Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии

Диссертация: Состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полиморфизм инсульта как клинического синдрома зависит не только от разнообразия непосредственных этиологических факторов, приводящих к инфаркту мозга, но и от патогенетических особенностей этого процесса. Для каждого подтипа инсульта характерен свой ведущий патофизиологический механизм, который, в конечном итоге, и определяет локализацию и величину очага ишемии, характер морфологических… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенез и особенности клинического течения ишемического инсульта в бассейне СМА
    • 1. 2. Вестибулярные симптомы и синдромы при супратенториальных очагах поражения
  • Глава II. Клинический материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава III. Результаты клинического обследования больных и их обсуждение
  • Глава IV. Результаты тестирования вестибулярной функции и их обсуждение
    • 4. 1. Головокружение
    • 4. 2. Спонтанный нистагм
    • 4. 3. Парез взора
    • 4. 4. Оптокинетический нистагм
    • 4. 5. Рефлекторный нистагм
    • 4. 6. Вегетативные, сенсорные и двигательные реакции
    • 4. 7. Диагностическое значение нарушениямеханизма нистагма
    • 4. 8. Стволовый и полушарный вестибулярные синдромы при ишемическом инсульте в бассейне СМА

Состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Вестибулярный синдром при ишемическом инсульте в вертебрально-базилярной системе составляет ядро клинической картины и в настоящее время достаточно полно изучен и описан [1,4, 28]. Литературные сведения о вестибулярных нарушениях при ишемическом инсульте в больших полушариях мозга очень немногочисленны и обычно ограничиваются описанием отдельных вестибулярных симптомов [7, 131, 160].

Несмотря на существование целого ряда фундаментальных работ, посвященных исследованию патологии центрального отдела вестибулярного анализатора, большинство из них проводилось применительно к клинике опухолей головного мозга различной локализации [3, 4, 28, 45], в то время как вестибулярные нарушения при сосудистой патологии головного мозга освещены значительно меньше [1,3,7,28,31].

СМА является ветвью ВСА и кровоснабжает большую часть коры полушарий головного мозга, подкорковые узлы и внутреннюю капсулу. Ишемические инсульты в бассейне СМА зачастую имеют очень тяжелое течение [36, 38, 48], получившее в зарубежной литературе название «злокачественный синдром СМА» [109,113, 135, 156].

Раннее распознавание ВСС, который почти всегда сопровождает большие инфаркты в бассейне СМА, является сложной задачей. Такие традиционные симптомы, как снижение уровня бодрствования, появление анизо-кории и снижения реакции зрачков на свет, генерализация тонусных и рефлекторных изменений отражают позднюю стадию внутричерепной гипертензии и появляются при выраженной дисфункции стволовых структур мозга [48, 145]. В связи с этим, проблема поиска дополнительных функциональных методов исследования, направленных на своевременное выявление признаков вторичного вовлечения ствола головного мозга, сохраняет свою актуальность [48, 156]. Высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора и объективность вестибулярных рефлексов делают оценку состояния вестибулярной функции чрезвычайно важной для определения уровня поражения головного мозга, степени влияния полушарного очага на ствол и оценки эффективности проводимой терапии.

Одним из наиболее важных достижений современной ангионевроло-гии является создание концепции гетерогенности ишемического инсульта [9, 12, 18]. Инсульт — это гетерогенное заболевание, внутри которого можно выделить несколько патогенетических подтипов.

Полиморфизм инсульта как клинического синдрома зависит не только от разнообразия непосредственных этиологических факторов, приводящих к инфаркту мозга, но и от патогенетических особенностей этого процесса. Для каждого подтипа инсульта характерен свой ведущий патофизиологический механизм, который, в конечном итоге, и определяет локализацию и величину очага ишемии, характер морфологических изменений мозга в зоне ишемии, а также наличие и размеры зоны функциональной неполноценности мозга — так называемой зоны ишемической полутени. Эти и другие факторы в совокупности обуславливают клинический полиморфизм ишемического инсульта — различия как в особенностях начала и течения инсульта (внезапное, постепенное, ступенеобразное, флюктуирующее, прогрессирующее), так и в исходе инсульта [17].

Реализация имеющихся возможностей коллатерального кровообращения находится в определенной зависимости от темпа развития инсульта [11]. Гемодинамические ишемические инсульты, как правило, имеют более благоприятное течение по сравнению с окклюзирующими процессами (тромбоз, эмболия) за счет своего постепенного развития и меньшего размера очага, который при них наблюдается [44, 52, 166, 184]. Инфаркты в бассейне СМА не являются в этом смысле исключением. Их клиническое течение напрямую зависит от ведущего патогенетического механизма, что широко отражено в целом ряде работ отечественных и зарубежных исследователей [11, 19, 20, 23, 24, 25, 26, 27, 37, 40, 44, 49,51, 52, 53, 63, 69, 121, 131].

Вестибулярная симптоматика при ишемических инсультах в бассейне СМА, являясь частью неврологической симптоматики, должна иметь те же закономерности развития. Появление тех или иных вестибулярных синдромов, определяется не только локализацией очага поражения, но и многими другими факторами, которые нередко имеют даже решающее значение [4]. Поэтому современная вестибулология не может рассматривать вестибулярные нарушения при ишемическом инсульте без учета его гетерогенности. Тем не менее, работ, в которых был бы приведен сравнительный анализ вестибулярных нарушений применительно к различным патогенетическим подтипам ишемического инсульта в бассейне СМА, в доступной литературе нам найти не удалось.

Цель исследования.

Выявление особенностей состояния вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне СМА.

Задачи исследования.

1. Провести анализ патологических вестибулярных симптомов и синдромов при ишемическом инсульте в бассейне СМА.

2. Изучить состояние вестибулярной функции при ишемическом инсульте в бассейне СМА в зависимости от темпа развития инсульта, степени тяжести неврологического дефицита, размера и локализации ишемического очага.

3. Провести сопоставление между состоянием вестибулярной функции и клинико-томографическими признаками объемного воздействия со стороны ишемического очага.

4. Провести сопоставление между ведущим патогенетическим механизмом ишемического инсульта в бассейне СМА и выраженностью вестибулярной патологии.

Научная новизна.

Проведен детальный анализ состояния вестибулярной функции у больных с ишемическим инсультом в бассейне СМА.

Было установлено, что при полушарных инфарктах имеет место высокая частота встречаемости нарушений вестибулярной функции различной степени тяжести. SNy присутствует преимущественно при закрытых глазах и направлен, как правило, в «здоровую» сторону. Регистрация «скрытого» одностороннего SNy при супратенториальных очагах поражения головного мозга свидетельствует о заинтересованности стволовых вестибулярных образований в случае наличия грубого нарушения его механизма. Асимметрия ReNy по стороне с преобладанием в сторону, противоположную полушарному очагу поражения, указывает на вторичную заинтересованность стволовых вестибулярных образований.

Исследование феномена подавления нистагма зрением выявило его нарушение в отношении ReNy и сохранность для SNy.

Систематизированы и уточнены критерии дифференциального диагноза между вторичным стволовым и полушарным вестибулярными синдромами.

Проведен сравнительный анализ тяжести поражения вестибулярного анализатора в зависимости от клинического течения инсульта, локализации и размера ишемического очага. Установлено, что темп развития инсульта и степень тяжести неврологического дефицита, а также размер и локализация ишемического очага оказывают определяющее влияние на характер и степень выраженности вестибулярной симптоматики.

Доказано, что вестибулярное тестирование позволяет наиболее точно и объективно диагностировать вторичный стволовый синдром при полушарных ишемических инсультах по сравнению как с клиническими, так и нейровизуализационными (КТ/МРТ) методами исследования.

Проведение сравнительного исследования состояния вестибулярной функции у больных с различными ведущими патогенетическими подтипами ишемического инсульта продемонстрировало, что наиболее выраженные изменения со стороны вестибулярного анализатора имели место при инсультах эмболического генеза.

Практическая значимость.

Систематизация известных и описание новых патологических вестибулярных симптомов и синдромов при инфаркте в бассейне СМА, имеет значимость для точной топической диагностики очаговых поражений головного мозга.

Доказанная высокая функциональная чувствительность вестибулярного анализатора к наличию не только морфологического, но и функционального воздействия позволяет использовать вестибулярное тестирование для ранней диагностики ВСС, являющегося грозным осложнением ишемического инсульта в бассейне СМА, что, в свою очередь, повышает эффективность лечения и реабилитации больных.

Описание нами целого ряда патологических вестибулярных симптомов, скрытых при рутинном визуальном осмотре и выявляемых только при электронистагмографии доказывет значимость последней для повышения точности вестибулярного тестирования.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику НИИ неврологии РАМН, неврологических отделений 15 ГКБ Москвы, Московского научно-практического центра спортивной медицины ДЗ Москвы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Инфаркты в бассейне СМА сопровождаются патологическими вестибулярными симтомами и синдромами. Характер и выраженность вестибулярной симптоматики обусловлены темпом развития инсульта, тяжестью неврологического дефицита, локализацией и размером ишемического очага поражения.

2. Вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать ВСС.

3. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недо статочно сти. и.

Выводы.

1. При ишемическом инсульте в бассейне СМА отмечается высокая частота встречаемости патологических вестибулярных симптомов и синдромов.

SNy наблюдается преимущественно при закрытых глазах и чаще направлен в сторону, противоположную очагу поражения. «Скрытый» односторонний SNy при наличии выраженного нарушения его механизма является стволовым вестибулярным симптомом.

Асимметрия ReNy по направлению, с превалированием в «здоровую» сторону, указывает на поражение стволовых вестибулярных образований.

В структуре вестибулярных нарушений при инфарктах в бассейне СМА можно вычленить 3 вестибулярных синдрома: общемозговой или вторичный стволовый вестибулярный синдром, отражающий реакцию стволовых вестибулярных образований на развитие очаговой ишемии в полушариях мозгаместный или полушарный вестибулярный синдром, связанный с поражением непосредственно полушарных вестибулярных центров и смешанный вестибулярный синдром представляющий сочетание первых двух.

Тяжесть поражения вестибулярного анализатора находится в прямой зависимости от темпа развития инсульта, степени выраженности неврологического дефицита, а также от локализации и размера ишемического поражения мозга.

Наиболее тяжелые нарушения вестибулярной функции наблюдаются при внезапном развитии инсульта, тяжелой степени неврологического дефицита, очагах большого размера, корковоподкорковой локализации.

Комплексное вестибулярное тестирование позволяет объективно и точно диагностировать вторичное поражение ствола головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне СМА. Точность диагностики ВСС методом вестибулометрии превосходит как общеклинические, так и нейровизуализационные методы исследования. Ишемические инсульты в бассейне СМА с ведущим эмболическим генезом имеют более быстрый темп развития во времени, и, как следствие, сопровождаются более выраженными нарушениями вестибулярной функции, по сравнению с инсультами, развивающимися по механизму сосудистой мозговой недостаточно сти.

Практические рекомендации.

1. Необходимо более широко внедрять в практику врача невролога вестибулярное тестирование с целью уточнения уровня поражения головного мозга и ранней диагностики вторичного вовлечения ствола головного мозга при полушарных ишемических инсультах.

2. Электронистагмография является «золотым стандартом» при исследовании вестибулярной функции и должна обязательно входить в схему стандартного отоневрологического осмотра.

3. При инфарктах в бассейне СМА рекомендуется проводить вестибулярное тестирование на 1 — 7 сутки заболевания.

4. При исследовании всех видов нистагма особое внимание следует обращать на признаки, свидетельствующие о нарушении механизма нистагма — неравномерную амплитуду, нерегулярный ритм, нарушения соотношения фаз и формы нистагменных зубцов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.С. Вертебрально-базилярная недостаточность: центральные и периферические кохлео-вестибулярные синдромы: Дис. докт. мед. наук. — М., 2003. — 259 с.
  2. В.Г. Клиническая вестибулометрия. Киев: Здоровье, 1988.
  3. Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. — М.: Медицина, 1976. — 392 с.
  4. Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. -М.: Медицина, 1990. — 431 с.
  5. Н.С. Электронистагмография при очаговых поражениях головного мозга. — М.: Медицина, 1968. — 168 с.
  6. Ю.О. Вестибулометрическая характеристика негнойных поражений лабиринта в свете дифференциальной диагностики с рет-ролабиринтными заболеваниями: Дис. .канд. мед. наук. — М., 1983. 216 с.
  7. В.П. Особенности вестибулярных нарушений и их динамика при геморрагических и ишемических инсультах с очагами супратенториальной локализации: Дис. .канд. мед. наук. — М., 1969.— 357 с.
  8. Н.В. Ангионеврология: гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения/VLX сессия общего собрания АМН СССР. Тезисы докладов. Л., 1990. — С. 69 — 71.
  9. Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клиницис-та//Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 2003. № 9. — С. 8 9.
  10. Н.В. К патогенезу и морфологии нарушений мозгового кровообращения при поражении сонных и позвоночных арте-рий//Архив патологии. — 1962. — № 8. — С. 18−25.
  11. Н.В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. — М., 1993. — 208 с.
  12. Н.В., Брагина Л. К. Компьютерная томография мозга. — М., Медицина, 1986. — 256 с.
  13. Н.В., Гулевская Т. С., Миловидов Ю. К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения//Ж. невропатолгии и психиатрииим. Корсакова. 1990. № 1. — С. 3 — 8.
  14. Н.В., Миловидов Ю. К., Гулевская Т. С. Современное состояние и перспективы развития ангионеврологии. — М., 1988. — 56 с.
  15. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. 254 с.
  16. Н.В., Суслина З. А., Пирадов М. А. с соавт. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации Мин. Здравоохранения РФ. — М., 2000. — 28 с.
  17. .С. Инсульт. — СПб., 1995. 288 с.
  18. И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. — М.: Медицина, 1973. — 254 с.
  19. К.В. О физиологической сущности нистагма//Ж. ушных, носовых и горловых болезней. — 1994. № 4. — с. 42 — 47.
  20. Г. И. Центральные механизмы вестибулярных реакций: Дис. .докт. мед. наук. — Тбилиси, 1983. — 256 с.
  21. Д.Н., Брагина Л. К. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения//Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1982. — № 1. — С. 16 — 23.
  22. Д.Н. с соавт. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинимичес-кие аспекты. М., 2002. 207 с.
  23. И.Х., Брагина А. К. Некоторые клинико-анатомические сопоставления при закупорке и сужении средней мозговой арте-рии//Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 1964.4. С.555−558.
  24. И.Х., Брагина Л. К. Коллатеральное кровообращение при закупорках средней мозговой артерии// Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1968. № 1. — С. 19 — 22.
  25. Л.А. Особенности локализации и патогенеза инфарктов мозга в каротидном бассейне у больных с артериальной гипертонией в сочетании с атеросклерозом//Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1986. № 1. — С. 24 — 8.
  26. И.Я. Стволовые вестибулярные синдромы. — М.: Медицина, 1973. 223 с.
  27. А.Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1975. — 255 с.
  28. А.И., Булаев Ю. О. Диагностические возможности традиционных и модифицированных способов вращательной пробы в оториноларингологии//Вестник оториноларингологии. — 1985.4. —с. 11−12.
  29. Н.Л. Кровообращение головного мозга и нейросенсорная тугоухость (клинические, аудиологические и ангиографические исследования): Автореф. дис. .докт. мед. наук. — М., 1995
  30. Н.Г. Электронистагмография. Д.: Медицина, 1970.
  31. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии.— М., 1982. — 216 с.
  32. О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротичес-ких бляшек и степени стеноза внутренних сонных артерий в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — М., 1998.
  33. М.М. Нистагмометрия в оценке состояния вестибулярной функции. — Д.: Наука, 1984. — 221 с.
  34. Д.К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте. — М.: Медицина, 1974. — 255 с.
  35. Д.К., Брагина Л. К., Джибладзе Д. Н. с соавт. Некоторые вопросы клиники и патогенеза инфарктов мозга по данным клинико-ангио-томографических сопоставлений//В сб. «Сосудистые заболевания нервной системы». М., 1983. — С. 117 — 120 с.
  36. Д.К., Лебедева Н. В., Джибладзе Д. Н. О некоторых общих аспектах клиники мозгового инсульта//В кн. «Проблемы современной невропатологии». М., 1976. — С. 125 — 131.
  37. В.В. Вестибулярные реакции в остром периоде тяжелого диффузного аксонального повреждения головного мозга: Дис. канд. мед.наук. М., 1996. — 210 с.
  38. В.Т., Крюков А. И. Противоречивые аспекты патологии внутреннего уха//Вестник оториноларингологии. — 1993. — № 4. — с. 5 12.
  39. В.Т., Крюков А. И. с соавт. Слуховая и вестибулярная функции у больных ревматоидным артритом//Вестник оториноларингологии. — 1993. № 2. — с. 9 — 11.
  40. Е.И., Алексеева Н. С. Диагностические критерии качественной характеристики электронистагмограмм. Методические рекомендации. — М. г 1991. — 8 с.
  41. В.Б., Широков Е. А. Гемодинамический инсульт//Клини-ческая медицина. — 1999. № 6. — С. 4 — 9.
  42. И.А. Нарушения вестибулярного нистагма и бинаурального слуха при супратенториальных поражениях головного мозга: Дис. канд. мед.наук. Минск, 1962. — 263 с.
  43. И. А. Цемахов С.Г. Нистагм. — Минск: Вышэйшая школа, 1990. 240 с.
  44. И.Б. Вестибулярная дисфункция. М.: Медицина, 1980
  45. О.И. Вторичный стволовый синдром при кровоизлияниях и инфарктах в больших полушариях головного мозга: Авт. дис. .канд. мед. наук. — М., 1978. — 18 с.
  46. З.А. Тромбозы и эмболии при ишемическом инсульте//Врач. 2001. № 8. —С. 3−5.
  47. М.М. Ишемический инсульт и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза: Авт. дис. докт. мед. наук.—М., 1997. 48 с.
  48. М.М., Суслина З. А., Ионова В. Г. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при различной степени поражения магистральных артерий головы//Неврологический журнал. —2001. —№ 6. —С. 17 21.
  49. О.В., Маматова Н. Т., Клочева Е. Г., Сорокоумов В. А. Особенности течения ишемического инсульта у пациентов с кардиоген-ным источником эмболии//Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 2001. № 2. — С. 31 — 34.
  50. А.В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе: Дис. докт. мед. наук. — М., 2000. — 284 с.
  51. Р.Н. Вопросы отоневрологической диагностики: Дис. .докт. мед. наук. — Тбилиси, 1975. — 324 с.
  52. Р.Н. О методике записи нистагменных движений глаз//Труды института клинической и экспериментальной неврологии АН Груз ССР. Тбилиси, 1962. — Т.Н. — С. 253−55.
  53. Р.Н. Электронистагмография при некоторых локальных поражениях головного мозга: Дис. .канд. мед. наук. — Тбилиси, 1965. 181 с.
  54. Г. С. Ухо и мозг. — М.: Медицина, 1974. — 407 с.
  55. Ю.Л. Кардиоэмболический инсульт//Клиническая медицина. 1998. № 12. — С. 13 — 18.
  56. Ю.Л., Одинак М. М., Михайленко А. А., Кузнецов А. Н. Кардиоэмболический инсульт. Учебное пособие. — СПб., 1998. — 66 с.
  57. Е.А. Гемодинамические факторы в патогенезе ишемического инсульта//Российские медицинские вести. — 1997. № 4. — С. 39 — 42.
  58. Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медгиз, 1963. — 320 с.
  59. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — М.: Медицина, 1976. — 283 с.
  60. Adams Н., Damasio Н., Putman S. et al. Middle cerebral artery occlusion as a cause of isolated subcortical infarction. Stroke 1983- 14:948 —52.
  61. Adams H.P., MD and Gross C.E., MD. Embolism distal to stenosis of the middle cerebral artery. Stroke 1981- 12(2):228 29.
  62. Allen C.M.C. Predicting the outcome of acute stroke. J Neurol Neurosurg psychiatry 1984- 47:475 80.
  63. Alter M., Christoferson L., Resch J. et al. Cerebrovascular disease: frequency and population selectivity in an upper midwestern community. Stroke 1970- 1:454 65.
  64. Babikian V.L. Transcranial doppler evaluation of patients with ischemic cerebrovascular disease. In: Babikian V.L., eds. Transcranial doppler ultrasonography. St. Louis: Mosby Year Book, 1993:87 — 104.
  65. Baker A., Iannone A. Cerebrovascular disease. I. The large arteries of the circle of Willis. Neurology (Minneap) 1959- 9:321 2.
  66. Barnett H.J.M. Delayed cerebral ischemic episodes distal to occlusion of major cerebral arteries. Neurology 1978- 28:769 — 74.
  67. Barnett H.J.M. Rationale of the international cooperative study of EC/IC bypass, in Handa H. (eds): Cerebral ischemia: clinical and experimental approach. Tokyo, Igakushoin, 1982:131−34.
  68. Barnett H.J.M., Mohr J.P., Stein B.M. et al. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1992.
  69. Barnett H.J.M., Peerless S.J., Kaufmann J.C.E. «Stamp» of the internal carotid artery — a sourse for the further cerebral embolic ischemia. Stroke 1978- 9:448 56.
  70. Baron J.C., Bousser M.G., Ray A. et al. Reversal of focal «misery-perfusion syndrome» by extra-intracranial bypass in hemodynamic cerebral ishemia. Stroke 1981- 12:454 9.
  71. Blackwood W., Hallpike J., Kosen R. Atheromatous disease of thr carotid arterial system and embolism from the heart in cerebral infarction: a morbid anatomical study. Brain 1969- 92:897 910.
  72. Bogousslavsky J., MD- Regli F., MD. Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology 1986- 36:373 77.
  73. Boysen G. Cerebral hemodynamics in carotid surgery. Acta Neurol Scand 1973- 49(Suppl 52): 1 84.
  74. Brandt Т., Dieterich M. The vestibular cortex. Its location, function and disorders. Ann N Y Acad Sci 1999 May 28- 871: 293 312.
  75. Brierley J.B. Pathology of cerebral ischemia. In: McDowell F.H., eds. Cerebral vascular diseases: VIII conference. New York: Grune&Stratton, 1979:59 75.
  76. Burrows E.H., Lascelles R.G. The contribution of radiology to the diagnosis and prognosis of occlussion of the middle cerebral artery and its branches. Br J Radiol 1965- 38:481 593.
  77. Campbell A., Carid F.I., Jackson TFM. Prevalence of abnormalities of electrocardiogram in old people. Br. Heart J. 1974- 36:1005 — 11.
  78. Caplan L. Occlusion of the vertebral or basilar artery: follow-up analysis of some patiens with benign outcome. Stroke 1979- 10:277 — 82.
  79. Caplan L. Bilateral distal vertebral artery occlusion. Neurology (Cleveland) 1983- 33:552 8.
  80. Caplan L.R., Babikian V., Helgason C., Hier D.B. Occlusive disease of the middle cerebral artery. Neurology 1985- 35:975 982.
  81. Caplan L.R., Gorelick P.B., Hier D.B. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a rewiew. Stroke 1986- 17:648 — 55.
  82. Caplan L.R., Sergay S. Positional cerebral ischemia. J Neurol 1976- 39:385 91.
  83. Castaigne P., Lhermitte F., Gautier J.C. et al. Internal carotid artery occlusion. A study of 61 instances in 60 patients with post-mortem data. Brain 1970- 93:231 58.
  84. Censori В., Camerlingo M., Casto L. et al. Prognostic factors in first-ever stroke in thr carotid artery territory seen within 6 hours after onset. Stroke 1993- 24:532 35.
  85. Chambers B.R., Norris J.W., Shicvell B.L. et al. Prognosis of acute stroke. Neurology 1987- 37:221 25.
  86. Choki J., Yamaguchi Т., Hirata Y. et al. Clinical features of cerebral embolism: analysis of 48 cases in the acute stage. Jpn J Stroke 1982- 4:54 62.
  87. Crowell R., Marcoux F.(DeGriolami U. Variability and reversibility of lokal cerebral ischemia in unasthetized monkeys. Neurology (NY) 1981- 31:1295 1302.
  88. De Renzi E., Colombo A., Faglioni P. et al. Conjugate gaze paresis in stroke patients with unilateral damage. Arch Neurol 1982- 39:482 — 86.
  89. Einsiedel-Lechtape H. Secondary emboli: a frequent sequela of complete extracranial internal carotid occlusion. Neuroradiology 1978- 16:96 — 100.
  90. Eisenberg H., Morrison J.T., Sullivan P. et al. Cerebrovascular accidentas: incidence and servival rates in a defined population: middlesex county, Connecticut. JAMA 1964- 189:883 88.
  91. Finklestein S., Kleinman G.M., Cuneo R. Delayed stroke following carotid occlussion. Neurology 1980- 30:84 88.
  92. Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch. Neurol. Psychiat 1951- 65:345 77.
  93. Fisher CM. Occlusion of the carotid artery: further exsperiences. Arch. Neurol. Psychiat 1954- 72:187 204.
  94. Fisher CM, Gore I., Okabe N. et al. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries — extracranial and intracranial. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1965- 24:455 476.
  95. Fukada N., Kogure Т., Ogawa A. et al. Clinical course and prognosis of middle cerebral artery occlusion in the acute stage. Jpn. J. Stroke 1985- 7:425 32.
  96. Gibbs L.M., Wise R.J.S., Leenders K.L. et al. Evaluation of cerebral perfusion reverse in patients with carotid artery occlusion. Lancet 1984- 1:310 4.
  97. Gjedde A., Wienhard K., Heiss W.D. et al. The lumped constant for deoxyglucose in focal cerebral ischemia (abstract). J Cereb Blood Flow Metab 1985- 5:163 78.
  98. GlynnA.A. Vascular diseases of the nervous system: a series of 315 cases. Br. Med. J. 1956- 2:1216- 1219.
  99. Goldstein L.B., MD- Jones M.R., MD- Matchar D.B., MD et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the trial of ORG 10 172 in acute stroke treatment (TOAST) criteria. Stroke 2001- 5:1091 97.
  100. Gorelick P.B., Caplan L.R., Hier D.B. et al. Racial differences in the distribution of anterior circulation occlusive disease. Neurology 1984−34:54 59.
  101. Graeber M.C., Jordan E., Mishra S.K. et al. Watershed infarction on computed tomographic scan: an unreliable sign of hemodinamic stroke. Arch. Neurol. 1992- 49: 311 13.
  102. Grau A.J., MD- Christian Weimar, MD- Buggle F., MD et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke. Stroke 2001- 11: 2559 66.
  103. Greenberg J.H., Hamar J., Welsh F. et al. The lumped constant for deoxyglucose in focal cerebral ischemia (abstract). J Cereb Blood Flow Metab 1989- 9 (1):S 406.
  104. Guldin W.O. Is there a vestibular cortex? Trends Neurosci 1998 Jun- 21(6): 254 9.
  105. Hacke W., Schwab S., Horn M. et al. Malignant middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch. Neurol. 1996- 53: 309 15.
  106. Harvey C.J., Futrell N., Schultz L.R. The «stamp hypothesis» tested in the rat. Abstracts of the Stroke Counsil 17th International Joint Conference on
  107. Stroke and Cerebral Circulation- 1992 Jan 30-Feb 1- Arosona: The pointe on South Mountain Phoenix, 1992:3.
  108. Hass W.K., Fields W.S., North R.R. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion: II. Arteriography techniques: sites and complications. JAMA 1968- 230:961 68.
  109. Heinsius Т., Bogousslavsky J., Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. Neurology 1998- 50:341 50.
  110. Heistad D.D., Arnstrong M.L., Mareus M.L. et al. Augmented responses to vasoconstrictor stimuli in hyper cholesterolemic and atherosclerotic monkeys. Circ Res 1984- 54:711 8.
  111. Henon H., MD- Godefroy O., MD- Leys D., MD et al. Early predictors of death and disability after acute cerebral ischemic event. Stroke 1995- 26(3):392 98.
  112. Heyden S., Heyman A., Goree J. Nonembolic occlusion of the middle cerebral and carotid arteries: a comparision of predisposing factors. Stroke 1970- 1:363 9.
  113. Hikosaka O., Igusa Y., Nacao S. Direct inhibitory synaptic linkage of pon-tomedullary reticular burst neurons with abducens motoneurons in the cat. Exp. Brain Res. 1978- 33: 337 — 52.
  114. Hinton R., Mohr J., Ackerman R. et al. Symptomatic middle cerebral artery stenosis. Ann. Neurol. 1979- 5:152 7.
  115. Hood J. D., Korres S. Vestibular supression in peripheral and centralvestibular disorders. Brain 1979, 102, 785 804.
  116. Horowitz D.R., MD- Tuhrim S., MD. Stroke mechanisms and clinical presentation in large subcortical infarctions. Neurology 1997- 49(12): 1538−41.
  117. Howard R., Trend P., Ross Rassell R. Clinical features of ishemia in cerebral arterial bordezones after periods of reduced cerebral blood flow. Arch. Neurol. 1987, vol. 44:934 40.
  118. Hultqvist G.T. Uber thrombose und embolie der arteria carotis und hierbei vorkommende Gehirnveranderungen. Eine pathologisch-anatomische studie. Stockholm: Gustav Fisher Verlag, 1942.
  119. Jain K. Some observations on the anatomy of the middle cerebral artery. Can. J. Surg. 1964- 7:134 9.
  120. Jones H., Millikan C., Sandok B. Temporal profile (clinical course) of acute vertebrobasilar system cerebral infarction. Stroke 1980- 11:173 — 7.
  121. Jongkees L.B.W. Electronystagmography. Acta Oto-laryngologica Suppl. 1973- 189: 110 189.
  122. Jorgensen H.S., Nakayama H., Reith J. et al. Acute stroke with atrial fibrillation: the Copenhagen stroke study. Stroke 1996- 27:1765 — 69.
  123. Kaplan H. Anatomy and embriology of the arterial system of the forebrain. In: Vinken P., Bruyn G, eds. Vascular disease of the nervous system.
  124. Handbook of clinical neurology, Part I. Amsterdam: North Holland Publishing Co., 1972:1 23.
  125. Kaps M., Damian M.S., Teschendolf U. et al. Transcranial doppler ultrasound findings in middle cerebral artery occlusion. Stroke 1990- 21:532 — 37.
  126. Karnath H.O., Ferber S., Dichgans J. The neural representation of postural control in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2000 Dec 5- 97(25): 13 931 6.
  127. Kelley R.E., MD- Kovacs A.G. Horizontal Gaze Paresis in hemispheric Stroke. Stroke 1986- 5: 1030 32.
  128. KiefferS., Takeya Y., Resch J. Racial differences in cerebrovascular disease: angigraphic evaluatio of Japanese and American populations. AJR 1967- 101:94−9.
  129. Kistler J.P., Ropper A.H., Heros R.C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis. N Engl J Med 1984- 311:27 — 34.
  130. Kolominsky-Rabas P.L., MD- Weber M., MD et al. Epidemiology of ischemic stroke subtypes accoding to TOAST criteria. Stroke 2001- 12: 2735 40.
  131. Krieger D.W., MD- Demchuk A.M., MD- Kasner S.E., MD et al. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke 1999- 30(2):287 92.
  132. Kubo H. Transient cerebral ischemic attacks: an anteriographic study. Naika 1968- 22:969 78.
  133. Kummer R., MD- Holle R., PhD- Rosin L., MD et al. Does arterial recanal-ization improve outcome in carotid territory stroke? Stroke 1995−26(4) :581 87.
  134. Landolt A.M., Millikan C.H. Pathogenesis of cerebral infarction secondary to mechanical carotid artery occlusion. Stroke 1970- 1:52 — 62.
  135. N.A. 133 Xenon tomography of cerebral blood flow in cerebrovascular disease. In: Greenhalgh R.M., Rose F.C. editors. Progress in stroke reserch 2. London: Pitman Press 1983, 197 204.
  136. Levine R.L., Lagreze H.L., Dobkin J.A. et all. Large subcortical hemispheric infarctions: presentation and prognosis. Arch. Neurol. 1988−45:1074 77.
  137. Lhermitte F., Gautier J., Derouesne C. Ishemic accidents in the middle cerebral artery territory: a study of the causes in 122 cases. Arch. Neurol. 1968- 19:248 56.
  138. Lhermitte F., Gautier J., Derouesne C. Nature of occlusion of the middle cerebral artery. Neurology (Minneap) 1970- 20:82 — 8.
  139. Lin H.-J., Wolf Ph.A., Kelly-Hals M. et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingam Study. Stroke 1996, vol.27: 1760 64.
  140. Lingren A., Roijer A., Norrving B. et al. Carotid artery and heart disease in subtypes of cerebral infarction. Stroke 1995, vol.25: 2356 — 62.
  141. Mauss N.K., Mitchell P.H. Increased intracranial pressure: an update. Heart and lung 1976- 5, 6: 919 26.
  142. Min W.K., MD- Park K.K., MD- Kim Y.S., MD et al. Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction. Stroke 2000- 31(9):2055 61.
  143. Mohr J.P., Caplan L.R., Melski J.W. et al. The Garvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology 1978- 28:754 — 62.
  144. Mohr J.P., Rubinstein L.V., Kase C.S. et al. Gase palsy in hemispheral stroke: the NINCDS stroke databank (abstract). Neurology 1984- 34(suppl 1):199.
  145. Moosy J. Morphology, sites, and epidemiology of cerebral atherosclerosis. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1966- 41:1 22.
  146. Mull M., MD- Schwarz M., MD- Thron A., MD. Cerebral hemispheric low-flow infarcts in arterial occlusive disease. Lesion patterns and angiomor-phological conditions. Stroke 1997- 28 (1): 118 23.
  147. Nagai Y., MD, PhD- Kitagawa K" MD- Sakaguchi M., MD et al. Significance of earlier carotid atherosclerosis for stroke subtypes. Stroke 2001- 32(8): 1780 85.
  148. Nathanson M., Bergman P. S., Anderson P.J. Significance of oculocephalic and caloric responses in the uncouscious patient. Neurology 1957- 7:829 32.
  149. Noorden G.K., Preziosi T.J. Eye movement recordings in neorological disorders. Arch Ophthal 1966, 76: 162 171.
  150. Okada H., Horibe H., Ohno Y. et al. A prospective study of cerebrovascular disease in Japanese rural communities, Akabana and Asahi: Part 1. Evaluation of risk factors in the occurrence of cerebral hemorrhage and thrombosis. Stroke 1976- 7:599 607.
  151. Oosterveld W.J., Greven A.J., Gursel A.O. et al. Caloric vestibular test in the weightless phase of parabolic flight. Acta Otolaryng (Stockh) 1985- 99 (5−6):571 76.
  152. Oppenheim С., MD- Samson Y., MD- Ranai R. f MD et al. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighed imaging. Stroke 2000- 31(9): 2175 81.
  153. Oxbury J.M., Greenhall R.C.D., Grainger K.M.R. Predicting the outcome of stroke. Acute stage after cerebral infarction. Br Med J 1975- 3:125−27.
  154. Padovan I., Pansini M., Ledinski G. et al. Electronystagmography in the pathology of the central nervous system. Acta Otolaryngol 79: 319 — 324, 1975.
  155. Pardridge W.M., Grane P.D., Mietus L.J. et al. Nomogram for 2-deoxyglu-cose lumped constant for rat brain cortex. J Cereb Blood Flow Metab 1982- 2:197 202.
  156. Pedersen R.A., MD- Troost B.T., MD. Abnormalities of gase in cerebrovascular disease. Stroke 1881- 2:251 54.
  157. Petty G.W., Brown R.D., Whisnant J.P. et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence and risk factors. Stroke 1999- 30:2513 — 16.
  158. Pitts F.W. Variations of collateral circulation in internal carotid occlusion. Comparison of clinical and X-ray findings. Neurology 1962- 12:467 — 71.
  159. Poulsen J., Zilstroff K. Prognostic value of the caloric-vestibular test in the unconscious patient with cranial trauma. Act Neurol Scand (Suppl) 1972- 36:1 56.
  160. Ring B.A. Occlusion supra occlusionem: intracranial occlusions following carotid thrombosis as diagnosed by cerebral angiography. Stroke 1971- 2:487 93.
  161. Ringelstein E.B., MD- Biniek R.(MD- Weiller C., MD et al. Type and extent of hemispheric brain infarctions and clinical outcome in early and delayed middle cerebral artery recanalization. Neurology 1992- 42(2):289 — 97.
  162. Ringelstein E.B., MD- Zeumer H., MD- Angelou D., MD. The pathogenesis of stroke from internal carotid artery occlusion. Diagnostic and therapeutical implications. Stroke 1983- 14 (6): 867 75.
  163. Robba R.A. The arterial patterns associated with internal carotid disease and cerebral infarcts. Stroke 1986- 17:69 75.
  164. Romanul F.C., Abramowicz A. Changes in brain and pial vessels in anterir borderzones: a study of 13 cases. Arch. Neurol. 1964- 11:40 — 65.
  165. Russell R.W., Bharucha N. Recognition and prevention of borderzone cerebral ischemia during cardiac surgery. Q. J. Med. 1978−47:303 23.
  166. Russo L. Jr. Carotid system transient ischemic attaks: clinical, racial and angiographic correlation. Stroke 1970- 1:363 — 9.
  167. Sacco R.L., Foulkes M.A., Mohr J.P. et al. Determinants of early rec-curence of cerebral infarction: the Stroke Data Bank. Stroke 1989- 20:983 89.
  168. Sacco R.L., Shi Т., Zamanillo M.C. et al. Predictors of mortality and rec-curence after hospitialized cerebral infarction in an urban community: the Northen Manhattan Stroke Study. Neurology 1994- 44:626 34.
  169. Sacco S.E., Whisnant J.P., Broderick J.P. et al. Epidemiological characteristics of lacunar infarcts in a population. Stroke 1991- 22:1236 — 41.
  170. Samson J., Baron J.C., Bousser M.G. et al. Effects of intracranial arterial bypass on cerebral blood flow and oxygen metabolism in humans. Stroke 1985- 16:609 15.
  171. Sandercock P., Bamford J., Dennis M. et al. Atrial fibrillation and stroke: prevalence in different tipes of stroke and influence on early and long term prognosis. BMJ 1992- 305:1460 65.
  172. Santamaria J., Graus F.(Rubio F. et al. Cerebral infarction of the basal ganglia due to embolism from the heart. Stroke 1983- 14:911 — 14.
  173. Sundt T.M., Whisnant J.P., Fode N.C. et al. Results complications and follow-up of 415 bypass operations for occlusive disease of the carotid system. Mayo Clin Proc 1985- 60:230 40.
  174. Tijssen C.C., MD- Schulte B.P.M., MD- Leyten A.C.M., MD. Prognostic significance of conjugate eye deviation in stroke patients. Stroke 1991- 22(2) :200 202.
  175. Toglia J.U., MD. Electronystagmography. Dis Nerv Syst 1973, Oct-Nov 34(7):379 83.
  176. Tomura N., Inugami A., Kanno I. Differentiation between cerebral embolism and thrombosis on sequential CT scans. J. Comput. Assist. Tomogr. 1990- 14:26 31.
  177. Torvic A., MD. The pathogenesis of watershed infarcts in the brain. Stroke 1984- 15 (2):221 23.
  178. Torvic A., Jondersen L. Thrombotic and embolic occlusion of the carotid arteries in an autopsy series: Part 2. Cerebral lesions and clinical course.
  179. J Neurol Sci 1966- 3:401 32.
  180. Ueda S. f MD- Fujitsu K., MD, Inomori S., MD et al. Thrombotic occlusion of the middle cerebral artery. Stroke 1992- 23(12): 1761 66.
  181. Vanhoutte P.M., Houston D.S. Platelets, endothelium, and vasospasm. Circulation 1985- 72:728 34.
  182. Walsh F.B., Hoyt W.F. Clinical neuro-ophthalmology, ed 4. Baltimore, Williams&Wilkins Co, 1985, vol. 2, pp 727 730.
  183. Weiller C., Rigelstein E.B., Reiche W. et al. The large striatocapsular infarct — a clinical and pathophysiological entity. Arch. Neurol. 1990- 47:1085 91.
  184. Whisnant J.P., Sundt T.M., Fode N.C. Long term mortality and stroke morbidity after superficial temporal artery-middle cerebral artery bypass operation. Mayo Clin Proc 1985- 60:241 6.
  185. Wodarz R. Watershed infarctions and computed tomography: a topographical study in cases with stenosis or occlusion of the carotid artery. Neuroradiology 1980- 19:245 8.
  186. Zanette E.M., MD- Roberti C., MD- Mancini G., MD et al. Spontaneous middle cerebral artery reperfusion in ischemic stroke. Stroke 1995- 26(3):430 33.
  187. Zucker M.B., Nachimias V.T. Platelet activation. Atherosclerosis 1985- 5:2 18.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?