Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Комплексная оценка функционального состояния системы мать — плацента — плод при гестационном сахарном диабете

Диссертация: Комплексная оценка функционального состояния системы мать — плацента — плод при гестационном сахарном диабете
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Структурные и функциональные изменения плодов у матерей с СД получили название диабетической фетопатии (ДФ). Чаще (94% случаев) ДФ наблюдается при тяжелой форме СД, реже (8,2%) при легкой (Ивановская Т.Е., Гусман Б. С., 1991) По другим данным, ДФ встречается у 100% новорожденных от матерей с СД (Таранушенко Т.Е., 1994). При этом в 60% ДФ встречается у беременных с инсулинзависимым СД, в 28−35… Читать ещё >

Содержание

  • Общая характеристика работы. Актуальность проблемы
  • Глава 1. Обзор литературы. Комплексная оценка функциональной системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом
    • 1. 1. Системный подход в изучении перинатальной патологии
    • 1. 2. Этиологические и патогенетические аспекты гестационного сахарного диабета
    • 1. 3. Особенности фето-плацентарного комплекса при сахарном диабете
    • 1. 4. Методы ультразвуковой диагностики диабетической фетопатии
    • 1. 5. Метод допплерометрии в диагностике диабетической фетопатии
    • 1. 6. Методы исследования сердечной деятельности матери и плода
    • 1. 7. Методические аспекты компьютерного прогнозирования
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объем проведенных исследований
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных беременных и новорожденных
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клинико-биохимические методы исследования
      • 2. 3. 2. Компьютерное исследование сердечного ритма матери и плода
      • 2. 3. 3. Ультразвуковые методы исследования плода и новорожденного
    • 2. 4. Технические средства и методы обработки полученных результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты ультразвуковых исследований
    • 3. 2. Результаты антенатальной эхокардиографии плода с доплеровским анализом внутрисердечных потоков
    • 3. 3. Результаты допплерометрических исследований
      • 3. 3. 1. Допплерометрическое исследование маточного кровотока
      • 3. 3. 2. Допплерометрическое исследование плодового кровотока
      • 3. 3. 3. Допплерометрическое исследование внутриплацентарного кровотока
      • 3. 3. 4. Допплерометрическое исследование кровотока в венах плода.101−105 3.4. Результаты компьютерной кардиоинтервалограммы матери и плода
  • Глава 4. 4.1. Построение прогностической «матрицы» функциональной системы мать-плацента-плод для прогнозирования степени тяжести диабетической фетопатии у новорожденного
    • 4. 2. Сравнительная характеристика данных ретро- и проспективного исследования, эффективность прогнозирования

Комплексная оценка функционального состояния системы мать — плацента — плод при гестационном сахарном диабете (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Одной из актуальных проблем современного акушерства является сахарный диабет (СД) у беременных, который составляет 3% - 6% от общего количества родов. Сахарный диабет беременных имеет особенности, связанные с гормональными и метаболическими перестройками, возникающими в организме женщины с началом функционирования системы мать-плацента-плод. Течение заболевания отличается лабильностью, наклонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, прогрессированию сосудистых нарушений и истощением адаптационно-компенсаторных механизмов организма беременных (Аметов А.С., 1995; Евсюкова Н. Н., 1996; Володин Н. Н, 1996; Балаболкин М. И., 1997; Дедов И. И., 1998; Федорова М. В. идр., 2001; Шехтман М. М. 2003).

Частота выраженных нарушений внутриутробного развития плода при сахарном диабете приближается к 100%, они приводят к высокой перинатальной смертности, в ряде регионов России достигающей 30- 40% (Грязнова И.М. и др., 1985; Евсюкова Н. Н и др., 1996; Ланцева О. Е. 1997; Федорова М. В. и др., 2001; Harrison L.С. etall996-De LonlayDebeney P. et al 1998; ColmanP.G. et al 1998).

Частота пороков развития у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, составляет 6−10%, что в 2 раза выше, чем у беременных не имеющих этой патологии. Большую озабоченность вызывает психомоторное развитие новорожденных, так как в течении продолжительного времени сохраняется резко выраженный синдром дезадаптации (Полякова Г. П. и др., 1987; Евсюкова И. И. и др., 1996; Полетаев А. Б. и др., 1998; Павлова Т. В. и др., 1998; ZunigaGonzales S.A. 1998). С.

Высокий уровень перинатальных потерь у беременных с сахарным диабетом диктует необходимость более углубленного изучения данной проблемы (Сидельникова В.М., 1999; Линева О. И. и др., 1998; Айламазян ЭХ, 1990; Victor Y.H.Y., 1991; Wood С., 1991).

Н. Г. Кошелева (1996), много лет занимающаяся изучением проблемы сахарного диабета у беременных отмечает недостаточность комплексных клинико-лабораторных исследований для всесторонней оценки функционального состояния системы мать-плацента-плод. Поэтому актуален поиск новых подходов к диагностике состояния функциональной системы матъ-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом.

Недостаточная компенсация уровня глюкозы в ранние сроки, с 3 по 14 неделю беременности приводит к формированию структурных нарушений у эмбриона и плода, особенно высокий процент составляют врожденные пороки сердца — 7−9%, значительно превышая общепопуляционное число (Педерсен Е., 1989; Князев Ю. А., 1992; Федорова М. В., 2001).

Недостаточная компенсация СД воПиШ триместре беременности приводит к нарушению не только к морфо-функционального развития сердца и сосудистой системы большого и малого круга кровообращения, но и к изменению центральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой деятельности плода и новорожденного. Клинические нарушения сердечнососудистой системы выражаются в тахикардии и аритмии плода, увеличении размеров сердца, уменьшение размеров полостей желудочков, выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки, ареактивном или парадоксальном нестрессовом тесте (Павлова Т.В., 1999; Полетаев А. Б., 1998; Таранушенко Т. Е., 1994; Федорова М. В., 1991; McFarland М. В et all, 1998).

Структурные и функциональные изменения плодов у матерей с СД получили название диабетической фетопатии (ДФ). Чаще (94% случаев) ДФ наблюдается при тяжелой форме СД, реже (8,2%) при легкой (Ивановская Т.Е., Гусман Б. С., 1991) По другим данным, ДФ встречается у 100% новорожденных от матерей с СД (Таранушенко Т.Е., 1994). При этом в 60% ДФ встречается у беременных с инсулинзависимым СД, в 28−35% случаев при гестационном сахарном диабете и в 8−10% при инсулиннезависимом. Однако тяжесть состояния новорожденных при любом типе СД во многом определяется адаптационно-компенсаторными механизмами функциональной системы мать-плацента-плод. Гестационный сахарный диабет — это транзиторное нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявляемое во время беременности. За последние 5 лет (1998;2003) частота встречаемости увеличилась с 4 до 6,8%, тяжесть проявлений ДФ сходна с таковыми при инсулинзависимом сахарном диабете и требует своевременной диагностики и выбора оптимальной тактики ведения родов (Аметов А.С., 1995; Шехтман М. М., 2003; Федорова М. В., 2003; Efendic S et all., 1997; Girling J., 1996; Dornhorst A 1996).

Клиническая картина ДФ при гестационном СД складывается из диабета плода и кушингоидного синдрома, обусловленного гиперкортицизмом (мышечная гипотония, снижение двигательной и дыхательной активности, нарушение глотательных движений). При фетальном диабете в печени плода резко уменьшено содержание гликогена, поэтому у новорожденных от матерей с гестационным СД наблюдается тяжелая гипогликемия и отсутствие ее нормализации в первые сутки.

При ДФ у плодов в 45% случаев наблюдается макросомия, причиной которой является гипергликемия и гиперинсулинемия у плода. Инсулин обладает свйствами анаболического гормона способствует усилению синтеза гликогена и увеличению количества жира в тканях (Савченко Т.Н., 1985; дедов И.И., 1995; Евсюкова И. И., 1996; Кошелева Н. ГД996).

Другие исследователи исходят из предпосылки об активации инсулином соматотропного гормона гипофиза, стимулирующего анаболическую фазу азотистого обмена и значительно увеличивющего синтез белка (Витушко С. А, 1991; Бадалян с.С., 1991, Дедов И. И, 1995).

Однако сосудистые нарушения у беременной с гестационным СД способствуют развитию плацентарной недостаточности и развитию задержки внутриутробного развития плода. По данным М. Ф. Федоровой перинатальная смертность выше у плодов со ЗВУР, чем с макросомией.

Поражения печени наблюдаются в 85−90% случаев диабетической фетопатии. К ним относятся гепатомегалия с диффузной жировой инфильтрацией печени, генерализованная ангиопатия сосудов печени. В гепатоцитах отмечаются вакуолизация и дегрануляция цитоплазмы.

А.П. Милованов (2002) отмечает морфологические особенности головного мозга плодов с ДФ. Голвной мозг обычно отечныйразмягченный, полнокровный, отмечается стертость границ между серым и белым веществом и недостаточная глубина мозговых извилин.

Таким образом гипергликемия и гиперинсулинизм плода ведут к глубокому поражению сердечной мышцы, головного мозга, эндотелия сосудов, развитию гепатоспленомегалии и генерализованного отечного синдрома. Поражение сосудов плаценты приводит к повышеню сосудистого сопротивления в ней и снижению скорости обменных процессов между организмами матери и, плода.

С внедрением в клиническую практику ультразвуковой диагностики, появилась возможность в антенатальном периоде оценить степень структурных и функциональных нарушений у плода, выявить признаки диабетической фетопатии и ее выраженность (Михайлов A.M., 1997; Цхай В. Б., 2000; Волков Н. А., 2000). Этот метод является простым, доступным, высокоинформативным, позволяющим провести эхографическую оценку не только структурной патологии плода, плаценты и амниона, но и определить степень гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод (Стыгар A.M., 1995; Хелленов Э. А., 1994; Поморцев А. В., 1998; Холина Л. А., 2000; Астафьева О. В., 2001).

При допплерометрии возможен анализ артериального и венозного кровотока фето-плацентарного комплекса, что позволяет прогнозировать тяжесть перинатального поражения плода у беременных с гестационным сахарным диабетом (Голубцов П.С., 2000; Аагаева З. А., 2003).

Антенатальная эхокардиография с анализом внутрисердечной гемодинамики позволит выявить структурные и функциональные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Важна оценка биофизического профиля плода (Manning et al., 1980 Поморцев А. В., 1998; Гудков Г. В., 2001), в понятие которого входят: генерализованная биофизическая активностьшевеления, дыхательные движения и тонус плода (Patrick, Challis, 1980; Piatt et al, 1980) — специфическая биофизическая активность — сосательные движения, глотание, перистальтика кишечника, мочеиспускание, рефлексы (Chamberlian et al., 1984), сон плода (Brar et al., 1987) — сердечная деятельность (Evertson et al., 1979) — целенаправленные движения плода (Divon et al., 1985; Beco, Lambotte, 1986) — количество околоплодных вод (Manning et al., 1980) — структурное состояние плаценты (Vintzileos et al., 1983). Дополнения исследования биофизического профиля плода данными допплерометрии фето-плацентарного комплекса позволяют значительно повысить диагностическую значимость в комплексной оценке функционального состояния плода.

Однако, несмотря на вышеперичисленные методики в литературе отсутствуют данные о корреляции степени выраженности диабетической фетопатии и нарушений внутрисердечной и артериальной гемодинамики в фето-плацентарном комплексе. Единичные работы посвящены исследованию венозного кровотока в фето-плацентарном комплексе у беременных группы «высокого риска» (Баркова С.Н., 1999; 2001; Arbeille P. et al 1991; Hecher К. et al 1996; Агаева 3.A., 2003). Нет данных по анализу допплерэхокардиографии у беременных с сахарным диабетом.

За последние годы опубликован ряд работ, посвященных изучению функционального состояния организма беременной и ее плода при сахарном диабете (Бергер М.М. и др ., 1994; Шестакова М. В., 1998; Дедов И. И. и др., 1995; 1998; Chiasson J. et al 1997; Kulil С. et al 1998; Федорова.

М.В., 2001), однако остаются недостаточно изученными механизмы дезадаптации системы мать-плацента-плод и процесс взаимовлияния между организмом матери и ее плода.

Поэтому актуален поиск новых диагностических методов, интегрально отражающих состояние функциональной системы мать-плацента-плод (Ермошенко Б. Г., 1991; Покровский В. М. и др., 1994, 2000; Поморцев А. В., 1998; Жаркий А. Ф. и др., 1985; Газазян М. Г., 1989; Судаков К. В., 1987, 1996; Баевский Р. М. и др., 2000). В настоящее время одним из наиболее качественных методов оценки функционального состояния адаптационно-компенсаторных систем является синхронная регистрация кардиоритмов матери и ее плода (Уинфри А. 1990; Новиков В. С. и др., 1992; Дмитриевой Н. В. и др., 1995; Поморцев А. В., 1998). Изменения кардиоритма плода в ответ на изменение кардиоритма матери и их количественная интерпретация матери позволят интегрально оценить состояние регуляторных механизмов в функциональной системе мать-плацента-плод у беременых с гестационным сахарным диабетом и дать прогноз исхода родов для плода (Гудков Г. В., 2001; Филиппов Е. Ф., 2002).

Анализ данных клинического обследования, ультразвуковых маркеров диабетической фетопатии, допплерометрии артериального и венозного кровотока фето-плацентарного комплекса, параметров биофизического профиля плода, вариабельности сердечного ритма матери и ее плода позволит дать комплексную оценку состояния функциональной системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом на основании которой будет разработан алгоритм прогнозирования степени выраженности диабетической фетопатии у новорожденного. Клиническая апробация данных методов показала их неодинаковую информативную значимость, трудности в интерпретации полученных результатов. В последние годы во многих лечебно-диагностических учреждениях (НИИ педиатрии и детской хирургии г. Москва, РНИЦ перинатологии, акушерства и гинекологии г. Москва, Краевой перинатальный центр г. Краснодар) разрабатываются и широко используются методы компьютерного прогнозирования тех или иных патологических состояний. В основу этих разработок положена концепция многофакторного статистического анализа возникновения и развития того или иного заболевания. Анализ этих факторов с помощью ЭВМ позволяет создать алгоритм индивидуального прогноза исхода родов. Поэтому возможность компьютерного прогнозирования исхода родов имеет как научное, так и практическое значение, что и послужило основанием для проведения данной работы.

Цель исследования: определить оптимальные сроки и метод родоразрешения у беременных с гестационным сахарным диабетом на основании! комплексной оценки функционального состояния системы мать-плацента-плод. Задачи исследования:

1. Выявить наиболее информативные эхографические критерии диабетической фетопатии у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроки с 30 по 36 неделю.

2. Установить прогностическое значение допплерометрического исследования артериального и венозного кровотока фето-плацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроки с 30 по 36 неделю.

3. Установить прогностическое значение антенатальной эхокардиографии с анализом внутрисердечной гемодинамики для выявления структурных и функциональных признаков сердечно-сосудистой недостаточности плода у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроки с 30 по 36 неделю.

4. Выявить наиболее информативные показатели вариационной пульсометрии при синхронной регистрации кардиоритмов матери и ее плода у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроки с 30 по 36 неделю.

5. Разработать и внедрить прогностическую матрицу комплексного исследования функционального состояния системы матъ-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом для оптимизации сроков и метода родоразрешения.

6. Оценить эффективность разработанной прогностической матрицы. Новизна исследования:

1. Впервые предложены новые эхографические маркеры диабетической фетопатии и оценена их диагностическая точность в сроке гестации 30−36 недель у беременных с гестационным сахарным диабетом.

2. Впервые установлены параметры внутриплацентарного кровотока у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроке гестации 30−36 недель.

3. Впервые использованы параметры антенатальной эхокардиографии с анализом внутрисердечной гемодинамики для выявления структурных и функциональных признаков сердечно-сосудистой недостаточности плода у беременных с гестационным сахарным диабетом в сроки с 30 по 36 неделю.

4. Впервые на основе факторного и дискриминантного анализов определена информационная значимость ультразвуковых параметров фето-плацентарного комплекса и разработан алгоритм прогнозирования степени выраженности признаков диабетической фетопатии у новорожденного.

Практическая значимость:

1. Внедрение компьютерной матрицы комплексного исследования системы матъ-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом позволит прогнозировать степень выраженности диабетической фетопатии у новорожденного и оптимизировать сроки и методы родоразрешения.

2. Разработанные эхографические, допплерометрические и допплер-эхокардиографические маркеры диабетической фетопатии позволят оценить степень внутриутробного страдания плода и прогнозировать исход беременности.

3. Внедрение прогностической компьютерной матрицы позволит улучшить перинатальные исходы у беременных с гестационным сахарным диабетом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексная оценка функционального состояния системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом, с установленной информационной значимостью параметров, позволяет прогнозировать степень тяжести диабетической фетопатии у новорожденных и оптимизировать сроки и метод родоразрешения.

2. Выбор сроков и метода родоразрешения у беременных с гестационным сахарным диабетом должен основываться на данных ультразвукового и допплерометрического исследования фето-плацентарного комлекса, компьютерного исследования сердечных ритмов матери и ее плода.

Внедрение результатов исследования.

Методика ультразвукового и допплерометрического исследования беременных с с гестационным сахарным диабетом используется в Краевом центре перинатальной диагностики, базовой акушерско-гинекологической клинике КГМА, родильном доме Краснодарской городской больницы скорой медицинской помощи. Метод компьютерного анализа сердечного ритма матери и ее плода применяется в рамках единой диагностической комплексной программы «Скрининг-обследование беременных», реализация которой осуществляется на базе Краевого перинатального центра г. Краснодара. Алгоритм компьютерной обработки сердечного ритма матери и плода используется в промышленном производстве автоматизированной перинатальной адаптометрической системы (НПО «Ритм», г. Краснодар). Диагностический алгоритм обследования беременных с с гестационным сахарным диабетом используется в преподавании курса перинатологии врачам акушерам-гинекологам, интернам, клиническим ординаторам, врачам ультразвуковой диагностики.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены, на краевых и городских научно-практических конференциях и съездах: «Новые аспекты ультразвуковой диагностики в акушерстве.» (г. Краснодар, 2002) — на I съезде врачей ультразвуковой диагностики Южного Федерального округа (г.Ростов-на-Дону, 2003), краевом обществе врачей УЗД и врачей акушеров-гинекологов (г. Краснодар, 2003), кафедральных конференциях (2002;2003).

Публикация результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано семь научных работ. Разработано 1 методическое пособие по основам эхографической и допплерометрической диагностики в акушерстве.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 155 страницах, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, выводов и практических рекомендаций. В диссертации имеются 35 таблиц, 13 рисунков, приложения.

Список литературы

содержит 130 отечественных и иностранных источников. В первой главе представлен обзор литературных данных о состоянии вопроса на сегодняшний день. Во второй главе дана клиническая характеристика обследованных беременных, описаны применяемые диагностические методы исследования и возможность математической обработки полученных результатов. В третьей главе приведены результаты исследования по клиническим группам, эхографические и допплерометрические маркеры диабетической фетопатии, параметры вариационной пульсометрии матери и ее плода. В четвертой главе излагается обсуждение полученных результатов, сопоставление их с имеющимися в литературе данными.

141 Выводы:

1. Разработанный диагностический алгоритм исследования функциональной системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом позволил оптимизировать тактику ведения беременности и родоразрешения, что снизило перинатальную смертность на 2,6%, а перинатальную заболеваемость на 32% (уменьшение патологии ЦНС по данным НСГ на 74,8%, уменьшение основных признаков диабетической фетопатии у новорожденных: подкожного отека на 29,0%, гепатомегалии на 21,6%, гипогликемии на 20,4%, кардиомиопатии на 13,8%).

2. Наиболее информативными ультразвуковыми критериями, отражающими тяжесть диабетической фетопатии являются: кардиомиопатия, подкожный отек плода более 5 мм, гепатомегалия со смещением эхо-тени желудка к позвоночнику, букальный показатель более 20 мм.

3. По мере нарастания тяжести диабетической фетопатии отмечалось снижение плацентарной перфузии, проявляющееся увеличением систоло-диастолического отношения в артерии пуповины и аорте и уменьшением средней максимальной скорости венозного кровотока плода, что свидетельствовало о повышении периферического сосудистого сопротивления. При критическом функциональном состоянии плода отмечались нарушения системной плодовой гемодинамики, проявляющиеся реверсным кровотоком в артерии пуповины и пульсирующим спектром в вене пуповины, реверсным кровотоком в фазу сокращения предсердий в венозном протоке.

4. Наиболее информативными критериями антенатальной эхокардиографии являлись утолщение межжелудочковой перегородки более Змм, снижение скорости чресклапанного кровотока и уменьшение индекса диастолической функции желудочков сердца плода, что отражало тяжесть диабетической фетопатии.

5. Реакция сердечного ритма плода при изменении сердечного ритма у матеI ри при их синхронной регистрации позволяет оценить функциональное состояние плода: отсутствие однонаправленной реакции сердечного ритма плода на изменение сердечного ритма у матери является признаком его внутриутробного страдания.

6. На основании проведенного факторного анализа исследования функционального состояния системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом были выявлены наиболее информативные критерии: индекс диастолической функции желудочков для трикуспидального клапана — 0,40- УЗ признаки кардиомегалии с кардиомиопатией — 0,39- реакция сердцебиения плода на изменение кардиоритма матери — 0,38- индекс диастолической функции желудочков для митрального клапана — 0,36- крайне низким информационным «весом» обладает средняя скорость внутриплацентарного кровотока — 0,01 усл.ед.

7. Применение разработанного алгоритма комплексной оценки функционального состояния системы мать-плацента-плод у беременных с гестационным сахарным диабетом позволяет прогнозировать диабетическую фетопа-тию у новорожденного. Подтверждение прогноза имело место в 86,9% случаях у беременных с высокой степенью риска по развитию диабетической фетопатии у новорожденного, в 73,8%-у беременных со средней степенью риска, в 26,0%-у беременных с минимальной степенью риска.

Практические рекомендации.

1. Для выбора оптимальных сроков и метода родоразрешения необходимо комплексное исследование функциональной системы мать-плод с учетом информационной значимости параметров. При определении функционального состояния системы мать-плод сумма баллов от 0 усл.ед. до 0,9 усл.ед. свидетельствует о хорошей активности регуляторных механизмов и минимальной степени риска развития диабетической фетопатии у новорожденногоот 0,9 усл.ед. до 3,5 усл.ед. — о незначительном напряжении регуляторных механизмов и легкой степени тяжести диабетической фетопатии у новорожденного — от 3,5 усл.ед. до 6,5 усл.ед. — о выраженном напряжении регуляторных механизмов и средней степени тяжести диабетической фетопатииот 6,5 усл.ед. до 10 усл.ед. свидетельствует о «срыве» адаптации регуляторных механизмов и крайне тяжелой диабетической фетопатии у новорожденного.

2. Нарастание УЗ признаков диабетической фетопатии (увеличение подкожного отека более 5 мм, гепатомегалия с увеличением трех размеров и повышением общей эхогенности печени, утолщение межжелудочковой перегородки более Змм, уменьшение размеров полостей желудочков сердца плода, увеличение букального показателя свыше 20 мм) является показанием для досрочного родоразрешения в интересах плода.

3. Появление признаков централизации кровообращения у плода (снижение систоло-диастолического отношения в средне-мозговой артерии, снижение средней скорости кровотока в венозном протоке, увеличение амплитуды реверсного кровотока в нижней полой вене, пульсирующий спектр в вене пуповины) является показанием для досрочного родоразрешения в интересах плода.

4. На основании данных о функциональном состоянии системы мать-плод необходимо осуществлять выбор метода и срока родоразрешения. Оценка состояния от 0 усл.ед. до 3,5 усл.ед. свидетельствует о компенсированном состоянии системы мать-плацента-плод и метод родоразрешения определяется динамикой развития родовой деятельности. Оценка состояния системы матьплацента-плод от 3,5 усл.ед. до 10 усл.ед. является показанием для досрочного родоразрешения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Фригман В. П. Использование электрофизиологических методов исследования для определения реактивности резервных возможностей плода. //Акуш. и гин. 1984. — № 10. — С.38−40.
  2. В.В. Клиническая перинатология. СПб.:ИАГ РАМН им. Д. О. Отта, 1996, 240 с.
  3. М.И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. М: «Издательский дом Видар-М» 2000- 58−61.
  4. Э.К. Акушерство: Учеб. пособие для студентов вузов, Л., 1996, 250 с.
  5. В.И., Потин В. В., Купцов Г. Д. и др. Беременность и сахарный диабет. // вестник АМН СССР, 1989, № 5, с. 43−50.
  6. А.С., Казей Н. С., Мурашко Л. Е., Трусова Н. В. Гестационный сахарный диабет. // Международная программа «Диабет», Ярославль, 1995, 30 с.
  7. Ф. Беременность и роды высокого риска. // М., Медицина 1989, 656 с.
  8. О.В. Комплексная оценка функционального состояния беременной при нормальной гестации и невынашивании: Авто-реф.дис.канд.мед. наук Краснодар, 2001.
  9. С.С. Характер и механизм изменений гемодинамики у плодов при различных типах сахарного диабета у матерей. //Акуш. и гин., 1989, № 5, с. 18−24.
  10. P.M. и др. Математический анализ сердечного ритма. М., 1984.-С. 24−32.
  11. В. А., Федорова М. В., Терещенкова Л. И. и др. // Плацентарная недостаточность. М., 1984., с. 28 32.
  12. Р.Е., Коган В. К. // Руководство по педиатрии. Болезни плода и новорожденного. М.: «Медицина», 1987, с.93−320.
  13. В.М., Ультраструктура плаценты при нарушениях антенатального развития плода и патогенез этих нарушений у женщин с различными типами сахарного диабета. // Проблемы эндокринол., 1991, № 5, с. 16−19.
  14. М. Кетгайл, Рональд А. Аркию Патофизиология эндокринной системы. СПб.: «Невский диалект», 2001, 336 с.
  15. Е.М., Ходжаева З. С. Вопросы диагностики и лечения плацентарной недостаточности при задержке роста плода. //Акуш. и гин., 1984, № 5, с.18−24.
  16. Е.М. Гинекологическая эндокринология. М., 1995., с. 225.
  17. С.М., Михайлов А. В. Трансвагинальная эхография в I триместре беременности. //Ультразвуковая диагностика в акуш. и гин. № 3, 1993, с.51−60.
  18. Т.В., Костин И. Н., Левантовская И. Н., Кузнецова О. А. Исход беременности и родов в зависимости от клинического течения сахарного диабета//Вестн. Рос.ассоц.акуш., 1999, № 1 с.87−91.
  19. H.JI., Константинова Н. Н. Введение в перинатальную медицину.//М.: 1978, с. 296.
  20. В.И. Иммунология репродукции. // М., Медицина 1987, 312 с.
  21. И.М., Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. // М., Медицина 1985,207 с.
  22. В.Н. Ультразвуковая плацентография. // Акуш. и гин. 1991. -№ 1. — С.60−62.
  23. ДудаИВ., ДудаВ.И. Клиническое акушерство.//Минск, -1995. 360 с.
  24. .Г. Прогнозирование течения и исхода родов для матери и плода. // Акуш. и гин.-1991- № Ю-С. 62−63.
  25. И. И., Мельниченко Г. А., Бердыклычева А. А. Фертильность женщин с с инсулинзависимым сахарным диабетом. // Проблемы эндокринол., 1995, № 2, с. 8−11.
  26. И. И., Пищулин А. А., Анциферов Н. Б., Егорова Л. Г. Контрацептивная практика у женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом. // Проблемы репродукции, 1996, № 1, с.77−89.
  27. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В., Рыжкова С. Г. Эпидемиология инсулинзависимого сахарного диабета. //Проблемы эндокринол., 1998, № 2, с. 47−51.
  28. И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. // М., «Берег» 1998, 199 с.
  29. И.И. Профилактика нарушений адаптации и выхаживание новорожденных, родившихся у матерей, больных сахарным диабетом. // Росс, вестник перинатологии и педиатрии, 1994, № 6, с.13−17.
  30. Е.П. Кардиология плода и новорожденного. // М.: «Инфо-Медиа», 2000,184 с.
  31. .И. Особенности ультразвуковой плацентографии. // Ультразвуковая диагностика в акуш. и гин., 1996. -№ 4- С. 10 13.
  32. Э.В. Патогенез и диагностика лютеиновой фазы цикла. // Акуш. и гин., 1993, № 1, с. 6−9.
  33. А.П. Влияние вредных факторов на плод. М.: «Медицина», 1989,216 с.
  34. Н. Г. Современная тактика лечения и профилактика невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. — № 3. — С.45−51.
  35. Ю.А., Федорова М. В. Патогенез диабетической фетопатии // Педиатрия. 1992.- № 10−12.- С.53−57.
  36. М.Н., Гилберт Г. Л., Браун Дж.Б. Клиническая патология беременности и новорожденного. // М., Медицина 1986, 448 с.
  37. О.Е., Бородина В. Л., Ковалева Т. Г. и др. Интенсивная инсулино-терапия при различных типах сахарного диабета у беременных.// Вестн. акуш., 1997, № 3, с. 89−95.
  38. И.П. Гормональная адаптация новорожденны х в раннем неона-тапьком периоде при нормальной и нарушенной функции фето-плацентарной системы. // Акуш. и гин.-1984- JSr° 2-С. 42−45.
  39. А.В., Демидов В. Н. Применение допплерометрии для оценки состояния плода в Ш триместре беременности // Вопросы охраны материнства и детства, 1991, № 10 с.41−45.
  40. К.П., Князев Ю. А., Максина А. А., Петрухин В. А. Механизмы нарушений мембранорецепторного аппарата при с инсулинзависимом сахарном диабете у беременных женщин. // Проблемы эндокринол., 1994, № 41, с. 4−7.
  41. Л.С., Бердыклычева А. А., Стеколыцикова О. Д. Репродуктивная функция женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы зндокринол., 1994, № 1, с. 52−55.
  42. М.В., Курьяк А., Юдина Е. В. Допплерография в акушерстве. М: «Реальное время» 1999- 63−77.
  43. М.В. Допплеровские исследования кровотока в ранние сроки беременности. Маточные артерии. // Пренатальная диагностика, 2003, Т.2, N° 4, с.255−263.
  44. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. // М.: РАВУЗДПГ, 1998, 208 с.
  45. М.В. Эхокардиография плода. М.: «Реальное время» 2000, 144 с.
  46. В. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М. 1996. Т. 2.-С. 9−78.М
  47. В. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М. 1997. Т. З.-С. 138- 154.
  48. Милованов A. IL Патология системы мать-плацента-плод. // М.: «Медицина», 1999,448 с.
  49. B.C. Болезни эндокринной системы. // Внутренние болезни. Под ред. А. В. Сумарокова. М., Медицина, 1993, т. 2, с. 286−396.
  50. В.Ф., Постникова Н. А. Особенности маточно-плацентарного кровотока у беременных с сахарным диабетом. // Ультр. и функц. диагност., 2002, № 4, с. 19−25.
  51. В.Ф., Макаров О. В., Постникова Н. А. Значение допплеромет-рической оценки артериального кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом. // Ультр. и функц. диагност., 2003, № 2, с.22−35.
  52. Т.В., Петрухин В. А., Терехова Н. В. Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вести. Рос. Ассоц. акуш.~ гин., 1999, № 1, с. 5−28.
  53. Перемани нов Л.С., Демидов В. Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве. //Атлас. М.: Медицина, 1982., с. 336.
  54. Л. С. И др. Применение кибернетических методов исследования в акушерстве и гинекологии. // Акуш. и гин., 1982, № 8, с. 1−6.
  55. . М. и др. Врожденные пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика. М. «Реальное время». 1999.
  56. Поттятцт A A ITrvmnij ТД Ю Плгтлоила т^-плпло^лг*тдттиа гтттоТ7° гтпт^ ттпт^пттт
  57. JU. -X. MJUA -i l. ii, AvVi Ull ХЛ. ХЧ/. i/VUUJllUW iVpUX/V/VVpUli^ViXZlV lipxi liu^rmcuiliно протекающей и осложненной беременности. II Санкт-Петербург 2002−61 1 fri-ivy.
  58. Q ТТпц*опттат7 A Дтттттлитт ТЗ Г, А лтпЛт дро О Тч Гтгтглп «Г* R ^/^ovurtд.хvw 1 х.. j xv/j i i tivvuxx x jl^. x z Iviu^fuvDu v, л. j j^wju x ¦ vfj vuiuxii
  59. M#nt, Tri „л“ TTTJIfTJ mPI’m и мРГТнм» ТГ м P JJO Д? Г"Они —"Wf> 9 — ^ м1
  60. J U11/1A1 ¦"¦ «^r «J-i» V V A 1.UXJ.V. X V^/VtVJJ-yy^lAJiyj Arf V V V I W * id • ЧХ i V A Vi*"при нормальном и осложненном течении беременности. // Кубанский научный медицинский вестник. Краснодар, 2000. -№ 2.- С. 61−62.
  61. .Е. Особенности допплерометрии при задержке внутриутробного развития плода. // Ультразвук, диагн. в акуш., гин. и педиатрии. 1995. № 2. — С. 46 — 47.
  62. Р., Пилу Дж., Дженти Ф. и др. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода: Пер. с англ. М.: Медицина, 1994. С. 58−65,104−123.
  63. Н.В., Алексеева Н. А. Суточная ритмика сердечной деятельности плода. // Акуш. и гинек. 1985. — № 4. — С.25−27.
  64. Г. М., Фролов В. М., Клименко П. А. Значение исследования объемного кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты у беременных группы риска. // Вопр. охр. мат., 1981, № 3, с. 42.-47.
  65. Г. М., Серов В. Н., Старостина Т. А. Акушерский стационар. -М.: 1986. С. 208.
  66. Г. М., Федорова М. В. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности. //Акуш. и гинек., 1985., № 12. с.66−69.
  67. Г. М., Сичинава Л. Г., Блошанский Ю. М., Шраев О. Т. Перинатальная заболеваемость и смертность. Пути ее снижения. //Вопр. охр. мат. и дет. 1989. — Т.38. — № 1 — С.3−8.
  68. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. //М.: Медицина, 1991, с.268 272.
  69. Ю.И., Лобынцев К. С. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод. //М., 1980, с. 60.
  70. Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций. // Педиатрия, 1997, № 5, с. 34−35.
  71. В.Н. и др. Структура акушерских осложнений в России. // Акуш. и гинек., 1992, № 3- 7. с.33−36.
  72. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство. -М.: Медицина, 1990, с.486 512.
  73. В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М., 1999.
  74. В.М. Цикл клинических лекций. // М., «Медицина», 1998,128 с.
  75. И.С., Макаров И. О. Фето-плацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. М.: «Знание», 2000, 186 с.
  76. Л.Г., Панина О. Б. Ультразвуковые исследования объёма плаценты у беременных «высокого риска» //Ультразвук в медицине. Лодзь, 1988.-С.24−25.
  77. Р. Д. М., Николаидес К. X. Ультразвуковые маркеры хромосомных дефектов плода. // М. «Видар», 1997. С. 133 -153.
  78. Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного у беременных сахарным диабетом. // Материнство и детство, 1992, № 4−5, с. 20−23.
  79. О.Д. Нарушения и возможные пути коррекции репродуктивной системы у пациенток с инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы репродукции, 1997, том 3, № 2, с. 15−20.
  80. А. Н. Бунин А.Т., Медведев М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. // М.: Медицина, 1990, 240 с.
  81. А.Н., Бунин А. Т., Гитчелис Л. И., Медведев М. В. Эхокардиографическое исследование плода в III триместре беременности. //Акуш. и гин. 1985, № 4, с.22−24.
  82. А. М. Эхографические аспекты физиологии и патологии последа. // Ультразвук, диагн., 1996, № 2., с. 58- 69.
  83. А. М. УЗД патологии околоплодных вод. // Ультразвук, ди-агн., 1998, № 4. с. 43−46.
  84. А.Н., Баев О. Р., Черкезова Э. И. Новые подходы к оценке плодового кровотока кровтока при физиологической беременности. Роль венозного протока и нижней полой вены. // Акуш и гин., 2002, № 5, с.11−15.
  85. Ю.В. Функциональные состояния плода. // М.: «МЕДпресс-информ», 2003,120 с.
  86. М.В., Калашникова Е. П., Плацента и ее роль при беременности. // М.: Медицина, 1986. — С.253.
  87. М.В., Сичинава Л. Г., Клименко П. А. Плацентарная недостаточность и методы ее терапии. //Акуш. и гин. 1996. — С.35−39.
  88. М.В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия // М., «Медицина» 2001, 288 С.
  89. М.В., Петрухин В. А., Левашова И. И., Князев Ю. А. Патогенетические принципы ведения беременных с тяжелыми формами сахарнрго диабета. // Вестн. Рос. Ассоц. акуш.-гин., 1995, № 1, с. 9−16.
  90. В.Б., Прахин Е. И., Даценко А. В., Ульянова И. О. Особенности перинатального периода при внутриутробном инфицировании. // Рос. Вестн. перинат. педиат. 2002- Т.47, № 6: 14−18.
  91. В.Б., Волков Н. А., Голубцов П. С. Возможности ультразвуковых методов исследования в диагностике внутриутробного инфицирования. // УЗД акуш. гинек. педиат. 2000- Т.8, 2: 89−95.
  92. Е.А. Родовой блок. М.: Медицина, 1999. — С.286.
  93. М.В. Поражение почек при сахарном диабете: Диагностика, профилактика, лечение. // Русск. мед. журнал (специальный номер «Сахарный диабет»)., Т.6, № 2,1998, с.785−787.
  94. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных // М., «Триада-Х», 2003, с. 674−694.
  95. М.М., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний гестоз при ожирении у беременных (некоторые клинические аспекты). // Вестн. Рос. Ассоц. акуш.-гин., 1997, № 1, с. 62−64.
  96. М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. // М.: «Медицина», 1987, с.225−234.
  97. Л.Т. Некоторые показатели компенсаторных реакций плодовых сосудов плаценты при различных формах сахарного диабета у беременной //Акуш. и гин., 1985, № 12, с. 17−20.
  98. S. «Antepartum fetal testing. II. The acceleration constant radio: A non-stress test». // Sem. H6p. Paris. 1987. — Vol. 63, N 8. — p. 610 -615.
  99. Barss V.A. Diabetes and pregnancy // Med. Clin. N. Amer., 1989, Vol. 73, №> 3, p. 685−700.
  100. Botella-Llusiv I. Endocrinology of women. Philadelpia: Saunders, 1983.
  101. Botella -Llusia I. Endocrinology of women. Philadelpia: Saunders, 1985.
  102. Bettendorf G. et al. «The biophysical profile in first trimester «. Amer. J. Obstetr. Gynecol. 1986. — Vol. 163, № 4. — Pt 1. — P. 1168 — 1171.
  103. O. «Premature placental calcificationin maternal cigarette smoking». // J. Fla med. Ass. 1993. — Vol. 70, N 9. — P. 749 — 756.
  104. Bucher K. et al. «Dynamique normale et patologue du liquide amniotioue». // Rev. frani- Gynec. Obstet. -1981, — Vol. 79, N 4. P. 249 — 252.
  105. Bronschtein M., Blumenfeld Z., Zimmer E. Z. Early (first and early -second trimtster) diagnosis of congenital anomalies // Ultrasound Obstet. Gynecol. V. 6. Suppl. 2. 1995. P. 12.
  106. Bronschtein M., Blumenfeld Z., Lorber A. et al. Defection of fetal chromosomal anomalies by transvaginal sonography at 12 to 16 weeks of gestation // Ultrasound Obstet. Gynecol. V. 1. Suppl. 1. 1998. P. 72.
  107. De Lonlay-Debeney et al. Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia in the newbern, 1998, N 12, p. 1347−1354.
  108. J., Gonik B. : «Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. I. The relationship of marginale and decrea-sed amniotic fluid volumes to perinatal putcome». // Clin. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 33, № 3. — P. 242 — 252.
  109. G. K., Hadiemi M., Hutting G. «The value of ultrasoubd measurement of amniotic fluid volume in the management of prolonged pregnancies». // Geburgsh. Frauenheik. 1986. B.46. № 2. S. 90 92.
  110. Ecker H. et al. «Fetal suveillance». Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1993. -2(2). P.253−257.
  111. G. E. «The relationships among umbilical arvery velocimetry, fetal biophysical profil, and placental inflammation in preterm premature rupture of the membranes». Am. J. Obstet. Gynecol. 1975. 164(1 Pt 1). — P.38−41.
  112. Fleischer A. C., Romero R., Manning F. et al. The principles and practice of ultrasonography in obstetrics and gynecology. 1991. P. 495 497.
  113. Garner P. Revue articl. Type I diabetes mellitus and pregnancy. // Lancet, 1995, v. 346, p.157−161.
  114. J., Dornhorst А. Гестационный сахарный диабет. // Рус. Мед. журнал, 1996, т. З, № 9, с. 551−553.
  115. U. I. «Antepartum fetal g heart rate testing: The nonstress test». I I Ther. Urnsch. 1985. -Bd. 42. -N 3. — S. 193 — 201.
  116. W. «Relationship between amniotic fluid volume and maternal plasma volume expansion» // Med. Klin. 1992. — Bd. 77. -N 22. — S. 651 -654.
  117. Julu P., Vagolitic effectof diabetes mellitus. // Brain., 1993, Vol. 116, № 2, p. 482−485.
  118. Pass K. F. et al. «The relationship of pla-cental grade to fetal size and growth at term». Am. J. Perinatol. 1985. Vol.5. — № 1. — P.19−22.
  119. M., Cagnetta O. // Minerva ginec. 1984. — Vol. 36, N 12. — P. 861 -869.
  120. Plebani A., Biokhim A., Bucceri A. et al. // Gynecol. Obstetr. Invest. 1990. -Vol. 29, № 2. — P. 108−111.
  121. Quinn J. et al. «Ultrasonographic deter-mination of qualitative amniotic fluid volume in intra-uterine growth retar-dation: Reassissment of the I cm tule». Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. Vol.149. — № 3. — P.758−761.
  122. Robinson N. P., Fleming J. E. A critical evalution of sonar crown rump length measurements // Brit. J. Obstet. Gynecol. V. 82. 1997. P. 702.
  123. Rottem S. Recent Advances in Perinatology: Book of Abstracts. Course 4. Dubrovnik, 1988. P. 89 92.
  124. C. «The ultrasoninc hanges in the maturing placenta and their relationship to fetal pulmonic naturity». Acta obstet. gynec. Scand. 1994. — Vol. 65, N3.-P. 229−233.
  125. Siebers J., Qnaas L., Rasenack R. et all. Prognose der Schwangerschaft bei Diabetis mellitus. // Geburtsch.Frauenheilk., 1986, bd.46, h.9, s.625−630.
  126. Stoun К. M. et al. «Amniotic fluid volume as a risk factor in preterm premature rupture of membranes». // Rev. infect. Dis. 1989. — Vol. 12, № 3. — P. 416−422.
  127. R. L., Landers D. V., Walker C. // Amer. J. Obstet. Gynec. 1987. -Vol. 156, N4.-P. 824−833.
  128. Trochet — Royer C. et al. «Diagnostic management of chronic olacental insufficiency». // Brit. J. Obstet. Gynaec.- 1991. Vol. 87, № 9. — P. 780 -785.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?