Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Продукция оксида азота при сосудистых дистониях и нарушениях функций сердца у детей

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация изложена на 131 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, 3 глав собственных исследований, заключения, в котором представлено обсуждение полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 18 рисунками. Указатель литературы включает 48 отечественных и 192 зарубежных… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА СОСУДИСТЫХ ДИСТОНИЙ, ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ВЛИЯНИЕ ОКСИДА АЗОТА НА СЕРДЦЕ И СОСУДЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • ГЛАВА II. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ
    • III. 1 Характеристика детей с артериальной гипертензией
    • III. 2 Клиническая характеристика детей с артериальной гипотензией
    • III. 3 Пациенты с пролапсом митрального клапана
    • III. 4 Клиническая характеристика пациентов с нарушениями ритма сердца
  • ГЛАВА IV. ПРОДУКЦИЯ ОКСИДА АЗОТА У ДЕТЕЙ С СОСУДИСТЫМИ ДИСТОНИЯМИ, ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА
    • IV. 1 Продукция оксида азота при артериальной гипертензии и гипотензии
    • IV. 2 Содержание метаболитов N0 в крови у пациентов с пролапсом митрального клапана
    • IV. 2 1 Содержание метаболитов N0 в крови у детей с пролапсом митрального клапана без регургитации
    • IV. 2 2 Содержание метаболитов N0 в крови у детей с пролапсом митрального клапана, осложненным регургитацией
    • IV. 3 Содержание N02″ и N03″ в крови у пациентов с нарушениями ритма сердца
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТОМ МАГНЕРОТ НА СОДЕРЖАНИЕ МЕТАБОЛИТОВ ОКСИДА АЗОТА В КРОВИ
    • V. 1 Результаты применения оротата магния при пролапсе митрального клапана с регургитацией
    • V. 2 Влияние препарата Магнерот на продукцию оксида азота у детей с экстрасистолией и парасистолией

Продукция оксида азота при сосудистых дистониях и нарушениях функций сердца у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последнее десятилетие в структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей отмечается увеличение удельного веса сосудистых дистоний, нарушений сердечного ритма, пролапса митрального клапана. Это делает аг уальным детальное изучение этиологии и патогенеза указанных состояний у детей. Очевидно, что только на этой основе можно добиться значительного прогрессса в ранней диагностике и терапии, профилактике и прогнозировании различных форм патологии сердечно-сосудистой системы, истоки которых в большинстве случаев следует искать в детском и юношеском возрасте [43].

В этом плане несомненный интерес представляет интенсивно изучаемая в последние годы система L-аргинин — оксид азота (N0). Оксид азота представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма, опосредующий такие фундаментальные функции, как межклеточная коммуникация, нейротрансмиссия, вазодилатация, иммунная защита и др., и при определенных условиях участвующий в патогенезе ряда заболеваний.

Имеются сведения о влиянии N0 на тонус и реактивность гладких мышц сосудов, уровень артериального давления, деятельность сердца, системную гемодинамику и микроциркуляцию [70, 155, 186].

В литературе представлены данные о роли оксида азота в патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии в эксперименте [100, 114, 226] и в клинике у взрослых больных [143, 188].

Однако исследования такого рода, включающие количественное определение оксида азота в биологических средах у детей и подростков с различными формами сосудистых дистоний, не проводились, хотя представляют несомненный теоретический и практический интерес.

Не меньшее значение имеет определение продукции оксида азота при заболеваниях сердца, поскольку экспериментальные исследования свидетельствуют о влиянии N0 на сократимость и возбудимость миокарда, коронарный кровоток [56, 133, 232].

Есть основания полагать, что характер кардиотропных эффектов N0 зависит во многом от его концентрации, что требует специального исследования. Отсутствие подобного рода исследований в педиатрии обусловливает необходимость выяснения роли N0 в механизмах формирования сосудистых дистоний и нарушений ритма сердца, а также пролапса митрального клапана у детей и подростков.

Цель работы — определить характер изменения продукции оксида азота при сосудистых дистониях и некоторых формах патологии сердца у детей для оптимизации диагностики и терапии этих состояний.

Задачи исследования: Установить изменения образования оксида азота при артериальной гипер-ти{зии и гипотензии у детей и подростков.

Выявить закономерности эндогенной продукции оксида азота у детей с пролапсом митрального клапана.

Определить особенности синтеза оксида азота при некоторых формах нарушений сердечного ритма у детей и подростков.

Выяснить характер изменений продукции оксида азота на фоне терапии оротатом магния у больных с нарушениями ритма сердца и пролапсом митрального клапана с регургитацией.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале проведено комплексное исследование изменений эндогенной продукции оксида азота у детей с различными формами сердечно-сосудистой патологии: артериальной гипертензией, гипотензией, пролапсом митрального клапана, экстрасистолией и парасистолией.

Доказано непосредственное участие оксида азота как патогенетического фактора в развитии артериальной гипотензии и гипертензии у детей и подростков. Выявлено значительное повышение образования оксида азота у детей с артериальной гипотензией относительно группы контроля и зависимость продукции N0 от стабильности повышения АД при артериальной гипертензии, а также наличие корреляций между содержанием метаболитов N0 и основными показателями состояния сердечно-сосудистой системы у этих пациентов.

Установлено компенсаторное повышение синтеза оксида азота у детей с пролапсом митрального клапана при наличии регургитации крови, особенно выраженное в пубертатном периоде.

Показано увеличение продукции оксида азота при экстрасистолии и парасистолии, независимое от механизма и места возникновения эктопических комплексов.

Показано, что применение препарата Магнерот у пациентов с экстра-систолией, парасистолией и пролапсом митрального клапана с регургитацией сопровождается увеличением продукции оксида азота, улучшением клинического состояния и гемодинамических показателей.

Практическая значимость.

Впервые предложен количественный анализ содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови при сосудистых дистониях, пролапсе митрального клапана и некоторых формах нарушений ритма сердца у детей. Определенные концентрации оксида азота в крови рекомендуется использовать как дополнительные критерии оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей.

Закономерности изменений продукции оксида азота при изученных формах патологии у детей могут использоваться для оптимизации терапии и определения отдаленного прогноза.

Степень увеличения синтеза оксида азота при артериальной гипотензии и выраженность уменьшения его продукции при гипертензии могут служить критериями тяжести сосудистых дистоний у детей и подростков.

Активизация синтеза оксида азота при пролапсе митрального клапана и нарушениях ритма сердца имеет компенсаторно-приспособительное значение и может использоваться при оценке эффективности проводимой терапии.

Предложенные дозировки и схемы назначения препарата Магнерот следует применять с целью возмещения дефицита магния у больных с экстрасистолией и парасистолией и нормализации синтеза компонентов соединительной ткани у детей с пролапсом митрального клапана с регургитацией.

Внедрение в практику.

Результаты проведенных исследований используются в работе кардиологического отделения НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции кардиологического отделения НИИ педиатрии НЦЗД РАМН (1999 г.), заседании Московского общества детских кардиологов (Москва, 2000 г.), конгрессе «Детская кардиология — 2000» (Москва, 2000 г.).

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 131 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, 3 глав собственных исследований, заключения, в котором представлено обсуждение полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 18 рисунками. Указатель литературы включает 48 отечественных и 192 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Оксид азота является значимым патогенетическим фактором формирования сосудистых дистоний и изменений функционального состояния сердца при пролапсе митрального клапана с регургитацией, экстрасистолии и парасистолии у детей и подростков.

2. При артериальной гипотензии у детей содержание метаболитов оксида азота в крови увеличено в 2,5 раза по сравнению с контролем. При гипертензии имеется снижение синтеза оксида азота, которое зависит от уровня артериального давления.

3. Наличие корреляции между значениями систолического и диастолического давления и содержанием оксида азота в крови указывает на патогенетическую роль оксида азота в формировании артериальной гипотензии и гипертензии в детском возрасте.

4. У детей с пролапсом митрального клапана активация синтеза оксида азота имеет место при наличии регургитации крови и носит компенсаторный характер, направленный на предотвращение нарушений кровообращения.

5. При нарушениях ритма сердца содержание оксида азота в крови существенно увеличено, особенно в пубертатном возрасте.

6. Назначение оротата магния в течение 6 месяцев при пролапсе митрального клапана с регургитацией сопровождается улучшением состояния больных, положительной динамикой показателей центральной гемодинамики и повышением в 60% случаев продукции оксида азота.

7. Применение оротата магния в течение 6 недель у детей с экстрасистолией и парасистолией приводит к увеличению образования оксида азота и уменьшению частоты проявлений этих аритмий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациенты с пролапсом митрального клапана при наличии регургитации крови должны наблюдаться кардиологом с целью профилактики и раннего выявления возможных осложнений.

2. У детей с пролапсом митрального клапана с регургитацией и пациентов с экстрасистолиями и парасистолиями оправдано применение препаратов магния, особенно в случаях, когда указанные состояния сопровождаются выраженной вегетативной дисфункцией.

3. При решении вопроса о тактике ведения ребенка с гипертензией обязательно необходимо учитывать стабильность повышения артериального давления. У детей и подростков с артериальной гипертонией патогенетически обоснованы лечебные мероприятия, направленные на увеличение синтеза оксида азота (использование экзогенных доноров оксида азота).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ф., Рельфгат Е. Б., Бабаев З. М. и др. Нарушения сердечного ритма и изменения интервала QT при синдроме пролабирования митрального клапана // Кардиология. 1991. — № 12. — С.74 — 76.
  2. А.А. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония) // РМЖ 1997. — Том 5. — № 9. -С.559 — 565
  3. Ю.М., Гнусаев С. Ф. Пролапс митрального клапана М.: Мартис, 1995. -120 с.
  4. В.И., Машина С. Ю., Покидышев Д. А., и др. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организме при профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 5(37).-С.74−81.
  5. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / Под редакцией A.M. Вейна- М.: Мед. информ. агенство, 1998.
  6. Л.П. Электрокардиографическая диагностика нарушений сердечного ритма у детей: Учеб. пособие. М.: ЦОЛИУВ, 1978. — 32 с.
  7. С. Медико-биологическая статистика / Пер. с англ. М.: Практика, 1998. -459 с.
  8. И.В., Шуберт Р., Серебряков В.Н. N0 активирует выходящий активируемый К±ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через cGMP-завиеимый механизм // Кардиология. 2002. — № 8. — С.34 — 37.
  9. А.В. Роль монооксида азота в процессах жизнедеятельности. Минск, 1998. -С.27−31.
  10. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб: Политекс-Норд-Вест, 1998.-96 с.
  11. П.Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография: Руководство для врачей. JL: Медицина, 1974. — 295 с.
  12. И.И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография: нарушения сердечного ритма и проводимости. Изд. 2-е, доп. и перераб. — JL: Медицина, 1984. — 272 с.
  13. А.В. Первичный пролапс митрального клапана. Современный взгляд на проблему. Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2002. — 46 с.
  14. Г. П. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995. -22 с.
  15. В.Н., Макаров JI.M., Школьникова М. А. Циркадные типы экстрасистолии у детей // Вестник аритмологии. 2000. — Т. 18. — С.41 — 42.
  16. М.Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста. JL: Медицина, 1983. — 367 с.
  17. И.В. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертензии у детей // Вестник аритмологии. 2000. — Т. 18. — С.24 -25.
  18. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. -1998. Т.63,вып. 7. — С.992 — 1006.
  19. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечнососудистой системе. Роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.16 — 21.
  20. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. — Т.38. № 1. — С.72 — 80.
  21. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус // Кардиология. -1998. № 2. — С.74 -81.
  22. С.Ю., Смирин Б. В., Покидышев Д. А. и др. Роль предупреждения дефицита оксида азота в антигипертензивном эффекте адаптации к гипоксии // Известия АН. Серия биол. 2001, № 5, — С. 579 — 587.
  23. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Hypoxia Medical, 1993. — 331 с.
  24. Р.Б., Минкин С. Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристики) // Клин. мед. 1993. — № 4. — С.30 — 34.
  25. Л.О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиапыюй функции при артериальной гипертонии // Кардиология. 2000. — № 3. — С.68 — 76.
  26. Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 1990 — 23 с.
  27. В.М., Липнипкий Т. Н., Липницкий Ю. Т. и др. Антиаритмический эффект сульфата магния при экспериментальной гликозидной интоксикации у морских свинок // Кардиология. 2001. -№ 11.- С. 70 — 71.
  28. Мутафьян О А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. -СПб.: Невский диалект, 2002. 143 с.
  29. Г. В., Новиков В. И., Узилевская Р. А. Нарушения сердечного ритма при синдроме пролапса митрального клапана и их лечение // Кардиология. 1986. — № 8.-С.49−53.
  30. О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации: Приказ № 4 Министерства Здравоохранения РФ от 24 января 2003 г. Электронный ресурс. // http://www.bplab.ru/files/PrikazMZRF42003.DOC
  31. М.К., Куприянова О. О. Электрокардиография у детей. М.: МЕДпресс, -2001.-352 с.
  32. Проблемы подросткового возраста (избранные главы) / Под. ред. А. А. Баранова, Л. А. Щеплягиной. М.: РАМН, Союз педиатров России, Центр информации и обучения, 2003. — 480 с.
  33. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М. 1998. — 189 с.
  34. М. Гомирато, Бона Г. Электрокардиография в детском возрасте: Пер. с итал. М.: Медицина, 1966. — 367 с.
  35. И.С., Шилов A.M. Магний природный антогонист кальция // Клиническая медицина. — 1996. — № 3. — С.54 — 56.
  36. И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы механизмах его физиологических эффектов // Вопр. мед. химии. 2002. — Т.48, Вып.1. — С.4 — 30.
  37. И.С., Буссыгина О. Г., Пятакова Н. В. Активация растворимой гуанилатциклазы новыми донорами NO как основа направленного поиска новых эффективных вазодилататоров и антиагрегантов // Вестник РАМН. 2000. — № 4. -С.25 — 30.
  38. А.В. Семейные факторы формирования артериальной гипотензии у детей Электронный ресурс. // Белорусский мед. журнал. 2003. — № 3(5). // http://www.msmi. minsk. by/bmm/03.2003/25. html.
  39. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995. -46 с.
  40. О.Б., Мельник О. О., Шехтер А. Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты Магнерот при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана // Рос. мед. вести. 1999. — № 2. — С.64 — 69.
  41. Г. И. Диагностика и клинические варианты течения митральных пороков сердца различной этиологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1985. — 43 с.
  42. М. Я. Особенности гипертонической болезни в детском возрасте // Педиатрии. 1983. — № 6. — С.6 — 9.
  43. Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 1993. — 23 с.
  44. Т.И. Некоторые вопросы этиологии неревматических нарушений ритма сердца у детей // Вопр. охр. материнства и детства. 1983. — Т.28. — № 2. — С.6 — 10.
  45. Т.Н., Миримова Т. Д., Лаке А. Х. Отдаленный катамнез детей с аритмиями сердца (клинико-рентгенологические исследования) // Вопр. охр. материнства и детства. 1981. -№ 8. — С.7 -10.
  46. Т.И., Миримова Т. Д., Петрова С. Ю. и др. Морфофункциональное состояние сердца при аритмиях у детей // Вопр. охр. материнства и детства. 1985. -№ 8. — С.19 — 22.
  47. М.А. Детская кардиология в России на рубеже столетий // Вестник аритмологии. 2000. — Т. 18.-С.15- 19.
  48. Abu-Soud Н.М., Wang J.L., Rousseau D.L., et al. Neuronal nitric oxide synthase self-inactivates by forming a ferrous-nitrosyl complex during aerobic catalysis // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. — P.22 997 — 23 006.
  49. Aoki N., Johnson G., Lefer A.M. Beneficial effects of two forms of NO administration in feline splanchnic artery occlusion shock // Amer. J. Physiol. 1990. — Vol.258. — P. G275 -G281.
  50. Arnal J.F., Michel J.В., Harrison D.G. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. — Vol.4 — № 2. — P. 182 — 188.
  51. Arnold W.P., Mittal C.K., Katsuki S., Murad F. Nitric oxide activates guanylate cyclase and increases guanosine 3':5'-cyclic monophosphate levels in various tissue preparations // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1977. — Vol.74 — № 8. — P.3203 — 3207.
  52. Assreuy J., Cunha F.Q., Liew F.Y., Moncada S. Feedback inhibition of nitric oxide synthase activity by nitric oxide // Brit. J. Pharmacol. 1993. — Vol.108. — № 3 — P.833 -837.
  53. Baedeker W. Mitral klappen prolaps syndrom und Rhythmusstrorun-gen // Herz. 1988.- Bd. 13. № 3 — P.318 — 325.
  54. Balligand J.L., Kobzic L. Han X. et al. Nitric oxide dependent parasympathetic signaling is due to activation of constitutive endothelial (type III) nitric oxide synthase in cardiac myocytes // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol.270. — P. 14 582 — 14 586.
  55. Balligand J.L., Kelly R.A., Marsden P.A. et al. Control of cardiac muscle fi, nction by endogenous nitric oxide signaling system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. -Vol.90.-P.347−351.
  56. Barlow J.B. Mitral valve billowing and prolapse an overview // Aust. N. Z. J. Med. -1992. — Vol.22. — Suppl 5. — 541 — 549.
  57. Bates Т., Loesch A., Burnstock G, Clark J.B. Mitochondrial nitric oxide synthase: a ubiquitous regulator of oxidative phosphorylation? // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1996. Vol.218. — P.40 — 44.
  58. Beller G.A., Hood W.B.Jr., Smith T.W. et al. Correlation of serum magnesium levels and cardiac digitalis intoxication // Am. J. Cardiol. 1974. — Vol.33. — P.225 — 229.
  59. Bergh P.A., Hollander D., Gregori C. et al. Mitral valve prolapse and thromboembolic disease in pregnancy: a case report // Int. J. Gynaecol Obstet. 1988. — Vol.27. — P.133 -137.
  60. Bhutto Z.R., Barron J.T., Liebson P.R. et al. Electrocardiographic abnormalities in mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol.70. — P.265 — 266.
  61. Bolton T.B., Beech D.J. Smooth muscle potassium channels: their electrophysiology and function. In: Potassium Channel Modulators. Eds. A.H. Weston, T.C. Hamilton. London: Blackwell, 1992.-P. 144- 180.
  62. Boudoulas H., Schaal S.E., Stang J.M. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival // Int. J. Cardiol. 1990. — Vol.26 — № 1. — P.37 — 44.
  63. Boudoulas H., Wooley C.F. Mitral valve prolapse syndrome. Evidence of hyperadrenergic state // Postgrad Med. 1988. — Vol.29. — P. 152 — 162.
  64. Brehm B.R., Wolf S.C., Bertsch D et al. Effects of nebivolol on proliferation and apoptosis of human coronary artery smooth muscle and endothelial cells // Cardiovasc. Res. 2001. — Vol.49 — № 2. — P.430 — 439.
  65. Brien J., McLaughlin В., Nakatsu K., Marks G.S. Quantitation of nitric oxide formation from nitrovasodilator drugs by chemiluminescence analysis of headspace gas // J. Pharmacol. Meth. 1991. — Vol.25. — P. 19 — 27.
  66. Bruhwyler J., Chleide E., Liegeois J.F. et al. Nitric oxide: a new messenger in the brain // Neurosci. Behav. Rev. 1993. — Vol.17. — P.373 — 385.
  67. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure // Biochem. biophys. Res. Commun. 1995. — Vol.206. — P.77 — 81.
  68. Calver H., Collier J., Vallance P. Nitric oxide and cardiovascular control // Exp. Physiol. 1993,-Vol.78-P.303 -326.
  69. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. Molecular cloning, structure, and chromosomal localization of the human inducible nitric oxide synthase gene // J. Biol. Chem. 1994. -Vol.269. — P.6765 — 6772.
  70. Chesler E., King R.A., Edwards J.E. The myxomatous mitral valve and sudden death // Circulation. 1983. — Vol.67. — P.632 — 639.
  71. Chirkov Yu.Yu., Tyshchuk I.A., Severina I.S. Guanylate cyclase in human platelets with different aggregability // b/vnentia. 1990. — Vol.46 — № 7. — P.697 — 699.
  72. Chou T.C., Yen M.H., Ding Y.A. Alterations of nitric oxide synthesis with aging and hypertension in rats // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P.643 — 648.
  73. Cifone M.G.K., Cironi L., Meccia M.A. Role of nitric oxide in cell-mediated tumor cytotoxicity // Adv. Neuroimmunol. 1995. — Vol.5. — P.443 — 461.
  74. Cohen L., Bitterman H., Grenadier E. et al. Idiopathic magnesium deficience in mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. 1985. — Vol.57. — P.486 — 487.
  75. Colasanti M" Hisanori S. The dual personality of NO // TIPS. 2000. — Vol.21. — P.249 -252.
  76. Colasanti M., Persichini Т., Menegazzi M. et al. Induction of nitric oxide synthase mRNA expression. Suppression by exogenous nitric oxide // J. Biol. Chem. 1995. -Vol.270.-P.26 731 -26 733.
  77. Cooke J., Tsao P. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler Thromb. 1994 — Vol.14. — P.653 — 655.
  78. Cooke J.P., Singer A.H., Tsao P. et al. Antiatherogenic effects of L-arginine in the hypercholesterolemic rabbit // J. Clin. Invest. 1992. — Vol.90. — P. 1168 — 1172.
  79. Davies A.O., Mares A., Pool J.L., Taylor A.A. Mitral valve propalse with symptoms of P-adrenergic hypersensitivity. Beta-adrenergic receptor supercoupling with desensitization on isoproterenol exposure // Am. J. Med. 1987. — Vol.82. — P.193 — 201.
  80. Duren D.R., Becker A.E., Dunning A.J. Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective study // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. — Vol.11. -P.42 — 47.
  81. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit // Magnes. Res. 1994. — Vol.7. — № 3 — 4. — P.339 — 340.
  82. Etienne Y. Blanc J.J., Boschat J. jt al. Anti-arrhythmic effects of intravenous magnesium sulfate in paroxysmal supraventricular tachycardia // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). -1988. Vol.37 — № 9. — P.535 — 538.
  83. Falciani M., Rinaldi В., D’Agostino B. et al. Effects of nebivolol on human platelet aggregation // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Vol.38 — № 6. — P.922 — 929.
  84. Fei Lu, Baron A.D., Henry D.P. et al. Nitric oxide modulates sympathetic effects on ventricular electrohysiological // Circ. 1997. — Vol.96 — P.4044 — 4049.
  85. Fei.Lu, Baron A.D., Henry D.P. et al. Nitric oxide modulates sympathetic effects on ventricular electrohysiological // Circ. 1997. — Vol.96 — P.4044 -4049.
  86. Forstermann U., Biossel J.P., Kleinert H. Expressional control of the 'constitutive' isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) // FASEB J. 1998. — Vol.12. -P.773 — 790.
  87. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. et al. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning, and function // Hypertension. 1994. -Vol.23.-P.l 121 — 1131
  88. Frances Y., Collet F., Luccioni R. Long-term follow-up of mitral valve prolapse and latent tetany. Preliminary data// Magnesium. 1986. — Vol.5. — P. 175 — 181.
  89. Frohlich E., Tarazi R. Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertrophy? // Amer. J. Cardiol. 1979. — Vol.44. — P.959 — 963.
  90. Fujii J. Clinical problems in mitral valve prolapse: an electrocardiographic review // J. Cardiol. 1986. — Suppl 11. — P.57 — 72.
  91. Fukao M., Mason H.S., Britton F.C. et al. Cyclic GMP-dependent protein kinase activates cloned BKCa channels expressed in mammalian cells by direct phosphorylation at serine 1072 // J. Biol. Chem. 1999. — Vol.274. — P. 10 927 — 10 935.
  92. Furchgott R.F., Zawadzki J.W. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of vascular smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. — Vol.288. — P.373 — 376.
  93. Galland L. D., Baker S. M., McLellan R. K. Magnesium deficiency in the pathogenesis of mitral valve prolapse // Magnesium. 1986. — Vol.5. — P. 165 — 174.
  94. Gardiner S.M., Compton A.M., Bennet Т., et al. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide // Hypertension. 1990. — Vol.15. — P.486−492.
  95. Gerzer R., Radany E.W., Garbers D.L. The separation of the heme and apoheme forms of soluble guanylate cyclase // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1982. -Vol. 108 — № 2. — P.678 — 686.
  96. Gibbons G.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodeling // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol.330. — P. 1431 — 1438.
  97. Gourine A.V. Thermal Balance in Health and Disease. Recent Basic Research and Clinical Progress / Eds Z. Zeisberger et al. Basel, 1994. — P.491 — 495.
  98. Grag U.C., Hassid A. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989. — Vol.83. — P. 1774 — 1777.
  99. Grujic M., Radojkovic В., Milasinovic G. et al. Ventricular arrhythmias, ventricular late potentials and QT variability in patients with mitral valve prolapse // Eur. Heart. J. 1994.-Vol.15.-Suppl 55.
  100. HampI V., Cornfield D.N., Cowan N.J., Archer SL. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and transiently increases cytosolic calcium levels in pulmonary artery endothelial cells // Eur. Respir. J. 1995. — Vol.8. — P.515 — 522.
  101. Han X., Shimoni Y., Giles W.R. An obligatory role for nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate // J. Physiol. (Lond.). 1994. — Vol.476. — P.309 — 314.
  102. Hare J.M., Colluci W.S.Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function // Progr. Cardiovasc. Res. 1995. — Vol.28. — P. 155 — 166.
  103. Hare J.M., Givertz M.M., Creager M.A., Colucci W.S. Increased sensitivity to nitric oxide synthase inhibition in patients with heart failure. Potentiation of P-adrenergic inotropic responsiveness // Circ. 1998. — Vol.97. — P. 161 — 166.
  104. Hare J.M., Loh E., Creager M.A., Colucci W.S. Nitric oxide inhibits the contractile response to p- adrenergic stimulation in humans with left ventricular dysfunction // Circ. 1995. — Vol.92. — P.2198 — 2203.
  105. Hayakawa M., Inoh T. Natural history of mitral valve prolapse with respect to the heart size and ventricular arrhythmias // J. Cardiol. 1987. — Suppl 14. — P.81 — 87.
  106. Hayakawa M., Matsui H., Toki Y. el at. Endothelial Vasomotor Dysfunction in Offsprings of Patients With Essential Hypertension Am. College Cardiology, 47-th An. Scientific Session 1998- Abstr: P. l 104 1148.
  107. Henneke K.H., Pongratz G., Feistel H. et al. Assessment of cardiac adrenergic supply in mitral valve prolapse using m-1231. iodobenzylguani-dine scintigraphy // Int. J. Cardiol. 1992. — Vol.37. — P.389 — 394.
  108. Huang M., Manning R.D.Jr, LeBlanc MH, Hester RL. Overall hemodynamic studies after the chronic inhibition of endothelial-derived nitric oxide in rats // Am. J. Hypertens. 1995. — Vol.8(4 Pt 1). — P.358 — 364.
  109. Ignarro L.J. Haem-dependent activation of guanylate cyclase and cyclic GMP formation by endogenous nitric oxide: a unique transduction mechanism for transcellular signaling//Pharmacol Toxicol. 1990.-Vol.67-№ l.-P.l -7.
  110. Ignarro L.J., Buga G.M., Wood K.S. et al. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide // Proc. Natl. Acad. Sci USA. -1987. Vol.84. — P.9265 — 9269.
  111. James T.N. Cardiac conduction system // Amer. J. Cardiol. 1977. — Vol.40. -P.965 — 986.
  112. Joiner C.R., Cornman C.R. The mitral valve prolapse syndrome: clinical features and management // Cardiovasc. Clin. 1986. — Vol.10. — P.233 — 256.
  113. G., Koller A. / International Conference on Prostaglandins and Related Compounds, 9-th. Florence, 1994 — P. 10.
  114. Кат P.C.A., Gorender G. Nitric oxide: basic science and clinical applications // Anaesthesia. — 1994. — Vol.49. — P.515—521.
  115. Kaseda S., Gilmour R.F., Zipes D.P. Depressant effect of magnesium on early after depolarizations and triggered activity induced by cesium // Am. Heart J. 1989. -Vol. 118. — № 3. — P.458 — 466.
  116. Kataoka H., Otsuka F., Ogura Т. e al. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats // Am. J. Hypertens. 2001 — Vol.14 -№ 3. — P.276−285.
  117. Keller P.K., Aronson R.S. The role of magnesium in cardiac arrhythmias // Progr. Cardiovasc. Dis. 1990 — Vol.XXXII. — P.433 — 448
  118. Kishimoto J., Spurr N., Liao M. et al. Localization of brain nitric oxide synthase (NOS) to human chromosome 12 // Genomics. 1992. — Vol.14. — P.802 — 804.
  119. Kleigfield P., Levy D., Deveruz R.B., Savage D.D. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse // Am. Heart. J. 1987. — Vol.113. — P. 1298 — 1307.
  120. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals // Biochem. J. -1994. Vol.298. — P.249 — 258.
  121. Koshland D.E. Molecule of the Year (editorial) // Science. 1992. — Vol.258. -P. 1861.
  122. Kumins N.M., Hunt J., Gamelli R.L., Filkins JP. Molsidomine increases endotoxic survival and decreases cytokine production // Shock. 1997. — Vol.7. — P.200 -205.
  123. Kuroshima A. Regulation of thermoregulatory thermogenesis // Hokkaido Igaku Zasshi. 1995. — Vol.70. — P. l — 8.
  124. Lembo N.J., Dell’ltalia L.J., Crawford M.H. et al. Mitral valve prolapse in patients with prior rheumatic fever // Circulation. 1988. — Vol.77 — № 4. — P.830 — 836.
  125. Lewis M.J., Shah A.M. Endothelial modulation of myocardial contraction // Endothelium. 1994. — Vol.1. — P.237 — 243.
  126. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol.90. — P.244 — 254.
  127. Lichodziejewska В., Klos J., Rezler J. et al. Symptoms of mitral valve prolapse are alleviated by correction of low serum magnesium. Placebo controlled, double-blind, crossover study // Eur. Heart J. 1994. — Vol.15. — Suppl.12 — 14
  128. Linder L., Kiowski W., Buhler F.R., Luscher T.F. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension // Circulation. 1990. — Vol.81. — P. 1762−1767.
  129. Loesch A., Belai A., Burnstock G. Ultrastructural localization of NADPH-diaphorase and colocalization of nitric oxide synthase in endothelial cells of the rabbit aorta // Cell Tissue Res. 1993. — Vol.274. — P.539 — 545.
  130. Longo M., Jain V., Vedernikov Y.P. et al. Endothelium dependence and gestational regulation of inhibition of vascular tone by magnesium sulfate in rat aorta // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol.184 — № 5. — P.971 — 978.
  131. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? // J. Hypertens Suppl. 1994. — Vol.12. — Suppl.10. — P. S105 — SI 16.
  132. Luscher T.F., Boulanger C.M., Dohi Y., Yang Z.H. Endothelium-derived contracting factors // Hypertension. 1992. — Vol. 19 — № 2. — P. 117 — 130.
  133. Luscher T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995. — Vol.118. — Suppl. S81 -90.
  134. Luscher T.F., Wenzel R.R., Noll G. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin // Eur. Heart. J. 1995. — Suppl 16. — P. C51−58.
  135. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension // J Hypertens. 1994. — Vol.12. — P. 1047 — 1053.
  136. Marin J., Rodriguez-Martinez M.A. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological conditions // Pharmacol. Ther. 1997. — Vol.75. — P. l 11 — 134.
  137. Marsden P.A., Heng H.H.Q., Scherer S.W. et al. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene // J. Biol. Chem. 1993. — Vol.268. — P.17 478 — 17 488.
  138. Massberg S., Sausbier M., Klatt P. et al. Increased adhesion and aggregation of platelets lacking cyclic guanosine 3', 5'-monophosphate kinase I // J. Exp. Med. 1999. -Vol. 189-№ 8. -P. 1255 — 1264.
  139. Mattson D.L., Maeda C.Y., Bachman T.D., Cowley A.W.Jr. Inducible nitric oxide synthase and blood pressure // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P. 15 — 20.
  140. McQuillan L.P., Leung G.K., Marsden P.A. et al. Hypoxia inhibits expression of eNOS via transcriptional and posttranscriptional mechanisms // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol.267 — № 5 — Pt.2. — P. H1921 — H1927.
  141. Micieli G., Cavallini A., Melzi-d'Eril G.V. et al. Haemodynamie and neurohormonal responsiveness to different stress tests in mitral valve prolapse // Clin. Auton. Res. 1991. — Vol. 1. — P.323 — 327.
  142. Minami N., Imai Y., Nishiyama H., Abe K. Role of nitric oxide in the development of vascular alpha 1-adrenoreceptor desensitization and pressure diuresis in conscious rats // Hypertension. 1997. — Vol.29. — P.969 — 975.
  143. Mitsry D.R., Garland C.J. Nitric oxide (NO)-induced activation of large conductance Ca2±dependent K+ channels (BKCa) in smooth muscle cells isolated from the rat mesenteric artery // Br. J.Pharmacol. 1998. Vol.124 P. l 131 — 1140.
  144. Moncada S. Nitric oxide gas: mediator, modulator, and pathophysiologic entity // J. Lab. Clin. Med. 1992. — Vol.120. — P. 187 -19,.
  145. Moncada S. Nitric oxide // J. Hypertens. Suppl. 1994. — Vol.12. — Suppl. 10. -P.S35-S39.
  146. Moncada S., Higgs E.A. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to nitric oxide // FASEB J. 1995. — Vol.9. — P.1319 — 1330.
  147. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol.Rev. 1991. — Vol.43. — P.109 — 142.
  148. Montani F., Candotti C., Triulzi M.O. et al. Functional evaluation of the autonomic regulation in mitral valve prolapse // G. Ital. Cardiol. 1986. — Vol.16. -P.934 — 940.
  149. Muller В., Kleschyov A.L., Gyorgy J.C., Stoclet J.C. Inducible NO synthase activity in blood vessels and heart: new insight into cell origin and consequences // Physiol. Res. 2000. — Vol.49. — P. 19 — 26.
  150. Mulsch A., Bassenge E., Busse R. Nitric oxide synthesis in endothelial cytosol: evidence for a calcium-dependent and a calcium-independent mechanism // Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 1989. — Vol.340. — P.767 — 770.
  151. Nakane M., Schmidt H.H., Pollock J.S., Forstermann U., Murad F. Cloned human brain nitric oxide synthase is highly expressed in skeletal muscle // FEBS Lett. 1993. -Vol.316-№ 2.-P.175- 180.
  152. Negi P.C., Kaul U., Dev V. et al. Arrythmias and conduction defects in pateints with mitral valve prolapse: a study based on ambulatory monitoring and electrophysiologic studies // J. Ass. Physicians (India). 1992. — Vol.40. — P.367 — 370.
  153. Niemela M.J., Airaksinen K.E., Huikuri H.V. Effect of beta-blokade on heart rate variability in patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol.23. -P. 1370- 1377.
  154. Nimaguchi К., Egashira К., Takemoto M. et al. Chronic inhibition of nitric oxide synthesis causes coronary microvascular remodeling in rats // Hypertension. 1995. -Vol.26. — P.957 — 962.
  155. Noll G., Tschudi M., Nava E., Luscher T.F. Endothelium and high blood pressure // Int. J. Microcirc Clin. Exp. 1997. — Vol.17 — № 5. — P.273 — 279.
  156. K., Cheung F., Sung F.L. et al. Effect of magnesium tanshinoate В on the production of nitric oxide in endothelial cells // Mol. Cell. Biochem. 2000. — Vol.207 -№ 1 -2.-P.35−39
  157. Oakley C.M. Mitral valve palpitations // Aust. N. J. Med. 1992. — Vol.22. -Suppl 5. — P.562 — 565.
  158. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. — Vol.327. -P.524 — 526.
  159. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin. Cardiol. -1997. Vol.20-№ 11 Suppl 2. — P. l 126−1133.
  160. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi AA. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. 1993. — Vol.87. — P.1468 — 1474.
  161. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. -1990.- Vol.323. -? .22−21.
  162. Parenti A.- Filippi S.- Amerini S. et al. Inositol phosphate metabolism and nitric-oxide synthase activity in endothelial cells are involved in the vasorelaxant activity of nebivolol // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000 — Vol.292 — № 2. — P.698 — 703.
  163. Park S.K., Lin H.L., Murphy S. Nitric oxide regulates nitric oxide synthase-2 gene expression by inhibiting NF-kappa В binding to DNA // Biochem. J. 1997. -Vol.322.-P.609−613.
  164. Pasternac A., Tuberu J.F., Puddu P.E. Increased plasma catecholamine levels in patients with symptomatic mitral valve prolapse // Am. J. Med. 1982. — Vol.73. — P.783 -790.
  165. Peng H.B., Libby P., Liao J.K. Induction and stabilization of I kappa В alpha by nitric oxide mediates inhibition of NF-kappa В // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. -P.142I4- 14 219.
  166. Peng W., Hoidal J.R., Farrukh I.S. Regulation of Ca2+ activated K+ channels in pulmonary vascular smooth muscle cells — role of nitric oxide // J .Appl. Physiol. — 1996. -Vol.81 — P. 1264- 1272.
  167. Perloff J.K., Child J.S., Calif L.A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse: Overview and perspective // Am. Heart J. 1987. — Vol.113. — P. 1324 -1332
  168. Petros A., Bennet D., Vallance P. Effect of nitrit oxide synthase inhibitors on hypotension with septic shock // Lancet. 1991. — Vol.338. — P.1557 — 1558
  169. Pin-Lan Li, Man-Wen Jin, Campbell W.B. Effect of selective inhibition of soluble guanylyl cyclase on the KCa channel activity in coronary artery smooth muscle // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P.303 — 308.
  170. Puddu P., Puddu G.M., Zaca F., Muscari A. Endothelial dysfunction in hypertension // Acta Cardiol. 2000. — Vol.55.P.221 — 232.
  171. Rabuazzo A.M., Buscema M., Caltabiano V. et al. Interleukin-1 beta inhibition of insulin release in rat pancreatic islets: possible involvement of G-proteins in the signal transduction pathway // Diabetologia. 1995. — Vol.38. — P.779 — 784.
  172. Radaelli A., Mircoli L., Mori I. et al. Nitric oxide-dependent vasodilation in young spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1998. — Vol.32. — P.735 — 739.
  173. Raij L., Hayakawa H. Blood pressure, endothelial dysfunction and target organ injury // Eur. Heart J. Vol.1 — Suppl. L. — 1999. — P. L44 — L49.
  174. Rardon D.P., Fisch C: Electrolytes and the heart. In: Schlant R.C. Alexander R.W., O’Rourke R. A. et al. (eds). The Heart, 8th ed. New York, McGraw-Hill. 1994. -P.759 — 774.
  175. Redmond E.M., Cahill P.A., Hodges R. et al. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Cell. Physiol. 1996. -Vol.166.-P.469−479.
  176. Rees D.D., Palmer R.M.J., Moncada S. Role of endothelium-derived nitric oxide in the regulation of blood pressure // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol.86. -P.3375 — 3378.
  177. Ritter J.M. Nebivolol: endothelium-mediated vasodilating effect // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Suppl. 3 — P. S13 — SI6.
  178. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure // Hypertension. 1998. — Vol.31 — Pt2. — P.335−341.
  179. Roden D.M. Magnesium treatment of ventricular arrhythmias // Am. J. Cardiol.1989. Vol.63. — № 14 — P.43G-46G.
  180. Sakoda Т., Hirata K., Kuroda R. et al. Myristoylation of endothelial cell nitric oxide synthase is important for extracellular release of nitric oxide // Mol. cell. Biochem. 1995,-Vol.152.-P.143- 148.
  181. Schatz I.J., Ramanathan S., Villagomez R., McLean C. Orthostatic hypotension, catecholamines and alpha-adrenergic receptors in mitral valve prolapse // West J. Med.1990. Vol.2.-P.37−40.
  182. Schini-Kerth V., Bara A., Mulsh A., Busse R. Pyrrolidine dithiocarbamate selectively prevents the expression of the inducible nitric oxide synthase in the rat aorta // Eur. J. Pharmacol. 1994. — Vol.265. — P.83 — 87.
  183. Schmidt H.H.H.W., Hofmann H., Ogilvie P. The Role of Nitric Oxide in Physiology and Pathophysiology. Eds H. Koprowski H. Maeda. Berlin: Heidelberg, 1995. — P.75−86.
  184. Schubert R., Noack Т., Serebryakov V.N. Protein kinase С reduced the KCa current of rat tail artery smooth muscle cells // Am. J. Physiol. 1999. — Vol.276 -P.C648 — C658.
  185. Segieth J., Getting S.J., Biggs C.S., Whitton P. S. Nitric oxide regulates excitatory amino acid release in a biphasic manner in freely moving rats // Neurosci.Lett. — 1995. -Vol.200. -P. 101- 104.
  186. Seller R.H. The role of magnesium in digitalis toxicity // Am. Heart J. — 1971. — Vol.82.-P.551 -556.
  187. Seller R.H., Cangiano J., Ki K.E. et al. Digitalis toxicity and hypomagnesemia // Am. Heart J. 1970. — Vol.79. -№ 1 — P.57 — 68.
  188. Senturk U.K., Kaputlu I., Gunduz F. et al. Tissue and blood levels of zinc, copper, and magnesium in nitric oxide synthase blockade-induced hypertension // Biol. Trace. Elem. Res. 2000. — Vol.77 — № 2. — P.97 — 106.
  189. Sessa W.C. The nitric oxide synthase family of proteins // J. Vase. Res. 1994 -Vol.31.-P.131 — 143.
  190. Sessa W.C., Pritchard K., Seyedi N. et al. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression // Circulat.Res. 1994. — Vol.74. — P. 349 — 353.
  191. Severina I.S. Soluble guanylate cyclase of platelets: function and regulation in normal and pathological states // Adv. Enzyme. Regul. 1992. — Vol.32. — P.35 — 56.
  192. Shechter M. The role of magnesium as antithrombotic therapy // Wien. Med. Wochenschr. 2000. — Vol.150 — № 15 — 16. — P.343 — 347.
  193. Shen W.Q., Zhang X.P., Zhao G. et. Al. Nitric oxide production and NO synthase gene expression contribute to vascular regulation during exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 1995. — Vol.27. — P. l 125 — 1134.
  194. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler Thromb.- 1998. Vol.4 -№ 3.-P.l 18 -127.
  195. Shioto Т., Takenaka K., Sakamoto T. Antiarrhythmic action of beta-bloking agent in patients with mitral valve prolapse having premature ventricular contractions // J. Cardiol. 1989. — Suppl 18. — P.65 — 74.
  196. Simko P., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle // Physiol. Res. 2000. — Vol.49. — P.37 — 46.
  197. Simoes-Fernandes J., Pereira Т., Carvalcho J. et al. Therapeutic effect of a magnesium salt in patients suffering from mitral valvular prolapse and latent tetany // Magnesium. 1985. — Vol.2. — P.283 — 290.
  198. Siney L., Lewis M.J. Nitric oxide release from porcine mitral valves // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol.27. -1657−61.
  199. Sniezek-Maciejewska M., Dubiel J.P., Piwowarska W. et al. Ventricular arrhythmias and the autonomic tone in patients with mitral valve prolapse // Clin. Cardiol. 1992. — Vol. 15. — P.720 — 724.
  200. Sreeharan N., Jayacody R.L., Senaratne M.P.J, et al. Endothelium-dependent relaxation and experimental atherosclerosis in the rabbit aorta // CanJ. Physiol. Pharmacol. 1986,-Vol.64.-P. 1451 — 1453.
  201. Star R.A. Nitric oxide // Amer. J. Med. Sci. 1993. — Vol.306 — № 5. -P.348—358.
  202. Stuehr D.J., Marietta M.A. Induction of nitrite/nitrate synthesis in murine macrophages by BCG infection, lymphokines, or interferon-gamma //J. Immunol. 1987.- Vol.189.-P.518−525.
  203. Stuehr D.J., Marietta M.A. Mammalian nitrate biosynthesis: mouse macrophages produce nitrite and nitrate in response to Escherichia coli lipopolysaccharide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol.82. — P.7738 — 7742.
  204. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertens. 1996. — Vol.18 — № 3−4. — P.323 — 335.
  205. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications // Drugs. 2002. — 62(2). — P.265 — 284.
  206. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol.7 — № 2. — P.203 — 209.
  207. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension // Hypertension. 1993. — Vol.21. -P.929−933.
  208. Takase В., Kurita A., Noritake M. et al. Heart rate variability in patients with diabetes mellitus, ischemic heart disease, and congestive heart failure // J. Electrocardiol. 1992. — Vol.25.-P.79−88.
  209. Thiago L.C., Broering E., de-Patta M. et al. Clinical and electrocardiographic aspects of mitral valve prolapse // Arq. Bras. Cardiol. 1989. — Vol.53. — P.247 — 250.
  210. Trzos S., Kozlowski J.W., Rozentryt P. et al. Heart rate variability in patients with mitral valve prolapse two types of autonomic nervous system dysfunction? // Eur. Heart J. — 1994.-Vol.15.-Suppl.581.
  211. Tzemos N., Lim P.O., MacDonald T.M. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, crossover study // Circulation. 2001. — Vol. 104 — № 5 — P.511 — 514.
  212. Tzivoni D., Banai S., Schuger C. et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate // Circulation. 1988. — Vol.77. — № 2 — P.392 — 397.
  213. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation // Blood Press. Suppl. — 1997. — Vol.2. — P.67 — 70.
  214. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. Suppl -1996. Vol.14 — № 5. — P. S83−93
  215. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endothelium-dependent responses in hypertension // Hypertens Res. 1995. — Vol.18 — № 2. — P.87−98
  216. Waldmann R., Walter U. Cyclic nucleotide elevating vasodilators inhibit platelet aggregation at an early step of the activation cascade // Eur. J. Pharmacol. 1989. -Vol.159 -№ 3.-P.317- 320.
  217. Walter U., Eigenthaler M., Geiger J., Reinhard M. Role of cyclic nucleotide-dependent protein kinases and their common substrate VASP in the regulation of human platelets // Adv. Exp. Med. Biol. .1993. — Vol.344. — P.237 — 249.
  218. Ward J.E., Angus J.A. Acute and chronic inhibition of nitric oxide synthase in conscious rabbits: role of nitric oxide in the control of vascular tone // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.21. — P.804 — 814.
  219. Weidelt Т., Boldt W., Markwardt F. Acetylcholine-induced K+ currents in smooth muscle cells of intact rat small arteries // J. Physiol. 1997. — Vol.500. — P.617 -630.
  220. Welch G., Loscalzo J. Nitric oxide and the cardiovascular system // J. Cardiovasc. Surg. 1994. — Vol.9. — P.361 — 371.
  221. Wever R.M.F., Luscher T.F., Consentino F., Rabelink T.J. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase // Circulation. 1998. — Vol.97. — P.108 — 112.
  222. Wu C.C., Yen M.H. Nitric oxide synthase in spontaneously hypertensive rats // J. Biomed. Sci. 1997. — Vol.4. — P.249 — 255.
  223. Xue C., Rengasamy A., Le Cras T.D. et al. Distribution of NOS in normoxic vs. hypoxic rat lung: upregulation of NOS by chronic hypoxia // Amer.J.Physiol. 1994. -Vol.11.-P.L667-L678.
  224. Yang Z.W., Gebrewold A., Nowakowski M. et al. Mg (2+)-induced endothelium-dependent relaxation of blood vessels and blood pressure lowering: role of NO // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. — Vol.278 — № 3. — P. R628 — R639.
  225. Zakariya F. Daoud Prolapsed mitral valve: model of prescutation in 160 Jordanian patients // Eur. Heart. J. 1994. — Vol.15. — Suppl 415.
  226. Zeana C.D. Recent data on mitral valve prolapse and magnesium deficit // Magnes. Res. 1988. — Vol.1. — P.203 -211.
  227. Zizek В., Poredos P., Videcnik V. Endothelial dysfunction and morphologic arterial wall abnormalities in essential hypertension. XIX Congress of the European society of Cardiology 1997- Abstr: 2346.
  228. Zuppiroli A., Cecchi F., Ciaccheri M. et al. Platelet function and coagulation studies in patients with mitral valve prolapse // Clin. Cardiol. 1986. — Vol.9. — P.487 -492.
Заполнить форму текущей работой