Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние гемостаза у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, механизмы развития, диагностика и прогнозирование его нарушений

Диссертация: Состояние гемостаза у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, механизмы развития, диагностика и прогнозирование его нарушений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Усовершенствована система лабораторного' контроля1 состояния новорожденных с учётом оценки состояния’беременных и детей по наиболее-информативным, параметрам* иммунных, метаболических и гемостатических изменений в антеи не-онатальном'периоде, для прогнозирования и диагностики, нарушений гемостаза и сочетающейся с РДС неонатальной патологии, а также жизнеспособности новорожденных. Разработаны… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕХАНИЗМАХ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С НЕОНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Особенности гемостаза и его нарушений у доношенных и недоношенных новорожденных
    • 1. 2. Механизмы РДС и гемосташческих нарушений у недоношенных. новорожденных
    • 1. 3. Патогенетическая значимость антифосфолипидных антител для развития нарушений здоровья у новорожденных детей
    • 1. 4. Характеристика маркеров эндотелиальной дисфункции и их диагностическая значимость
  • ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ, КЛИНИЧЕСКАЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ И АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ РАЗВИТИЮ РДС
    • 2. 1. Организация работы
    • 2. 2. Методы и обьехЧ исследований
    • 2. 3. Анализ факторов, способствующих возникновению РДС и клиническая характеристика обследованных новорожденных
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ГЕМОСТАЗА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ РАЗЛИЧНОГО ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА
  • ГЛАВА 4. ГЕМОСТАЗ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЕГО НАРУШЕНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА И СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
    • 4. 1. Особенности гемостаза недоношенных новорожденных с РДС различной тяжести

    4.2. Значение метаболических и иммунных изменений, свободнорадикальных реакций и аншоксидантной активности, эндогенной интоксикации и отдельных показателей липидного обмена в формировании нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС.

    4.3. Особенности течения РДС и нарушений гемостаза у детей с циркуляцией АФА, а также при сочетании с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС и геморрагическим синдромом

    ГЛАВА 5. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ.

    ГЛАВА 6. АШЕНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С РДС.

    6.1. Взаимосвязи системы гемостаза беременных с тяжестью неонатальной патологии и гемостазиологическими нарушениями у недоношенных новорожденных с РДС.

    6.2. Особенности гемостаза недоношенных новорожденных с РДС, рожденных от матерей с позитивными и негативными показателями АФА.

    ГЛАВА 7. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИССТРЕС-СИНДРОМА, ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦНС, АНГИОПАТИИ И

    ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Состояние гемостаза у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, механизмы развития, диагностика и прогнозирование его нарушений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

В структуре заболеваемости и смертности недоношенных новорожденных значительное место занимает РДС, несмотря на успехи по его профилактике и лечению, достигнутые в последние годы [3, 4, 37, 58, 59, 85, 146, ]. Это, на наш взгляд, сопряжено с многообразием механизмов данного патологического состояния, включая нарушения в системе гемостаза, не в последнюю очередь обусловленные её незрелостью в связи с преждевременным рождением детей. Убедительные данные статистики, показывают, что для глубоконедоношенных детей характерны сочетанные причины смерти [396], на долю недоношенных приходится 84,9% случаев смертности от неонатальных геморрагий [518]. Ведущей причиной смерти детей с экстремально низкой массой тела являются ВЖК (48,8%) и РДС (32,6%) [4]. Критические состояния развиваются у недоношенных новорожденных с тяжелыми гипоксически-геморраги-ческими ППЦНС, которые в 64% случаев сочетаются с РДС [474], причем тяжесть РДС коррелирует с увеличенным риском тяжелых ВЖК [316]. Частота развития ДВС-синдрома у детей с неонатальной патологией варьирует достаточно широко (от 10 до 70%) и не имеет отчетливой тенденции к снижению [144]. Развитие ДВС существенно влияет на течение и исходы заболеваний, снижая эффективность их лечения [66]. Критерии ДВС-синдрома определены для доношенных [51, 144, 145], однако, они не применимы к недоношенным детям. Между тем, ранняя диагностика нарушений гемостаза особенно важна, поскольку она определяет тактику лечения и исходы. Сведения об особенностях гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС противоречивы [234, 311, 535, 536] и требуют уточнений. Оценка нарушений гемостаза ранее выполнялась без учёта изменений, зависимых от ГВ. Методика комплексной оценки гемостазиологических показателей в зависимости от тяжести патологического процесса и сопутствующей ему неонатальной патологии в настоящее время отсутствует, недостаточно изучены механизмы развития коагуляционных нарушений. Наблюдения за больными показали, что РДС — это не только заболевание, связанное с дефицитом сурфактанта, его течение зависит от комплекса метаболических, иммунных и гемостазиологических нарушений. Разработка технологий прогнозирования и диагностики нарушений гемостаза и эндотелия при РДС, а также сопутствующих ему критических состояний предполагает оценку сочетанного воздействия патогенетически значимых факторов, что ранее не проводилось. Развитие РДС у новорожденных сопровождается эндотелиальными нарушениями [119], однако-их комплексная лабораторная оценка в настоящее время отсутствует, не определены механизмы развития, нет оценки конкретных гемостазиологических, метаболических и иммунных отклонений в организме беременных, имеющих значение для? прогнозирования-развития нарушений гемостаза у новорожденных. Единичными' являются работы, отражающие взаимосвязь нарушений гемостаза-матери и новорожденного [64, 61, 233]. Имеются сведения-о возможности образования аутоантител у новорожденных [192, 254, 405] и единичные сообщенияо развитии у них АФС [201, 405, 487]. Имеются случаи развития тромбозов и кровоизлияний у новорожденных, рожденных от «АФА позитивных» матерей, доказана роль антикардиолипиновых антител в развитии неонатальных тромбозов [363]. Однако данные о роли АФА в развитии РДС у недоношенных новорожденных и нарушений гемостаза при даннойпатологии отсутствуют. В связи с этим предпринятое комплексное решение поставленных вопросов позволит научно обосновать механизмы развития гемостатических нарушений при РДС, улучшить их диагностику и прогнозирование.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО’ИССЛЕДОВАНИЯ: На основании комплексной оценки, характера изменений гемостаза, иммунных и метаболических показателей определить механизмы гемостатических нарушений при РДС у недоношенных новорожденных дляразработки и научного обоснования программы их клинико-лабораторной диагностики и прогнозирования.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Дать характеристику показателей гемостаза у недоношенных новорожденных с учётом их гестационного возраста.

2. Выявить особенности коагуляционных нарушений и их связь с интенсивностью свободнорадикальных реакций, антиоксидантной активностью, эндогенной интоксикацией, отдельными показателями липидного обмена и некоторыми иммунными механизмами, включая циркулирующие антифосфолипидные антитела, и определить их роль в формировании нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС.

3. Установить механизмы развития-и выраженность ангиопатии у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом.

4. Выделить особенности нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных при сочетании РДС с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС и тромбоге-моррагическим синдромом.

5. Уточнить, значение коагуляционных, иммунных и метаболических расстройств, возникающих в организме беременных, как антенатальных факторов риска гемо-статических нарушений у недоношенных новорожденных с РДС.

6. Разработать критерии диагностики и прогнозирования нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с учетом патогенетической* значимости' и информативности отдельных показателей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

• Выявлены особенности плазменного гемостаза у недоношенных новорожденных, проявляющиеся" нарастанием коагуляционной активности после 32 недель геста-цииуточнены границы диапазона его компонентов в зависимости от гестационно-го возраста и в динамике раннего неонатального периода.

• Впервые выполнено исследование нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС с позиций развития дисфункции эндотелия в условиях сочетанного действия факторов его повреждения.

• Установлено, что эндотелиальная дисфункция играет ведущую роль в патогенезе РДС и является связующим звеном между коагуляционными, иммунными и метаболическими расстройствами. Выявлено, что у недоношенных новорожденных с РДС развиваются нарушения гемостатических свойств эндотелия и повышение его адгезивности, нарушения регуляции ангиогенеза и проницаемости, снижение анти-апоптотической защиты эндотелия. Определены диагностические параметры нарушений эндотелия сосудистой стенки у новорожденных при различной тяжести.

РДС, их взаимосвязь с клиническими проявлениями, периодом заболевания и сопутствующей неонатальной патологией.

• Установлено, что расстройства гемостаза являются обязательным механизмом РДС недоношенных новорожденных, зависят от его тяжести, варьируя по характеру и выраженности измененишв «сторону нарастания при сочетании с с церебральной ишемией, ВЧК и ДВС-синдромом, развиваются на фоне метаболических расстройств и взаимосвязаны с цитокиновыми реакциями и циркуляцией АФА.

• Нарастание уровней АФА у новорожденных, по сравнению с материнскими, и в динамике тяжелого течения, РДС, перинатальных поражений ЦНС и ДВС-син-дрома может свидетельствовать об образовании данных антител в организме недоношенных детей с РДС. Выявлены связи циркуляции АФА .у новорожденных с эн-дотелиальными нарушениями. Повышенные уровни АФА у женщин в третьем триместре беременности взаимосвязаны с нарушениями гемостаза у новорожденных с РДС.

• Предложены комплексы лабораторных показателей беременных и новорожденных, которые могут быть использованы для диагностики и прогнозирования развития неонатальной патологии (ДВС-синдрома, тяжелого геморрагического синдрома, течения РДС, ишемических и геморрагических перинатальных поражений ЦНС пшоксического генеза), а также жизнеспособности детей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Определены количественные значения" параметров^ плазменного гемостаза у детей различного гестационного возраста, которые следует учитывать при оценке выраженности гемостатических нарушений в условиях патологии.

Предложена методика оценки нарушений гемостаза у новорожденных с учетом выраженности эндотелиальной дисфункции, вариантов изменения основных гемоста-зиологических тестов (нормо-, гипери пшокоагуляционный), типа гемостазиограм (для ситуативной оценки), сбалансированности компонентов и соответствующего тяжести РДС гемостазиологического профиля.

Выделены основные диагностические параметры нарушений эндотелия-стенки сосудов у новорожденных при различной тяжести РДС, их взаимосвязь с исходом заболевания и сопутствующей неонатальной патологией.

Определены параметры гемостаза недоношенных новорожденных взависимости от тяжести и периода РДС, при сочетании с гипоксическими ишемическими и геморрагическими перинатальными поражениями ЦНС и ДВС-синдромом.

Усовершенствована система лабораторного' контроля1 состояния новорожденных с учётом оценки состояния’беременных и детей по наиболее-информативным, параметрам* иммунных, метаболических и гемостатических изменений в антеи не-онатальном'периоде, для прогнозирования и диагностики, нарушений гемостаза и сочетающейся с РДС неонатальной патологии, а также жизнеспособности новорожденных. Разработаны технологические схемы прогнозирования ДВС-синдрома, тяжелых геморрагий, РДС и ВЖК, оценки, жизнеспособности новорожденных, уточнены критерии ангиопатии, которые могут быть использованы при наблюдении новорожденных различного гестационного возраста в раннем неонатальном периоде.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Комплексный характер нарушений гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС определяется антенатальными факторами, особенностями гемостаза при разном гестационном возрасте, тромбогенной направленностью-плазменного и сосудистого компонентов, выраженностью метаболических и иммунных нарушений, у ребенка, что-способствует развитию декомпенсированных расстройств гемостаза и более тяжелому течению РДС.

Эндотелиальная дисфункция играет ведущую роль в патогенезеРДС недоношенных новорожденных и определяется изменением гемостатических свойств эндотелия при усилении тромбогенных и снижении тромборезистентных показателей, а также повышением адгезивности и снижением антиапоптотической зашиты эндотелия, изменением регуляции ангиогенеза.

Повышенные уровни антифосфолипидных антител у недоношенных новорожденных являются одним из факторов нарушения функции эндотелияи развития декомпенсированных нарушений гемостаза, способствующих более тяжелому течению РДС, перинатальных поражений ЦНС гипоксического генеза и развитию ДВС-синдрома.

Патогенетическим обоснованием системы прогнозирования и диагностики нарушений гемостаза и сочетающейся с РДС неонатальной патологии являются антенатальные факторы: усиление свободнорадикальных процессов, циркуляция АФА и дифференцированные изменения параметров гемостаза, а также выраженность ¡-метаболических, иммунных иэндотелиальных расстройств у ребенка.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы^ диссертациидоложены и обсуждены на Итоговой научной сессии за 2001 год (Иваново 2001г), Итоговой научно-практической конференции? (Иваново,* 2003 г.), П Российском" Форуме «Мать и Дитя» (Москва,.2000г), IX Всероссийском научном Форуме «Мать и Дитя» (Москва, 2007 г.), Научно-практическом симпозиуме по лабораторной* диагностике (Москва,' 2001 г.), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы* лабораторной и функциональной диагностике в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (Иваново, 2002 г.) — Научно-практическом симпозиуме «Прогрессивные аналитические технологии и доказательная лабораторная медицина» (Москва, 2004 г.), Республиканской" научно-практической конференции- «Кардиологические проблемы в акушерстве, гинекологии! и перинатологии» (Иваново, 2006 г.), научно-практической конференциимолодых ученых «Актуальные проблемы в акушерстве, гинекологии» и перинатологии" (Иваново, 2007 г.), Республиканской научно-практической конференции «Иммунология репродукции» (Иваново, 2005 г.), IX и X Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, (Москва, 1999 г, Санкт-Петербург, 2000 г.), IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиолошя и гемореолошя в сердечнососудистой хирургии» (Москва, 2009 г.), на VII международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль 2009 г.).

ПУБЛИКАЦИИВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

По материалам диссертации опубликованы 61 печатная работа, в т. ч. 15 — в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, в т. ч. 5 патентов на изобретение. Результаты-исследований и вытекающие из них рекомендации внедреныв работуотделенийпатологии', беременныхотделений, новорожденных, детской реанимации ФГУ «Ивановский НИЛ материнства и детства им: В.Н.Городкова». Материалы диссертации используютсяприпроведении лекцийдляпрактических— врачейПолучены патенты на изобретения: патент РФ № 2 159 937 «Способдиагностики респираторного дистресс — синдрома у недоношенных новорожденных» от 30.11.99- патент РФ № 2 290 865 «Способ оценки жизнеспособностинедоношенных новорожденных: с РДС от 31.05.05- патент РФ № 2 291 445 «Способ прогнозирования развития респираторного: дисгресс — синдрома у недоношенных новорожденных от 18.07.05- патент РФ № 2 303 782 «Способ прогнозирования) внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных новорожденных» от 08.09.05- патент РФ № 2 336 530 «Способ дифференциальной диагностики ишемических и геморрагических поражений ЦЕ1С у недоношенных новорожденных» от 26.03.07.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Автором лично выполнены анализ данных медицинской документации и все лабораторные исследования. Проведена регистрация, статистическая обработка, анализ полученных данных и обобщение результатов клинико-лабораторных исследований.

247 ВЫВОДЫ.

1. Состояние системы гемостаза у недоношенных новорожденных определяется гестационным возрастом. У новорожденныхдо 32 недель гестации, по. сравнению? с: детьми* более: поздних сроков геслж|щг— отмечается: состояние гипокоагуляции, снижениеуровней? факторовсвертывания и антикоагулянтов, максимальновыраженные у новорожденных, 24−28 недель, гестацииактивность, системы, фибринолиза у недоношенных новорожденных: повышенаи не зависит от гестационного возраста-.

2. У новорожденных 24−28 недель, в динамике раннего неонатального периода показателигемостазане.1 изменяются-: у детей, рожденных после 29−31 неделш гестациик концу раннего: неонатального периода" — отмечается частичное: повышение как: коагуляционного потенциала, так: и отдельных компонентов?, антико-агулянтнош системыу новорожденных старше 32 недели гестации в раннем неонатальном периоде усиление: коагуляции! сочетается-, с увеличением: уровней-, прокоагулянтов, антикоагулянтов ипл азминогена:

3. У недоношенных новорожденных: течение РДС сопровождается нарушениями гемостазанарастающими соответственно его тяжести ипри сочетании с гипоксиче-• скими геморрагическими перинатальными, поражениями ЦНС, влияя на. исходы РДС, чтоу 41,1% детей с тяжелым течением. РДС сопровождается клиническими: проявлениями ДВС синдрома.,.

4. При РДС у недоношенных новорожденных нарушение функции эндотелия проявляется повышением тромбогенных и адгезивных свойств, снижением: уровней СЭФР и сочетается с высоким содержанием оксида азота в: форме нитритов, ги-перцитокинемией, активацией: систем комплемента, признаками эндогенной интоксикации, нарастанием титра антифосфолипиднъгх антител пропорционально тяжести РДС.

5. Важным патогенетическим звеном РДС является несоответствие между процессами: свободнорадикального окисления и антиоксидантной системьг, максимально выраженное при его тяжелом течении, что сопровождается развитием клинических проявлений ДВС-синдрома, усугубляя течение РДС.

6. У недоношенных новорожденных отмечается нарушение липидного состава крови и усиление липолитической активности, которые коррелируют с тяжестью РДС, выраженностью нарушений гемостаза, что имеет патогенетическое значение для течения РДС.

7. Содержание в крови новорожденных нитритов, липазная активность крови и сроки гестации могут служить дополнительными критериями для дифференциальной диагностики гипоксически-ишемических и гшюксически-геморрагических перинатальных поражений ЦНС у недоношенных детей с РДС.

8. На антенатальном этапе развития предикторами РДС и сочетанной тяжелой неонатальной патологии (ВЖК, тяжелой церебральной ишемии, ДВС-синдрома) являются активация свободнорадикального окисления, аутоиммунные и коагуляцион-ные расстройства в крови беременных. Показатели малонового диальдегида, нитритов и а1-антитрипсина в крови беременных с ФПН и малыми сроками гестации можно использовать для прогнозирования развития у новорожденных ВЖК.

9. Мониторирование иммунных, метаболических и гемостатических показателей, а также маркеров эндотелиальной дисфункции в первые дни жизни новорожденных, целесообразно для оценки тяжести РДС и их жизнеспособности и прогнозирования развития у них ДВС-синдрома.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценка гемостазиолошческих нарушений у недоношенных новорожденных должна проводиться с учетом гестационного возраста, используя среднестатистические данные показателей плазменного гемостаза в различные сроки гестации в динамике раннего неонатального периода.

2. При оценке гемостазиограмм у недоношенных новорожденных с РДС следует последовательно уточнять, вариант изменения^основных гемостазиолошческих тес1 тов (нормо-, гипери гипокоагуляционный), тип гемостазиограм (для ситуационной оценки нарушений), выполнять оценку гемостатического равновесия (компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные) и гемостазио-логического профиля в целом, соответствующего тяжести респираторного дистресса.

3. Оценка гемостаза у недоношенных новорожденных с РДС осуществляется’с учетом выраженности дисфункции эндотелия сосудистой стенки, критериями развития которой наряду с гемостазиологическими показателями-(ф. Виллебранда, протеин С и АТ Ш), являются метаболиты оксида азота и показатели УСАМ, СЭФР, АКЛА1ёО, ИЛ6иИЛ8.

4. В стандарты ведения новорожденных с РДС следует внести информативные показатели гемостаза (Д-димер, протеин С и АТ Ш, плазминоген), иммунные (АКЛА.

ИЛ 6, СЭФР), биохимические (нитриты, церулоплазмин, липолитическая активность крови, молекулы средней массы) показатели, определение которых позволит в первые дни жизни прогнозировать развитие тяжелых ВЖК, ДВС-синдрома, тяжелого геморрагического синдрома и жизнеспособность новорожденных.

5. В гемостазиограммах у беременных во втором и третьем триместрах беременности необходимо исследовать уровни протеина С, АТ Ш, плазминогена, фактора Виллебранда, факторов свертывания, циркуляцию волчаночного антикоагулянта. В перечень биохимического мониторинга беременных следует включить исследование малонового диальдегида, нитритов и а-1 антитрипсина, иммунологическогоАКЛА Комплексное исследование данных показателей позволит прогнозировать тяжелые формы неонатальной патологии — РДС, ВЖК, тяжелую церебральную ишемию, ДВС-синдром и тяжелый геморрагический синдром.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. М., Голиков Р. Р. Оксид азота и система.коагуляции кровивклиниче-ской практике //Вестник Российской Академии Наук. — 2005.—№ 10. — С.53—6.
  2. ,. A.A. Современные подходы к диагностике и лечению-антифосфо-• липидного синдрома- при- невынашивании' беременности, // Вестник, Российскойассоциации-акушера гинеколога. -1999:—№ 2. — С. 40−45.
  3. Анализ перинатальных потерь при преждевременных родах / Е. Г. Ровигатти и-др:.г // Материалы 1У съезда акушеров-гинекологов России.,—М., 2008: — С. 560.'
  4. Анализ смертности глубоко недоношенных детейнапервом, году жизни"/ Т. Г. Демьянова, и др.//Российскийпедиатрическийжурнал. —-2005. — № 2″. — С. 22-—26.
  5. Ангиогенез. Образование, рост и’развитие кровеносных сосудов / В. В: Куприянов^и др.—М.: НИО «Квартет», 1993. —170 с.
  6. Антиоксидантный статус крови в ранних критических периодах беременности / А. О- Кумерова и др. // Российский? вестник перинатологии и педиатрии: — 1999. — № 1. —С. 27.
  7. Антифосфолипидный синдром — иммунная тромбофилия в-акушерстве и гинекологии / А. Д. Макацария и др. — М.: Триада X, 2007. — 456 с.
  8. П.Архангельский А. В., Маслякова Г. Н. О причинах смерти и значениях ДВС-синдрома у детей в раннем неонатальном периоде* // Российский вестник перинатологии и педиатрии. —1993. — № 6. — С. 13—16.
  9. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов и др. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. —367 с.
  10. Л. 3. Нарушения гемостаза у детей. — М.: Медицина, 1993. —• 209 с.
  11. В. В., Лысенков С. П., Кашенцева С. Т. Респираторный дистресс-синдром взрослых как осложнение ДВС-синдрома у родильниц с гестозами. Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. — М., 1999. —52 с.
  12. Т. В., Чупрова А. В. Диагностика и терапия неонатального ДВС-син-дрома // Бюллетень СО РАМН. —1998. — № 2. — С. 15—18.
  13. Н. Н., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патологии.— 2001. — № 1. — С. 51−60.
  14. Л. Д. Мембраны, молекулы, клетки. — М.: Наука, 1996. —183 с.
  15. Н. В., Дж. Гарсия Г. Н., Верин Н. В. Молекулярные механизмы индуцированной тромбином проницаемости эндотелия // Биохимия. — 2002. — Т. 67, № 1.1. С. 88—98.
  16. А. А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал.—2001. —Т. 7, № 4. —С. 21—28. 1
  17. О. Е. Состояние здоровья детей, родившихся у матерей с антифосфоли-пидным синдромом: автореф. дисканд. мед. наук.—М., 2000.
  18. О. Е., Пономарева Л. П., Керова А. Н. Особенности гормональной адаптации-новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 64—67.
  19. ., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. — 1998.
  20. Т. 63, Вып. 7. — С. 966—975.
  21. Е. Б. Роль липидов в процессе передачи информации! в клетке-// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М.: Наука, 1981. — С. 23—33.
  22. С., Манн К. Г. Свертывание крови : (обзор) // Биохимия. —¦ 2002. — Т. 67, № 1. — С. 5—15.
  23. А. М., Умутбаева М. К., Алборов Р. Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации // Биомедицинская химия. — 2005. — Т. 51, № 4. — С. 424—431.
  24. А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. —2000.—№ 4. —С. 3—5.
  25. Ю. А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза : автореф. дис.. д-ра мед. наук.—Чита, 1997.—40 с.
  26. О. Ф. Онтогенетические особенности гемостаза и фибринолиза мочи у новорожденных//Гематология и трансфузиология. —199Г. —Т. 36, №-5. —С.7—10.
  27. В. В. Дефицит карнитина и его коррекция у недоношенных детей с респираторным дистресс- синдромом : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2008. — 26 с.
  28. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж. К. Стокле и др. //Биохимия? —1998: — Т. 63, Вып. 7. — С. 976—983.
  29. Голиков п: П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. — М-: «МЕД-ПРАКТИКА-М», 2004. —180 с.
  30. Горен А.К.Ф.". Майер Б. Универсальная и комплексная физиология синтазы оксида азота//Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 870−880.
  31. Грацианский-Н. А., Качалков Д. В., Давыдов С. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемиче-ской болезни сердца // Кардиология. —1999. — Т. 39,1 № 1. — С. 25—30.
  32. В. А., Миленин О. Б., Рюмина И. И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. — М.: Вестник медицины, 1995. —136 с.
  33. Е. В. Информатика в патологии, клинической-медицине и педиатрии. — Л.: Медицина, 1990. — 176 с.
  34. Г. М. Оценка физического развития новорожденных. — М*: Медицина, 1985. — С. 3—25.
  35. Г. М., Рюмина И: И., Фролова М. И. Выхаживание глубоко недоношенных детей: современное состояние проблемы // Педиатрия. — 2004. — № 3. — С. 60—66.
  36. Динамика содержания конечного продукта оксида азота нитрита в различных биологических жидкостях при перитоните / П. П. Голиков и др.,// Вестник. интенсивной терапии.—2000.—№ 4. — С. 31—33.
  37. А. Б., Панченко Е. П. Система гемостаза // Клиническая биохимия / под ред. В. А. Ткачука. — М.: ГЕОТАР МЕД, 2006. — С. 138—177.
  38. В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — М.
  39. Тверь: Изд-во Триада, 2005. — 227 с.
  40. В. В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков.— м, 1997. —68 с.
  41. В. Л. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы.—М.*, 1998. — 59 с.
  42. С. Ф, Кутявин А. А, Столович М. Н. Факторы риска развития бронхоле-гочной дисплазии при искусственной вентиляции легких у новорожденных // Неотложные состояния у детей": мат-лы шестого конгресса педиатров5России. — М, 20 003 — С. 107.
  43. Е. Н. Влияние церулоплазмина (ЦП) на функциональное состояние' тромбоцитов при экспериментальных нарушениях гемостаза*: автореф. дис. .канд. мед. наук. — Саратов, 2007. — 24 с.
  44. А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса : методы исследованиями клиническое значение // Кардиология. — 1998. — № 20. —С. 426—432.
  45. Значение современных лабораторных показателей гемостаза для" ранней диагностики ДВС синдрома в неонатальном периоде / Е. И. Дорофеева и* др. // Актуальные проблемы педиатрии: мат-лы X Конгресса педиатров России. — М., 2006. —С. 712.
  46. Д. О. Показатели системы гемостаза у детей с тяжелой перинатальной патологией // MedLinlcs.ru. http: // www.medlinks.ru 2005.
  47. Д. О., Шабалов Н. П., Шабанова Н. Н. Характеристика гемостаза здоровых новорожденных первой недели жизни // Перинатологические грани репродукто-логии и детской гинекологии / под ред. проф. Ю. А. Гуркина. — СПб., 1997. — С. 45—49.
  48. В. Т. Драбкина О: М. Клиническое значение оксида азота и бежов теплового шока. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 117 с.
  49. А. Я. Антифосфолипидные антитела и эндотоксинемия у женщин с кар-диоваскулярной патологией и их новорожденных // Педиатрия. — 2004. , — № 1. — С. 1—6.
  50. Ким Л. Б., Калмыкова Е. Ю. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церрулоплазмина // Клиническаялабораторная диагностика. — 2006: — № 5.-—С. 13—19.
  51. Клиника и эпидемиология-респираторного дистресс-синдрома у новорожденных Гриценко В. А. и др.//Российский педиатрический журнал. —2007. — № 3. — С. 62—64.
  52. Клиника и эпидемиология респираторного «дистресс-синдрома у новорожденных / Т. В. Бирюкова и др. // Российский педиатрический журнал. — 2007. — № 3. — С. 62—64.
  53. Клинические варианты геморрагических нарушений у новорожденных / Н: В. Дмитриева и др. // Актуальные проблемы педиатрии: мат-лы IX Конгресса педиатров России. — М., 2004. — С. 131.
  54. Клиническое значение показателей гемостаза в генезе заболеваний новорожденных раннего неонатального периода, родившихся у женщин с кардиоваскуляторной патологией / В. А. Таболин и др. // Педиатрия.—2006. — № 1. — С. 22—26.
  55. Т. Н. Основы перинатологии. — М.: ООО „Медицинское информационное агенство“, 2007.—270 с.
  56. Е. А., Скударнов Е. В., Фадеева Н: И. Патология’системы гемостаза у новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родившихся от матерей с гестозом // Материалы X Конгресса педиатров России. — М., 2006. — С. 293—294.
  57. . И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии.—М.: Медицина- 2010.». — 53 с.
  58. Кулаков В-, Сидельникова-В., Чернуха Е. Акушерская тактика ведения преждевременных родов // Мед. газ. — 2003. — № 10. — С. 8—9.
  59. Л. В., Васильков В: Г. Липидный обмен при неотложных состояниях. —Пенза, 2003″. — 198 с.
  60. Курманалиева 3. Б: Патофизиологические основы невынашивания беременности у женщин на фоне герпетической инфекции: автореф. дис. канд. мед. наук. — Бишкек, 2007. —18 с.
  61. Лабораторные исследования^ в ветеринарии. Химико-токсикологические методы: справочник / под ред. Б. И. Антонова.—М.: Агропромиздат, 1989. — 320 с.
  62. Г. Ф. Биометрия. — М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  63. Р. И., Сашенков С. Я. Среднемолекулярные пептиды крови как факторы модификации мембраш эритроцитов при ожоговой болезни // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1988. — Т. 106- № 12. — С. 666—668.
  64. Лупинская 3. А. Эндотелий сосудов основной' регулятор/местного кровотока // Вестник КРСУ. — 2003.—№ 4. — G. 3—12.73:Мазаев В. П., Шевенко А. О: Белки острой фазы и риск рестеноза коронарных артерий у больных ИБС // Лаборатория.—2001.—№ 4. — С. 3—5.
  65. М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации : пос. для врачей. — СПб.: СПбМАПО, 1995. —35 с.
  66. И. Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. — 1998. — Т. 63, Вып. 7. — С. 992—1006.
  67. Л. И. Механизмы развития осложнений беременности и перинатальных повреждений плода при микоплазменной инфекции у женщин : автореф. дис. д-ра мед. наук.—Казань, 1996. — 36 с.
  68. А. Н., Зыбарев А. С. Прокоагулянтная активность фосфолипидных фрагментов клеточных мембран у больных антифосфолипидным синдромом // Вестник Российского Государственного Медицинского Университета.—2002.—№ 1.—С.139.
  69. Михалев-Е. В., Филиппов Г. П., Ермоленко С. И. Онтогенетические’особенности гемостаза у новорожденных детей // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 1. —С. 28—30.
  70. А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. — СПб.: ФормаТ, 2006. — 208 с.
  71. А. В. Оксид азота в терапии состояний, сопровождающихся стойкой легочной гипертензией у новорожденных // Опыт лечения в многопрофильной детской больнице: сб. — СПб., 2002. — С. 44—49.
  72. П. Г. Реактанты острой фазы воспаления. — СПб.: Наука, 2001.—423 с.
  73. Нарушения в системе гемостаза у недоношенных новорожденных с внутрижелу-дочковыми кровоизлияниями / Е. В. Михалев и др. // Российский педиатрический журнал. — 2004. — № 5. — С. 8—11.
  74. Неонатология: национальное рук-во / под ред. Н. Н. Володина. — М:: ГЭОТАР-Медиа, 2007. —848 с.
  75. С. В., Логутова Л. С. Применение хофитола для профилактики плацентарной недостаточности у беременных группы высокого перинатального риска // Российский Вестник акушера-гинеколога. — 2004. — № 5. — С. 44—45.
  76. С. В., Малахова М. Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. —1991.—№ 3. — С. 95—100.
  77. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов и др. // Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 4. — С. 4—7.
  78. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / О. Я. Проскуряков и др. // Иммунология. — 2000.—№ 4. — С. 9—20.
  79. Острый эндотоксикоз / М. Я. Малахова и др. // Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы): справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб.: Ингермедика, 1997. — С. 246—264.
  80. М. А., Иванов* А. А. Межклеточные взаимодействия. — М.: Медицина, 1995. —С. 26.
  81. Л. П: Новое в представлении процесса свертывания крови // Трансфузио-логия. — 2004. — Т. 5, № 3. — С. 7—22.
  82. Л. П., Князева Е. С. Д-димер в клинической практике : пособ. для врачей / под ред. Н. Н. Петрищева. — М: ООО «Инсайт полиграфию), 2002. — 20 с.
  83. Патология системы гемостаза у новорожденных / А. В. Суворова и др. —Барнаул :АГМУ, 2004. —36 с.
  84. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение) / Е. Л. Насонов и др. — М. —Ярославль, 1995. — 161с.
  85. Патофизиологические эффекты церулоплазмина / Л. В. Кривохижина и др. // Здравоохранение Башкортостана. — 2005. — № 7. — Спец. выпуск. — С. 99—100.
  86. Н. Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия // Омский науч. вестн.—2005.—№ 1. — С. 20 — 22.
  87. Н. Н. Тромборезистентностъ сосудов. —СПб.: АНТ-М, 1994. —129 с.
  88. Н. Н., Власов Т. Д. Дисфункция эндотелия : причины, механизмы, фармокологическая коррекция. — СПб., 2003.—234 с.
  89. Н. Н., Папаян JI. П. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний.» — СПб, 1999. — 118с.
  90. И. В., Чупрова А. В., Браим А. Г. Особенности системы гемостаза у глубоконедоношенных новорожденных // Сибирский • Консилиум. — 2004. — № 4. — С. 14—18.
  91. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию*/ А. А. Андреева и др. // Педиатрия. — 2004. — № 1. — С .18—22.
  92. М. Ш., Дамчук М." Л. Модификация метода определения? суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови // Вопросы медицинской.химии. — 1990.—№ 4. —С. 90 — 92.
  93. Н. В., Башмакова Н. В. Перинатальные аспекты, антифосфолипидного синдрома // Акушерство и гинекология.—2007. — № 3. — С. 61—65.
  94. Регуляция тромбином клеточных функций через рецепторы, расщепляемые про-теиназами: применение при терапии / С. К. Дериан и др. // Биохимия. — 2002. — Т. 67, Вып. 1. — С. 66—76.
  95. М. И. Оксид азота и его роль в патогенезе геморрагического шока // Трансфузиология.—2008. — Т. 9- № 3. — С. 52—67.
  96. В. П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биологической химии. —1995. — Т. 35. — С. 189—228.
  97. Рецепторы семейства PAR- связующее звено процессов свертывания и воспаления / Т. Н. Дугина и др. // Биохимия. — 2002. — Т. 67, Вып. 1. — С. 77—87.
  98. Роль и физиологическое значение тромбинемии у здоровых новорожденных / Л. 3. Баркаган и др. // Гематология и трансфузиология.' — 1990.—№ 5. — С. 5—7.
  99. Роль оксида азота и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких / Т. АШуматова и др. // Вестн. интенс. тер.—2001.—№ 1.— С. 15—19.
  100. Руководство по безопасному материнству / В.* И. Кулаков и др. — М.: Триада— X, 2000. —531 с.
  101. А. Г. Обсуждая научный доклад А. В. Чупровой «Система неонатально-го гемостаза в норме и патологии» // Новости президиума СО РАМН. Бюллетень сибирского отделения РАМН.—2004.—№ 3 (113). — С. 173—179.
  102. И. И. Клинические варианты" синдрома дыхательных расстройств у новорожденных, методы их лечения и профилактики : автореф. дис. .д-ра мед. наук. — М., 1996. —36 с.
  103. Г. А., Азизов.Ю. М. Роль оксида азота как регулятора*клеточных процессов! при формировании полиорганной' недостаточности // Анестезиология и реаниматология. — 2001. — № 1. — С. 8—13.
  104. А. Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в-механизмах апоптоза и развитии патологических процессов // Успехи-биол. химии: — 1999. — Т. 39. —С. 289—326.
  105. И. В, Гребенников В. JL Респираторный* дистресс синдром новорожденных: профилактика" И' методы терапии (лекция) // Российский- журнал анестезиологии и интенсивной терапии. — 2000. — № 1. — С. 69—80.
  106. Р. И., Шубич М. Г., Карпюк В. Б. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии // Астма. — 2001. — Т. 2, № 2. — С. 5—14.
  107. В. М. Привычная потеря беременности. — М.: Триада-Х, 2002. — 304 с.
  108. Сидельникова В: М, Кирющенков В. А. Гемостаз и беременность. — М: Триада-X, 2004. — 208 е.
  109. . А., Затейщиков, Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений // Кремл. мед. Клин, вестн. — 1999.—№ 2. — С. 5—9.
  110. С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации: тез. междунар. симпозиума. — СПб., 1994. —С. 5—9.
  111. В. Б. Избранные главы биологической химии. —Иваново, 2000. — 60с.
  112. И. В., Киричук В. Ф. Состояние системы гемостаза у недоношенных новорожденных с синдромом дыхательных расстройств (СДР) // http: // pulmonologv. ni/rezis-96/part-41 .htm
  113. Современное представлении о свертывании крови / А. А. Курыгин и др. //
  114. Состояние антиоксидантной ферментной системы крови у новорожденных детей" ¦ ' ¦. ¦. ¦ ' ¦ ¦с еде / А. Герасимов и др:.]// Материалы 6-го Национального конгресса поболезням органов дыхания.—Новосибирск, 1996. — С. 14-—27.
  115. Состояние гемокоагуляции при пневмопатиях у новорождегшых по данным ми-крокоагуляционного теста / Т. К. Нахуботный и др. // Вопросы охраны• материнства и-детства:—-1990! —№ 7. .—С. 78^—79^
  116. Н. В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая, активность легких.— Л.: Медицина,. 1987.— 168 с.
  117. Г., Тома Р., Цавта Б. Специфические белки в клинической лабораторной диагносгике. •—М., 2004. — 96 с. ¦136: Торубарова Н: А-, Кошель И. В!, Яцьтк Г. Вг Кроветворение плода и новорожденного. —М.: Медицина, 1993.—208 с.
  118. Физиология системы гемостаза/В. И. Балуда и др.—М., 1995.—243 с.
  119. И. С., Шейкин Ю. А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Медицинская иммунология: — 2001- — Т. 3, № 4. — С. 501—514.
  120. Д. Г., Свинарева М. Ю., Утц И. А. Новый подход к оценке степени тяжести респираторного дистресс-синдрома новорожденных // Российский педиатрический журнал.—2007. — № 2. — С. 41-—43.
  121. Циклические превращения оксида азота в организме^^млекопитающих /В: Ш Реутов и др. — M.: Наука, 1997. —165 с.
  122. В. В., Кутушев Ф. X. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 1990. — № 4. — С. 3—8.
  123. Черний В! И. Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики // Внутренняя медицина. — 2007. —¦ № 3.
  124. А. В. Система неонатального гемостаза в норме и при патологии (итоги 20-летнего исследования) // Мать и дитя в Кузбассе.—2004. — № 4. — С. 14—19.
  125. А. В. Система неонатального-гемостаза в норме и-при патологии'(научный обзор) // Бюллетень СО РАМН. — 2005. — № 4. — С. 13—19.
  126. А. В., Белоусова Т. В. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови у детей. — М.: Медицинская книга, 2004. —158 с.
  127. Н. П. Неонатология: учеб. пос. В 2 т. T. IL — 4-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 656 с.
  128. Н. П., Иванов О. Д., Шабалова H. Н. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного // Педиатрия. — 2000.—№ 3. — С. 84—91:
  129. Н. П., Иванов О. Д., Шабалова H. Н. Особенности ДВС-синдрома при различных формах тяжелой перинатальной патологии // Клиническая патофизиология. — 2002. — Т. 1, № 3. — С. 81—88.
  130. Р. И., Выхриспок Ю. В., Кривоножко С. В. Перинатальные исходы у недоношенных новорожденных с экстремально «низкой и низкой массой тела при рождении // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. — Т. 3, № 4. —С. 57—63.
  131. В. И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента // Иммунопатология, аллергология, инфекгология. — 2000. — № 1. — С. 14—25.
  132. О. П., Орлова О. В. Клинико-диагностическое значение церулоплаз-мина // Клиническая лабораторная диагностика.—2006.—№ 7. — С. 23—33.
  133. Ф. Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. — М. — СПб.: Изд-во БИНОМ „Невский Диалект“, 2000. — 448 с.
  134. В. П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокино-вой / антицитокиновой терапии // Иммунология. —1998.—№ 2. — С. 9—13.
  135. М. Г., Авдеева М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса // Архив патологии. —1997.—№ 2. — С. 3—8.
  136. М. Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия // Архив патологии. —1997. — Т. 59, № 6. — С. 3—9.
  137. Эндотоксикоз, иммунный дистресс и' полиорганные нарушения: Клинико-мор-фологическое обоснование терапии с позиций SIRS / В. П. Шано и др.-// Боль, обезболивание и интенсивная терапиям — 2001.—№ 2.— С. 45—47.
  138. Энтеропротекторная активность антиоксидантов в коррекции эндотоксикоза / А.-П. Власов и др. // Вестник новых медицинских технологий. — 2006. — Т. ХШ, № 4: —G. 77—78.
  139. Эритроциты и лейкоциты в реализации связи между перекисным окислением ли-пидов и гемостазом / А. Ш. Бышевский и др.-. // Биомедицинская химия. — 2006. — Т. 52, № 4: — С. 370—377.
  140. A mutant form of vascular endothelial, growth factor (VEGF) that lacks VEGF receptor-2 activation retains the ability to. induce vascular permeability / S. A. Stacker et al. // J. Biol'. Chem. —1999. — Vol. 49, № 274.—P. 34 884—34 892.
  141. A new euglobulin clot lysis assay for global’fibrinolysis / A. A. Smith et al. // Thromb. Res. — 2003. — Vol. 112.—P. 329—337.
  142. A placebo controlled Randomized trial of antithrombin therapy-in neonatal respiratory distress syndrome / B. Schmidt et al. // Ami J. Respir. Grit. Care. Med. — 1998*. — Vol. 158. —P. 4706.
  143. Acquired activated protein С resistance is associated with lupus anticoagulants and thrombotic events in paediatric patients with systemic lupus erythematosus / C. Male et al. // Blood. — 2001.—Vol. 97.—P. 844—849.
  144. Activated protein С blocks p53-mediated apoptosis in ischemic human brain endothelium and is neuroprotective / T. Cheng et al. // Nat. Med. — 2003. — Vol. 9, № 3.—P. 258—260.
  145. Activated Protein С Induces Endothelial Cell Proliferation» by Mitogen-Activated Protein Kinase Activation In Vitro and Angiogenesis In Vivo / M. Uchiba et al. // Circ. Res.—2004. — Vol. 95, № 1. — P. 34—41.
  146. Activated protein C prevents neuronal apoptosis via protease activated receptors 1 and 3 /H. Guo et al. //Neuron. — 2004.—Vol. 41,№ 4.—P. 563—572.
  147. Activated-protein C signals through the thrombin receptor PARI in endothelial cells / M. Riewald et al. // Endotoxin. Res.—2003. — Vol. 9, № 5. — P. 317—321.
  148. Activation of circulating polymorphonuclear leukocytes in preterm infants with severe idiopathic respiratory distress syndrome / F. Brus et al. // Pediatr. Res. — 1996. — Vol. 39.—P. 456—463.
  149. Activation of the clotting system during extracorporeal membrane oxygenations term newborn infants / B. Urlesberger et al. // J. Pediatr. — 1997. — Vol. 130, № 5. — P. 847—848.
  150. Activation* of the plasma clotting, fibrinolytic, and’kinin-kallikrein system in preterm infants with severe idiopathic respiratory distress syndrome / F. Brus et al. // Pediatr. Res. 1994. — Vol. 36, № 5.—P. 647—653.
  151. Activation of the plasma kallikrein-kinin system in respiratory distress syndrome / O. DI Saugstad et al. // Pediatr. Res. —1992. — Vol. 32, № 4. — P. 431—435.
  152. Acute respiratory distress syndrome in long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase and' mitochondrial trifunctional protein deficiencies / C. T. Lundy et al. // J. Inherit. Metab. Dis. — 2003. — Vol. 26, № 6.—P. 537—541.
  153. Adhesion molecules in early neonatal life / A, Malamitsi-Puchner et al. // Biol. Neonate.—2000. — Vol. 78, № 1. — P. 65—67.
  154. AdibhatlaR. M., Hatcher J: F., Dempsey R. J. Phospholipase A2, hydroxyl radicals, and lipid peroxidation in transient cerebral ischemia // Antioxid. Redox. Signal. — 2003. — № 5.—P. 647—654.
  155. Age-dependent acceleration of ischemic injury in endothelial nitric oxide synthase-deficient mice: potential role of impaired VEGF receptor 2 expression / H. S. Qian et al. // Pharmacol. — 2006.—Vol. 4, № 47.—P. 587—593.
  156. Ahmad S. S., London F. S., Walsh P. N. The assembly of the X-activation complex on activated human platelets // J. Thromb. Haemost. — 2003.—№ 1.—P. 48—59.
  157. Aird W. C. Natural anticoagulant inhibitors: activated Protein C // Best. Pract. Res. Clin. Haematol.—2004. — Vol. 17, № 1.—P. 161—182.
  158. Albisetti M. The fibrinolytic system in children // Semin. Thromb. Hemost. — 2003. —1. Vol. 29, № 4.—P. 339—348.
  159. Alpha2macroglobulin is an important progressive inhibitor of thrombin in neonatal and infant plasma / B. Schmidt et al. // Thromb. Haemost. — 1989. — Vol. 62. — P. 1074—1077.
  160. Alvarez S., Boveris A. Mitochondrial nitric oxide metabolism in rat-muscle during endotoxemia // Free Radic. Biol. Med. — 2004!—Vol: 37, № 9.—P. 1472—1478.
  161. Anderson T. J. Nitric oxide, atherosclerosis and2 the clinical relevance of endothelial* dysfunction // Heart Fail. Rev. — 2003.—Vol. 8, № 1. — P. 71—86.
  162. Andersson S., Kheiter A., Merritt T. A. Oxidative inactivation of surfactants // Academic. Press. — 2000. — № 3. — P. 179—189.
  163. Andrew M. Developmental hemostasis: relevance to hemostatic problems during childhood// Semin. Thromb. Hemost. — 1995.—Voli 21, № 4.—P. 341—356.
  164. Andrew M. The relevance of developmental hemostasis to hemorrhagic disorders of newborns // Semin. Perinatal. — 1997. — Vol. 21, № 1.—p. 70—85.
  165. Andrew M., Paes B., Johnston Ml Development of the hemostatic system in the neonate and young infant // Am. J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1990. — Vol. 12, № 1. — P. 95— 104.
  166. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine // Lancet. — 1994. — Vol. 343, № 1.—P. 199—206.
  167. Anti-cardiolipin antibodies in fetal blood and amniotic fluid derived from patients with the anti-phospholipid syndrome / S. B. Cohen et al. // Hum. Reprod. — 2000. — Vol. 15, № 5. — P. 1170—1172.
  168. Anti-phospholipid antibodies (aPL) and apoptosis: prothrombin-dependent aPL as a paradigm for phospholipid-dependent interactions with apoptotic cells / J. Rauch et al. // Thromb. Res.—2004.—Vol. 114, № 5—6.—P. 371—382.
  169. Anticardiolipin and anti-beta2 glycoprotein I antibodies in infants born to mothers withantiphospholipid antibody-positive autoimmune disease: a follow-up study / M. Motta et al. // Am. J. Perinatal. — 2006.—Vol. 23, № 4.—P. 247−251.
  170. Antioxidant binding of caeruloplasmin with myeloperoxidase: myeloperoxidase is inhibited, but oxidase, peroxidaseand and immunoreactive properties of caeruloplasmin remain intact / Y. S. Park et al. // Free Rad. Res. — 2000.—Vol. 33.—P. 261-—265.
  171. Antiphospholipid Antibodies in 42 Neonates Born to Mothers with the Antiphospholipid" Syndrome and Included in the European Forum Register / Mi H. Aurousseau et al. // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2005. — Vol. 3, № 1. —P. 12—15.
  172. Antithrombin inhibits bronchoalveolar activation’of coagulation and limits lung injury during Streptococcus pneumoniae pneumonia in rats / G. Choi et al. // Crit. Care. Med.2008.—Vol. 36, № 1.—p: 204—210.
  173. Antithrombin-in prevents the lethal effects of Escherichia coliinfusiomin baboons / Jr. F. B. Taylor et al. // Girc. Shock. —1988.—Vol. 26. — P. 227—235. '
  174. Apoptotik vascular endothelium cells becom prokoagulant / T. Bombeli et al. // Blood.1997. — Vol. 89i—P. 2429—2442.
  175. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: Implications for endothelium injuri from nitric oxide and superoxide / J. S. Beckmann et al. // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. — 2000. — Vol. 87. — P. 1620—1624.
  176. Asherson R. A., Cervera R. Antiphospholipid antibodies and infections // Ann. Rlieum. Dis. — 2003.—№ 62. — P.* 388—393.
  177. Assessment of endogenous nitric oxide formation in newborns: measurement of urinary nitrite and nitrate concentrations / H. Tsukahara et al. // Biol. Neonate. — 1997. — Vol. 72, № 5. — P. 322—326.
  178. Attenuation of myocardial ischemia/reperfiision injury by superinduction of inducible nitric oxide synthase / S. Kanno etal. // Circul. — 2000.—Vol. 101.—P. 2742—2748.
  179. Avcin T. Recent advances in antiphospholipid antibodies and antiphospholipidsyndromes in pediatric populations // Lupus. — 2002. — Vol. 11, № 1.—P. A—10.
  180. Aveiy M. E. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease // J. Mead Am. J. Dis. Child. —1959. — № 97. — P. 517—523.
  181. Baker A. H., Edwards D. R., Murphy G. Metalloproteinase inhibitors: biological actions and therapeutic opportunities // J. Cell. Sci. — 2002. — Vol. 1, № 115. — Pt 19. — P. 3719—3727.
  182. Bassler D., Schmidt B. Antithrombin replacement in neonates: Is there any indication? // Thromb.Res. —2006.—Vol. 118- № 1.—P. 107—111.
  183. Beardsley D: S. Hemostasis in the perinatal1 period: approach to* the4 diagnosis of coagulation disorders // Semin. Perinatol. — 1991. — Vol. 3, № 2.—P. 25— 34.
  184. Benjamin N., Vallance P. Plasma nitrite as a marker of nitric oxide production // Lancet. —1994. — Vol. 344. — P. 960."
  185. Bianchini A., Musci G., Calabrese L. Inhibition of endothelial nitric-oxide synthase by ceruloplasmin // J. Biol. Chem. — 1999. — № 274.—P. 20 265— 20 270.
  186. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin? / M. Segelmark et al. // Clin. Exp. Immunol. — 1997.—Vol. 108. — P. 167—174.
  187. Bioactivity of the vascular endothelial growth factor trapped in fibrin clots: production of IL-6 and IL-8 in monocytes by fibrin clots / K. Tezono et al. // Haemostasis. — 2001. — Vol. 31, № 2. — P. 71— 79:
  188. Blann A. D.4 Is raised von Willebrand factor a marker of endothelial cell damage? // Med. Hypotheses. —1993. —Vol. 41. —P. 419.
  189. Blood coagulation factors in human Embryonic fetal development: preferential expression of the FVD/tissue factor pathway / H. J. Hassan1 et al. // Blood. — 1990. — Vol. 76.—P. 1158—1164.
  190. Bradykinin enhances in vitro procoagulant and antifibrinolytic properties of rat vascular endothelial cells / S. Kimura et al. // Thromb. Res. — 2002. — Vol. 106, № 1. — P. 41—50.
  191. Brewster J. A., ShawN. J., Farquharson R. G. Neonatal and pediatric outcome of infants bom to mothers with antiphospholipid syndrome // J. Perinat. Med. — 1999. — Vol. 27, № 3.—P. 183—187.
  192. Bronchoalveolar and systematic Cytokin Profiler in patients with ARDS / H. Schutte etal. //Europ.Respirat. J. —1996. — Vol. 9, № 9.—P. 1858—1867.
  193. Burgner D., Rockett K., Kwiatkowski D. Nitric oxide and infectious diseases.// Arch. Dis. Child. —1999!—Vol: 8, № 2.—P. 185— 189.
  194. Butenas S., Gissel M. T., Mann K. G. Tissue factor initiated thrombin generation in the newborn // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 488.
  195. CI-esterase inhibitor in graft failure after lung transplantation / M. Struber et al. // Intensive Care. Med.— 1999. — Vol. 25, № 11.—P. 1315—1318.
  196. Cauwels A. Nitric oxide in shock // Intern. Soc. Nephrol: — 2007. — Vol: 72, № 5. — P. 557—565.
  197. Cell-derived microparticles circulate* in healthy human and support low grade thrombin generation / RJ. Berckmans et al. // Thromb. Haemost. — 2001. — Vol: 85. — P. 639—646.
  198. Chalmers E. A. Neonatal coagulation problems // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed.2004. — Vol. 89, № 6.—P. 475— 478.
  199. Changes in expression of vascular endothelial growth factor and its receptors in neonatal hypoxia-induced pulmonary hypertension / S. Nadeau et al. // Pediatr. Res. — 2005. — Vol. 58, № 2. — P. 199— 205.
  200. Chatterjee A., Catravas J. D. Endothelial Nitric Oxide (NO)'and its pathophisiologicregulation I I Vascul Pharmacol. — 2008. — Vol. 49(4−6). — P. 134—140.
  201. Chu A. J. Role of tissue factor in thrombosis // Coagulation-inflammation-thrombosis circuit. —2006. —Vol. 1,№ 11.—P. 256—271.
  202. Chu A. J. Tissue factor mediates inflammation // Arch. Biochem. Biofhys. — 2005. — Vol. 440, № 2.—P. 123—132.
  203. Clements J. A. Surface tension of lung extracts // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1957. —Vol. 95. —P. 170—172.
  204. Clinical significance of lupus anticoagulants in children / C. Male et al. // J. Pediatr. — 1999. —Vol. 134. —P. 199—205.
  205. Coagulation activation, fibrinolysis and inhibitors in neonates / S. C. Koh et al. // Ann. Acad. Med. Singapore. — 1997.—Vol. 26, № 6. — P. 767— 771.
  206. Coagulation- and endothelial dysfunction" during longterm hyperdynamic porcine bacteremia-effects of selective inducible nitric oxide synthase inhibition / M. Matejovic et al. // Thromb. Haemost.—2007. — Vol. 97, №-2. — P. 304— 309.
  207. Coagulation-and fibrinolysis in preeclampsia and neonates / M. T. Tanjung et al. // Clin. Appl.Thromb. Hemost. — 2005. — Vol. 11, № 4*.—P. 467— 473.
  208. Coagulation and fibrinolytic systems in the ill preterm newborn / A. Mautone et al. // Acta. Paediatr. — 1997. — Vol. 86, № 10.—P. 1100— 1104.
  209. Comparative study of serum soluble VCAM-1 and ICAM-1 levels in the early neonatal period / G. Giannaki K. et al. // Acta Paediatr. — 1999. — Vol. 88, № 12. — P. 1413— 1414.
  210. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls / T. T. Bauer et al. // Thorax. — 2000. — Vol. 55, № 1.— P. 46—52.
  211. Complement anaphylatoxin C3a and C5a formation in premature children with respiratory distress / A. Enskog et al. // Eur. J. Pediatr. — 1996. — Vol. 155, № 1. — P. 41—45.
  212. Complement and contact activation related to surfactant response in respiratory distress syndrome / M. H. Wagner et al. // Obladen Pediatr. Res. — 1999.—Vol. 45, № 1. — P. 14—18.
  213. Complement proteins C5b-9 induce vesiculation of the endothelial plasma membraneand expose catalytic. surface for assembly of the protrombinase enzyme complex / K. K. Hamilton et al. //J. Biol. Chem. —1990.—Vol. 265.—P. 3809— 3814.
  214. Contribution1 of interleukin-6 in distinguishing between mild respiratory disease and neonatal sepsis in the newborn infant / J. Kallman et al. // Acta Paediatr. — 1999: — Vol. 88- № 8. — P. 880— 884.
  215. Grutchley D: J., Que B. G. Copper-induced tissue factor expression’in1 human monocytic THP-1 cells and its inhibition by antioxidants // Circulation: — 1995. — Vol-. 92, № 2. — P. 238—243.
  216. Cvirn G., Gallistl S., Muntean-W. Effects of antithrombin and protein C on thrombin generation in newborn and adult plasma // Thromb. Res. — 1999. — Vol. 93, № 4. — P. 183—190.
  217. Cvrin G., Gallistl S., Muntean W. Effects of alpha2marcoglobulin and antithrombin on-thrombin generation and inhibition in cord and adult plasma // Thromb- Res. — 2001. — Vol. 101. —P. 183—191.
  218. Cytokine-induced nitric oxide production inhibits mitochondrial energy production and impairs contractile function’in rat cardiac myocytes -/ T. Tatsumi" et al. // J.' Am. Coll. Cardiol.—2000.—Vol. 35, № 5.—P. 1338— 1346.
  219. Cytokines and lung inflammation: mechanisms of neutrophil recruitment to the lung / R. M. Strieter et al. //Thorax. —1993: — Vol. 48.—P. 765— 769.
  220. DaffosF.Fetalhemostasis//Arch.Pediatr. — 2003.—Vol. 10,№ 2,—P. 171—173.
  221. Dahlback B. Progress in the understanding of the protein C anticoagulant pathway // Int. J. Hematol. — 2004. — Vol. 79, № 2.—P. 109— 116.
  222. Defective lung vascular development and fatal respiratory distress in endothelial NO synthase-deficient mice: a model* of alveolar, capillary dysplasia? / R. N. Han et al. // J. Circ. Res.—2004.—Vol. 94, № 8. —Pi 1115— 1123.
  223. Defects in pulmonary vasculature and’perinatal lung hemorrhage in mice heterozygous null for the Forkhead Box fl transcription factor / V. V. Kalinichenko et ali. // Dev. Biol. — 2001.—Vol. 2- № 235.—Pi 489— 506.*
  224. Detection of anti-phospholipid and anti-DNA antibodies and their idiotypes in newborns of mothers with- anti-phospholipid1 syndrome and SLE / N. Zurgil- et al. // Lupus. — 1993: — Vol. 2, № 4. — Pr 233— 237.
  225. Detection of decreased response to5 activated protein C during pregnancy by an endogenous thrombin potential-based assay / M. Sugimura et al. // Semin.Thromb. Hemost. — 1999. — Vol. 25, № 5.—P. 497— 502.
  226. Detection of nitric oxide production and its role in pancreatic ischemia-reperfusion in rats / S. Tanaka et al. // Am. J. Physiol. — 1996. — Vol. 271, № 3. — Pt 1. — P. 405— 409.
  227. Development of selected coagulation factors and anticoagulants in preterm infants by the age of six months / M. Salonvaara et al. // Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 92, № 4.—P. 688—696.
  228. Development of the human coagulation system in the full-term infant / Ms. Andrew et al.//Blood. —1987. — Vol. 70,№ 1.—P. 165—172.
  229. Development of the human coagulation system in the healthy premature infant / M. Andrew et al. // Blood. — 1988. — Vol. 72. — P. 1651—1657.
  230. Developmental haemostasis. Impact for clinical haemostasis laboratories / P. Monagle et al. // Thromb. Haemost. — 2006. — Vol. 95, № 2.—P. 362— 372.
  231. Differences between neonates and adults in carbohydrate sequences andreaction kinetics of plasmin and a 2antiplasmin / M. Ries et al. // Thromb. Res. — 2002. — Vol. 105. — P. 247—256.
  232. Differential effects of hyperoxia on the inducible and constitutive isoforms of nitricoxide synthase in the lung / M. S. Arkovitz et al. // Shock. — 1997. — Vol. 7, № 5. — P. 345—350.
  233. Differential expression of protease-activated receptors 1, 2, and 4 on human endothelial cells from different vascular sites / M. Fujiwara et al. // Pathobiology. — 2004. — Vol. 71, № 1. — P. 52—58.
  234. Differential regulation of diverse physiological responses to VEGF in pulmonary endothelial cells / P. M. Becker et al. // Am. J. Physiol. Lung Cel. 1 Mol. Physiol. — 2001.—Vol. 281, № 6. —P. 1500—1511.t
  235. Differential* transcriptional regulation of the two vascular endothelial growth factor receptor genes. Flt-1, but not Flk-l/KDR, is up-regulated by hypoxia / H. P. Gerber et al. //Biol. Chem. —1997. — Vol. 38,№ 272.—P. 23 659—23 667.
  236. Disease severity is correlated with plasma clotting and fibrinolytic and kinin-kallikreinactivity in neonatal respiratory distress syndrome / F. Bras et ah. // Pediatr. Res. — 1997. — Vol. 41, № 1.—P. 120—127.s
  237. Disordered pathways of fibrin turnover in lung lavage of premature infants with respiratory distress syndrome / R. M. Viscardi et al. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1992. — Vol. 146, № 2. — P. 492— 499.
  238. Doughty L. A., Kaplan S. S., Carcillo J. A. Inflammatory cytokine and nitric oxide responses in pediatric sepsis and organ failure // Crit. Care Med. — 1996. — Vol. 24, № 7.—-P. 1137—1143.
  239. Elevated thrombin-forming capacity of tissue factor-activated cord compared with adult plasma / Gl. Gvirn ef al:.-// J: Thromb. Haemost- — 2003- — Vol: V, №-8i -Pi: 1785-— 1790. ' ,
  240. Endogenous nitric oxide production in: the airways of pretenn and- term infants. / M. Colnaghi: et al. // BiofNeonate. — 2003. — Vol. 83- № 2. — Pl (. 113—116.
  241. Endothelial dysfunction / J. Nagy et al. // Orv. Hetil.—2001. —Vol. 142, № 31.— P. 1667—1672.283- Esmon C. T. Inflammation and the activated protein C anticoagulant pathway // Semin. Thromb. Hemost. — 2006. — Vol. 32, S- 1.—P. 49— 60.
  242. Esmon G. T. Structure and fiinctions of the endothelial cell protein C receptor // Crit. Care. Med. -2004.—Vol. 32, № 5. — P. 298 — 301.
  243. Essential role of induced nitric oxide in the initiation of the inflammatory response afterhemorrhagic shock / C. Hierholzer et al. // J.Exp. Med. — 1998. — Vol. 187, № 6. — P. 917—928.
  244. European register of babies born to mothers with antiphospholipid syndrome / M. C. Boffa et al. //Lupus. — 2004.—Vol. 13,№ 9. —P. 713— 717.
  245. Exogenous superoxide mediates pro-oxidative, proinflammatory, and procoagulatory changes in primary endothelial cell cultures / J. Jacobi et alt. // Free Radie. Biol. Med. — 2005. — Vol. 39, № 9.—P. 1238—1248.
  246. Expression of inducible nitric oxide synthase in human lungs / V. Sachden et al. // J. Invest. Surg. — 1997.—Vol. 10, № 5. — P. 315— 318.
  247. Factor V Leiden and antiphospholipid antibodies are significant risk factors for ischemic stroke in children / G. Kenet et al. // Stroke. — 2000. — Vol. 31, № 6. — P. 1283— 1288.
  248. Factor Xa-evoked relaxation in rat aorta: involvement of PAR-2 / A. Kawabata et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2001.—Vol. 282, № 2. — P.' 432— 435.
  249. Famodu A. A. Fibrinolytic activity in preterm Nigerian babies // J. Trop. Pediatr. — 1996. — Vol. 42, № 4.—P. 243—245.
  250. Fan Y., Zhang W., Mulliolland M. Thrombin and PAR-l-AP increase proinflammatory cytokine expression in C6 cells. // J. Surg. Res. — 2005. — Vol. 129, № 2. — Pi 196— 201.
  251. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2001. — Vol. 280.—P. 1358—1366.
  252. Ferrara N., Davis-Smyth T. Hie biology of vascular endothelial growth factor // Endocr. Rev. —1997. — Vol. 18. — P. 4—25.
  253. Ferrara N., Gerber H. P. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis // Acta Haematol.—2001.-—'Vol. 106, № 4.—P. 148—156.
  254. Fink M. P. Role of reactive oxygen and nitrogen species in-acute respiratory distress syndrome // Curr. Opin. Crit. Care. — 2002.—Vol. 8, № 2. — P. 6— 11.
  255. Forestier P: F. Disorders of fetal hemostasis // Arch Gynecol: Obstet. — 1990.* — Vol- 247. —S. 6—14.
  256. Frauenknecht K., Lackner K., von- Landenberg P. Antiphospholipid' antibodies- in pediatric patients with prolonged activated partial-thromboplastin time during infection // Immunobiology. — 2005. — Vol! 210. — P.' 799— 805.
  257. Freedman J. E. Loscalzo J. Nitric oxide andits relationship to thrombotic disorders-// J: .Thromb.Haemost.—2003. —Vol. 1,№ 6.—-PI 1183—1188.
  258. Freyssinet-Js. M- Cellular micropartiticles: what are-they bad or good for // Thromb. Haemost.—2003.—Vol. 1,№ 7.— P. 1655—1662.
  259. Fujiwara T. Artificial surfactant therapy nvhyaline membrane disease // Lancet. — 1980. —Vol. 1. —P. 55—59.
  260. FVIII production .by human lung microvascular cells / M. Jacquemin et al. // Blood. 2006. —Vol. 108.—P: 51—57.
  261. Gale A. J., Griffin J. Hi Inflammation and the activated protein C anticoagulant pathway // Semin. Thromb. Hemost. — 2006-—Voh 32, S. 1. — P. f 49— 60.
  262. Gando S. Evaluation of new Japanese diagnostic criteria for disseminated intravascular coagulation in critically ill patients // Clin. Appl. Thrombosis/Hemostasis. — 2005. — Vol. 11,№ 1.—P. 71—76.
  263. Gene- expression^ profiling of inflamed human endothelial cells and influence of activated protein C / N. Franscini et al. // Circulation. — 2005. — Vol: 111, № 20. — P. 309.
  264. Gewaltig M. T., Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential // Cardiovasc. Res.—2002.—Vol. 55, № 2.—P. 250— 260.
  265. Global fibrinolytic capacity in early respiratoiy distress syndrome: a pilot study / M. Yurdakok et al. // Am. J. Hematol. — 2002. — Vol. 69, № 4. — P.* 255— 257.
  266. Gut ischemia/reperfiision activates lung macrophages for tumor necrosis factor and hydrogen peroxide production / A. L. Jr. Souza et al. // J. Trauma. — 2000. — Vol. 49. ¦—-P. 232—236.
  267. Hampl V., Herget J. Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension // Physiol. Rev.—2000. — Vol. 80, № 4. — P. 1337—1372:
  268. Han Ri N., Stewart D. J. Defective lung vascular" development in endothelial nitric oxide synthase-deficient mice // Trends. Cardiovasc. Med: — 2006. — Vol. 1'6, № 1. — P. 29— 34.
  269. Harrison D. G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20:—P. 11—17.
  270. Heljic S., Maksic H., Buljina A. Hemorrhagic and hypoxic-ischemic brain lesions in premature infants on artificial ventilation // Med. Arh. — 2000: — Vol. 54, № 5−6. — P. 265—267.
  271. High concentrations of plasminogen activator inhibitor-1 in lungs of preterm infants with respiratory distress syndrome / K. Cederqvist et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117, № 4. —P. 1226—1234.
  272. High levels of circulating thrombomodulin in human foetuses and children / S. Menashi et al. // Thromb. Haemost. —1999. — Vol. 81. — P. 906— 909.
  273. High prevalence of antiphospholipid antibodies in disseminated* intravascular coagulation / M. Karmochkine et al. // Thromb Haemost. — 1996- — Vol. 75. — P. 971.
  274. Higher concentrations of heparin and hirudin are required to inhibit thrombin generation in tissue factor-activated cord plasma than in adult plasma / K. Baier et al. // Pediatr. Res. —2005.—Vol. 57, № 5. — Pt 1.—P. 685— 689.
  275. Hoffman M., Monroe D. M. A cell-based model of hemostasis // Thromb. Hemost. — 2001. —Vol. 85.—P. 958—965.
  276. Hooper W. C., Phillips D. J., Renshaw M. A. Activated protein C induction of MCP-1 in human endothelial cells: a possible role for endothelial cell nitric oxide synthase // Thromb. Res. — 2001.—Vol. 103, № 3.—P. 209^-219.
  277. Hooper W. G., Phillips D. J., Renshaw M. A. The relationship between*inflammation and the anticoagulant pathway: the emerging role of endothelial nitric oxide synthaseeNOS) // Curr. Pharm. Des. — 2004. — Vol. 10, № 8.—P. 923— 927.
  278. Hosford G. E., Olson D. M. Effects of hyperoxia on VEGF, its receptors, and HIF-2alpha in the newborn rat lung // Am. J. Physiol: Lung. Cell. Mol. Physiol: — 2003. — Vol. 285, № 1. —p. 161—168.
  279. Hyperoxic injuiy decreases alveolar epithelial cell expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in neonatal rabbit lung / W. M. Maniscalco et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. —1997.—Vol. 16. —P. 557—567.
  280. Hypotension and inflammatory cytokine gene expression triggered by factor Xa-nitric oxide signaling"/ A. Papapetropoulos et al. // Proc. Natl. Acad. Sei USA. — 1998. — Vol. 95, № 8. — P. 4738— 4742.
  281. Hypoxia-induced mitogenic factor has proangiogenic and proinflammatory effects in the lung via VEGF and VEGF receptor-2. / K. Yamaji-Kegan et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mob Physiol: — 2006.—Vol. 6, № 291. —P. 1159—1168.
  282. Identification of a unique form of protein C in the ovine fetus: developmentally linked transition to the adult form / M, J. MancoJohnson et al. // Pediatr. Res. — 1995: — Vol. 37. —P. 36 572—36 591.
  283. Immune thrombocytopenia in a newborn from a mother with primary antiphospholipid syndrome / L. Darnige et al. // Am. J. Hematol. — 2004. — Vol. 75, № 2. — P. 119— 120.
  284. Impact of targeted-volume ventilation on lung inflammatoiy response in preterm infants with respiratory distress syndrome (RDS) / G. Lista et al. // Pediatr. Pulmonol. — 2004. — Vol. 37, № 6.—P. 510— 514.
  285. In vitro kinetics of the oxidative reactivity of nitrate and nitrite in the rat erythrocyte / P. Batina et al:. // Food Addit. Contain. — 1990. —Vol. 7, № 1. — P. 145—149.
  286. In vivo thrombin generation in neonates / W. Muntean et al. // J. Thromb. Haemost. — 2004. — Vol. 2. — P. 207—212.
  287. Increase in fragmented phosphatidylcholine in blood plasma by oxidative stress / B.1 Frey et al. // J. Lipid. Res. — 2000. — Vol. 41. — P. 1145— 1153.
  288. Increased concentration of D-dimers in newborn infants / I. R. B. Hudson et al. // Archivs of Disease in Childhood. —1990.—Vol. 65. — P. 383—384.
  289. Influence of activated factor Vn concentrates on thrombin generation in fiill-termand preterm neonates- Text. / W. Streif [et al.] // Blood Coagul Fibrinolysis. — 2000: — Vol:• 11', №'1. — P. 133-—134. ^
  290. Influence ofmechanical’stretch on thrombin regulation by fetal mixed lung cells / A. K. Ghan et al-. /7 Am: J: Respir. Gell: MolvBioi: —19 981.—Vol: 19^ № 3i — P: 419— 425.
  291. Inhibition of hydrogen' peroxide-induced? endothelial: apoptosis by 2', 4', 7-trihydroxyflavanone, a flavonoidiform / Y. J- Choi et al:. 7/ J: Med: Food.—2004.— Vol. 7, № 4.—P. 408— 416.
  292. Inhibition of superoxide and fenitin-dependent lipid peroxidation by ceruloplasmin / V. M. Samokyszyn et al.// J. Biol: Chem: —1989. — Vol. 264.—P. 21— 26.
  293. Interleukin-1 alpha promotes angiogenesis in vivo via VEGFR-2 pathway by inducing inflammatory cell VEGF synthesis and secretin / P. Salven et al. // FASEB J. Sep. -— 2002.—Vol. 11, № 46.—P. 1471—1473.
  294. Intracellular signaling triggered by antiphospholipid antibodies in platelets and endothelial cells: a pathway to targeted, therapies / S. S. Pierangeli et al. // Thromb. Res. — 2004. — Vol. 114, № 5—6.—P. 467—476.
  295. Involvement of nitric oxide in angiogenicactivities of vascular endothelial growth factor isoforms / A. Jozkowicz et al. // Growth. Factors.—2004. — Vol: 22.—P: 19—28.
  296. Ishihara M. Studies on lipoperoxide of normal pregnant women and. patient with toxemia of pregnancy // Clin. Chim. Acta. —1978: — Vol. 84.—P.* 1—9.
  297. Israels S. P., Rand M. L., Michelson A. D. Neonatal platelet function // Semin. Thromb. Hemost. — 2003. — Vol. 29. — P. 363—371.
  298. Jaarsma A. The role of inflammation and clotting in the development of neonatal respiratory distress syndrome: дис. — Нидерланды, 2003: —127 p.
  299. Jacob H, Xiao-Xuan Wu. Anthibodies- Mediated Disruption of the Annexin V Antithrombotic Shield: a new Mechanism for Thrombosis in the Antiphospholipid Syndrome // Thromb. and Haemost. —1999. — Vol. 82, № 2.—P. 649—656:
  300. Jain S. K. In vivo externalization of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine in the membrane bilayer and hypercoagulability by the lipid peroxidation of erythrocytes in//J. Clin. Invest.— 1985. —Vol. 76, № 1.—P. 281—286.
  301. Jia L., Wong H. In vitro and in vivo assessment of cellular permeability and pharmacodynamics of S-nitrosylated captopril, a nitric oxide donor // Br. J. Pharmacol. — 2001.—Vol. 134, № 8.—P: 1697—1704.
  302. Jobe A. H., Ikegami M. Mechanisms initiating lung injury in the preterm // Early Hum. Dev. — 1998.—Vol. 53. —P. 81—94.
  303. Kaarteenaho-Wiik R., Kinnula V. L. Distribution of antioxidant enzymes in developing human lung, respiratory distress syndrome, and bronchopulmonary dysplasia- // J! Histochem. Cytochem. — 2004. — Vol. 52, № 9. — P. 1231—1240:
  304. Kaner R. J., Crystal R. G. Compartmentalization of vascular endothelial growth factor to the epithelial surface of the human lung// Mol. Med.—2001. — Vol. 7.—P. 240—246.
  305. Karbu R., Liabury P., Vane Y. R. Prolongation of fibrinolitic activity o tissue1 plasminogen activator by nitrovasodilators // Lancet. — 1990. — Vol. 335: — P. 669— 671.
  306. Karger A. G. Adhesion molecules in early neonatal life // Biol. Neonate. — 2000.* — Vol. 78,№ 1.—P. 65—67.
  307. Kawabata A. Physiological functions of protease-activated receptor-2* // Nippon Yakurigaku Zasshi.—2003. — Vol. 121, № 6.—P- 411—420.
  308. Kenet G. Perinatal/Pediatric Haemostasis Subcommittee of the SSC of the* ISTH, Minutes and Annual Reports, — 2006, 52nd Annual SSC meeting of the ISTH, Oslo 2006.
  309. Kietzmann T., Gorlach A. Reactive oxygen species in the control of hypoxia-inducible factor-mediated gene expression // Semin. Cell. Dev. Biol. — 2005. — Vol. 16, № 4—5. —P. 474—486.
  310. Klatt P., Lamas S. Regulation of protein function by S-glutathiolation in response to oxidative and nitroxidative stress // Eur. J. Biochem. — 2000. — Vol: 267. — P. 4928— 4944.
  311. Klekamp J., Jarzecka G. K., Perkett E. A. Exposure to hyperoxia decreases • the expression of vascular endothelial growth factor and its receptors in adult rat lungs // Am.* J. Pathol. — 1999.—Vol. 154. —P. 823—831.
  312. Kloboves-Prevodnik V., Sabovic M., Keber D. Effect of blood passage through the pulmonary circulation on fibrinolytic parameters // Heart. Vessels.—2004.—Vol. 19, № 1.—P. 33—37.
  313. Kubes P., Suzuri M., Granger D. N. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. —1991.—Vol. 95.—P. 553—554.
  314. Kulidjiant A. A., Inman R, Isserutz T. Rodent models of lymphocyte migration // Sem. Immunol. — 1999.—Vol. 11, №. 2.—P. 85—93.
  315. Levi M., van der Poll T. Two-way interactions between inflammation and coagulation // Trends. Cardiovasc. Med.—2005.—Vol. 15, № 7.—P. 254—259.
  316. Leviton-A., Dammann O. Coagulation,.inflammation, 1 and the risk of neonatab white matter damage //Pediatr. Res. — 2004. — Vol. 55, № 4. —P. 541—545.
  317. Liggins G. C., Howie & R". N. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants // Pediatrics. — 1972. —Vol. 50.—P. 515—525.
  318. Lin T. W., Su B. H., Lin H. C. Risk factors of pulmonary hemorrhage in very-low-birth-weight infants: a two-year retrospective study // Acta Paediatr. Taiwan. — 2000: — Vol. 41, № 5. — P. 255—258:
  319. Liu S. F., Malik A. B. NF-kappa B activation, as a pathological mechanism of septic shock and inflammation // Am. J. Physiol .Lung. Cell. Mol. Physiol. — 2006. — Vol. 290, № 4. — P. 622—645.
  320. Local inflammatory and thrombotic responses differ in a murine model of partial8 and complete hindlimb ischemia/reperfusion / M. F. Conrad et al. // Surgery. — 2005: — Vol. 138,№ 2. —P. 375—381.
  321. Long-term inhalation of high-dose nitric oxide increases intraalveolar activation of coagulation system in mice / T. Kobayashi et al. // Am. J. Respir. Crit. Care: Med. — 2001. —Vol. 163, № 7.—P. 1676—1682.
  322. Loss of HIF-2a and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation, whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice / V. Compemolle et al. // Nature Medicine. — 2002.—Vol. 8.—P. 702—710.
  323. Low tissue factor pathway inhibitor (TFPI) together with low antithrombin allows sufficient thrombin generation in neonates / G. Cvirn et al. // J. Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 1, № 2. — P. 263—268.
  324. Manco-Johnson M.J. Development of hemostasis in the fetus // Thromb. Res. 2005. — Vol. 115, S.I. — P. 55—63.
  325. Mann D. L., Young J. B. Basic mechanisms in congestive heart failure: recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest. —1994. — Vol. 105. — P. 897—904.
  326. Markers of pulmonary inflammation in tracheobronchial fluid of premature infants with respiratory distress syndrome / E. Buron et al. // Allergol. Immunopathol. Madr. — 1999.—Vol. 27.—P. 11—17.
  327. Maruyamal. Biology of endothelium//Lupus. 1998:—№ 2. — P. 41—43.
  328. Maternal’and cord blood>hemostasis at delivery / ~D. M. Schneider et al.,// J. Perinat. Med. —1997. — Vol. 25, № 1.—P. 55—61.
  329. Matrix metalloproteases rrr BAL fluid- of patients with cystic fibrosis and their modulation by treatment with domase alpha 2-macroglobulin Text. / F. Ratjen [et al.] // Thorax.-2002. — Vol. 57, № 11.—P. 930—934.
  330. Maturation of the hemostatic system during childhood / M- Andrew et ali. // Blood. — 1992.—Vol. 80,*№ 8:—P. 1998—2005.
  331. McQuaid, K. E., Keenan A. K. Endothelial' barrier dysfunction and oxidative stress: roles for nitric oxide? // Exp. Physiol. —1997. — Vol. 82, № 2. — P. 369—376.
  332. Meager A. Cytokine regulation of cellular adhesion molecule expression in inflammation// Cytokine and growth factor rewiews. —1999.—Vol. 10.—P. 27—39.
  333. Microhemodynamic and cellular mechanisms of activated protein C action during endotoxemia / J. N. Hoffmann et al. //Grit. Care Med. — 2004. — Vol. 32, № 4. — P. 1011—1017.
  334. Mikulska M. Processes of coagulation and fibrinolysis in prematurely bom neonates with developing respiratory insufficiency // Przegl. Lek. — 2002. — Vol. 59, S. 1. — P. 18—20.
  335. Mild hypoxia impairs alveolarization in the endothelial nitric oxide synthase-deficient mouse / V. Balasubramaniam et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell-. Mol. Physiol. — 2003. — Vol. 284, № 6. — P. 964—71.
  336. Mixed exhaled nitric oxide and plasma nitrites and nitrates in newborn infants. / P.
  337. Biban et al. //Life Sci. — 2001. — Vol. 68, № 25.—P. 2789—2797.
  338. Molecular markers of the endothelium, the coagulation and the fibrinolytic systems in healthy newborns / R. Knofler et al:. // Semin. Thromb. Hemost. —1998. — Vol. 24, № 5.—P. 453—461.
  339. Monacci W. T., Merrill M. J., Oldfield E. Hi Expression of vascular, permeability factor/vascular endothelial growth factor in normal rat tissue // Am. J. Physiol. — 1993. —Vol. 264, № 4.—P. 995—1002.
  340. Mortality and morbidity of low-birth-weight? infants. Current prognosis and future perspectives / B. Salle et al. // Bull. Acad. Natl. Med. — 2004. — Vol. 188, № 7. — P. 1127—1139.
  341. Mucosal tumor necrosis- factor-alpha production and extensive disruption of sulfated glycosaminoglycans begin within hours of birth in neonatal respiratory distress syndrome / S. Й Murch et al. //Pediatr. Res. — 1996.—Vol. 40, № 3.—P. 484—489.
  342. Muller. M. M., Griesmacher A. Markers of endothelial dysfunction // Clin. Chem. Lab. Med.—2000. — Vol. 38, № 2.—P. 77—85.
  343. Multiple thromboses in a premature infant associated with maternal^ phospholipid antibody syndrome / S. Tabbutt et al. // J Perinatal. — 1994. — Vol. 14, № 1. — P. 66—70.
  344. Muntean W. Elevated thrombin forming capacity of tissue factor activated cord compared with adult plasma // J. Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 1, № 8. — P. 1785—1790.
  345. Muntean W. Fresh frozen plasma in the pediatric age group and in congenital coagulation factor deficiency // Thromb. Res. — 2002. — Vol. 31, № 107. — P. 29—32.
  346. Muntean W. Haemostasis in premature and newborn babies (author's transi) // Padiatr. Padol. — 1980. —Vol. 15, № 2.—P. 109—120.
  347. Nathan C. T., Jr. Hibbs J. B. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Curr. Opin. Immunol. — 1991. —Vol. 3. — P. 65—70.
  348. Navarro F., Dona-Naranjo M. A., Villanueva I. Neonatal antiphospholipid syndrome // Cardiovasc. Surg. —1999. — Vol. 40, № 2. — P. 261—264.
  349. Neonatal antiphospholipid syndrome / A. M. Soares Rolim // Lupus. — 2006. — Vol. 15, № 5.—P. 301—303.
  350. Nishiyama T. Antithrombin can." modulate coagulation, .cytokine production, — and-expression of: adhesion molecules in abdominal aortic aneurysm repair surgery// Anesth. Analg. — 2006. — Vol. 102, № 4.—P. 1007—1011. .
  351. Nitric oxide and calcium together inactivate mitochondrial complex l and induce cytochrome c release / A- Jekabsohe et al. // J: Moll Cell: GaidiolL—2003- — Vol- 35- № 7. — P. 803—809.
  352. Nitric oxide and endothelin 1 during postnatal life / A. Endo et al. // Biol. Neonate.— 1996. — Vol.70, № 1. — P. 15- -20.
  353. Nitric oxide and liver microcirculation during autoregulation and haemorrhagic shock in rabbit model-/ F. Ehuillier et al:.-^ British? Je Anaesthesia-.— 2006- — VoE3: — P- .1— 10. •
  354. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation / H. Tavaf-Motamen et al. II J. Surg Res. —1998. — Vol. 78, № 2.—P. 37—142.
  355. Nitric oxide metabolites in the. urine of full-term and preterm infants / J. M. Dzik et al. I I Pediatr. Int. — 2002.—Vol.44, № 4.—P. 368—756 .
  356. Nitric oxide production and plasma cyclic guanosine monophosphate in premature infants with respiratory distress syndrome / T. G. Krediet et al. // Biol. Neonate.—2002.1. Vol. 82, № 3. —P. 150—154.
  357. Nitric oxide’release from normal and dysfunctional endothelium / V. Brovkovych et al. // J. Physiol. Pharmacol. — 1999. — Vol. 50. —P. 575—586.
  358. Nitric oxide synthase isoform expression in the developing lung’epithelium / T. S. Sherman et al. // Am: J. Physiol. —1999- —Vol. 276, № 2.—Pt. 1.—P. 383—390.
  359. Nitric oxide via macrophage iNOS induces apoptosis following traumatic spinal’cord injury / K. Satake et al. // Brain Res. Mol. Brain. Res: — 2000. — Vol: 85. — P. 114— 122.
  360. Nitric-oxide-induced reoxygenation injury in the cyanotic immature heart is prevented by controlling oxygen content during initial reoxygenation7 K Ihnken et al. // Angiology.1997.—Vol. 48, № 3. —P. 189—202.
  361. Nitrosothiol formation catalyzed by ceruloplasmin. Implication for cytoprotective mechanism in vivo / K. Inoue et al. // J. Biol. Chemi — 1999. — Vol. 274. — P. 27 069—27 075.
  362. Norman M, Martin H. Preterm birth attenuates association between low birth weight and endothelial dysfunction// Circulation.—2003. — Vol. 108- № 8. — P. 996—1001.
  363. O’Brodovich H. M., Weitz J. I., Possmayer F. Effect of fibrinogen degradation products and lung ground substance on surfactant function // Biol. Neonate. — 1990. — Vol. 57, № 6.—P. 325—333.
  364. O’Donovan D. J., Fernandes C. J. Mitochondrial glutathione and oxidative stress: implications for pulmonary oxygen toxicity in premature infants // Mol. Genet. Metab. — 2000. —Vol. 71,№ 1—2.—P. 352—358.
  365. Okajima K. Antithrombin prevents endotoxin-induced pulmonary vascular injury by inhibiting leukocyte activation // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 1998. — Vol. 9, № 2. —1. P. 25—37.
  366. Oxidative and" inflammatoiy parameters- in respiratoiy distress, syndrome: of preterm? newborns: beneficial effects ofmelatonin / Rl Bissinger et a! // J. Perinatal.— 2004. — Vols 24'i №>1'0? —P.*. 663^—666?.
  367. Glin: Haematol: — 1999:-—Vol: 12^№ 3:.—P: 329-—341. — 439- Pearson X D: Normal endotlielial cell function // Eupus. — 2000. — Vol. 9, № 3. — P. 183—188.
  368. Pediatric AIDS-associated lymphocytic interstitial pneumonia and pulmonary arterio-occlusive disease: role of VCAM-l/VEA-4 adhesion pathway and human herpesviruses / S. X Brodic et al. //Am. X: Pathol. —1999: — Vol. 154.— P. 1453—1464.
  369. Peroxynitrite inactivates tissueplasminogen activator / V.G. Nielsen et al. // Anesth. Analg. — 2004. — Vol. 98, № 5: — P.1312—1317.
  370. Petaja X., Manco-Johnson M. J. Protein C pathway in infants and children // Semin.
  371. Plasma and urine nitric oxide: levels in healthy Turkish children / Mr Elli et al. // Pediatr. Nephrol.—2005.—Vol. 20, № 11.—P. 1605—1609.
  372. Plasma neutrophil lipocalin, elastase-alphal-antitrypsin complex and neutrophil protease: 4 in preterm infants with respiratory distress: syndrome / T. Sveger et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 2003. -, — Vol. 63, № 2.:—P. 89—92.
  373. T. Plasma nitrite and nitrate concentrations and: multiple organ failure in pediatric sepsis / L. Doughty et al. // Crit. Care Med. 1998.—Vol. 26, № 1. —P: 157—162.
  374. Plasma plasminogen levels -in early respiratory distress syndrome / M- Yurdakok et al:. //Turk. J. Pediatr. —1996.—Vol: 38- № 2. — P. 195—197.
  375. Plasma protein oxidation is associated with an increase of procoagulant markers causing an imbalance between pro- and anticoagulant pathways in healthy subjects / C. R. De et al. // Thromb. Haemost. — 2002.—Vol. 87, № 1.—P: 58—67. .
  376. Plasma protein Z levels in healthy and high-risk newborn infants / F. Jr. Schettini et al. //Acta Paediatr. — 2004.—Vol. 93, № 5.—P. 654—657.
  377. Plasminogen activator inhibitor-1 in acute hyperoxic mouse lung injury / C. Barazzone etal. II J- Clin. Invest.— 1996: — Vol. 98,№ 12. — P.2666—2673-
  378. Platelet aggregation in term andpreterm newborns. T. Ucar et al. // Kemahli Pediatr. Hematol: OncoL—2005:—-Vol!- 22, № 21—P. 139—145-
  379. Procoagulant soluble tissue factor is released from endothelial cells5 in response to inflammatory cytokines / B: Szotowski et al. // Circ. Res. — 2005-.— Vol. 96, № 12. — P. 1217—1218.
  380. PugliM. DIG screening in the newborn // Neonatal Netw. — 1997:—Vol: 16, № 7. — P. 57—60.
  381. Pulmonary vascular endothelial growth factor and Flt-1 in fetuses, in acute and and in persistent pulmonary hypertension of the newborn / P. Lassus et al. j// Am .J. Respir. Crit. Care. Med: —2001. —Vol. 164,№ 10.—Pt 1.—P. 1981—1987,
  382. Quantification of selective phosphatidylserine oxidation duringapoptosis / J. P. Fabisiak et al:. //Methods Mol. Biol. — 2004. — Vol. 291. —P. 449—456.
  383. Recombinant tissue factor pathway inhibitor prevents lipopolysaccharide-induced systemic hypotension in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide / P. Enkhbaataretal.//Thromb.Haemost. — 2001'. — Vol. 86,№ 6.—P. 1573—1577.
  384. Reduced fibrinolytic state in early respiratory distress syndrome / M: Yurdakok et al. // Am. J. Hematol. —1993. — Vol. 42, № 2.—P. 233—234.
  385. Respiratory distress syndrome in the newborn: role of oxidative stress / E. Gitto et al. // Intensive. Care. Med. — 2001s. —Vol. 27, № 7. — P. 1116—1123.
  386. Respiratory distress syndrome-associated inflammation is related to* early but not late peri/intraventricular hemorrhage in preterm infants / T. G. Krediet et al. // Pediatr. — 2006. — Vol. 148, № 6.—P. 740—746.
  387. Reversible adult respiratory distress in primary antiphospholipid syndrome / A. Camera et al. // Haematologica.—2000. — Vol. 85, № 2. — P. 208—210.
  388. Risk factors for neonatal, intraventricular haemorrhage in spontaneous prematurity at 32 weeks gestation or less / P. Vergani et al. // Placenta. — 2000. — Vol. 21, № 4. — P. 402—407.
  389. Risk factors of pulmonary hemorrhage in veiy-low-birth-weight infants: a two-year retrospective study / P: Lassus> et al. // Acta. Paediatr. Taiwan. — 2000:—Vol. 41, № 5. —P. 255—258.
  390. Roland E. H., Hill A. Germinal matiix-intraventricular hemorrhage in the premature newborn: management and outcome // Neurol Clin. — 2003. — Vol. 21, № 4. — P. 833—851.
  391. Role of antioxidant nutrients and lipid peroxidation in premature infants withrespiratoiy distress syndrome and bronchopulmonary dysplasia / H. S. Falciglia et al. // J. Perinatal. — 2003. — Vol. 20, № 2.—P. 97—107.
  392. Role of protein Z and protein C in neonates with respiratory distress syndrome in Egyptexperience of one centre) / S. S. bnan et al. // J Biol Sci. — 2009. — Vol. 12, № 22. — P. 1468—1473.
  393. Rooney S. A. Regulation of surfactant-associated phospholipid synthesis and secretion. In: Polin, Fox WW (eds.), Fetal and neonatal physiology, 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders. —1998.—P. 1283—1298.
  394. Routine coagulation tests in newborn and young infants / G. Lippi et al*. // J. Hiromb. Thrombolysis. — 2007. — Vol. 24, № 2. — P. 153—155:
  395. Ruggery Z. M., Ware J. Von Willebrand-factor // FASEBJ. — 1993. — Vol. 52, № 9120.—P: 1005—1011.
  396. Sacre S. M., Moss S. E. Intracellular localization of endothelial cell annexins is differentially regulated by oxidative stress // Exp. Cell. Res. — 2002. — Vol. 274, № 2. —P. 254—263.
  397. Salvemini D., Cuzzocrea S. Oxidative stress in septic shock and disseminated intravascular coagulation // Free Radic. Biol. Med. — 2002. — Vol. 33, № 9. — P. 1173—1185.
  398. Saugstad O. D., Harvie A., Langslet A. Activation of the kallikrein-kinin system in premature infants with respiratory distress syndrome (RDS) // Acta. Paediatr. Scand. — 1982. — Vol. 71, № 6.—P. 965—968.
  399. Saugstad O. D.3 Sixma J. J., Ruggeri Z. M. Oxidative stress in the newborn~a 30-year perspective // Biol. Neonate. — 2005. — Vol. 88, № 3. — P. 228—236.
  400. Savage B. Functional self-association of von Willebrand factor during platelet adhesion under flow // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2002. — Vol. 99, № <1.—P. 425—430.
  401. Saxena R., Kannan M., Choudhry V. P. Neonatal thrombosis // Indian J. Pediatr. — 2003. —Vol. 70,№ 11.—P. 903—907.
  402. Saxonhouse M. A., Sola M. C. Platelet function in term and preterm neonates // Clin Perinatol. — 2004. — Vol. 31, № 1.—P. 15—28.
  403. Schini-Kerth V. B. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect on hemostasis and fibrinolysis // Transfus. Clin. Biol. —1999.—Vol. 6.—P. 355—363.
  404. Schmidt В., Andrew M. Neonatal thrombosis. Report of a prospective Canadian and international registry//Pediatrics 1995. — Vol. 96. — P. 939—943.
  405. Seal J. B!, Gewertz B. L. Vascular dysfunction in ischemia-reperfusion'injury // Ann. Vase. Surg.—2005. — Vol. 19, № 4.—P. 572—584.
  406. Seguin J. H. Coagulation studies in very low-birthweight infants // Am. J. Perinatal. — 1994.—Vol. 11,№ 1.—P. 27—29. ,
  407. Serum concentrations of 10 acute-phase proteins in healthy term and preterm infants from birth to age 6 months / F. Kanakoudr et al. // Clin Chem. — 1995. — Vol". 41, № 4. — P. 605—608.
  408. Serum malondialdehyde concentration as a measure of oxygen free radical damage in preterm infant / S. Yigit et al. // Turk. J. Pediatr. — 1998. — Vol. 40, № 2. — P. 177— 183.
  409. Sherry S. A fibrinolytic defect in the respiratory distress syndrome //N. Engl. J. Med. — 1990.'—Vol: 323, — № 6. — P. 422.
  410. Shirahata A., Shirakawa Y., Murakami’C. Diagnosis of DIC in very low birth weight infants // Semin. Ihromb. Hemost. —1998. — Vol. 24, № 5.—P. 467—471.
  411. Singhal K. K., Parton L. A. Plasminogen activator activity in preterm infants with respiratory distress syndrome: relationship to the development of bronchopulmonary dysplasia // Pediatr. Res. —1996. — Vol: 39. — P. 229—235.
  412. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokines activated cultured endothelial cells / R. Pigott et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1992.—Vol. 187.—P. 584—589.
  413. Soneja A., Drews M., Malinski T. Role of nitric oxide, nitroxidative and oxidative stress in wound healing //Pharmological. Reports.—2005. —Vol. 57,—P. 108—119.
  414. Spack L., Havens P. L., Griffith O. W. Measurements of total plasma nitrite and nitrate in pediatric patients with the systemic inflammatory response syndrome // Crit. Care. Med.1997. — Vol. 25, № 6.—P. 1071—1078.
  415. Superoxide possibly produced in endothelial cells mediatesthe neutrophil-induced lung injury / T. Tanita et al:. // Ann. Thorac- Surg. — 2000. — Volt 69:—P! 402—407.
  416. Surfactant lipid peroxidation damages surfactant protein A and inhibits interactions with phospholipid vesicles / A. I. Kuzmenko et al. // J: Lipid: Res. — 2004: — Vol. 45, № 6. — P: 1061—1068.
  417. Suzuki S., Morishita S. Diagnosis of DIC in very low birth weight infants // Semin. Thromb: Hemost. —1998.—Vol. 24, № 5. — P. 467—471.
  418. Suzuki S., Morishita S. Hypercoagulability and DIC in high-risk infants // Semin. Thromb. Hemost. —1998. — Vol. 24, № 5. — P. 463—466.
  419. Sweet D. G. Current perspectives on the* drug treatment of neonatal respiratory distress syndrome // Halliday Paediatr Drugs. —1999:—Vol. 1,№ 1.— P. 19—30.
  420. Tabrizchi R. Cardiovascular effects of noradrenaline s hypovolemic haemorrhage: role of inducible nitric oxide synthase // Eur. J. Pharmacol. — 1998. — Vol. 361, № 20: — P. 227—234.
  421. Tay S. P., Cheong S. K., Boo N. Y. Circulating tissue factor, tissue factor pathway inhibitor and D-dimer in umbilical cord blood of normal term neonates and adult plasma // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2003. — Vol. 14, № 2. — P. 125—129.
  422. Template bleeding times of 240 neonates born at 24 to 41 weeks gestation^/ Del A. Vecchio et al. //J. Perinatal. —2008.—Vol. 28, № 6.—P. 427—431.
  423. The coagulation v link of the hemostatic system^ in newborn infants from mothers- with. extragenitaUpatliology / T. K. Zriamens’kafet.air.7/ Eik. Sprava-,—2000:—№ 5: — P: '54—55:.5:18i. -The:G6ntributi6n*of'Brete^ Rates imtheiTMted5: States / Mi
  424. WiHiamGi. etali.'/? Pediatrics-—2006:—VolU 18:—PM-566—1573:
  425. The effect of pre-eclampsia? on coagulation and fibrinolytic activation in the neonate / J. R: Higgins etal.//Thromb: Res.—2000. —Vol. 99,№ 6.—P. 567—570.
  426. The fibrinolytic system: in: newborns^ and-:cMldren7 N. Parmar et all.-// Clin Lab. — 2006: — Vol. 52, № 3—4. — P. 115—124. •
  427. The fibrinolytic system: in the newborn: role of histidine-rich glycoprotein. / M. L. Caccamo etal. //Biol.Neonate.—1992.- Vol. 61, № 5.—P. 281—284.
  428. The influence of age on in vitro plasmin generation in the presence of fibrin monomer / N. Parmar et al. // Acta Haematol.—2006. —Vol. 115, № 3—4. P. 141—151.
  429. The mechanisms of platelet dysfunction duringextracorporealmembraneoxygenation in critically ill neonates / P. Y. Cheung et al. // Grit. Care. Med: — 2000:—Vol. 28- № 7. —P. 2584—2590.
  430. The modulation of hepatic injury and heat shock expression by inhibition of inducible nitric oxide synthase after hemorrhagic shock / J. M. Menezes et al. // Shock. — 2002. —Vol. 17, № 1. —P. 13—18.
  431. The plasma membrane is the site of selective phosphatidylserine oxidation during apop-tosis: role of cytochrome / C. Tyurina et al.,// Antioxid. Redox. Signal. — 2004. — Vol. 6, № 2. —P. 209—225.
  432. The procoagulant’effects of factor V Leiden may be balanced against decreased levels of factor V and do not reflect in vivo thrombin formation* in newborns / S. Hyytiainen et al. // Thromb. Haemost. — 2006.—Vok 95- № 3.—P. 434—440.
  433. The role of alpha 2-antiplasmin in the inhibition of clot lysis in newborns and adults / M. Ries et al. //Bioh Neonate. —1996.—Vol. 69- № 5. — P. 298—306.
  434. The routine determination of the endogenous thrombin potential- first results in different forms of hyper- and hypocoagulability / S. Wielders et al.// Thromb. Haemost. — 1997. — Vol: 77.—P. 629—636!
  435. The safety and efficacy of nitric oxide therapy in premature infants / J. Mi Hascoet et al. //J. Pediatr. — 2005. — Vol. 146. — P. 318—323.
  436. The vascular endothelial, growth factor (VEGF) receptor Flt-1 (VEGFR-1) modulates Flk-1 (VEGFR-2) signaling during blood vessel formation. / D. M. Roberts et al. // Am. J.Pathol. —2004.—Vol. 5-№ 164.—P. 1531—1535.
  437. Thornburg C., Pipe S. Effect of delivery modalities on the physiologic inhibition system of coagulation of the neonate // Thromb. Res. — 2002. — Vol. 105, № 1. — P. 15—18.
  438. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor activity, thrombin-antithrombin complex and D-dimer levels in preterm neonates with early respiratory distress syndrome / T. Gursoy et al. // Am. J. Hematol. — 2008 .—Vol. 83, № 1.—P. 50—53.
  439. Thrombin contributes to bronchoalveolar lavage fluid-mitogenicity in lung disease of the premature infant / W. A. Dik et al. // Pediatr. Pulmonol. — 2003. — Vol. 35, № 1. — P. 34—41.
  440. Thrombin enhancement of interleukin-1 expression in mononuclear cells: involvement of proteinase-activated receptor-1 / A. Naldini et al. // Cytokine. — 2002. — Vol. 20, № 5.—P. 191—199.
  441. Thrombin inhibition is impaired in plasma of sick neonates / J. K. Shah et al.: // Pediatr. Res: r—1992:^ Vol: 31, № 4: — Pt: Tv—P-39M95.
  442. Tsukahara H: Biomarkers for oxidative stress: clinical application in pediatric medicine II Gurr. Medi Chem: — 2007.—Vol: 14- №B: — P:339351.
  443. Farkouh et al.//Biol. Neonate. —2006:—Vol: 90- № 4:—P: 233—242: 549- Vakrilova L., Mladenova A., Sluncheva B. Coagulation screening tests of low-weight newborn infants-deviations and dynamics // Akush. Ginekol. — 1995. — Vol. 34, № 1. —P. 9 -11.
  444. Vallet B., Wiel E. Endothelial cell dysfunction and coagulation // Crit. Care. Med.— 2001. — Vol. 29, № 7. — P. 36—41.
  445. Van Cott E. M., Grabowski E. F. Vascular hemostasis in flowing blood in children // Semin. Thromb. Hemost. —1998.—Vol. 24, № 6.—P. 583—590.
  446. Van Hinsbergh V. W. The endothelium: vascular control of haemostasis // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.—2001. — Vol. 95, № 2.—P. 198—201.
  447. Vane J. R., Anggard E. E., Botting R. M. Regulatory functions of the vascular endothelium //N. Engl. J. Med. —1990.—Vol. 323. — P. 27—36."
  448. Vapaatalo H., Mervaala E. Clinically important factors influencing endothelial function // Med: Sei. Monit. — 2001.—Vol. 7, № 5.—P. 1075—1085.
  449. Vascular endothelial growth factor (VEGF) induces airway epithelial cell proliferation and surfactant protein gene expression in human fetaHung in vitro / M. J. Acarregui et al. // Pediatr. Res. — 1998. — № 43. — P. 44.
  450. Vascular endothelial" growth factor and" basic fibroblast growth factor differentially modulate early postnatal coronary angiogenesis / R. J. Tomanek et al*. // Circ. Res. — 2001″. — Vol. 88, № 11.—P. 1135—1141.
  451. Vascular endothelial growth factor coordinates proper development of lung epithelium and1 vasculature / L. Zhao et al. // Mech. Dev. — 2005. — Vol. 7, № 122. — P. 877— 886.
  452. Vascular endothelial growth factor in human preterm lung / P.* Lassus et al. // Am. J Respir. Crit. Care Med. —1999. — Vol. 159, № 5. — P. 1429—1433.
  453. Vascular endothelial growth factor in preterm infants with respiratory distress syndrome /P. N. Tsao et al. //Pediatr. Pulmonol. — 2005. — Vol. 39, № 5.—P. 461—465.
  454. Vascular endothelial growth factor in pulmonary lavage fluid from premature infants: effects of age and postnatal dexamethasone / C.T. D"Angio et al. // Biol. Neonate. — 1999.—Vol. 76, № 5.—P. 266—273.
  455. Vascular endothelial growth factor in the lung / N. F. Voelkel et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol.—2006. — Vol. 290, № 2. — P. 209—221.
  456. Vascular endothelial growth factor inhibits endothelial cell apoptosis induced by tumor necrosis factor-alpha: balance between growth and death signals /1. Spyridopoulos, et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. —1997. — Vol. 29. — P. 1321—1330.
  457. Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-l/KDR activation of c-Src. / H. He et al. // J. Biol- Chem. — 1999. — Vol. 274, № 35.—P. 25 130—25 135.
  458. VEGF increases permeability of the endothelial cell monolayer by activation of PKB/akt, endothelial nitric-oxide synthase, and MAP kinase pathways / B. K. Lai et al. // Microvasc. Res.—2001. — Vol. 62, № 3. —P. 2522—2562.
  459. VEGF increases the fibrinolytic activity of endothelial cells within fibrin matrices: involvement of VEGFR-2, tissue type plasminogen activator and matrix metalloproteinases /D. Ratel et al. //Thromb. Res. — 2007.—Vol. 121, № 2,—P. 203—212.
  460. VEGF-E (NZ7)/P1GF promotes angiogenesis via VEGFR-2 without significant enhancement of vascular permeability and inflammation / Y. Zheng et al. // Chimeric. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2006.—Vol. 9, № 26. — P. 2019—2026.
  461. Vernia R. P. Respiratory distress syndrome of the newborn infant // Obstet-Gynecol-Surv. — 1995.—Vol. 50- № 7.—P.' 542—555.
  462. Vitamin K status of preterm infants with a prolonged prothrombin time1/ PI Clarke et al. // Acta Paediatr.—2005. — Vol. 94, № 12. — P. 1822—1824.
  463. Vitamin K1 metabolism and the production of descarboxy prothrombin and protein C in the term and premature neonate / E. G. Bovill et al. // Blood. — 1993. — № 81. — P. 77—83.
  464. Von Willebrand factor in diabetic angiopathy / L. Kessler et al. // Diabetes Metab. — 1998. — Vol. 24, № 4.—P. 327—336.
  465. Von Willebrand factor-collagen binding activity is increased in newborns and infants / K. B. Thomas et al. //Acta Paediatr. —1995.—Vol. 84, № 6.—P.* 697—699.
  466. Walford G., Loscalzo J. Nitric oxide in vascular biology // Thromb. Res. — 2002. — Vol. 106, № 1.—P. 1—50.
  467. Wang J., Qiao W. H. Study on vascular endothelial injuries and inflammation related cytokines in patients with multiple organ dysfunction syndrome. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.— 2006.—Vol. 18, № 2.—P. 82—84.
  468. Warner R. L., Paine R., Christensen P. J. Lung sources and cytokine requirements for vivo expression of inducible nitric oxide synthase // Amer. J. Respirat. Cell. Mol. Biol. — 1995. — Vol. 12, № 6. — P. 649—661.
  469. Williams M. D., Chalmers E. A., Gibson B. E. The investigation and management of neonatal haemostasis and thrombosis // Br. J. Haematol. — 2002. — Vol. 119, № 2. — P. 295—309.
  470. Wink D. A., Mitchell J. B. Chemical biology of nitric oxide: insights into regulatoiy, cytotoxic and cytoprotective mechanisms of NO // Free Radie. Biol. Med. — 1998: — Vol. 25. — P. 434—456.,
  471. Xie Q. W., Kashiwarbara Y., Nathan. Role of transcription factor NFkB in induction of nitric oxide synthase // J. Biol. Chem. — 1994. — Vol. 269. — P. 4705—4708.
  472. Zachaiy I. Signaling mechanisms mediating vascular protective actions of vascular endothelial growth factor // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2001. — Vol. 280. — P. 1375—1386.
  473. Zamora R., Hidalgo F. J. Phosphatidylethanolamine modification by oxidative stress product 4,5(E)-epoxy-2(E)-heptenal // Chem. Res. Toxicol. — 2003. — Vol. 16, № 12. —P. 1632—1641.
  474. Zamora R., Vodovotz V., Billiar T. R. Inducible nitric oxide synthase and inflammatory diseases // Molec. Med. — 2000.—Vol. 6, № 5.—P. 347—373.
  475. Zhdanovych O. I. Pathogenesis of disturbances of the hemostatic system in neonates // Lik. Sprava. — 2001. — № 2. — P. 86—88.
  476. Ziche M., Morbidelli L. Nitric oxide and angiogenesis // J Neurooncol. — 2000.—Vol. 50. —P. 139—148.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?