Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже больных витилиго, оценка эффективности терапии узкоспектральным излучением диапазона 304-313 ем

Диссертация: Состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже больных витилиго, оценка эффективности терапии узкоспектральным излучением диапазона 304-313 ем
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для идентификации меланоцитов в коже используют различные меланоцитарные маркеры, такие как tyrosinase, NKI-beteb, НМВ-45, S-100, TRP-1, TRP-2 и другие, но ни один из них не обладает абсолютной специфичностью и чувствительностью. Сравнительно недавно для диагностики меланоцитарных новообразований предложен новый маркер меланоцитов Melan-A (продукт гена MART-1). Он идентифицирует трансмембранный… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Нарушения меланогенеза у больных витилиго
    • 1. 2. Роль иммунных механизмов в развитии витилиго
    • I. ' Щ |, / '
      • 1. 3. Применение средневолнового ультрафиолетового излучения в терапии больных витилиго
      • 1. 4. Влияние средневолнового ультрафиолетового излучения на меланогенез и имму, но компетентные клетки кожи
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕЛАНОГЕНЕЗА У
  • БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ В КОЖЕ БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО
    • 4. 1. Изучение маркеров активации клеток
    • 4. 2. Характеристика субпопуляционного состава лимфоцитов
    • 4. 3. Характеристика дендритных клеток
  • ГЛАВА V. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО УЗКОСПЕКТРАЛЬНЫМ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ ДИАПАЗОНА 304−313 нм
    • 5. 1. Эффективность терапии узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм
    • 5. 2. Эффективность терапии эксимерным ультрафиолетовым лазерным излучением с длиной волны 308 нм
  • ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ УЗКОСПЕКТРАЛЬНОГО УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ДИАПАЗОНА 304−313 нм НА МЕЛАНОГЕНЕЗ И ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ В КОЖЕ БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО
    • 6. 1. Изменения количества меланоцитов и меланинсодержащих клеток
    • 6. 2. Динамика содержания клеток, экспрессирующих маркеры активации
    • 6. 3. Изменения субпопуляционного состава лимфоцитов
    • 6. 4. Динамика содержания дендритных клеток

Состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже больных витилиго, оценка эффективности терапии узкоспектральным излучением диапазона 304-313 ем (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Витилиго страдают 1−2% популяции (Nordlund J.J. et al, 1986, Ortonne J.P. et al, 1993). Заболевание представляет собой идиопатическую лейкодерму, характеризующуюся образованием на коже белых пятен (Кубанова A.A. и соавт., 2005; Скрипкин Ю. К., Бутов Ю. С., 2009). Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже (Castanet J., Ortonne J-P., 1997; Kovacs S.O., 1998; Moretti S. et al., 2002). Однако, вопрос о возможности сохранения в депигментированной коже резидуальных меланоцитов, способных к пролиферации и восстановлению популяции функционально активных клеток, до сих пор остаётся нерешенным.

Для идентификации меланоцитов в коже используют различные меланоцитарные маркеры, такие как tyrosinase, NKI-beteb, НМВ-45, S-100, TRP-1, TRP-2 и другие, но ни один из них не обладает абсолютной специфичностью и чувствительностью. Сравнительно недавно для диагностики меланоцитарных новообразований предложен новый маркер меланоцитов Melan-A (продукт гена MART-1). Он идентифицирует трансмембранный меланосомальный белок, локализующийся в меланосомах, аппарате Гольджи и эндоплазматическом ретикулуме и распознается аутологичными цитотоксическими Т-клетками (Busam K.J., Jungbluth A.A., 1999; Rimoldi D., 2001). Показано, что данный белок играет важную роль в созревании меланосом (Hoashi Т., 2005). В доступной литературе нам не встретилось исследований, посвященных оценке экспрессии меланоцитарного маркера Melan-A в коже больных витилиго.

Согласно современным представлениям, разрушение меланоцитов в депигментированной коже может быть обусловлено генетическими, иммунными, аутоцитотоксическими или нейрогенными факторами (Bystryn J-С., 1997; Njoo M.D., Westerhof W., 2001; Sehgal V.N., Srivastava G., 2006; Dell Anna M.L., Picardo M., 2006). Ряд авторов ведущую роль в повреждении меланоцитов и нарушении меланогенеза при витилиго отводят иммунным механизмам (Das Р.К. et al., 2001; Le Pool I.C. et al, 2004; Gopal K.V. et al, 2007; Rashtak S., Pittelkow M.R., 2008; Le Pool I.C., Luiten R.M., 2008). В пользу данной гипотезы свидетельствуют обнаружение в сыворотке больных антител к поверхностным антигенам меланоцитов (Naughton G.K. et al., 1986; Harning R. et al., 1991; Cui J. et al., 1993), нередкое сочетание витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями (Ongenae К. et al., 2003), репигментация очагов поражения при лечении иммуносупрессивными методами: кортикостероидами, ПУВА-терапией (Kovacs S.O., 1998). В то же время участие клеточных иммунных реакций в патогенезе заболевания изучено недостаточно.

Хроническое течение, отсутствие высокоэффективных методов терапии обусловливают актуальность разработки новых подходов к лечению витилиго. Одним из основных современных методов лечения дерматоза является ПУВА-терапия. Показано, что она может стимулировать пролиферацию и миграцию фолликулярных меланоцитов в эпидермис (Morelli J.G. et al., 1992). Однако, наблюдающиеся нередко побочные эффекты, такие как длительная фотосенсибилизация, риск развития катаракты и рака кожи значительно ограничивают её применение.

В последние годы появилась новая фотоаппаратура, генерирующая узкоспектральное средневолновое ультрафиолетовое излучение в диапазоне волн 304−313 нм. По данным зарубежных авторов, указанный спектральный диапазон позволяет наиболее успешно проводить фототерапию некоторых заболеваний кожи, в том числе и витилиго (Njoo M.D. et al., 2000; Scherschun L. et al., 2001; Baltas E. et al., 2001; Spenser J.M. et al., 2002; Leone G. et al., 2003). Однако, в отечественной практике эффективность его применения у больных витилиго мало изучена.

Особенности влияния узкоспектрального средневолнового излучения диапазона 304−313 нм на состояние меланогенеза и иммунные процессы в коже до настоящего времени не выяснены. Данный спектральный диапазон обладает высоким энергетическим потенциалом и поглощается, в основном, эпидермисом, то есть тем слоем кожи, в котором происходит образование меланина. Предполагается, что фотобиологическое действие этого вида излучения может быть опосредовано влиянием на экспрессию клеточных рецепторов и продукцию цитокинов в коже (Fitzpatrick Т.В., 1997; Duthie M.S. et al., 1999; Krutmann J., Morita A., 1999). Вместе с тем в литературе имеются лишь единичные работы, посвященные исследованию механизмов действия средневолнового ультрафиолетового излучения на кожу больных витилиго.

Все вышесказанное обусловливает актуальность проведения исследований, направленных на изучение состояния меланогенеза и клеточного звена иммунной системы у больных витилиго, а также оценку эффективности терапии заболевания узкоспектральным средневолновым ультрафиолетовым излучением.

Целью исследования явились выяснение особенностей меланогенеза и клеточных иммунных реакций в различных зонах очагов витилиго и разработка тактики лечения больных витилиго узкоспектральным ультрафиолетовым излучением диапазона 304−313 нм.

Задачи исследования.

— в зоне депигментации, краевой зоне и зоне перифокальной нормально пигментированной кожи очагов витилиго провести исследование количества клеток, экспрессирующих меланосомальный антиген Melan-A, и меланинсодержащих клеток;

— исследовать в коже больных содержание субпопуляций CD4+ и CD8+ лимфоцитов, а также клеток, экспрессирующих маркеры активации CD25 и HLA-DR;

— изучить в различных зонах очагов витилиго количество CDla+ и CD83+ дендритных клеток;

— оценить эффективность лечения больных витилиго узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм и лазерным эксимерным ультрафиолетовым светом с длиной волны 308 нм, сравнить эффективность узкополосной (311 нм) фототерапии и ПУВА-терапииисследовать в коже больных количество Ме1ап-А+ и меланинсодержащих клеток после лечения узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм;

— изучить содержание в очагах витилиго СЭ4+ и С08+ лимфоцитов, активированных С025+, НЬА-ОЯ+ клеток, а также СЭ1а+ и С083+ дендритных клеток после лечения узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм.

Научная новизна.

• При изучении экспрессии дифференцировочного меланоцитарного антигена Ме1ап-А в коже здоровых добровольцев и больных вульгарным витилиго установлено пониженное содержание Ме1ап-А+ клеток в очагах витилиго, по сравнению с кожей здоровых лиц, причём не только в зоне депигментации и краевой зоне, но и в зоне перифокальной нормально пигментированной кожи.

Более чем в трети наблюдавшихся случаев, в том числе у пациентов с большой длительностью заболевания, в депигментированной коже обнаружено наличие в интерфолликулярном эпителии меланосомального белка Ме1ап-А и меланинсодержащих клеток, свидетельствующее о сохранении в очагах поражения резидуальных меланоцитов.

• Выявлены особенности клеточных иммунных реакций в коже больных витилиго, характеризующиеся повышенной экспрессией на клетках эпидермиса рецептора ИЛ-2 и активационного маркера НЬА-ОЯ, а также миграцией в очаги поражения С04+ и С08+ лимфоцитов. Установлено, что клеточные иммунные реакции у больных витилиго протекают по цитотоксическому типу с вовлечением в патологический процесс супрессорно-цитотоксических С08+ лимфоцитов, уровень которых в коже коррелирует с уровнем меланинсодержащих клеток в зоне депигментации.

• Установлено участие в патогенезе витилиго СЭ1а+ и СЭ83+ дендритных клеток. Обнаружена прямая корреляционная связь содержания в зоне депигментации очагов поражения СЭ4+ лимфоцитов и СЭ83+ дендритных клеток.

• Дано теоретическое обоснование целесообразности применения у больных витилиго узкоспектрального ультрафиолетового излучения диапазона 304−313 нм. Показана эффективность лечения больных вульгарной, сегментарной, фокальной и акрофациальной формами витилиго ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм и лазерным эксимерным ультрафиолетовым светом с длиной волны 308 нм.

• Установлено отсутствие различий в эффективности лечения больных витилиго методами узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм и ПУВА-терапии с пероральным применением фотосенсибилизаторов.

• Выявлены восстановление процессов меланогенеза и частичная нормализация клеточных иммунных реакций в очагах витилиго после терапии средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм.

Практическая значимость. В результате проведенных исследований разработана тактика лечения различных форм витилиго методами узкоспектральной средневолновой ультрафиолетовой терапии диапазона 304 313 нм, определены показания и противопоказания к их применению. Внедрение новых методов фототерапии в практику здравоохранения повысит эффективность и увеличит безопасность лечения больных витилиго. В отличие от ПУВА-терапии, узкоспектральная средневолновая ультрафиолетовая терапия позволяет получить более однородную репигментацию очагов поражения без образования резкого контраста между вновь пигментированной, пораженной и видимо здоровой кожей, а также расширить круг пациентов, подлежащих лечению методами ультрафиолетовой терапии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Меланогенез у больных витилиго, в отличие от здоровых лиц, характеризуется значительно меньшим содержанием в очагах поражения популяции клеток, экспрессирующих дифференцировочный меланоцитарный маркер Ме1ап-А, а также сниженным количеством в депигментированной коже меланинсодержащих клеток. Нарушение содержания Ме1ап-А+ клеток выявляется не только в зоне депигментации и краевой зоне, но и в перифокальной нормально пигментированной зоне очагов витилиго. В депигментированной коже полного разрушения клеток не наблюдается, резидуальные меланоциты обнаруживаются в ней, в том числе в интерфолликулярном эпителии, более, чем у одной трети больных.

2. В патогенезе заболевания важную роль играет активация Т-клеточного звена иммунной системы, о чем свидетельствуют повышенная экспрессия на клетках кожи рецептора ИЛ-2 (С025) и активационного маркера НЬА-ОК, а также увеличенное содержание в очагах поражения основных субпопуляций Т-клеток — СЭ4+ и С08+ лимфоцитов. Количество меланинсодержащих клеток в эпидермисе депигментированной кожи взаимосвязано с содержанием в ней цитотоксических СБ8+ клеток.

3. В развитии витилиго активное участие принимают СЭ1а+ и СЭ83+ дендритные клетки, содержание которых в очагах поражения значительно повышено. Уровень С083+ клеток в депигментированной коже имеет прямую корреляционную связь с миграцией в дерму СЭ4+ лимфоцитов.

4. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм и лазерная ультрафиолетовая терапия с длиной волны 308 нм являются эффективными методами лечения больных вульгарной, сегментарной, фокальной и акрофациальной формами витилиго. Для получения выраженного клинического эффекта большинству больных требуется проведение длительного курса фототерапии (40−100 процедур). Эффективность лечения возрастает по мере увеличения курсового количества процедур.

5. Узкополосная (311 нм) средневолновая ультрафиолетовая терапия больных витилиго не уступает по эффективности ПУВА-терапии с пероральным применением фотосенсибилизаторов, но отличается большей безопасностью, поскольку не требует использования фотосенсибилизаторов и не вызывает свойственные им побочные реакции.

6. Улучшение клинической картины заболевания под влиянием узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм сопровождается восстановлением в коже больных нормального количества Ме1ап-А+ и меланинсодержащих клеток.

7. После курса узкополосной (311 нм) фототерапии наблюдается частичная нормализация клеточных иммунных реакций в очагах витилиго, о чем свидетельствует отсутствие существовавших до лечения различий между больными и здоровыми добровольцами в содержании CD25+ и CDla+ клеток в эпидермисе во всех 3-х зонах, а также CD4+ лимфоцитов в периваскулярных инфильтратах кожи.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на.

IX Всероссийском съезде дерматовенерологов (г. Москва, 2005), II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов (г. Санкт-Петербург, 2007), VI Международном конгрессе KOSMETIK international им. Е. Лапутина (г. Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей» (г. Москва, 2008),.

X Всероссийском съезде дерматовенерологов (г. Москва, 2008), научно-практической конференции ФГУ «ГНЦД Росмедтехнологий» (г. Москва, 2009).

Внедрение результатов исследования. Основные результаты внедрены в работу физиотерапевтических отделений ФГУ «ГНЦД Росмедтехнологий», ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко г. Москвы, кожного и поликлинического отделений Омского областного клинического кожно-венерологического диспансера, физиотерапевтического и лечебно-диагностического отделений клиники кожных и венерических болезней ГОУ ВПО Саратовского ГМУ Росздрава. Результаты исследований используются в учебном процессе ФГУ «ГНЦД Росмедтехнологий», курса детской дерматовенерологии кафедры детских инфекционных болезней ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Центра последипломного образования и кафедры дерматовенерологии Омской государственной медицинской академии. На основании результатов исследования разработаны и утверждены 2 новые медицинские технологии.

Публикации. По материалам исследований опубликована 21 печатная работа, из них 8 в журналах, рекомендованных ВАК России.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 167 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 25 таблицами и 33 рисунками, состоит из введения, списка сокращений, обзора литературы, описания материалов и методов, глав собственных исследований, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 46 отечественных и 213 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. У больных витилиго, в отличие от здоровых добровольцев, состояние меланогенеза в очагах поражения характеризуется уменьшенным количеством клеток, экспрессирующих дифференцировочный меланоцитарный маркер Ме1ап-А, в зонах депигментированной, краевой и перифокальной нормально пигментированной кожи, а также меланинсодержащих клеток в депигментированной зоне. Наличие в зоне депигментации резидуальных Ме1ап-А+ и меланинсодержащих клеток, в том числе у больных с большой длительностью заболевания, свидетельствует о неполном нарушении меланогенеза в очагах витилиго.

2. В патогенезе витилиго важную роль играет активация Т-клеточного звена иммунной системы, проявляющаяся повышенной экспрессией на клетках кожи активационных маркеров СБ25 (рецептора ИЛ-2) и НЬА-БК, а также увеличенным содержанием в очагах поражения СЭ4+ и СЭ8+ лимфоцитов. В зоне депигментации уровень СЭ8+ лимфоцитов в эпидермисе коррелирует с количеством меланинсодержащих клеток (г=0,82), что свидетельствует о взаимосвязи нарушений процессов меланогенеза и миграции в кожу цитотоксических С08+ лимфоцитов.

3. Об активации иммунных процессов в коже свидетельствует повышенное содержание в очагах витилиго клеток, участвующих в презентации антигенов: С01а+ клеток в эпидермисе депигментированной, краевой и перифокальной нормально пигментированной кожи и СВ83+ клеток в периваскулярных инфильтратах краевой зоны. В зоне депигментации выявлена прямая корреляционная связь количества СЭ83+ клеток и СЭ4+ лимфоцитов (г=0,84).

4. Узкоспектральное средневолновое ультрафиолетовое излучение диапазона 304−313 нм является эффективным средством терапии больных вульгарной, сегментарной, фокальной и акрофациальной формами витилиго. При облучении кожи ультрафиолетовым светом с длиной волны 311 нм и лазерным ультрафиолетовым светом с длиной волны 308 нм положительный эффект наблюдается, соответственно, у 75,7% и 56% пациентов. Эффективность лечения возрастает по мере увеличения курсового количества процедурдля получения выраженного клинического эффекта большинству больных требуется проведение длительного курса фототерапии (40−100 процедур на курс).

5. Лечение больных витилиго узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм не уступает по эффективности ПУВА-терапии с пероральным применением фотосенсибилизаторов, но отличается большей безопасностью, поскольку не вызывает побочные реакции, свойственные псораленовым фотосенсибилизаторам (диспепсические явления, фотосенсибилизацию глаз и кожи, развитие катаракты и рака кожи).

6. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, наряду с улучшением клинической картины заболевания, приводит к восстановлению процессов меланогенеза во всех 3-х зонах очагов витилиго, о чем свидетельствует нормализация после лечения количества Ме1ап-А+ и меланинсодержащих клеток в коже больных.

7. После курса узкополосной (311 нм) фототерапии не обнаруживается существовавших до лечения различий между группами больных и здоровых добровольцев в содержании С025+ и С01а+ клеток в эпидермисе, а также С04+ лимфоцитов в периваскулярных инфильтратах кожи, что свидетельствует о частичной нормализации иммунных процессов в коже больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Лечение узкоспектральным ультрафиолетовым излучением диапазона 304−313 нм показано в качестве метода выбора взрослым и детям старше 7 лет, больным вульгарной, сегментарной, фокальной и акрофациальной формами витилиго.

2. Перед назначением лечения для выявления противопоказаний к применению фототерапии проводят клинико-лабораторное обследование больных: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, консультацию терапевта (или педиатра), офтальмолога, эндокринолога, гинеколога. По показаниям рекомендуют обследование у других специалистов.

3. При распространенном витилиго применяют узкополосную (311 нм) средневолновую ультрафиолетовую терапию с облучением всего тела, при ограниченных формах заболевания с площадью поражения менее 10% поверхности тела назначают локальное облучение очагов поражения эксимерным ультрафиолетовым лазером с длиной волны 308 нм.

4. При узкополосной (311 нм) фототерапии облучения начинают с дозы 0,1−0,3 Дж/см2. Процедуры проводят с режимом 2−3 раза в неделю, разовую дозу увеличивают каждую последующую процедуру на 2−20% до появления в очагах витилиго слабой или умеренно выраженной асимптомной эритемы, после чего её оставляют постоянной.

5. Облучения ультрафиолетовым лазером при расположении очагов витилиго на лице, шее, в подмышечных впадинах начинают с дозы 0,05 Дж/см — при расположении очагов поражения на туловище, конечностях — с дозы 0,1−0,15 Дж/см". Процедуры проводят с режимом 2−3 раза в неделю, разовую дозу увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости каждую последующую процедуру на 0,05−0,15 Дж/см2 до появления в очагах депигментации асимптомной незначительной эритемы, после чего её оставляют постоянной.

6. Для достижения выраженного эффекта больным целесообразно проведение продолжительного курса, включающего при узкополосной (311 нм) фототерапии 50−100 процедур, при лечении ультрафиолетовым лазером — 40−60 процедур и более.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Витилиго / Абдуллаев М. И., Шадыев Х. К, Сулейманов КС., Ахмедов K.P. // Вестн. дерматол. венерол. 1992. — № 4. — С.28−33.
  2. P.C. Расстройства пигментации кожи / Бабаянц P.C., Лоншаков Ю. И. М.: Медицина, 1978. — 144 с.
  3. А. Ш. Ультраструктурный анализ кожи у больных витилиго в процессе ПУВА-терапии в сочетании с препаратом мелагенин / Вайсов А. Ш., Арифов С. С., Тухватулина З. Г., Хорошаев В. А. // Вестн. Дерматол. Венерол. 1994. — N 3. — С. 4−6.
  4. А. Ш. Иммуноморфология кожи при витилиго / Вайсов А. Ш., Байбеков И. М., Хорошаева В. А., Аксенова 3.3. // Сб. статей и тез. докл. Пленума Правления ВНМОДВ (26 ноября 1987 г.). М., 1988. — С. 166−167.
  5. Э.И. Некоторые вопросы морфологии, патогенеза и лечения витилиго / Валькович Э. И., Оловянишников О. В., Агеева Л. Б., Михайлова Н. О. // Сб. науч. тр. Ленингр. педиатр, мед. ин-та «Вопросы детской дерматологии». Л., 1990. — Вып. 7. — С. 37−41.
  6. И.Н. Вопросы патогенеза и лечения витилиго / Ведрова И. Н., Кряжева С. С., Уджуху В. Ю., Короткий Н. Г. // Вестн. дерматол. венерол. 1987. — № 3. — С.33−35.
  7. В.В. О лечении больных витилиго методом фотохимиотерапии / Владимиров В. В., Шахтмейстер И .Я., Шамрина Н. В. // Обмен опытом лечения больных кожными болезнями методом фотохимиотерапии: Матер, симп. М., 1981. — С.22−24.
  8. Р.Н. Опыт сочетанного применения ПУВА-терапии и рефлексотерапии в лечении витилиго / Волошин Р. Н., Мадорский В. В. // Вестн. дерматол. венерол. 1992. — № 5. — С.26−28.
  9. Е.В. Терапевтическая эффективность применения отечественного иммуномодулятора «Полиоксидоний» у больных витилиго. Дисс. канд мед наук., М. 2002- 103.
  10. Де Фрейтас Л. И. ПУВА-терапия больных витилиго в сочетании с наружным применением отечественного препарата экстракта плаценты / Де Фрейтас Л. И. // Вестн. дерматол. венерол. — 1991. — № 10. -С.28−31.
  11. П.Т. К вопросу патогенеза витилиго / Зоиров П. Т., Сохибова З. Н. // Всерос. съезд дерматовенерологов- 8-й: Тез. науч. работ. М., 2001. -4.1. Дерматология. — С.83.
  12. П.Т. Цитоморфологическая картина лимфоцитов и макрофагов при витилиго / Зоиров П. Т., Сохибова З. Н. // Всерос. съезд дерматовенерологов- 8-й: Тез. науч. работ. М., 2001. — 4.1. Дерматология. — С.83−84.
  13. Клиническая дерматовенерология / Под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009.- Т II.- 928 с.
  14. Кожные и венерические болезни: Справочник / Под. ред. О. Л. Иванова. -М.: Медицина, 1997. 352 с.
  15. Ю.Н. Ультраструктурные исследования при витилиго / Кошевенко Ю. Н., Михайлов И. Н., Семкин В. И. // Вестн. Дерматол. Венерол. 1983. — № 2. — С. 21−24.
  16. Ю.Н. Количественная оценка клеток Лангерганса в коже больных витилиго / Кошевенко Ю. Н. // Вестн. Дерматол. Венерол. -1985. N 10. — С. 18−20.
  17. Ю.Н. Особенности ультрафиолетовой терапии витилиго у детей и взрослых / Кошевенко Ю. Н. // Реабилитация детей схроническими дерматозами: Тез. респ. науч.-практ. конф. Екатеринбург, Сочи, 1997. С.77−78.
  18. Ю.Н. К вопросу о причинах гибели меланоцитов при витилиго. Иммунологические механизмы / Кошевенко Ю. Н. // Рос. журн. кож. и венер. болезней. 2001. — № 6. — С.63−70.
  19. Ю.Н. К вопросу о причинах гибели меланоцитов при витилиго. Патоморфологическая картина пораженной кожи (сообщение I) / Кошевенко Ю. Н. // Рос. журн. кож. и венер. болезней. 2000. — № 1. -С.53−63.
  20. Ю.Н. Нарушения пигментации кожи в дерматокосметологии. Часть II. Гипомеланозы / Кошевенко Ю. Н. // Косметика и медицина 2001. № 2. — С. 23−34.
  21. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Машкиллейсона А. Л. — М.: Медицина, 1990. 560 с.
  22. В.П. Система дендритных клеток в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний / Макаренкова В. П., Кост Н. В., Щурин М. Р. // Иммунология. 2002. — № 2. — С.68−76.
  23. У.М. Применение фотохимиотерапии и Т-активина при лечении больных витилиго / Мирахмедов У. М., Раимжанова М. Р., Рахматов А. Б. // Всесоюз. съезд дерматовенерологов, 9-й: Тез. докл., Алма-Ата, 23−27 сент. 1991 г. М., 1991. — С.278.
  24. М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. Т. 2. /Машковский М.Д. — М.: Новая Волна, 2000. — 608 с.
  25. Ш. Н. Фотохимиотерапия витилиго и ее влияние на состояние микроциркуляции кожи: Дис.. канд. мед. наук. Ташкент, 1988.- 161 с.
  26. О.Ю. Фототерапия с использованием эксимерного лазера (308 нм) в дерматологии / Олисова О. Ю., Лукашева H.H., Пинсон И. Я. // Экспер. и клин, дерматокосметол. 2005. — № 5. — С. 48−53.
  27. Патогистологическая техника и практическая гистохимия // Под ред. Р. Лилли М.: МИР, 1969. — 645 с.
  28. М.В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунного ответа / Пащенков М. В., Пинегин Б. В. // Иммунология. 2002. — № 5. — С.313−320.
  29. М.В. Основные свойства дендритных клеток / Пащенков М. В., Пинегин Б. В. // Иммунология. 2001. — 3№. — С.16−21.
  30. И.С. Клетки Лангерганса — структура, функция, роль в патологии / Персина И. С. // Архив патологии. 1985. — № 2. — С.86−93.
  31. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваетмых половым путем // Под ред. A.A. Кубановой, В. И. Кисиной М.: Литтерра, 2005. — 882 с.
  32. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / Реброва О. Ю. М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
  33. Г. Ф. Комплексное лечение витилиго (меладинином, витаминами, микроэлементами, гомеопатическими средствами) у детей и взрослых / Ромененко Г. Ф., Шахнес И. Е., Барченя В. П. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 1998. — № 4. — С.42−44.
  34. В.И. Морфологическая характеристика отростчатых клеток эпидермиса при витилиго / Семкин В. И., Виноградова Е. В., Кононыхин Ю. Н. // Тр. Науч.-техн. объединения «Биомедицинские технологии». -М., 1996.- Вып. 5.-С. 51−53.
  35. Ю.К. Кожа — орган иммунной системы / Скрипкин Ю. К., Лезвинская Е. М. // Вестн. дерматол. венерол. 1989. — № 10. — С. 14−18.
  36. З.Н. Морфофункциональная характеристика постоянных и мигрирующих в кожу иммунокомпетентных клеток у больных витилиго в динамике курсового лечения: Автореф.дис.канд мед наук. — Душанбе, 2000.-21 с.
  37. Т. Дерматология: Атлас-справочник / Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. М.: Практика, 2001. — 1088 с.
  38. Н.И. Эффективность ПУВА-терапии при витилиго / Харитонова Н. И. // М-лы III сьезда фотобиологов России. Воронеж, 2001. с.230−231.
  39. Н.И. Применение препарата Мелагенин Плюс и фотохимиотерапии в лечении больных витилиго / Харитонова Н. И. // Тез. научных работ VIII Всеросс. съезда дерматовенерологов. Часть I. Дерматология. М., 2001. — С. 108.
  40. Н.И. Опыт применения ПУВА-терапии у больных витилиго / Харитонова Н. И. // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация 2003- 1:40−41.
  41. Д.С. Дифференцированные методы лечения больных витилиго Хасанов Д.С., Тен В. Н., Вайсов А. Ш. и др // Вестн. дерматол. венерол. 1998.-№ 5.-С.48−50.
  42. Г. М. Патоморфология кожи при витилиго по данным гистохимии и электронной микроскопии / Цветкова Г. М., Гетлинг З. М., Таджибаев Т. Т. // Вестн. дерматол.венерол. 1973. — № 10. — С.25−29.
  43. Кожа / Под ред. A.M. Чернуха, Е. П. Фролова. М.: Медицина, 1982. — 336 с.
  44. А.А. Кожа как часть иммунной системы / Ярилин А. А. // Materia Medica. 1994. — № 2. — С.7−36.
  45. А.А. Основы иммунологии: Учебник / Ярилин А. А. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  46. Abdel-Naser M.B. Further evidence for involvement of both cell mediated and humoral immunity in generalized vitiligo / Abdel-Naser M.B., Kruger-Krasagakes S., Krasagakis K. et al // Pigment. Cell Res. 1994. — V.7. — P. 1−8.
  47. Aberer W. Ultraviolet light depletes surface markers of Langerhans cells / Aberer W., Schuler G., Stingl G. et al // J. Invest. Dermatol. 1981. — V.76, n.3. — P.202−210.
  48. Abeyama K. Blocking of UVB-induced cytokine production in Langerhans cells by a 20-bp NFkB decoy nucleotide / Abeyama K., Bergstresser P.B., Takashima A. // J. Invest. Dermatol. 1999. — V. l 12, n. 4. — P.564.
  49. Ada S. No additional effect of topical calcipotriol on narrow-band UVB phototherapy in patients with generalized vitiligo / Ada S., Sahin S., Boztepe G. et al // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed (Denmark). 2005. — V.21, n.2. -P.79−83.
  50. Al Aboosi M.M. Oral photochemotherapy in vitiligo / Al Aboosi M.M., Ajam Z.A. // Int. J. Dermatol. 1995. — V.34, n. 3. — P.206−208.
  51. Alajlan A. Transfer of vitiligo after allogeneic bone marrow transplantation /Alajlan A., Alfadley A., Thestrup-Pedersen K. // J. Am. Acad. Dermatol. -2002. V.46, n.4. — P.606−610.
  52. Alcalay J. Ultraviolet radiation-induced damage to human Langerhans cells in vivo is not reversed by ultraviolet A or visible light / Alcalay J., Goldberg L.H., Wolf J.E., Kripke M.L. // J. Invest. Dermatol. 1990. — V.95, n.2. -P.144−146.
  53. Al-Otaibi S.R. Using a 308-nm excimer laser to treat vitiligo in Asians / Al-Otaibi S.R., Zadeh V.B., Al-Abdulrazzaq // Acta Dermatovenerol. Alp. Panonica Adriat. 2009. — V. 18, n. 1. — P. 13−19.
  54. Aragane Y. Ultraviolet light induces apoptosis via direct activation of CD95 (Fas/APO-1) independently of its ligand CD95L / Aragane Y., Kulms D., MetzeD. etal//J. Cell. Biol. 1998. — Sup.12.-V.140, n.l.-P.171−182.
  55. Au W.Y. Generalized vitiligo after lymphocyte infusion for relapsed leukaemia / Au W.Y., Yeung C.K., Chan H.H., Lie A.K. // Br. J. Dermatol. -2001. V. 145. — P. 1015−1017.
  56. Aubin F. Evaluation of a novel 308-nm monochromatic eximer light delivery system in dermatology: a pilot study in different chronic localized dermatoses
  57. Aubin F., Vigan M., Puzenat E. et al // Br. J. Dermatol. 2005. — V.152. -P.99−103.
  58. E. / Repigmentation of localized vitiligo with xenon chloride laser./ Baltas E., Nagy P., Bonis B. et al. // Br. J. Dermatol. 2001. — V.144, — P. 1266- 1267.
  59. Baltas E. Treatment of vitiligo with the 308- nm xenon chloride excimer laser /Baltas E. //Arch. Dermatol. 2002. — V. 138. — P. 1619−1620.
  60. Beaty M.W. Effusion cytology of malignant melanoma. A morphologic and immunocytochemical analysis including application of the MART-1 antibody / Beaty M.W., Fetsch P., Wilder A.M. et al // Cancer. 1997. — V.81. — P.57−63.
  61. Bhawan J. Possible lymphocyt-mediated melanocyte and keratinocyte damage in vitiligo / Bhawan J., Bhutani L.K. // Proceedings of the Xlth International Pigment Cell Conferens, Sendai. Japan-1980. Tokyo: Universiti Press, 1982. — P. 173.
  62. Brown J. Langerhans cells in vitiligo: a quantitative study / Brown J., Winkelman R.K., WollfK. // J. Invest. Dermatol. 1967. — V.49 — P.386−390.
  63. Breathnach A.S. Electron microscopy of peripheral nerve terminals and marginal melanocytes in vitiligo / Breathnach A.S., Bor S., Wyllie L.M.A. // J. Invest. Dermatol. 1966. — V.47, n.2. — P. 125−140.
  64. Busam K.J. Expression of Melan-A (MARTI) in benign melanocytic nevi and primary cutaneous malignant melanoma / Busam K.J., Chen Y.-T., Old L.J. et al // Am. J. Surg. Pathol. 1998. — V.22, n.8. — P.976−982.
  65. Busam K.J. Melan-A, a new melanocytic differentiation marker / Busam K.J., Jungbluth A.A. // Adv. Anat. Pathol. 1999. — V.6, n.l. -P.12−18.
  66. Bystryn J.-C. Immune mechanisms in vitiligo / Bystryn J.-C. // Clin. Dermatol. 1997. — V.15. — P.853−861.
  67. Campbell-Fontaine A. Adoptive transfer of vitiligo after allogeneic peripheral blood stem cell transplant / Campbell-Fontaine A., Coad J.E., Kovach R., Ericson S.G. // Bone Marrow Transplantation. 2005. — V.36. -P.745−746.
  68. Caron-Schreinemachers A.-L. UVB 311 nm tolerance of vitiligo skin increases with skin photo type / Caron-Schreinemachers A.-L., Kingswijk M.M., Bos J.D., Westerhof W. // Acta Derm.- Venereol. 2005. — V.85. -P.24−26.
  69. Castanet J. Pathophysiology of vitiligo / Castanet J., Ortonne J.-P. // Clin. Dermatol. 1997. — V. 15. — P.845−851.
  70. Chen G.Y. Narrow-band UVB treatment of vitiligo in Chinese / Chen G.Y., Hsu M.M., Tai H.K., Chou T.C. et al // J. Dermatol. 2005. — V.32, n.10. -P.793−800.
  71. Cheng L. Neurofibroma of the urinary bladder / Cheng L., Scheithauer B.W., LeibovichB.C. et al //Cancer. 1999. — V.86. -P.505−513.
  72. Chang H.R. Expression of nitric oxide synthases in keratinocytes after UVB irradiation. / Chang H.R., Tsao D.A., Wang S.R., Yu H.S. // Arch. Dermatol. Res. 2003. — V.295, n.7. — P.293−296.
  73. Claudy A.L. Langerhans' cell and vitiligo: quantitative study of T6 and HLA-DR antigen-expressing cells / Claudy A.L., Rouchouse B. // Acta Dermatol. Venereol. 1984. -V.64, n.4. — P.334−336.
  74. Cockayne S.E. Vitiligo treated with topical corticosteroids: children with head and neck involvement respond well / Cockayne S.E., Messenger A.G., Gawkrodger D.J. // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — V.46, n.6. — P.964−965.
  75. Choi K.H. Treatment of vitiligo with 308 nm xenone-chloride eximer laser: therapeutic efficacy of different initial doses according to treatment areas / Choi K.H., Park J.H., Ro Y.S. // J. Dermatol. 2004. — V.31, n.4. — P.284−292.
  76. Cohen B.L. Phototherapy for children / Cohen B.L. // Pediatr. Dermatol.1996. Vol.13. -P.415−426.
  77. Cotton J., Ultraviolet B-radiation dose influences the induction of apoptosis and p53 in human keratinocytes / Cotton J., Spandau D.F. // Radiat. Res.1997. V.147, n.2. — P. 148−155.
  78. Cui J. Role of hair follicles in the repigmentation of vitiligo / Cui J., Shen L., Wang G. // J. Invest. Dermatol. 1991. — V.97. — P.410−416.
  79. Cui J. Cytolytic antibodies to melanocytes in vitiligo / Cui J/. Arita Y., Bystryn J.-C. // J. Invest. Dermatol. 1993. — V. 100, n.6. — P.812−815.
  80. Cui J. Melanoma and vitiligo are associated with antibody responses to similar antigens on pigment cells / Cui J., Bystryn J.-C. // Arch. Dermatol. — 1995.-V.131.-P.314−318.
  81. Das P.K. A symbiotic concept of autoimmunity and tumor immunity: lessons from vitiligo / Das P.K., Van den Wijngaard R., Wankowicz-Kalinska A. et al // Trends Immunol. 2001. — V.22, n.3. — P. 130−136.
  82. De Francesco V. Immunohistochemical study before and after narrow band (311 nm) UVB treatment in vitiligo / De Francesco V., Stingo D., Laspina S. et al // Eur. J. Dermatol. 2008. — V. 18, n.3. — P. 292−296.
  83. Dell’Anna M.L. A review and a new hypothesis for non-immunological pathogenetic mechanisms in vitiligo / Dell’Anna M.L., Picardo M. // Pigment. Cell. Res. 2006. — V.19. — P.406−411.
  84. Drake L.A. Guidelines of care for vitiligo / Drake L.A., Chairman, Dinehart S.M. et al // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. — Vol.35. — P.620−626.
  85. Duthie M.S. The effects of ultraviolet radiation on the human immune system. / Duthie M.S., Kimber I., Norval M. // Br. J. Dermatol. 1999. -Vol.140. -P.995−1009.
  86. El-Ghor A.A. Biological effects of narrow-band (311 nm TL01) UVB irradiation: a review / El-Ghor A.A., Norval M. // J. Photochem. Photobiol. B. Biol. 1997. — V.38. — P.99−106.
  87. El Mofty M. PUVA and PUVB in vitiligo are they equally effective? / Mofty M.E., Zaher H., Esmat S. et al // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. — 2001. — V. 17. — P. 159−163.
  88. El Mofty M. Narrow band Ultraviolet B 311 nm in the treatment of vitiligo: two right-left comparison studies / El Mofty M., Mostafa W., Esmat S. et al // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2006. — V.22, n.l. — P. 6−11.
  89. El Mofty A.M. Vitiligo and psoralens / El Mofty A.M. Oxford: Pergamon Press, 1968.-P.1−5.
  90. Enk A.H., Angeloni V.L., Udey M.C. Inhibition of Langerhans cell antigen-presenting function by IL-10. A role for IL-10 in induction of tolerance / Enk A.H., Angeloni V.L., Udey M.C. // J. Immunol. 1993. — V. 151. -P.2390−2398.
  91. Esposito M. Treatment of vitiligo with the 308 nm eximer laser / Esposito M., Sada R, Costanzo A. // Clin. Exp. Dermatol. 2004. — V.29, n.2. — P.133−137.
  92. Feldman S.R. Efficacy of the 308-nm excimer laser for treatment of psoriasis: results of a multicenter study / Feldman S.R., Mellen B.G., Housman T.S. // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — V.46. — P.900−906.
  93. Fernandes B.F. Immunohistochemical expression of melan-A and tyrosinase in uveal melanoma / Fernandes B.F., Odashiro A.N., Saraiva V.S. et al // J. Carcinogenesis. 2007. -V.6. — P. 1−6.
  94. Fitzpatrick T.B. Mechanisms of phototherapy of vitiligo / Fitzpatrick T.B. // Arch. Dermatol. 1997. — Vol.133. — P.1591−1592.
  95. Fukai I. Mediastinal malignant epithelioid schwannoma / Fukai I., Masaoka A., Yamakawa Y. et al // Chest. 1995. — V. 108. — P.574−575.
  96. Gleason B.C. HMB-45 and Melan-A are useful in the differential diagnosis between granular cell tumor and malignant melanoma / Gleason B.C., Nascimento A.F. // Am. J. Dermatopathol. 2007. — V.29, n. 1. — P.22−27.
  97. Gokhale B.B. Histopathology of vitiliginous skin / Gokhale B.B., Mehta L.N. // Int. J. Dermatol. 1983. — V.22. — P.477−480.
  98. Gopal K.V. Vitiligo: a part of a systemic autoimmune process. / Gopal K.V., Rama Rao G.R., Kumar Y.H. // Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol. 2007. — V.73. — P.162−165.
  99. Gould I.M. Vitiligo in diabetes mellitus / Gould I.M., Gray R.S., Urbaniak S.J. et al // Br. J. Dermatol.- 1985. -V.113.-P.153−155.
  100. Gowland-Hopkins N.F. Antibiotic concentration in the exudate of venous ulcers: the prediction of ulcer healing rate / Gowland-Hopkins N.F., Jamieson C.W. // Br. J. Surg. 1983. — Vol.70. — P.532.
  101. Grema H. Der Eximer Laser in der Dermatologie und asthetischen Medizin / Grema H., Raulin C. // Hautarzt. — 2004. — V.55. — P.48−56.
  102. Greve B. Excimer laser treatment of vitiligo— critical retrospective assessment of own results and literature overview / Greve B., Raulin C., Fischer E. // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2006. — V. 4, n.l. — P.32−40.
  103. Grimes P.E. Psoralen photochemotherapy for vitiligo / Grimes P.E. // Clin. Dermatol. 1997. — V. 15. — P.921−926.
  104. Grimes P.E. T-cell profile in vitiligo / Grimes P.E., Ghoneum M., Stockton T. et al // J. Am. Acad. Dermatol. 1986. — Vol.14. — P. 196−201.
  105. Gupta A.K. Psoralen photochemotherapy / Gupta A.K., Anderson T.F., Arbor A. //J. Am. Acad. Dermatol. 1987. — Vol.17. — P.703−734.
  106. Hachiya A. The paracrine role of stem cell factor/c-kit signaling in the activation of human melanocytes in ultraviolet-B-induced pigmentation / Hachiya A., Kobayashi A.,. Ohuchi A. et al // J. Invest. Dermat. 2001. -V.116, n.4. — P.578−590.
  107. Hadi S.M. The use of the 308- nm eximer laser for the treatment of vitiligo / Hadi S.M., Spenser J.M., Lebwohl M. // Dermatol. Surg. 2004. — V.30, n.7. — P.983−986.
  108. Hann S.K. Clinical and histopathologic characteristics of trichome vitiligo / Hann S.K., Kim Y.S., Yoo J.H., Chun Y.S. // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. -V.42, n.4. — P.589−596.
  109. Halaban R. Release of cell cycle constraints in mouse melanocytes by overexpressed mutant E2F1E132, but not by deletion of pl6INK4A or p21WAFl/CIPl / Halaban R., Cheng E., Zhang Y. et al // Oncogene. 1998. -V.16, n.19. — P.2489−2501.
  110. Harning R. Relation between the incidence and level of pigment cell antibodies and disease activity in vitiligo / Harning R., Cui J., Bystryn J.-C. // J. Invest. Dermatol. 1991. — V.97. — P. 1078−1080.
  111. Henseleit U. Role of p53 in UVB-induced apoptosis in human HaCaT keratinocytes / Henseleit U., Zhang J., Wanner R. et al // J. Invest. Dermatol- 1997. — V. 109, n.6. — P.722−727.
  112. Hirano N. Engagement of CD83 ligand induces prolonged expansion of CD8+T cells and preferential enrichment for antigen specificity / Hirano N., Butler M., Xia Z. et al // Blood. 2006. — V. 107. — P. 1528−1536.
  113. Hoashi T. MART-1 is required for the function: of the melanosomal matrix protein PMEL17/GP100 and: the maturation of melanosomes / Hoashi Т., Watabe H, Muller J. et al //Ji Biol. Chem. 2005. — V.280, n. 14. — P. 14 006−14 016.
  114. Hong S. В: Short-term effects of 308-nm xenon-chloride eximer laser and narrow-band ultraviolet В in the treatment of vitiligo: a comparative study / Hong S.B., Park H.H., Lee M.H. IIJ Korean Med. 2005. — V.20,2. — P.273−278.
  115. Horn T.D. Analysis of the lymphocytic infiltrate in a case of vitiligo / Horn T.D. // Am. J. Dermatopathol: 1997. — V.19, n.4. — P.400−402
  116. Huggins RiH. Childhood vitiligo / Huggins R.H., Schwartz R.A., Janniger C.K. I/ Cutis. 2007. — V.79, n.4.- P-277−280.
  117. Ibbotson S.H. An update and- guidlance on narrowband ultraviolet В phototherapy: a British photodermatology group workshop report / Ibbotson S.H., Bilsland D., CocN.H. et al // Br. J. Dermatol. 2004. — V. 151. — P.283−297.
  118. Iengar B. Neural differentiation of melanocytes in vitiliginous skin / Iengar В., Misra R.S.//Acta Anat. (Basel). 1988.- V. 133.- P.62−65.
  119. Imokawa G. Endothelin-1 as a new melanogen: coordinated expression of its gene and the tyrosinase gene in UVB-exposed human epidermis / Imokawa G., Mijagishi M., Yada Y. // J. Invest. Dermatol. 1995. — V.105. — P.32−37.
  120. Ishitsuka Y. Repeated irradiation with suberythamal ultraviolet B reduces the number of epidermal Langerhans cells / Ishitsuka Y., Masunaga T., Koile C. // Arch. Dermatol. Res. 2003. — V.295, n.4. — P.155−159.
  121. Kakourou T. Increased prevalence of chronic autoimmune (Hashimoto's) thyroiditis in children and adolescents with vitiligo / Kakourou T., Kanaka-Gantenbein C., Papadopoulou A. et al // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. -V.53, n.2. -P.220−223.
  122. Kanitakis J. Reactivity of HMB-45 monoclonal antibody with sweat gland tumours of the skin / Kanitakis J., Hermier C., Chouvet B., Thivolet J. // Acta Derm. Venereol. 1991. -V.71, n.5. — P.426−428.
  123. Kanwar A.J. Narrow-band UVB for the treatment of generalized vitiligo in children / Kanwar A J., Dogra S. // Clin. Exp. Dermatol. 2005. V.30, n.4. -P.332−336.
  124. Kao C.H., Yu H. Comparison of the effect of 8-methoxypsoralen (8-MOP) plus UVA (PUVA) on human melanocytes in vitiligo vulgaris and in vitro / Kao C.H., Yu H.S. // J. Invest. Dermatol. 1992. — Vol.98. — P.734−740.
  125. Kawaguchi Y. Kit+ melanocytes seem to contribute to melanocyte proliferation after UV exposure as precursor cells / Kawaguchi Y., Mori N., Nakayama A. // J. Invest. Dermatol. 2001. — V. l 16, n.6. — P.920−927.
  126. Kemp E.H. Autoimmune aspects of vitiligo / Kemp E.H., Waterman E.A., Weetman A.P. // Autoimmunity. 2001. — V.34. — P.65−77.
  127. Kraus E. Effects of a melanogenic bicyclic monoterpene diol on cell cycle, p53, TNF-alpha, and PGE2 are distinct from those of UVB / Kraus E., Galvin J.W., Boumakis S. et al // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2003. -V.19, n.6. -P.295−302.
  128. ICovacs S.O. Vitiligo / Kovacs S.O. // J. Am. Acad. Dermatol. 1998. — V.38. — P.647−666.
  129. Kondo S. Keratinocyte-derived cytokines and UVB-induced immunosuppression / Kondo S., Sauder D.N. // J. Dermatol. 1995. — V.22, n. l 1. — P.888−893.
  130. Kobayashi A. Inhibitory mechanism of an extract of Althaea officinalis L. on endothelin-1-induced melanocyte activation / Kobayashi A., Hachiya A., Ohuchi A. et al // Biol. Pharm. Bull. 2002. — V.25, n.2. — P.229−34.
  131. Kremer I.B. Reduced IL-12 production by monocytes upon ultraviolet-B irradiation selectively limits activation of T helper-1 cells / Kremer I.B., Hilkens C.M.U., Sylva-Steenland R.M.R. et al // J. Immunol. 1996. -V. 157. — P. 1913−1918.
  132. Krutmann J. Therapeutic photoimmunology: photoimmunologycal mechanisms in photo (chemo) therapy / Krutmann J. // J. Photochem. Photobiol. B: Biology. 1998. — V.44. -P.159−164.
  133. Krutmann J. Mechanisms of Ultraviolet (UV) B and UVA phototherapy / Krutmann J., Morita A. // JID Symposium Proceedings. 1999. — Vol.4. -P.70−72.
  134. Kurtev A. Thyroid function and autoimmunity in children and adolescents with vitiligo / Kurtev A., Dourmishev A.L. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2004. — V. 18. — P. 109−111.
  135. Kwinter J. High-potency steroid use in children with vitiligo: a retrospective study / Kwinter J., Pelletier J., Khambalia A., Pope E. // J. Am. Acad. Dermatol. 2007. — V.56, n.2. — P.236−241.
  136. Leone G. Monochromatic excimer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study / Leone G, Iacovelli P, Paro Vidolin A, Picardo M. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2003. -V.17, n.5. — P. 531−537.
  137. Le Gal F. Direct evidence to support the role of antigen-specific CD8+T cells in melanoma-associated vitiligo / Le Gal F., Avril M., Bosq J. et al // J. Invest. Dermatol. 2001. — V. 117, n.6. — P. 1464−1470.
  138. Lee H.S. Modulation of TGF-beta 1 production from human keratinocytes by UVB / Lee H.S., Kooshesh F., Sauder D.N., Kondo S. // Exp. Dermatol. -1997. -V.6, n.2. — P.105−110.
  139. Le Poole I.C. Autoimmune etiology of generalized vitiligo / Le Poole I.C., Luiten R.M. // Curr. Dir. Autoimmune. 2008. — V.10. — P.227−243.
  140. Le Poole I.C. Autoimmune aspects of depigmentation in vitiligo / Le Poole I.C., Wankowicz-Kalinska A., Van den Wijngaard R.M. et al // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc. 2004. — V.9, n. 1. — P.68−72.
  141. Le Poole I.C. Microscopic changes in vitiligo / Le Poole I.C., Das P.K. // Clin. Dermatol. 1997. — V.15. — P.863−873.
  142. Le Poole I.C. Presence of T cells and macrophages in inflammatory vitiligo skin parallels melanocyte disappearance / Le Poole I.C., Van den Wijngaard R.M., Westerhof W. et al //Am. J. Pathol. 1996. -V. 148, n.4. — P. 1219−1228.
  143. Le Poole I.C. Presence or absence of melanocytes in vitiligo lesions: an immunohistochemical investigation / Le Poole I.C., Van den Wijngaard R.M., Westerhof W. et al // J. Invest. Dermatol. 1993. — V.100, n.6. -P.816−822.
  144. Lee E. UVB phototherapy and skin cancer risk: a review of the literature / Lee E., Koo J., Berger T. // Int. J. Dermatol. 2005. — V.44. — P.355−360.
  145. Lotti T.M. UV B radiation microphototherapy. An elective treatment for segmental vitiligo / Lotti T.M. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. -V.13. — P.102−108.
  146. Man I. The photocarcinogenic risk of narrowband UVB (TL-01) phototherapy: early follow-up data / Man I., Crombie I.K., Dawe R.S. et al // Br. J. Dermatol. 2005. — V. 152, n.4. — P.755−757.
  147. Mandelcorn-Monson R.L. Cytotoxic T lymphocyte reactivity to gp 100, Melan/MART-1 and tyrosinase in HLA-DR-A2-positive vitiligo patients / Mandelcorn-Monson R.L., Shoen N.H., You E. et al // J. Invest. Dermatol. -2003. V.121, n.3. — P.550−556.
  148. Menchini G. Narrow-band UV-B micro-phototherapy: a new treatment for vitiligo / Menchini G., Tsoureli-Nikita E., Hercogova J. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2003. — V. 17. — P. 171 -177.
  149. Mihara M. Intraepidermal free nerve endings relating to epidermal melanocytes in spotted guinea pigs. A statistical and electron microscopic study / Mihara M., Hashimoto K., Kumakiri M. // J. Dermatol. 1982. V.9. -P.63−72.
  150. McNeely W. 5-Methoxypsoralen. A review of its effects inpsoriasis and vitiligo / McNeely W., Goa K.L. // Drugs. 1998. — Vol.56. — P.667−690.
  151. Moodycliffe A.A. The effect of ultraviolet B irradiation and urocanic acid isomers on dendritic cell migration / Moodycliffe A.A., Kimber I., Norval M. // Immunology. 1992. — V.77. — P.394−399.
  152. Moellmann G. Extracellular granular material and degeneration of keratinocytes in the normally pigmented epidermis of patients with vitiligo / Moellmann G., Klein-Angerer S., Scollay D.A. et al // J. Invest. Dermatol. -1982. V.79, n.5. -P.321−330.
  153. Moncada B. Increased numbers of Langerhans' cells in vitiligo / Moncada B., Sandoval M., Amaro R.S. et al // Arch. Dermatol. 1987. — V. l 23, n.10. -P.1267−1268.
  154. Montes L.F. Value of histopathology in vitiligo / Montes L.F., Abulafia J., Wilborn W.H. et al //Int. J. Dermatol. -2003. -V.42. -P.57−61.
  155. Morelli J.G. Phototherapy for children // Ped. Dermatol. 1996. — Vol.13. -P.415−426.
  156. Moretti S. Vitiligo and epidermal microenvironment: possible involvement of keratinocyte-derived cytokines / Moretti S., Spallanzani A., Amato L. et al // Arch. Dermatol. 2002. — V.138, n.2. — P.273−274.
  157. Morohashi M. Ultrastructural studies of vitiligo, Vogt-Koyanagi syndrome, and incontinentia pigmenti achromians / Morohashi M., Hashimoto K., Goodman T.F. et al // Arch. Dermatol. 1977. — V. l 13. — P.755−766.
  158. Mozzanica N. T cell subpopulations in vitiligo: a chronobiologic study / Mozzanica N., Frigerio U., Finzi A.F. et al // J. Am. Acad. Dermatol. 1990. — Vol.22. — P. 223−230.
  159. Nakagawa S. Differential modulation of human epidermal Langerhans cell maturation by ultraviolet B radiation / Nakagawa S., Kooman C.W., Bos J.D., Teunissen M.B.//J. Immunol. 1999.-V.l 63, n.10.-P.5192−5200.
  160. Natta R. Narrowband ultraviolet B radiation therapy for recalcitrant vitiligo in Asians / Natta R., Somsak T., .Wisuttida T., Laor L. // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. — V.49, n.3. — P.473−476.
  161. Naughton G.K. Correlations between vitiligo antibodies and extent of depigmentation in vitiligo / Naughton G.K., Reggiardo D., Bystryn J.-C. // J. Am. Acad. Dermatol. 1986. — V. l5. -P.978−981.
  162. Neumeister P. Adoptive transfer of vitiligo after allogeneic bone marrow transplantation for non-Hodgkin's lymphoma letter. / Neumeister P., Strunk D., Apfeibeck U. et al // Lancet. 2000. — V.355, n.15. — P.1334−1335.
  163. Neitmann M. Attachment and chemotaxis of melanocytes in vitro / Neitmann M., Alexander M., Brinckmann J. et al // Br. J. Dermatol. 1999. — V.141, n.5. — P.794−801.
  164. Nguyen T. Hermansky-Pudilak HPS 1/pale ear gene regulates epidermal and dermal melanocyte development / Nguyen T., Wei M.L. // J. Invest. Dermatol. 2007. — V.127. — P.421−428.
  165. Njoo M.D. Association of the Kobner phenomenon with disease activity and therapeutic responsiveness in vitiligo vulgaris / Njoo M.D., Das P.K., Bos J. D, Westerhof W. //Arch. Dermatol. 1999. -V.135. -P.407−413.
  166. Njoo M.D. Treatment of generalized vitiligo in children with narrow-band (TL-01) UVB radiation therapy / Njoo M.D., Bos J.D., Westerhof W. // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. — V.42. — P.245−253.
  167. Njoo M.D. Vitiligo. Pathogenesis and treatment/Njoo M.D., Westerhof W. // Am. J. Clin. Dermatol. 2001. -V.2, n.3. — P. 167−181.
  168. Nicolaidou E. Efficacy, predictors of response, and long-term follow-up in patients with vitiligo treated with narrowband UVB phototherapy / Nicolaidou E. // J. Am. Acad. Dermatol. 2007. — V.56, n.2. — P.274−278.
  169. Nicolaidou E. Efficacy, predictors of response, and long-term follow-up in patients with vitiligo treated with narrowband UVB phototherapy / Nicolaidou E. // J. Am. Acad. Dermatol. 2007. — V.56, n.2. — P.274−278.
  170. Nicolaidou E Narrowband ultraviolet B phototherapy and 308 nm eximer laser in the treatment of vitiligo: a review/ Nicolaidou E., Antoniou C., Stratigos A.// J. Am. Acad. Dermatol. 2009. — V.60. — P.470−7.
  171. Nordlund J.J. The proliferative and toxic effects of ultraviolet light and inflammation on epidermal pigment cells / Nordlund J.J., Ackles A.E., Traynor F.F. //J. Invest. Dermatol. 1981. — V.77, n.4. -P.361−368.
  172. Nordlund J.J. Vitiligo / Nordlund J.J. New York, 1986. — P.99−127.
  173. Ogg G.S. Detection of antigen-specific cytotoxic T lymphocytes: significans for investigative dermatology / Ogg G.S. // Clin. Exp. Dermatol. — 2000. -V.25, n.4. — P.312−316.
  174. Ogg G.S. High frequency of skin-homing melanocyte-specific cytotoxic T lymphocytes in autoimmune vitiligo / Ogg G.S., Dunbar P.R., Romero P. et al //J. Exp. Med. 1998. -V.188, n.6. -P.1203−1208.
  175. Ongenae K. Evidence for an autoimmune pathogenesis of vitiligo / Ongenae K., Van GeelN., Naeyaert J.-M. // Pigment Cell Res. -2003. V.16. -P.90−100.
  176. Orosz Z. Mel an-A/Mart-1 expression in various melanocytic lesions and in non-melanocytic soft tissue tumours / Orosz Z. // Histopathology. — 1999. — V.34.-P.517−525.
  177. Ortonne J.P. Vitiligo: where do we stand? / Ortonne J.P., Bose S.K. // Pigment Cell Res. 1993. -V.6. — P.61−72.
  178. Ostovari N. Treatment of vitiligo by 308 nm eximer laser: an evaluation of variables affecting treatment response / Ostovari N., Passeran T., Zacaria W. et al // Laser Surg. Med. 2004. — V.35, n.2. — P. 125−156.
  179. Ota A. Functional regulation of tyrosinase and LAMP gene family of melanogenesis and cell death in immortal murine melanocytes after repeated exposure to ultraviolet B / Ota A., Park J.S., Jimbow K. // Br. J. Dermat. -1998.-V.139, n.2. P.207−215.
  180. Ozawa M.312-nanometer ultraviolet B light (narrow-band UVB) induces apoptosis of T cells within psoriatic lesions / Ozawa M., Ferenczi K., Kikuchi T. // J. Exp. Med. 1999. — V. 189. — P.711 -718.
  181. Pajvani U. The relationship between family medical history and childhood vitiligo / Pajvani U., Ahmad N., Wiley A. et al // J. Am. Acad. Dermatol. -2006.-V.55.-P.23 8−244.
  182. Panuncio A.L. Ultrastructural studies in stable vitiligo / Panuncio A.L., Vignale R. // Am. J. Dermatopathol. 2003. — V.25, n.l. — P. 16−20.
  183. Parfitt J.R. Primary PEComa of the bladder treated with primary excision and adjuvant interferon-alpha immunotherapy: a case report / Parfitt J.R., Bella A.J., Wehrli B.M. Izawa J.I. // BMC Urology. 2006. — V.6. — P.20.
  184. Parsad. Eumelanin and phaeomelanin contents of depigmented and repigmented skin in vitiligo patients / Parsad, Wakamatsu K., Kanvar A. // Br. J. Dermatol. 2003. — V 149, n 3. — P. 624−626.
  185. Parrish J.A. Action Spectrum for phototherapy of psoriasis / Parrish J.A., Jaenicke K.F. // J. Invest. Dermatol. 1981. — V.76. — P.359−362.
  186. Passeron T. The 308 nm eximer laser in dermatology / Passeron T., Ortonne J.P. // Press Med.- 2005. V.34, n.4. — P.301−309.
  187. Passeron T. Use of the 308-nm excimer laser for psoriasis and vitiligo / Passeron T., Ortonne J.P. // Clin. Dermatol. 2006. — V. 24, n.l. -P.33−42.
  188. Pathak M.A. Sunlight and melanin pigmentation / Pathak M.A., Jimbow K., Szabo G. et al // Photochemical and photobiological reviews / Smith KS, ed. -New York: Plenum, 1976. P.211−239.
  189. Pathak M.A. Photobiology of melanin pigmentation: dose/response of skin to sunlight and its contents / Pathak M.A., Fanselow D.L. // J. Am. Acad. Dermatol. 1983.-V.9.-P.724−733.
  190. Pitts E.W. The incidence and significance of residual melanocytes in patients with vitiligo as assessed by the split dopa technique / Pitts E.W., Grimes P.E., Kelly A.P. //J. Am. Acad. Dermatol. 1991. — V.24, n.l. — P. 113.
  191. Prechtel A.T. CD83: an update on functions and prospects of the maturation marker of dendritic cells / Prechtel A.T., Steinkasser A. // Arch. Dermatol. Res. 2007. — V.299.'- P.59−69.
  192. Puri N. In vitro growth characteristics of melanocytes obtained from adultInormal and vitiligo subjects / Puri N., Mojamdar M., Ramaiah A. // J. Invest. Dermatol. 1987. — V.88. — P.434−438.
  193. Radakovic-Fijan S. Oral dexamethasone pulse treatment for vitiligo / Radakovic-Fijan S., Furnsinn-Friedl A.M., Honigsmann H., Tanew A. // J. Am. Acad. Dermatol. 2001. — V.44, n.5. — P.814−817.
  194. Rae V. An ultraviolet B radiation protocol for complete depletion of human epidermal Langerhans cells / Rae V., Yoshikawa T., Bruinsslot W. et al // J. Dermatol. Surg. Oncol. 1989. — V.15. — P. l 199−1202.
  195. Rashtak S. Skin involvement in systemic autoimmune diseases / Rashtak S., Pittelkow M.R. // Curr. Dir. Autoimmun. 2008. — V.10, n.3. — P.44−58.
  196. Redondo P. Effects of low concentrations of eis- and trans-urocanic acid on cytokine elaboration by keratinocytes / Radondo P., Garcia-Foncillas J., Cuevillas F. et al // Photodermatol. Photoimmunol.Photomed. 1996. — V.12, n.6. — P.237−243.
  197. Rezaei N. Autoimmunity as an aetiological factor in vitiligo / Rezaei N., Gavalas N.G., Weetman A.P. et al // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2007. — V.21, n.7. — P.865−876.
  198. Rimoldi D. Subcellular localization of the melanoma-associated protein Melan-AMART"1 influences the processing of its HLA-A2-restricted epitope / Rimoldi D., Muehlethaler K., Salvi S. et al // J. Biol. Chem. 2001. — V.276, n.46.-P.43 189−43 196.
  199. Roelandts R. Photo (chemo) therapy for vitiligo / Roelandts R. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. -2003. -V. 19, n.l. P. 1−4.
  200. Romero-Graillet C. Nitric oxide produced by ultraviolet-irradiated keratinocytes stimulates melanogenesis / Romero-Graillet C., Aberdam E., Clemet M. // J. Clin. Invest. 1997. — V.99. — P.635−642.
  201. Schallreuter K.U. Pteridines in the control of pigmentation / Schallreuter K.U., Schulz-Douglas V., Bunz A. et al // J. Invest. Dermatol. 1997. -V.109, n.l. -P.31−35.
  202. Schallreuter K.U. Vitiligo pathogenesis: autoimmune disease, genetic defect, excessive reactive oxygen species, calcium imbalance, or what else? / Schallreuter K.U., Bahadoran P., Picardo M. et al // Exper. Dermatol. 2008.- V.17. P.139−160.
  203. Schallreuter K.U. Decreased Photodamage and Low Incidence of Non-Melanoma Skin Cancer in 136 Sun-Exposed Caucasian Patients with Vitiligo /Schallreuter K.U., Tobin D.J., Panske A. // Dermatology. 2002. — V.204. -P.194−201.
  204. Scherschun L. Narrow-band ultraviolet B is a useful and well tolerated treatment for vitiligo / Scherschun L., Kim J.J., Lim H.W. // J. Am. Acad. Dermatol. 2001. — V.44, n.6. — P.999−1003.
  205. Scholler N. Cutting Edge: CD83 regulates the development of cellular immunity /Scholler N., Hayeden-Ledbetter M., Dahlin A. et al // J. Immunol.- 2002. V.168. -P.2599−2602.
  206. Sehgal V.N. Vitiligo: auto-immunity and immune responses / Sehgal V.N., Srivastava G. // Int. J. Dermatol. 2006. — V.45. — P.583−590.
  207. Seki K. Primary liposarcoma of the stomach: a case report and a review of the literature / Seki K., Hasegawa T., Konegawa R. et al // Jap. J. Clin. Oncol. -1998. V.28, n.4. — P.284−288.
  208. Sharquie K.E. Inflammatory changes in vitiligo: stage I and II depigmentation / Sharquie K.E., Mehenna S.H., Naji A.A. et al // Am. J. Dermatopathol. 2004. — V.26, n.2. — P. 108−112.
  209. Sheffield M.V. Comparison of five antibodies as markers in the diagnosis of melanoma in cytologic preparations / Sheffield M.V., Yee H., Dorvault C.C. et al // Am. J. Clin. Pathol. 2002. — V. 118, n.6. — P.930−936.
  210. Shen Z, Gao TW, Chen L et al. Optimal frequency of treatment with the 308-nm excimer laser for vitiligo on the face and neck // Photomed Laser Surg. 2007 (5): 418−27.
  211. Shin S.J. Diagnostic utility of the monoclonal antibody A103 in fine-needle aspiration biopsies of the adrenal / Shin S.J., Hoda R.S., Ying L., DeLellis R.A. // Am. J. Clin. Pathol. 2000. — V. l 13. — P.295−302.
  212. Sitek J.C. Vitilio- loss of cutaneos pigmentation / Sitek J.C. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2006. — V. 126, n. 18. — P.2370−2372.
  213. Smith-Zagone M.J. HMB-45 (gpl03) and MART-1 expression within giant cells in an atypical fibroxanthoma: a case report / Smith-Zagone M.J., Prieto V.G., Hayes R.A. et al // J. Cutan. Pathol. 2004. — V.31, n.3. — P.284−286.
  214. Spencer JM Treatment of vitiligo with the 308-nm excimer laser: a pilot study./ Spencer JM, Nossa R, Ajmeri J. // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. -V.46, n.5. — P.727−31.
  215. Slominski A., Baker J., Ermak G. et al. Ultraviolet B stimulates production of corticotrophin releasing fagtor (CRF) bu human melanocytes /Slominski A., Baker J., Ermak G. et al // FEBS Lett. 1996. — V.399, n.1−2. — P. 175−176.
  216. Sigmundsdottir H. Narrowband-UVB irradiation decreases the production of pro-inflammatory cytokines by stimulated T cells Sigmundsdottir H., Johnston A., Gudionsson J. // Arch. Dermatol. Res. 2005. — V.297. — P.3912.
  217. Stewart C.J.R. Value of A103 (melan-A) immunostaining in the differential diagnosis of ovarian sex cord stromal tumours / Stewart C.J.R., Nandini C.L., Richmond J.A. // J. Clin. Pathol. 2000. V.53. -P.206−211.
  218. Sundram U. Expression of the B-cell proliferation marker MUM1 by melanocytic lesions and comparison with SI00, gplOO (HMB45) and MelanA / Sundram U., Harvell J.D., Rouse R.V., Natkunam Y. // Mod. Pathol. 2003. — V. l6, n.8. — P.802−810.
  219. Tada A. Mitogen- and ultraviolet-B-induced signaling pathways in normal human melanocytes / Tada A., Pereira E., Beitner-Johnson D. et al // J. Invest. Dermatol. 2002. — V. 118, n.2. — P.316−322.
  220. A. 308-nm excimer laser for the treatment of localized vitiligo / Taneja A., Trehan M., Taylor C.R. // Int. J. Dermatol. 2003. — V.42, n.8. -P.658−662.
  221. Tjioe M. Treatment of vitiligo vulgaris with narrow band UVB (311 nm) for one year and the effect of addition of folic acid and vitamin B12 / Tjioe M., Gerritsen M.J.P., Juhlin L. et al // Acta Derm.-Venereol. (Norway). 2002. -V.82, n.5. — P.369−372.
  222. Tjioe M. The differential effect of broad band vs narrow band UVB with respect to photodamage and cutanejus inflammation / Tjioe M., Smot T., Van de Kerkhof et al // Exp. Dermatol. 2003. — V.12. — P.729−733.
  223. Tobin D.J.N. Melanocytes are not absent in lesional skin of long duration vitiligo / Tobin D.J.N., Swanson N.R., Pittelkow M.M. et al // J. Pathol. -2000.-V.191, n.4.-P.407−16.
  224. Uda H. Immunopathology of vitiligo vulgaris, Sutton, s leukoderma and melanoma-associated vitiligo in relation to steroid effects / Uda H., Takei M., Mishima Y. // J. Cutan. Pathol. 1984. — V. 11. — P. 114−124.
  225. Ullrich S.E. Mechanisms underlying suppression: implications for sunscreen design / Ullrich S.E., Kripke M.L., Anathaswamy H.N. // Exp. Dermatol. -2002. -V.ll- suppl. 1.-P. 13−16.
  226. Van den Wijngaard R.M. Autoimmune melanocyte destruction in vitiligo / Van den Wijngaard R.M., Wankowicz-Kalinska A., Pals S. et al // Lab. Invest.-2001. -V.81, n.8.-P.1061−1067.
  227. Van den Wijngaard R.M. Local immune response in skin of generalized vitiligo patients. Destruction of melanocytes is associated with the prominent presence of CLA+ T cells at the perilesional site / Van den Wijngaard R.M.,
  228. Wanlcowicz-Kalinska A., Le Poole C. et al // Lab. Invest. 2000/ - V.80. -P.1299−1309.
  229. Viae. Effect of UVB 311 nm irradiation on normal human skin / Viae J., Goujon C., Misery L. et al // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. — 1997. V.13, n.3. — P. 103−108.
  230. Westerhof W. Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical psoralen plus UV-A / Westerhof W., Nieuweboer-Krobotova L. // Arch. Dermatol. — 1997. V.133. — P.1525−1528.
  231. Westerhof W. Vitiligo puzzle: the pieces fall in place / Westerhof W., d’Iscia M. // Pigment. Cell. Res. 2007. — V.20, n.5. — P.345−359.
  232. Welsh B.M. Topical all-trans retinoic acid augments ultraviolet radiation-induced increases in activated melanocyte numbers in mice / Welsh B.M.< Mason R.S., Haliday G.M. // J. Invest. Dermatol. 1999. — V.112, n.3. -P.271−278.
  233. Wu C.S. Narrow-band ultraviolet-B stimulates proliferation and migration of cultured melanocytes / Wu C.S., Yu C.L., Wu C.S. et al // Exp. Dermatol. -2004. V.13, n.12. — P.755−763.
  234. Yashar S.S. Narrow-band ultraviolet B treatment for vitiligo, pruritus, and inflammatory dermatoses / Yashar S.S., Gielczyk R., Scherschan L., Lim H.W. //Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. -2003. -V. 19. P. 164−168.
  235. Yee C. Melanocyte destruction after antigen-specific immunotherapy of melanoma: direct evidence of T cell-mediated vitiligo /Yee C., Thompson J.A., Roshe P. // J. Exp. Med. 2000. — V.192, n. l 1. — P. 1637−1644.
  236. Young A.R. Carcinogenicity of UVB phototherapy assessed // Lancet. — 1995. V.345. — P.1431−1432.1.y gp
  237. Young A.R. Human melanocytes and keratinocytes exposed to UVB or UVA in vivo show comparable levels of thymine dimmers / Young A.R., Potten C.S., Nikaido O. et al // J. Invest. Dermatol. 1998. — V. 111, n.6. -P.936−940.
  238. Yu H.-S. Coexistence and relationship of antikeratinocyte and antimelanocyte antibodies in patients with non-segmental-type vitiligo / Yu H.-S., Kao C.-H., Yu C.-L. // J. Invest. Dermatol. 1993. -V. 100, n.6. — P.823−828.
  239. Zauli D. Prevalence of autoimmune atrophic gastritis in vitiligo / Zauli D., Tosti A., Biasco G. et al // Digestion. 1986. — V.34. — P. 169−172.
  240. Zelickson A.S. Epidermal dendritic cells. A quantitative study / Zelickson A.S., Mottaz J.H. // Arch. Dermatol. 1968. — V.98, n.6. — P.652−659.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?