. 2447−2456.
  165. Scheiffele, P. Cell-cell signaling during synapse formation in the CNS / P. Scheiffele // Annu. Rev. Neurosci. 2003. — Vol. 26. — P. 485−508.
  166. Schiene, K. Neuronal hyperexcitability and reduction of GABAA-receptor expression, in the surround of cerebral photothrombosis / K. Schiene, C. Bruehl et al. // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1996. — Vol. 16. — P. 906−914.
  167. Serrano, J. Effects of acute hypobaric hypoxia on the nitric oxide system of the rat cerebral cortex: protective role of nitric oxide inhibitors / J- Serrano, J.M. Encinas et al. // Neurosci. 2006. — № 3. — P. 799−808.
  168. Shaham, S. Glia-neuron interaction innervous system function and development / S. Shaham // Current Topics in Developmental biology. 2005. -Vol. 69. — P. 39−66.
  169. Shen, J. Nitric oxide down-regulates caveolin-1 expression in rat brains during focal cerebral ischemia and reperfusion injury / J. Shen, S. Ma, P. Chan et al. // J. Neurochem. 2006. — № 4. — P. 1078−1089.
  170. Shinnou, M.T. Blood-brain barrier damage in reperfusion following ischemia in the hippocampus of the Mongolian gerbil brain / M.T. Shinnou, H. Sakamoto et al. // Acta Neurologica. 1998. — Vol. 98, № 6. — P. 406−411.
  171. Solenski, N .J. Ultrastructural changes of neuronal mitochondria aftertransient and permanent cerebral ischemia / N.J. Solenski, P.A. Trimmer, A.L. Kwan et al. // Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 816−825.
  172. Sorra, K.E. Overview on the structure, composition, function, development, and plasticity of hippocampal dendritic spines / K.E. Sorra, K.M. Harris//Hippocampus. 2000. — Vol. 10. — P. 501−511.
  173. Steiger, H.J. Ischaemic preconditioning of the brain, mechanisms and applications / H.J. Steiger, D. Hanggi // Acta Neurochir (Wien). 2007. — Vol. 149, № 1. — P. 1−10.
  174. Ullian, E.M. Control of synapse number by glia / E.M. Ullian, S.K. Sapperstein, K.S. Christopherson// Science. 2001. — Vol. 291. — P. 657−661.
  175. Ullian, E.M. Roleforgliain synaptogenesis / E.M. Ullian, K.S. Christopherson, B.A. Barres // Glia. 2004. — Vol. 47. — P. 209−216.
  176. Volterra, A. Glial Modulation of Synaptic Transmission in the Hippocampus / A. Volterra, C. Steinhauser // Glia. 2004. — Vol. 47. — P. 249−257.
  177. Wang, X. Mechanisms of AIF-mediated apoptotic DNA degradation in Caenorhabditis elegans / X. Wang, C. Yang, J. Chai et al. // Science. 2002. -Vol. 298-P. 1587−1592.
  178. Weiss, J.H. Zn2+: a novel ionic mediator of neural injury in brain disease / J.H. Weiss, S.L. Sensi, J.Y. Koh // TiPS. 2000. — Vol. 21. — P. 395−401.
  179. Winblad, B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical use/B. Windlad//CNS Drug Rev.-2005.-Vol. 11.-P. 169−182.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?