Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изменения агрегационных свойств тромбоцитов при остром панкреатите и их коррекция

Диссертация: Изменения агрегационных свойств тромбоцитов при остром панкреатите и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. С использованием рутинных индукторов агрегации, адгезии и новых гистохимических реагентов — лектинов изучена роль изменений состава гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных нарушений при остром панкреатите в зависимости от тяжести течения и исходов заболевания. С увеличением тяжести острого панкреатита отмечается выраженная дисрегуляция тромбоцитов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. Тромбоцитарное звено системы' гемостаза в норме и при остром панкреатите (обзор литературы)
    • 1. 1. Тромбоциты: структура и основные функциональные реакции
    • 1. 2. Гликопротеиновые рецепторы мембран тромбоцитов
      • 1. 2. 1. Комплексы гликопротеидов 1а-Па и 1с-Па
      • 1. 2. 2. Комплекс гликопротеидов 1Ь-1Х-У
      • 1. 2. 3. Комплекс гликопротеидов ПЬ-ИГа
    • 1. 3. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов
    • 1. 4. Острый панкреатит. Современное состояние проблемы
    • 1. 5. Роль системной воспалительной реакции и тромбоцитов в развитии острого панкреатита
    • 1. 6. Особенности регионарного кровообращения и микроциркуляции поджелудочной железы и их нарушения у больных острым панкреатитом
  • Глава 2. Материалы и методы исследований
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы исследований
    • 2. 3. Статистический анализ полученных результатов
  • Глава 3. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние гемодинамики у больных острым панкреатитом
    • 3. 1. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние гемодинамики у больных острым нетяжелым панкреатитом
    • 3. 2. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние гемодинамики у больных тяжелым острым панкреатитом
  • Глава 4. Функциональная активность тромбоцитов у больных острым панкреатитом
    • 4. 1. Агрегационные и адгезивные свойства тромбоцитов у больных нетяжелым острым панкреатитом
    • 4. 2. Агрегационные и адгезивные свойства тромбоцитов у больных тяжелым острым панкреатитом
    • 4. 3. Агрегационные свойства тромбоцитов у больных тяжелым острым панкреатитом с летальным исходом
  • Глава 5. Механизмы формирования тромбоцитарных нарушений у больных острым панкреатитом при различных исходах заболевания
    • 5. 1. Исследование особенностей функционального состояния интегринов тромбоцитов с помощью лектинов у больных нетяжелым острым панкреатитом
    • 5. 2. Исследование особенностей функционального состояния интегринов
    • 4. тромбоцитов с помощью лектинов у больных тяжелым острым панкреатитом
      • 5. 3. Исследование особенностей функционального состояния интегринов тромбоцитов с помощью лектинов у больных тяжелым острым панкреатитом с летальным исходом
  • Глава 6. Коррекция функциональных нарушений тромбоцитов при остром панкреатите антиоксидантами
  • Глава 7. Оценка прогностической значимости тромбоцитарных нарушений при остром панкреатите
    • 7. 1. Факторный анализ тромбоцитарных нарушений у больных с острым панкреатитом
    • 7. 2. Разработка критерия прогноза состояния пациента с острым панкреатитом на основании оценки АДФ-индуцированной агрегации

Изменения агрегационных свойств тромбоцитов при остром панкреатите и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом с увеличением доли его тяжелых деструктивных форм [Буянов В.М., 1996; Гольцов В. Р., 2005; Курыгин A.A., Синенченко Г. И., 2009; Зубрицкий В. Ф. и соавт., 2010]. Острый панкреатит среди других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в настоящее время занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита [Савельев B.C., 2001]. Доля деструктивных форм острого панкреатита составляет от 10−30%, однако летальность при них может достигать 60−80% [Buchler M.W., 2000].

В ферментативной фазе острого панкреатита происходит формирование панкреонекроза различной распространённости, развитие эндотоксикоза, а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после чего происходит демаркация, впоследствии возникают гнойные осложнения, которые и являются главной причиной летальных исходов острого панкреатита [Филин В.И., 1982; Атанов Ю. П., 1991; Вашетко Р. В., 1993; Толстой А. Д., 1997; Гольцов В. Р., 2005; Зубрицкий В. Ф. и соавт., 2010; Kawarada Y. et al., 1991; Jukemura J. et al., 1995; Farkas G. et al., 1996; Matsuno S., 1997; Uhr W. et al., 1998].

Профилактика гнойных и других осложнений, приводящих к высокой летальности при остром панкреатите, является в настоящее время нерешённой проблемой в панкреатологии [Юдин В.А., 1993; Павлов В. В., 1996; Краснорогов В. Б. и соавт., 1998; Мамакеев М. М. и соавт., 1998; Гольцов В. Р., 2005; Зубрицкий В. Ф. и соавт., 2010; Neoptolemos J.P. et al., 1998; Watanabe S., 1998]. В литературе до сих пор нет единого мнения о тактике комплексного лечения острого панкреатита на ранней стадии заболевания: не отработаны показания к антисекреторной, антиферментной, антибактериальной, антикоагулянтной терапии в зависимости от сроков, тяжести, этиологии заболеваниянет единого мнения об эффективности.

7 «различных методов эфферентной терапиине определено место хирургических методов лечения (миниинвазивных вмешательств и традиционной лапаротомии) в раннем лечебном комплексе [Филин В.И., 1982; Курыгин A.A. и соавт., 1988; Толстой А. Д., 1997; Краснорогов В. Б. и соавт., 1998; Решетников Е. А. и соавт., 1998; Amurawaiye Е.О., Brown R.A., 1991; Beger H.G. et al., 1992; Neoptolemos J.P. et al., 1998; Takeda K. et al» 1998].

Заболеваемость острым панкреатитом растёт, что связано с отсутствием объективных критериев раннего прогноза тяжести заболевания и методов его мониторинга.

Поэтому научные исследования, касающиеся диагностики и тактики лечения острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания, являются актуальными на сегодняшний день.

Установлено, что изменения микроциркуляции в поджелудочной железе и окружающих ее тканях, являются важным аспектом патогенеза этого заболевания. Ангиоспазм, венозный застой, микротромбозы, интерстициальный отек, гипоксия вызывают первичное повреждение панкреоцитов и приводят к развитию йшемического острого панкреатита. Гемодинамическиенарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания [Цацаниди К. М" ., 1982; Богер М. М., 1984; Александрова Н.П.- 1988; Атанов Ю. П., 1993].

Развитие нарушений микроциркуляции является основой развития локального воспаления и неотъемлемым спутником процесса системной воспалительной реакции, которая является одним из проявлений острого панкреатита. Важную роль в формировании комплекса сосудистых реакций, играет тромбоцитарное звено системы гемостаза. Однако его нарушения при данной патологии до настоящего времени изучены недостаточно полно.

В патогенезе острого панкреатита важное значение имеет избыточное образование свободнорадикальных соединений. Радикальные формы кислорода, имеющие адаптационное значение в начальный период болезни, обладают выраженным токсическим и прямым, деструктивным действием по мере прогрессирования острого панкреатита [Костюченко A. JL, др., 2000; Первова О. В., 2001; Schulz Н-Ш. et al., 1999; Abu-Zidan F.M. et aK, 2000]. Применение: препаратовснижающих выраженность свободнорадикальных реакций, патогенетически обоснованно [Сыромятникова Е. Д1 и соавт., 1992;: Костюченко A.JI. и соавт., 2000; Первова О. В., 2001; Александров Д. А., 2004; Galley H.F. et alt, 1997; McGall M., 1999; Schulz H.U. et al., 1999; Abu-Zidan F.M. et al., 2000]. Многие современные препараты, наряду с основным фармакологическим действием, обладают и антиоксидантными свойствами, тем не менее количество доказанных эффективных антиоксидантов не велико-(Шанин Ю.Н. и соавт., 2003).

Мембранные белки тромбоцитов опосредуют действие всех биохимических агентов,.активирующих тромбоциты или ингибирующих их активность. Они играют ключевую' роль в осуществлении двух главных. реакций тромбоцитов — адгезии и агрегации [Мазуров A.B., Васильев С. А., 1994; Бышевский А. Ш. и соавт., 1996;" Киричук. В.Ф., 2010; Nurden А.Т., 1983]- Большинство" из них являются* гликопротеидами (ГП) [Marchesi S.L., Chasis J.A., 1979; Korrel S.A.M. et al., 1984; Fitzgerald L.A., Phillips D.R., 1987; Crock M., 1991; Torti M. et al., 1995]. Комплекс ГП Ilb/IIIa является главным мажорным белком^тромбоцитарноймембраны | Bennet J.S. et al, 1983; Coller B.S. et al., 1985]. Активация тромбоцитов приводит к изменению конформации: ГП Ilb/IIIa комплекса [Мазуров A.B., Васильев С. А., 1994; Хаспекова C. I '. и соавт., 1996; Бышевский А. Ш. и соавт., 1996; Coller В.S., 1985; Shatill S.J. et al, 1985;. Ginsberg М.Ы. et al., 1990] и он приобретает способность к связыванию фибриногена^ фибронектина, фактора Виллебранда и, возможно, тромбоспондина [Bennet J.S., Viilaire G., 1979; Bennet J.S. et al., 1983; Bennett J. Sv, 1985; Coller B.S. et al., 1985; Plow E.F. etal., 1985; Asch A.S. et al., 1987; Beiso P. et al, 1990].

Повышение активации тромбоцитов у больных острым панкреатитом на сегодняшний день не вызывает сомнений. Однако у больных наряду с. повышением агрегации тромбоцитов [Киричук В.Ф., 2010] установлено и снижение агрегационного ответа [Панченко Е.П., 1987; Terres W. et al., 1988]. Около 30% больных имеет либо нормальный, либо ниже нормы статус тромбоцитов, поэтому тактика антитромботической и тромболитической терапии больных острым панкреатитом должна быть строго индивидуальной с целью избегания геморрагических осложнений.

Известно, что развитие острого панкреатита сопровождается гиперкоагуляционными сдвигами, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания (Савельев B.C. и соавт., 2001).

Однако особый интерес представляет изучение изменений агрегационной активности тромбоцитов во взаимосвязи с показателями системной воспалительной реакции.

Несмотря на уже имеющиеся сведения о нарушениях в системе гемостаза, в широкой клинической практике отсутствуют общепринятые схемы их медикаментозной коррекции, не определены четко сроки и длительность такой терапии.

Изучение изменений агрегационной активности тромбоцитов при остром панкреатите различной тяжести представляет интерес как для теоретической науки — для углубления знаний о тонких механизмах патогенеза заболевания, так и для практической медицины, обеспечивая большую точность и «патогенетичность» проводимого лечения.

Таким образом, исследование агрегационной активности тромбоцитов при остром панкреатите различной тяжести во взаимосвязи с выраженностью эндотоксикоза, системной воспалительной реакции представляет собой актуальную проблему.

Цель исследования — изучить особенности структурно* функциональных нарушений тромбоцитов у больных острым панкреатитом, возможности их коррекции при помощи антиоксидантов и использования для прогнозирования исхода заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику изменения агрегационной и адгезивной функции тромбоцитов при остром панкреатите в зависимости от тяжести течения и исходов заболевания.

2. Исследовать влияние ферментемии, эндотоксемии, гипоксии и обменных расстройств на патогенез нарушений функциональных свойств тромбоцитов.

3. Оценить взаимосвязь нарушений функциональной активности тромбоцитов и изменений углеводного компонента их интегринов в зависимости от тяжести заболевания.

4. Определить возможности коррекции нарушений функциональных свойств тромбоцитов при остром панкреатите при помощи антиоксидантов.

5. На основании оценки изменения агрегационной функции тромбоцитов разработать прогностические критерии исхода острого панкреатита.

Научная новизна. С использованием рутинных индукторов агрегации, адгезии и новых гистохимических реагентов — лектинов изучена роль изменений состава гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных нарушений при остром панкреатите в зависимости от тяжести течения и исходов заболевания. С увеличением тяжести острого панкреатита отмечается выраженная дисрегуляция тромбоцитов, характеризующаяся разнонаправленными изменениям содержания в их гликопротеиновых интегринах Ь-Огалактозы, Ы-ацетил-О-глюкозамина, 1М-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы. Функциональные нарушения обусловлены диссоциацией между динамическими и кинетическими показателями агрегации и агглютинации тромбоцитов. Доказана целесообразность использования антиоксидантовдля восстановления функциональной активности тромбоцитов, оценена клиническая значимость изменений состава углеводного компонента и изменений функциональной активности тромбоцитов при остром панкреатите. Разработана методика прогноза и диагностики тяжести острого панкреатита.

Практическая значимость работы. Изменение состава углеводной детерминанты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов при остром панкреатите в нарушении внутрисосудистого компонента микроциркуляции дает возможность, использовать в клинической практике как дополнительный тест для определения степени тяжести течения и исходов заболевания. Использование антиоксидантов при лечении острого панкреатита восстанавливает расстройства микроциркуляции и положительно влияет на процесс агрегации тромбоцитов. Изменение показателей максимальной степени и максимальной скорости агрегации является критерием прогноза исхода заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1. В начале развития острого панкреатита функциональная активность тромбоцитов сопровождается преимущественно процессами гиперагрегации и повышением адгезии к поврежденной сосудистой стенке, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания, развитии эндотоксикоза и сепсиса. С третьей недели развития тяжелого острого панкреатита отмечается снижение активности тромбоцитов.

12 ,.

2. При нетяжелом панкреатите имеется сильная корреляционная связь между всеми показателями агрегации тромбоцитов и уровнем фибриногена, а также между временем достижения максимальной скорости агрегации тромбоцитов и уровнями глюкозы, мочевины, активности амилазы крови и протромбиновым индексом. Изменения агрегационной активности тромбоцитов при тяжелом течении острого панкреатита связаны с развитием почечной, печеночной недостаточности и тромбоцитопатией. У больных с летальным исходом заболевания выявлена сильная положительная корреляция показателей агрегации тромбоцитов с показателями эндогенной интоксикации.

3. С увеличением тяжести острого панкреатита наблюдается существенная дисрегуляция функциональной активности тромбоцитов, характеризующаяся разнонаправленными изменениям содержания в интегринах тромбоцитов Ь-Б-галактозы, Ы-ацетил-О-глюкозамина, 1Ч-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы. Нарушенные функции тромбоцитов обусловлены диссоциацией между динамическими и кинетическими показателями агрегации и адгезии.

4. Нарушения функциональной активности тромбоцитов при остром панкреатите диктует необходимость включения в программу комплексного интенсивного лечения антиоксидантов, нормализующих кислотный состав углеводных детерминант гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и восстанавливающих их нарушенную функцию.

5. Снижение показателя максимальной степени агрегации тромбоцитов более чем на 30%, а также замедление максимальной скорости агрегации более чем на 100%/мин с 3-х суток заболевания указывает на возможность диагностики летального исхода с точностью 68% и 75% соответственно. При одновременном замедлении скорости и снижении степени тромбоцитарной агрегации точность прогнозирования летального исхода составляет 93%.

Реализация результатов работы. Практические рекомендации внедрены и используются в научной" и лечебно-диагностической работе клиники панкреатологии Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи* им И. И. Джанелидзеа также на 2 кафедре (хирургии усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии, клиник хирургии и военно-полевой ч хирургии Саратовского военно-медицинского института, городской клинической больницы № 2 города Саратова, Саратовского областного онкологического диспансера, больницы скорой медицинской помощи города Энгельса.

Материалы диссертации используются при проведении семинаров и лекций в. учебном процессе с интернами и ординаторами 2 кафедры хирургии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии, кафедры нормальной физиологии человека Саратовского государственного медицинского университета.

Апробация и публикация? результатов работы. Основные материалы доложены на IV Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии», (Москва, 2009 г.), Всероссийской, научно-практической конференции, посвященной? 90-летию профессора М. А. Лущицкого «Актуальные вопросы военно-морской* и клинической хирургии», (Санкт-Петербург, 2009 г.), II Межрегиональной научной конференции. «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009 г.), ежегодной' научно-практической конференции военно-научного общества слушателей и молодых ученых Саратовского военно-медицинского института «Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования», (Саратов, 2008 г., 2009 г.), межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию кафедры хирургических болезней № 1 «Актуальные вопросы хирургии», (Курск, 2009 г.), IX Всероссийской научно-практической конференции Военно-медицинской академии: «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», (Санкт-Петербург, 2009 г.), научно-практической конференции с международным участием, посвященной 200-летию со дня рождения Н. И. Пирогова (Санкт-Петербург, 2010 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 222 страницах машинописного текста, иллюстрирована 48 таблицами и 5 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «материалы и методы исследования», 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 153 отечественных и 103 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Функциональная активность тромбоцитов в начале развития" острого панкреатита сопровождается преимущественно процессами-гиперагрегации и повышением агглютинации к поврежденной сосудистой стенке, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания, при развитии эндотоксикоза и сепсиса. С третьей недели развития тяжелого острого панкреатита отмечается снижение функциональной активности тромбоцитов.

2. С увеличением тяжести острого панкреатита отмечается существенная дисрегуляция функциональной активности тромбоцитов, характеризуется разнонаправленными изменениям содержания в интегринах тромбоцитов Ь-Б-галактозы, М-ацетил-Б-глюкозамина, №ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и* маннозы. Нарушенные функции тромбоцитов обусловлены диссоциацией между динамическими и кинетическими показателями, агрегации и агглютинации.

3. В основе механизма формирования тромбоцитарных нарушений при остром панкреатите находится ферментемия, эндотоксемия, гипоксия и расстройства обменных процессов.

4. Расстройства функциональной активности тромбоцитов при остром панкреатите диктует необходимость включения в состав комплексного лечения больных с указанной патологией антиоксидантов, нормализующих кислотный состав их гликопротеиновых рецепторов, восстанавливающих их нарушенную конформацию и, связанное с этим, восстановление нарушенных функций тромбоцитов.

5. Характер нарушений функциональной активности тромбоцитов от изменения состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов у больных острым панкреатитом различной тяжести может быть использован для прогноза исхода заболевания. С 3-х суток заболевания снижение максимальной степени агрегации более чем на 30%, а так же замедление максимальной скорости агрегации на величину более 100%/мин является! неблагоприятным фактором. При одновременном изменении этих показателей летальный исход заболевания прогнозируется, с точностью, до? 93%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ' РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Лечение больных острым панкреатитом целесообразно проводить под контролем функциональных свойств тромбоцитов. Для выявления степени тяжести острого панкреатита! необходимо исследовать состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран: тромбоцитов с использованием современных гистохимических методов и различных лектинов:

2. Для коррекции нарушений функциональных свойств тромбоцитов при остром панкреатите в качестве препаратов прямого воздействия с первых суток необходимо5 использовать синтетические антиоксиданты. Цитофлавин в объеме 20 мл на 200 — 400 мл 5 — 10%. раствора глюкозы 2 — 4 раза в сутки под: контролем уровня глюкозы крови, или Реамберин 400−800 мл в сутки в зависимости от объема панкреонекроза. Скорость введения не более 90 капель/мин. Курс лечения составляет 7 суток.

3- Тромбоцитарная агрегация* с индукцией АДФ, коллагеном, ристоцетином и лектинами. может использоваться для оценки тяжести течения и исхода острого панкреатита. При снижениимаксимальной степени агрегации тромбоцитов с 3-х суток заболевания более чемша 30%, а так же при замедлении максимальной скорости агрегации на величину более 100%/мин: исход заболевания следует считать неблагоприятным с точностью 68% и 75% соответственно. При одновременномзамедлении скорости и-снижении степени тромбоцитарной агрегации можно прогнозировать летальный исход при деструктивном панкреатите с точностью 93%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.Л. Изменения некоторых иммунных показателей1 при панкреонекрозе и их коррекция / В. Л. Аверкиев, B.C. Тарасенко // Хирургия. 2003. — № 5. — С. 31.
  2. , В.П. Проблемы лечения острого холецистита и острого панкреатита / В. П. Акимов, A.B. Кринков // Вопросы оказания неотложной хирургической помощи в городских стационарах. СПб., -1996 г.-С. 78.
  3. , Э.Х. Перспективы и возможности применения комплексной эндоэкологической санации при остром деструктивном панкреатите / Э. Х. Акрамов, 0: И. Васильева, БД. Габитов // Анналы хирургии. -2008: -№ 5. -С. 33−35.
  4. , М.Х. Пути улучшения хирургического лечения деструктивного панкреатита / М. Х. Ваккасов, Х. А. Акилов, Т. С. Мамадумаров // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2004. — Т. 163, № 1.-С. 51−55.
  5. , Р. В. Морфология местных и общих процессов при остром панкреатите: Автореф. дис. докт. мед. наук / Р. В*. Вашетко. СПб., 1993.-30 с.
  6. , Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов сэндотелием и ДВС-синдром / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B.t
  7. Возможности рентгеновской компьютерной томографии вдиагностике и лечении гнойных осложнений острого панкреатита /t
  8. Выбор метода хирургического лечения острого деструктивного панкреатита / Д. Ю. Семенов, JI.B. Поташев, В. В. Васильев и др. //
  9. Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2004. — Т. 163, № 6. — С. 39−42.
  10. , Ф.В. Панкреатогенные флегмоны забрюшинной клетчатки / Ф. В. Галимзянов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -2005. Т. 164, № 5. — С. 30−33.
  11. , В.Р. Обрывающее лечение острого деструктивного панкреатита на ранней стадии заболевания : Автореф. дис. канд. мед. наук / В. Р. Гольцов. СПб., 2000. — 17 с.
  12. , В.К. Активная тактика лечения деструктивного панкреатита в современных условиях / В. К. Гостищев, Н. М. Федоровский, В. А. Глушко // Анналы хирургии. 1997. — № 4. -С. 11−17.
  13. , Е. А. Роль поджелудочной железы в регуляции состояния калликреин — кининовой системы: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. А. Грабовская. Томск, 1993. — 18 с.
  14. , М. В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. СПб.- М., 2001. — 350 с.
  15. , М.В. Клинические эквиваленты патогенетически обусловленных нарушений микроциркуляторного русла при критических состояниях в неотложной хирургии / М. В. Гринев, K.M. Гринев // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2009. № 4.-С. 35−41.
  16. , М.В. Шок, как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях / М. В. Гринев // Вест. хир. 2007 № 4. — С. 92−98.
  17. , Н. Б. Клиническая панкреатология / Н. Б. Губергриц, Т. Н. Христич. Донецк «Лебедь», 2000. — С. 69−105.
  18. , В.Г. Афферентная терапия в комплексном лечении острого панкреатита: Автореф. дис.канд. мед. наук. / В. Г. Двойнов. СПб., 2001.-35 с.
  19. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд и др // Consilium-medicum 2001- Т. 3 № 6. С. 40−49.
  20. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы / С. З. Бурневич, Б. Р. Гельфант, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цеденжапов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2000. — Т. 159, № 2. — С. 116−123.
  21. Диагностика деструктивного панкреатита / В. Ф. Зубрицкий, A.JI. Левчук, К. А. Покровский, М. В. Зыбелин М.: Миклош, 2010 — 144 е.: ил.
  22. Диагностика и лечение пареза кщпечника при остром панкреатите / С. Х. Каримов, А. Г. Мирошниченко, М. А. Кацадзе и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2007. — Т. 166, № 2. — С. 35−39.
  23. Димефосфон в комплексной терапии острого отёчного панкреатита / А.П. Власов- В. А. Березин, A.B. Герасименко и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2003. — Т. 162, № 6. — С. 81−85.
  24. , Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксиданта эмоксипина при остром панкреатите.: Автореф. дис. канд. мед. наук / ИЗ. Дубинский. Харьков, 1991. — 25 с. -
  25. , И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике. / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков. Санкт-Петербург: Издательство «Logos», 1995.-304 с
  26. , К.С. Медицинская статистика: учебное пособие / Учебное пособие / КС. Жижин. Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 160 с.
  27. , И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза / И. Б. Заболотских, С. В. Синьков, С. А. Шапошников. -«Практическая медицина», — 2008. — 333 с.
  28. , К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции / К. П. Иванов // Физиологический журнал им. И.М.
  29. Сеченова. 1995, Т.81, № 6 — С. 48−53.
  30. , Ю.В. Новые подходы к комплексному лечению билиарного панкреатита / Ю. В. Иванов, A.B. Алехнович, А. И. Пастухов // Анналы хирургии. 2005. — № 4. — С. 43 -46.
  31. , Ю.В. Современные аспекты диагностики и лечения панкреонекроза / Ю. В. Иванов, A.B. Алехнович // Анналы хирургии. -2004.-№ 2. -С. 48−52.
  32. Спб.: ООО «Фолиант», 2008. 552 с.1
  33. , В.Ф. Механизмы сосудистотромбоцитарного звена системы гемостаза / В. Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П. В. Глыбочко //
  34. Клинико-физиологические аспекты. Саратов. — СГМУ. — 1998. — 35i
  35. Матер. Круглого стола Из-во СарГМУ. — Саратов. — 2001. — С. 3−4.
  36. , В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук // Из-во СарГМУ. -Саратов. 2005. — 116 с.
  37. Клиника и лечение деструктивного панкреатита / Е.А. Решетников-
  38. B.П. Башилов, Н. И. Малиновский и др. // Хирургия. 1998. — № 6.1. C.81−84.i
  39. Концепция «обрыва» панкреонекроза ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита / А. Д. Толстой, В. Б. Краснорогов, В. Р. Гольцов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 2001 — Т. 160, № 6.-С.'26−37.
  40. Коррекция иммунологических нарушений у больных с панкреонекрозом / В. JI. Аверкиев, В. С. Тарасенко, Т. В. Латышева, Л. В. Аверкиева // Terra medica. 2003. — № 3. — С. 9−13.
  41. Коррекция синдрома системной' воспалительной реакции при остромпанкреатите: Автореф дис. канд. мед. наук / Д. В. Черданцев. ¦? .,. .1. Красноярск, 2002. 29 с.
  42. , А.Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей: 2-е изд., исправл. и доп. / А. Л. Костюченко, В. И. Филин — СПб.: Издательство «Деан», 2000. 480 с.
  43. , П.И. Лечебная тактика в ферментативной стадии острого панкреатита / П.И. Кошелев- Г. Н. Карпухин, А. Ж. Коцинян. // Сборник тезисов 5-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва, 2001. — С.318 — 319-
  44. , В. Б. Интоксикационный синдром и варианты егоiлечения при остром деструктивном панкреатите / В. Б. Краснорогов, А. К. Уткин, В. И. Ковальчук. Санкт-Петербург- Ярославль, 1994. -45 с.
  45. , В.Б. Острый деструктивный панкреатит и парапанкреатит: Автореф. дис. д-ра мед. наук. / В.Б. Краснорогов1. Л., 1990.-33 с.
  46. , В.А. Новая классификация острого панкреатита / Кубышкин В. А., Совцов С. Л. // Сборник тезисов IX Всероссийскогосъезда хирургов. Волгоград, 2000. — С. 3910.t
  47. , В.В. Клинико-морфологические характеристики поражений поджелудочной железы: Автореф. дис. докт. мед. наук / В. В. Кузнецов. СПб, 2000. — 40 с.
  48. .И. Цитомедины / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». 1998. — 310 с.
  49. , Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, В. Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». 1989. — 320 с.
  50. , Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, ггемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М. «Медицина». -1974.-320 с.
  51. , В.М. Лектины регуляторы метаболизма / В. М. Лахтин // Биотехнология.-1986.-№ 6.-С.66−78.
  52. , В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконьюгатов / В. М. Лахтин // Биохимия. 1995. — Т. 60. — С. 187−217.
  53. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Каминска и др. // Биохимия. 1998. -№ 63. — С. 958−965.
  54. , П.Г. Реактанты острой фазы / П. Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука». 2001. — 424 с.
  55. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов
  56. B.А.Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др. //Лаб. дело. 1989. -№ 10.-с. 15−18.
  57. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии- / В: С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд и др. // Consilium-medicum 2000- Т. 2 № 9.
  58. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов // Из-во «Медицина». М. — 1995. — 224 с.
  59. Панкреатогенные оментобурситы (патогенез, диагностика, лечение). / А. Д. Толстой, A.A. Курыгин, В. П. Панов и др. СПб., 2003. — 140 с.
  60. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской федерации) / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд и др. // Consilium medicum. 2000. — Т.7., № 7. — С. 367−373.
  61. Парапанкреатит (этиология, патогенез, диагностика, лечение). / А. Д. Толстой, В. П. Панов, В. Б. Краснорогов и др. СПб., 2003. — 256 с.
  62. , C.B. Диагностика острого деструктивного панкреатита / C.B. Паскарь // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 2008. Т. 167, № 2.-С. 29−33.
  63. , О. В. Коррекция системы антиоксидантной защиты при остром панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук / О. В. Первова. Красноярск, 2001. — 25 с.
  64. Персистентная органная дисфункция — маркер госпитальной летальности у больных с тяжелым острым панкреатитом / П. И. Миронов, И. И. Лутфарахманов, О. И. Медведев, В. М. Тимербулатов // Анналы хирургии. 2008. — № 3. — С. 55−60.
  65. Прогностическая значимость систем оценки тяжести состояния при остром панкреатите / И. И. Лутфарахманов, В. М. Тимербулатов, И. Х. Ишмухаметов, П. И. Миронов // Анналы хирургии. 2005. — № 5. — С.38.42.
  66. Прокальцитониновый тест в комплексной оценке тяжести состояния больных с острым панкреатитом / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, Т. Б. Бражник и др. // Consilium medicum. — 2002. Прил. 2. — С.36 — 40.
  67. , И.А. Пути снижения осложнений при хирургическомлечении первичного хронического панкреатита / И. А. Радионов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2008. — Т. 167, № 6. — С. 100 104.
  68. , И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов. Автореф. дис. докт. мед. наук / И. В. Ральченко. Уфа, 1998.-43с.
  69. , Г. Л. Панкреонекроз: клинико-морфологические параллели ипоказания к операции / Г. Л. Ратнер, Е. А. Корымасов, Ю.В. Горбуновi
  70. Сборник тезисов IX Всероссийского съезда хирургов. — Волгоград, 2000.-С. 99−100.
  71. Результаты лечения функциональных изменений поджелудочной железы при желчнокаменной болезни панкреатите / М. С. Магомедов, Д. А. Чуриков, Ф. С. Устинов, В. А. Петухов // Анналы хирургии. -2008.-№ 3.-С. 55−60.
  72. Реутов, В.П. NO-синтетазная и нититредуктазная компоненты цикла оксида азота / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // Биохимия. 1998. — N° 63 (7).-С. 1029−1040.I
  73. , В.П. Биохимическое предопределение NO-синтетазой и. нититредуктазной компонент цикла оксида азота / В. П. Реутов // Биохимия. 1999. -№ 64 (5). — С. 634−651.
  74. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости: 2-е изд., перераб. и доп. / В. С. Савельев, М. М. Абакумов, Л. П. Бакулеваи др. -М.: Медицина, 1986. С. 328−337.
  75. , B.C. «Закрытые» и «открытые» методы хирургического лечения острого панкреатита / B.C. Савельев, Ю. В. Огнев // Хирургия. 1976. — № 11. — С.38 — 43.
  76. , B.C. Вопросы классификации и хирургического лечения-при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич // Анналы хирургии. 1999. — № 4. — С.34 — 38.
  77. , B.C. Комплексное лечение больных панкреонекрозом / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирургии. 1999. —№ 1. — С.18 — 22.
  78. , B.C. Лечебная тактика при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд // Сборник тезисов IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000. — С. 224.
  79. , В. С. Острый панкреатин / В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев. М. 1983. — С. 3−238.
  80. , В.П. Принципы дифференцированного лечения острого панкреатита / В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко, В. А. Юрищев // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2004. — Т. 163, № 1. — С. 56−59.
  81. , H.H. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / H.H. Самсонова, Д. Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 8−12.
  82. , И.В. Взаимодействие растительных лектинов с мембранными гликопротеидами тромбоцитов: регуляция функциональных реакций: Автореф. дисс. канд. мед. наук / И. В. Смирнова — Волгоград. 1998. — 22 с.
  83. , H.A. Применение мексидола при печеночной недостаточности у больных острым панкреатитом. (Экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. А. Соловьев. М., 2002. — 20 с.
  84. , А. Д. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы. / А. Д. Толстой. СПб., 1997. — 139 с.
  85. , А.Д. Перитониты при острых панкреатитах: автореф. дис.. канд. мед. наук. / А. Д. Толстой. М., 1981. — 20 с.
  86. , А.Д. Травматические панкреатиты (патогенез, профилактика, диагностика, лечение): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. / А. Д. Толстой. Л., 1988. — 48 с
  87. , А.Д. Шок при* остром панкреатите- / А. Д. Толстой, В. П. Панов, Е. В. Захарова. СПб.: Издательство «Скиф», 2004. — 64 с.
  88. , А.Н. Агрегационные свойства форменных" элементов крови при острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких и плевры: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.Н. Тулупов- Военно-медицинская академия им’С.М*. Кирова. Спб., 1983. — 30 с.
  89. , А.Н. Патогенез и коррекция гемореологических нарушений у больных сепсисом: Автореф дис. докт. мед. наук / А.Н. Тулупов- Военно-медицинская академия им С. М. Кирова. Спб., 1991. — 43 с.
  90. Упреждающая тактика лечения тяжёлых форм острого панкреатита // Методические рекомендации. / В. Б. Краснорогов, В. Б. Мосягин, А. И. Смелянский и др. СПб., 1998. — 28 с.
  91. Упреждающая тактика лечения тяжелых форм острого панкреатита: Метод, рекомендации / Комитет по здравоохранению СПб., СПб НИИ скорой помощи им. И. И: Джанелидзе.- Сост.: В. Б. Краснорогов, В. Б. Мосягин, А. И. Смельский и др. СПб, 1998. — 26 с.
  92. Успешное лечение пациента перенесшего панкреонекроз с тяжелой полиорганной недостаточностью / А. П. Волков, В. М. Солдатов, A.B. Николаев и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2002. — Т. 161, № 3.-С. 96−98.
  93. Факторы, определяющие развитие гнойных осложнений острого1 панкреатита / А. И. Шугаев, И. Н. Гера, С. С. Мосоян и др // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2009. — Т. 168, № 1. — С. 54−56.
  94. , H.A. Фибронектин плазмы крови / H.A. Федоров, П. А. Гамзатов // Гематол. и Трансф.-1985.-№ 5.-С.43−46.
  95. , В.И. Неотложная панкреатология. / В. И. Филин, A.Ji. Костюченко. СПб.: «Питер», 1994. — 416 с.
  96. , В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. / В. И. Филин. Л.: Медицина- 1982. — 246 с.133: Филин, В .И- Острыйпанкреатит и его осложнения. / В. И. Филин, Г. П. Гидирим. Кишинев: ШТИИНЦА, 1982. — 146 с.
  97. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита / В. Д. Федоров, М. В. Данилов, В. П. Глабай и др. // Анналы хир. гепатологии. 1996 -Т.1.- С. 185.
  98. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 1998. -№ 1. — С.34 — 39.
  99. , С.Г. Лектининдуцированная агрегация нейтрофильных1.гранулоцитов до и после облученйя крови гелий-неоновым лазером. /
  100. , И.В. Влияние конканавила, А на различные варианты адгезивных реакций нейтрофилов человека / И. В. Чеботарь, А. Н. Маянский, К. Ю. Соловьев, И. В. Челышев // Бюлл. экспер биол и мед.-1992.—№ 7.-С.66−68.
  101. , А.М. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев II М. Медицина. — 1975. — 456 с.
  102. , Ю.А. Картина крови в дифференциальной диагностикеотечной и деструктивных форм острого панкреатита / Ю. А. Чухарев // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1974. — № 7. — С. 101−104.
  103. , С.А. Острый панкреатит и его осложнения. I С. А. Шалимов, А. П. Радзиховский, М. Е Нечитайло. Киев: Наукова думка, 1990.-272 с.
  104. , A.C. Тромбоцитарный гемостаз— СПб.: «СПбГМУ», 2000—227с.
  105. , A.C. Тромбоциты. Изд-во. — 2005. — 289 с.
  106. , А. С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные / А. С. Шитикова. СПб.: ИИЦ BMA, 2008. — 320 с.
  107. , В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективыцитокиновой/антицитокиновой терапии / В. П. Шичкин // Иммунология-1998.-№ 2.-С9−13.
  108. , Т.В. Критерии диагностики панкреатогенного сепсиса / Т. В Шумейко // Анналы хирургии. 2004. — № 3. — С. 32 -35.
  109. Эволюция взглядов- на хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита / Б. С. Брыскин, Б. С. Халидов, А. Э. Шабзухов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2008. — Т. 167, № 6.-С. 105−109.
  110. Эффективность ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки с острым деструктивным панкреатитом / С. Ф. Багненко, В. М. Луфт, Е. В. Захаров и др. // Вестник интенсивной терапии. -2008. -№ 1.-С. 53−59.
  111. , Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза / Т. Р. Юхно // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Чита. -1999.-22 с.
  112. , Н.И. Индекс сдвига лейкоцитов крови как маркер реактивности организма при остром воспалении / Н. И. Яблучанский,
  113. B.А. Пилипенко, П. Г. Кондратенко // Лабораторное дело. 1983. — № 1.-С. 60−61.
  114. , А.А. Система цитокинов’и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология.-1997.№ 51. C.7−13.
  115. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation / P.E. Stenberg, R.P. McEver, M.A. Shuman et al. //J.Cell.Biol.-1985.-V. 101. P.880−886.
  116. Biochemical and functional cosequences of dissociation of the platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa complex / S.J. Shatill, L.F. Brass, J.S. Bennett, P. Pandhi // Blood. 1985.-V.66.-p.92−98.
  117. Changes in the platelet membrane * glycoprotein Ilb/IIIa complex during platelet activation / S.J. Shatill, J.A. Hoxie, M. Cunningham, L.F. Brass // J.Biol.Chem.—l 985.—V.260.-p. 11 107−11 114.
  118. Clopidogrel: an antithrombotic drug acting on the ADP-dependentactivation pathway of human platelets / P. Savi, E. Heilmann, P. Nurden et al. // Clin Appl Thromb. Hemost. 1996. — V.2. — P. 35−42.
  119. Endothelial cell markers and cytokines in patients with sepsis / J.A. Paramo, B. Cuesta, M.C. Panizo et al. // Thromb. Haemost. 1995. — V. 73. -P. 907.
  120. Evaluation of Ranson, Glasgow, APACHE-II, and APACHE-0 criteria to predict severity in acute biliary pancreatitis / A. B. Osvaldt, P. Viero, M. S. Borges da Costa, L. R. Wendt, V. P. Bersch, L. Rohde // Int. Surg. -2001.-Vol. 86. — № 3. — P. 158−161.
  121. Evidence for a glycoprotein Ilb/IIIa independent mechanism of phosphatidylinositol-3,4-biphosphate syntesis in human plate-lets / M. Torti, G. Ramachi, N. Montsarrat et al. // J. Biol.Chem.-1995. V. 270. -p. 13 179−13 185.
  122. Glycoprotein Ic-Iia functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelet / R.S.' Piotrowicz, P.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al // J.Cell.Biol.-1988.-V.106.-p.l359−1364.
  123. Hardaway, R. Dissiminated intravascular coagulation with special reference to shock and its treatment / R Hardaway // Milit. Med. 1965. -vol. 130.-P. 450−460.
  124. Intracellular calcium mobilization is. triggered by clustering of membraneglycoproteins in Concanavalin A-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Sinigaglia, C. Balduini // J. Cell Biochem.-1993-V.l 1 .-p.241−249.
  125. Isolation and characterization of a platelet surface collagen binding complex related to VLA-2 Biochem / S.A. Santoro, S. Rajpara, W.D. Staats, V.L. Woods//Biophys. Res. Commun. 1988. -V. 153. — p. 217−223.
  126. Neuroendocrine stress hormones do not recreate the postoperative hypercoagulable state / B A. Rosenfeld, ND Nguyen, I Sung, N. Faraday // Anesth Analg 1998 Mar- 86(3):640−645.
  127. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated-platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert et al. // Cell. 1989. -V. 59. — P. 305−312.
  128. Patscheke, H. Shape and functional properties of human platelets washed with acid citrate / H. Patscheke // Haemostasis.-1981.-V.10- №l.-p. 14−27.
  129. Paye, F. Acute pancreatitis: diagnosis and therapeutic principles / F. Paye // Rev. Prat. 2002. — Vol. 52. — № 14. — P. 1554−1560.
  130. Petty, H. Electrokmatik response of granulocytes to concanavalin A and succinylconcanavalm A / H. Petty, B. Ware // Cell Physiol.-1981.-V.3, № 2—P. 19−28.
  131. Phillips, D.R. Platelet membrane defects in Glanzmann’s thrombasthenia. Evidence for decreased amount of two major glycoproteins / D.R. Phillips, P. Pon-Agin // J. Clin. Invest. 1977. — V. 60. — P. 533−545.
  132. Platelet derived microparticles may the development of atheroscleroisis in diabetes mellitus / S. Nomura, M. Suzuki, K. Katsura et // Atheroscleroisis. — 1995. — V. 116. — P. 235−240.
  133. Platelet glycoprotein lb in phosphorylated on serine 166 by cyclin AMPdependent protein kinase / M.K. Wardell, C.C. Reynolds, M.C. Berndt etal. // J. Biol. Chem. 1969. — V.264. — P. 15 656−15 661.
  134. Platelet glycoprotein lb is phosphorylated on serine 166 by cyclic AMP-dependent protein kinase / M.R. Wardel, C.C. Reynolds, M.C. Berndt et al. //J.Biol.Chem.-1989. V.264. — P. 15 656−15 661.
  135. Platelet interaction with surfaces coated with human collagen type I, III, IV and V / V.L. Leytin, F. Misselvitz, S.P. Domogatsky et al. // J. Cell. Biol. 1983. — V. 97. — P. 464.
  136. Platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa: member of a family of Afg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschacher, M.H.
  137. Ginsberg et al.//Science. 1986. -V. 231. — P. 1559. — 1562.
  138. Platelet membrane glycoprotein IIb/IIIa:member of a famoly of Arg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschbacher, M.H. Ginsberg et al. // Science.-1986.-V.23 l-p.l559−1562.
  139. Platelet: glycoproteins' lib and Ilia: enioume for a family of immunologically and structurally related glycoproteins in mammalionulls / I.F. Charo, L.A. Fitzgerald, B. Steiner et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1986. -V. 83.-P. 8351−8355.
  140. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov, B. Shenkman, Yu. Vitkovsky et al. // Забайкальский медицинский вестник. -2004.-N4.-С. 95−97.
  141. Pober, J.S. The role of endothelial cells in inflammation / J.S. Pober, R.S. Cotran // Transplantation. 1990a. — Vol. 46. — P. 95−101.
  142. Ponder, B.A.G. Lectin histochemistry / B.A.G. Ponder // Immunocytochemistry. Practical applications in pathology and biology (eds. J.M.Polak, S van Noorden). Bristol, 1983. P. 129−142.
  143. Ponling, M.I. Glycoprotein IlbAIIa complex and Ca2+ influx into stimulated platelets / M.I. Ponling, R.M. Hardi’sty // Blood. 1985. — V.66.-P. 731−734.
  144. Predicting the severity of acute pancreatitis by rapid measurement of trypsinogen-2 in urine / M. Lempinen, M. L. Kylanpaa-Back, U. H. Stenman et al. // Clin. Chem. 2001. — Vol. 47. — № 12: — P. 2103−2107.
  145. Preliminary functional characterization of a 24,000 dalton platelet surface protein involved in platelet activation / I.D. Gorman, P.A. Castaldi, H. Zola et al. // Necw. Rev. Pr. Hematol. 1985. -V. 27. — P.255−259.
  146. Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-selectin in predicting the severity of acute pancreatitis / M.L. Kylanpaa-Back, A. Takala, E.A. Kemppainen et al. // Crit Care Med. 2001. — Vol. 29. — № l.-P. 63−69.
  147. Protein sequence of endothelial glycoprotein Ilia derived front a cDNA clone: identity with platelet glycoprotein Ilia and similarity todntegrin / L.A. Fitzgerald, B. Steiner, S.C. Rail et al. // Biol. Chem. 1987. — V.262. -P. 3936−3939.
  148. Purification and partial biochemical characterization of a human monocyte-derived, neutrophil-activating peptide that lacks interleukin 1 activity / J.M. Schroder, U. Mrowietz, E. Morita, E. Christophers // J. Immunol.-1987. V. 139. — P. 3474 — 3483.
  149. Purification and preliminary characterisation of the glycoprotein lb complex in the human platelet membrane / M.C. Berndt, Ch. Gregory, A.
  150. Kabral et al. // Eur. J. Biochem. 1985. — V. 151 .-P.637−649.t
  151. Rao, C.H. Pharmacology of platelet activation-inhibitory drugs / C.H. Rao, H.T. Rao // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1994. — Vol. 38. — N 2.1. P. 69−84.
  152. Rapid purification and partial characterization of human platelet glycoprotein Illb. Interaction with thrombospondin and its role in platelet aggregation / J.L. McGregor, Br. Catite, S. Parmentier et al. // J. Biol. Chem. 1989. -V. 264. — P. 501−506.
  153. Related binding mechanisms for fibrinogen, fibronectin, von Willebrandifactor and thrombospondin on thrombin-stimulated human platelet / E.F. Plow, R.P. McEver, B.S.Coller et al. // Blood.-1985.-V.66.-P.724−727.
  154. Rudy, T.E. Chronic pain and depression: toward a cognitive behavioral mediation model / T.E. Rudy, R.D.Kerns, D.C. Turk // Pain. — 1988. — Vol'. 35.-P. 129−140.t
  155. Ruoslahti, E. New perspectives in cell adhesion RGD and integrins / E. Ruoslahti, M.D. Pierschbacher // Science. 1987. — V. 238. — P. 491−497.
  156. Saluja, A. K. Pathophysiology of pancreatitis. Role of cytokines and other mediators of inflammation / A. K. Saluja // Digestion. 1999. — Vol. 60, Suppl. 1. — P. 27−33.t
  157. Santoro, S.A. Platelet collagen adhesion / S.A. Santoro // Meth. Ensymol. -1982.-V. 82.-P. 509−513.
  158. Schmidtke, D.W., Diamond S.L. Direct Observation of Membrane Tethers Formed during Neutrophil Attachment to Platelets or P-selectin under Physiological Flow / D.W. Schmidtke, S.L. Diamond // J. of Cell. Biol.2000—V. 149. P. 719 — 729.
  159. Serum amyloid A is a better early predictor of severity than C-reactive protein in acute pancreatitis. / J. M. Mayer, M. Raraty, J. Slavin et al. // Br. J. Surg.-2002.-Vol. 89.-№ 2.-P. 163−171.
  160. Serum interleukin 10 and interleukin 11 in patients with acute pancreatitis / C.C. Chen, S.S. Wang, R.H. Lu et al. // Gut. 1999 — Vol. 45. — № 6. -P. 895−899.
  161. Significance of serum endotoxin and antiendotoxin antibody levels in predicting the severity of acute pancreatitis / S.M. Bose, G.R. Verma, A. Mazumdar et al. // Surg Today. 2002. — Vol. 32. — № 7. — P. 602−607.
  162. Smith, S. Mapping of concanavalin A binding sites on the surface of several cell types / S. Smith, J. Revel // Develop. Biol. 1972. — V.27. -№ 3. — P.434−441
  163. Smth, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin production by human platelets / J.B. Smth, CM. Ingerman, M.J. Silver // J.Lab.Clin.Med. 1976. — Vol. 88, № 1. p. 167−172.
  164. Sonnenberg, A. Laminin receptor on platelets is the integrin VLA-6 / A. Sonnenberg, P.W. Modderman, P. Hogerworst // Nature. 1988. — V. 3336.-P. 487−489.
  165. Spengler, G.A. Lectins Biology / G.A. Spengler //Biochemistry, Clinical Biochemistry. 1986. — Eds. T.C. Bog-Hansen. — Vol. 3. — P.87−327.
  166. Spicer, S.S. Identification of cell surface constituents /S.S. Spicer, B.A. Schulte // Lab. Invest. 1982. — V. 47. — P. 2−4.
  167. Steer, M.L. Cyclic nucleotides in haemostasis and thrombosis / M.L. Steer, E.W. Salzman // Adv. Cyclic. Nucleotides Res. 1980. — N 12. — P. 7192.
  168. Sternbach, R.A. Evaluation of Pain Relief / R.A. Sternbach // Surg. Neurol. 1975. — Vol. 4. -P. 199−201.
  169. Stimulation of platelet aggregation by monoclonal antibody 5 C 8. Heterogeneity of 5 C 8 effect in healthy donors / D.V. Vinogradov, A.V. Masurov, T.N. Vlasik et al. // Platelets. 1990. — V. 1. — P. 109.
  170. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin /S.A.M. Korrel, K.J.Clemetson, H. Van Halbeek et al // Eur.J. Biochim. 1984. — V.140. — P.571−576
  171. Structure of platelet glycoprotein Ilia. A common subunit for two different membrane receptors / A.B. Zimrin, R. Eisman, G. Vilaire et al. // J. Clin. Invest.- 1988.-V. 81.-P. 12−39.
  172. Structure of the platelet membrane glycoprotein lib. Homology to the subunits of the vitronectin and fibronectin membrane receptors / M-, Poncz, R. Eisman, R. Heidenreich et al. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 8474−8482.
  173. Studies on platelet glycoproteins in Glanzman’s thrombastenia using 1251-labelled lectins / J.L. McGregor, K. Clemetson, E. Ianues et al. // Brit. J.Haematol. 1980. — V. 46. — P. 99−107.
  174. Syrjata, K.L. Measurement of clinical pain: a review and integration of research findings / K.L. Syrjata, C.R. Chapman // Advances in pain Research and Therapy. -N.Y.: Raven Press, 1984. Vol. 7 — P. 71−101
  175. Tandon, N.N. Indefication of glycoprotein IV (CD56) as a primary receptor for platelet collagen adhesion / N.N. Tandon, V. Kralinz, G.A. Jamieson // J. Biol. Clin. 1989. — V. 264. — P. 7576−7585.
  176. Tanner, M. A method for the direct demonstration of the lectin-binding components of the human erythrocyte membrane / M. Tanner, D. Anstee // Biochim. J. 1976. -V. 153. — № 2. — P.265—270
  177. The diagnostic value of changes in the kallikrein-kinin system indices in patients with acute pancreatitis / P. Uchikov, D. Terzieva, A. Uchikov, et al. // Khirurgiia (Sofiia). 1999. — Vol. 54. — № 1. — P. 5−7.
  178. The effect of Arg-Gly-Asp containing peptides on fibrinogen and von Willebrand factor binding to platelets / E.F. Plow, M.D. Pierschbonher, E. Ruoslahti et al. // Proc Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — V. 82. — P. 80 578 061.
  179. The membrane glycoprotein Ia-IIa (VLA-2) complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell Biol. 1989. r V. 108. — P. 1917−1924.
  180. The membrane glycoprotein la-IIa complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J.Cell.Biol. 1989. — V. 108.-p. 1917−1924.
  181. The platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / D.R. Phillips, J.F. Charo, L.V. Parise et al. // Blood. 1988 — V. 71. — P. 831−843.
  182. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/IIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.C.N. Nievelstein, B.S. Heller et al. // Br. J. Haematol. 1986. — V. 63. — P. 681 691. i
  183. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/IIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.E.M. Nievelstein, B.S. Coller, JJ. Sixma // Br.J. Haematol.-1986.-V.63.-p.681−691.
  184. Thrombin interactions with platelet membrane proteins / M.C. Berndt, C. Gregory, G. Dowden et. al. // Ann. NY Acad. Sci. 1986. — V. 485. — P. 374−386.
  185. Time course of plasma soluble intercellular adhesion molecule-1sICAM-1) is related to severity of acute pancreatitis / P. Kaufmann, U. f
  186. Demel, G.P. Tilz, G.J. Krejs // Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46, № 28.-P. 2565−2571.
  187. Toh, S.K. A prospective audit against national standards of the presentation and management of acute pancreatitis in the South of England / S.K. Toh, S. Phillips, C.D. Johnson // Gut. 2000. — Vol. 46, № 2. — P. 239−243.
  188. Topographical association of the platelets Fc-receptor with the glycoprotein Ilb-IIIa complex / M.C. Berndt, A.V. Mazurov, D.V.
  189. Vinogradov et al. // Platelets. 1993. — V. 4. — P. 190−196.i
  190. Triester, S. L. Prognostic factors in acute pancreatitis / S.L. Triester, K.V. Kowdley // J. Clin. Gastroenterol. 2002. — Vol. 34. — № 2. — P. 167−176.
  191. Tsai, K. Oxidative stress: an impotant phenomenon with patogenetic significance in the progression of acute pancreatitis / K. Tsai, S.S. Wang, T.S. Chen // Gut. 1998. — Vol. 42, Pt. 6. — P. 850−855.
  192. Tsuji, T. Purification and chemical characterization of human platelet membrane glycoprotein IV / T. Tsuji, T. Osawa // J. Biochem. 1986. -V. 100.-P. 1077−1085.
  193. Turk, D.C. Conceptual issues in the assessment of clinical pain / D.C. Turk, R.D. Kerns // J. Psychiat. Med! 1983. — Vol. 113. — P. 57−68.
  194. Uhl, W. Definition of predictors of a complicated course in acute pancreatitis / W. Uhl, C. Muller, M. W. Buchler // Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd. 1998. — Vol. 115. — P. 427−433.
  195. Ultrastructural changes of lectin stimulated platelets analysed by thin sections and freeze-fracturing / H. Patscheke, J. Metz, W. Forssmann et al. //J. Ultrastmct.Res.-1987.-V.65, № 3.-P.234−245.
  196. Ultrathin cutting needle biopsy histology in the tissue diagnosis of acute pancreatitis-experimental study and application in a human case. / Z.J. He,
  197. H. Alho, A. Harmoinen et al. // Int. 1 Surg Investig. 2000. — Vol. 1. — № 5.-P. 441−446.
  198. United Kindom guidelines for the management of acute pancreatitis // Gut. 1998. — Vol. 42, Suppl. 2. — P. 1−13.
  199. Use of an artificial neural network to predict length of stay in acute pancreatitis / W.E. Pofahl, S.M. Walczak, E. Rhone, S.D. Izenberg // Am. Surg. 1998. — Vol. 64, № 9. — P. 868−872.
  200. Value of early blood Th-1 cytokine determination in predicting severity of acute pancreatitis / D. Heresbach, J. P. Letourneur, I. Bahon et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. — № 5. — P. 554−560.
  201. Vane, I.R. Regulatory function of the vascular endothelium / I.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Eng. J. Med. 1990. — V. 323. — P. 2736.
  202. Vihella, P. An antiplatelet monoclonal antibody that inhibits ADP-and epinephrine-induced aggregation / P. Vihella, T. Lozano // Thromb. Haemostas. 1984 -V. 51 (1). — p. 93−96.
  203. Vitkovsky, Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky", A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. -2001.-P: 2711.
  204. Weber, C. K. From acinar cell damage to systemic inflammatory response: current concepts inpancreatitis / C. K. Weber, G. Adler // Pancreatology.
  205. Wheat germ agglutinin-induced intracellular calcium mobilization in human platelets: suppression by staurosporine and resistance to cyclic AMP inhibition / Y. Yatomi, Y. Ozaii, Y. Koike et al // Biochim. Biophis. Res. Commun. 1993. — V. 191. -P. 453−458
  206. Wheat germ agglutinin-induced intracellular calcium mobilization in human platelets: suppression by staurosporine and resistance to cyclic AMP inhibition / Y. Yatomi, Y. Ozaki, Y. Koikeet al. //Biochem Biophys Res Commun. — 1993. V. 191.-P. 453−458.
  207. Wheeler, M.E. Reciprocal transmembrane recep-tor-cytosceleton interaction in Con A-activated platelets / M.E. Wheeler, J.M. Gerrard, R.C. Carroll //J.Cell.Biology. 1985. — V. 101.-p. 993−1000.
  208. Which etiology causes the most severe acute pancreatitis? / P.G. Lankisch, C. Assmus, D. Pflichthofer et al. // Int. J. Pancreatol. 1999. Vol. 26. № 2.
  209. White, J.G. Platelet morphology and ultrastructure of regulatory mechanism, involved in platelet activation / J.G. White, J.M. Gerrard // In: Platelets: a multidisciplinary apporoach. Eds. G. de Caetano, S. Grattini. -New York. -1978. P. 18−73.
  210. Wicki, A.N. The glycoprotein lb complex of human blood platelets /A.N. Wicki- K.J. Clemetson // Eur. J. Biochem. 1987. — V. 163. — P. 43−50.
  211. Wool, T. Successful use of ketamine for central pain / T. Wool, R. Sloan // Palliat. Med. 1997. — Vol. 11. -Nl. — P. 57.
  212. Wyncoll, D. L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature / D. L. Wyncoll // Intensive Care Med. 1999. — Vol. 25. -№ 2. — P. 146−156.t
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?