Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза

Актуальность:

Инсульт — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. В экономически развитых странах инсульт занимает 2 или 3 место в структуре заболеваемости и смертности. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию, инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями в РФ составляет 390 на 100 тыс. населения. (Е.И.Гусев, 1998). Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется примерно 750 тыс. случаев инсульта, который занимает 3 место в структуре смертности после сердечно-сосудистой и онкологической. Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении даёт оптимизация системы помощи больным ОНМК, введение лечебных и диагностических стандартов. По данным Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. (А.А.Старченко, 2002). Белково-энергетическая недостаточность и связанные с ней осложнения и летальные исходы были широко признаны важнейшей составляющей любого тяжёлого состояния или травматического повреждения только в начале 60-х годов прошлого века. Современные методы энтерального и парентерального питания явились результатом прогресса, достигнутого в понимании и коррекции метаболических расстройств у пациентов с тяжёлой патологией, и мы предполагаем, что можно сократить летальность пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращении путём снижения фатальных осложнений, возникающих на фоне белково — энергетического дефицита.

Нутриционный дефицит при синдроме острой церебральной недостаточности по зарубежным данным [Gariballa J, 2002] в развитых европейских странах достигает в неврологических отделениях до 40%, у нейрохирургических больных — более 60%. Отечественные исследования также представляют данные о развитии белково — энергетической недостаточности второй — третьей степени у больных с тяжёлыми геморрагическими инсультами, которые были зафиксированы уже с 4−5-го дня заболевания и сохранялись более 10−12 суток [Иванина Т. А, 2001].

Сложность данного вопроса состоит в том, что при наличии разноплановой информации о белковом и энергетическом дефиците у больных с церебральным поражением, в настоящее время нет понимания истинной частоты развития тяжелого госпитального истощения, не разработаны универсальные методы ранней диагностики, профилактики и адекватной коррекции гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с инсультом. В связи с этим актуальным является исследование возможных механизмов развития и прогрессирования синдрома гиперкатаболизма-гинерметаболизма в патогенезе тяжёлой острой церебральной недостаточности. По нашему мнению, разработка и внедрение единых принципов ведения больных с нутритивной недостаточностью при иисультах позволят существенно оптимизировать систему лечебных мероприятий. Цель работы:

На основании динамического анализа клинико-лабораторной картины формирования расстройств белкового и энергетического обмена разработать новые методы диагностики и нутритивной коррекции синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.

Задачи исследования:

1. Исследовать основные закономерности развития расстройств белкового и энергетического обмена у больных с синдромом острой церебральной недостаточности с первичным поражением центральной нервной системы.

2. Сформулировать особенности течения белкового гинеркатаболизма и энергетического гиперметаболизма при острой церебральной недостаточности у больных с различной степенью тяжести поражения центральной нервной системы.

3. Разработать систему прикроватного динамического метаболического мониторинга, позволяющего оперативно оценивать тяжесть гиперкатаболизма-гиперметаболизма и потребности больного в источниках энергии и пластического материала.

4. Оценить клиническую эффективность разработанной системы метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью.

5. Провести оценку эффективности новых методов раннего энтерального питания, повышающих эффективность ранней нутритивной поддержки при ОЦН и направленных на коррекцию стрессовой гипергликемии и снижение частоты диарейного синдрома.

Научная новизна:

1. Впервые доказано наличие белкового гиперкатаболизмаэнергетического гиперметаболизма при острой тяжёлой церебральной недостаточности сосудистого генеза.

2. Выявлена тесная взаимосвязь между тяжестью расстройств белкового обмена и глубиной нарушений сознания, оцениваемых с помощью шкалы ком Глазго, при тяжелых острых нарушениях мозгового кровообращения.

3. Наличие дислокационного синдрома и внутримозговой гематомы не усиливает явления гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Напротив, более выраженный катаболизм белка наблюдается у пациентов на продленной искусственной вентиляции легких.

4. Впервые доказано, что раннее энтеральное питание низкоуглеводными энтеральными диетами типа Диабет позволяет проводить эффективную коррекцию стрессовой гипергликемии при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС.

5. Впервые представлены данные о том, что для контроля и коррекции диарейного синдрома у нейрореанимационных больных необходимо использовать алгоритм, основанный на дифференциальной диагностике причин диареи, контроле технологии энтерального зондового питания и применении диет обогащенных пищевыми волокнами.

6. Впервые доказано, что динамическая оценка расстройств белкового и энергетического метаболизма при тяжёлой острой церебральной недостаточности позволяет достоверно снизить частоту развития нейротрофиче-ских осложнений, таких как госпитальная пневмония и пролежни.

Практическая значимость.

1. Оценка расстройств белкового и энергетического обмена при ОЦН позволяет более корректно оценивать тяжесть первичного повреждения центральной нервной системы при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу.

2. Динамический метаболический мониторинг оперативно показывает изменения выраженности гиперкатаболизма и гиперметаболизма у пациентов с острым тяжёлым церебральным поражением, что позволяет проводить своевременную коррекцию программы нутритивной поддержки и снизить частоту госпитальных пневмоний на 22% и пролежней на 15%.

3. Раннне энтеральное зондовое питание низкоуглеводными смесями типа «Диабет» позволяет снизить частоту гипергликемии у больных с ОЦН и сократить расход инсулина на 38% у пациентов со стрессовой гипергликемией.

4. Разработанный «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии» с использованием энтеральных полисубстратных смесей, обогащенных пищевыми волокнами (смеси типа Фай-бер) в нутритивной поддержке нейрореанимационных больных снижают частоту госпитальной диареи до 13%.

Внедрение результатов работы в практику:

Разработанные методы метаболического динамического мониторинга и нутритивной коррекции белково-энергетической недостаточности при острой церебральной недостаточности с первичным поражением ЦНС внедрены в повседневную практику отделений реанимации и интенсивной терапии города Екатеринбурга: МУ ГКБ№ 40, СОКБ№ 1, МУГКБ № 14, ОГУЗ СООД, Клинического института мозга СУНЦ РАМН.

Апробация работы:

Материалы исследования докладывались на Шестом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2002), на Седьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2003), на Восьмом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2004), на межрегиональной конференции «Анестезия и интенсивная терапия критических состояний на догоспитальном и госпитальном этапе», (Пермь, 2004), на Девятом Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание», (Москва, 2005), па Четвертой межрегиональной конференции Урало-Сибирской ассоциации специалистов клинического питания (Пермь, 2005), на Втором съезде ней-рореаниматологов «Шеферовские чтения» (Екатеринбург, 2006).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе 2 в центральной и международной печати, издано 1 методическое письмо.

Объем и структура работы:

Содержание диссертации изложено на 131 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя использованной литературы, включающего 52 источников на русском языке и 126 иностранных источников. Работа иллюстрирована 36 таблицей и 11 рисунками.

Выводы.

1. Синдром гинерметаболизма-гиперкатаболизма развивается у всех больных с тяжёлой острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза и прогрессирует в течение первых 7−10 суток вне зависимости от исхода заболевания. Увеличение потерь азота, гипопротеинемии, гипоальбумине-мии и потребления энергосустбтратов прекращается только к 10−14 суткам от момента начала инсульта, но при этом сохраняется умеренно повышенная потребность больного в энергии и белках.

2. У больных ОНМК с исходным более глубоким нарушением сознания (менее 9 баллов по шкале ком Глазго) развивается более выраженная белко-во-энергетическая недостаточность. Наличие дислокационного синдрома, паренхиматозного кровоизлияния существенно не усиливает явления гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Напротив, необходимость проведения больному длительной ИВЛ более 72 часов приводит к достоверному усилению катаболических процессов и требует большего энергопотребления.

3. Простая и доступная система прикроватного динамического метаболического мониторинга позволяет корректно и оперативно формировать программу индивидуальной нутритивной поддержки больного с ОЦН сосудистого генеза и включает в себя: интегральное определение реальной энергопотребности, определение степени гиперметаболизма и степени гинерката-болизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриептах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки.

4. Разработанной система метаболического динамического мониторинга у больных с тяжелой церебральной недостаточностью позволяет снизить выраженность белкового гииеркатаболизма, существенно уменьшить частоту нейротрофических осложнений (госпитальной пневмонии и пролежней) и, по-видимому, снизить частоту острых кровотечений из стрессовых язв желудка.

5. Раннее энтеральное питание специализированными (тип Диабет и тин Файбер) энтеральными зондовыми диетами у пациентов с острой церебральной недостаточностью в сочетании с традиционным лечением является эффективным методом коррекции стрессовой гипергликемии, а также профилактики и лечения госпитальной диареи у больных на продленной ИВЛ.

Практические рекомендации.

1. Оценка выраженности синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболизма у больных с тяжелой ОЦН сосудистого генеза должна проводится па интенсивном этапе оказания помощи ежедневно и включать в себя: определение уровней протеииемии, альбуминемии, потерь азота с мочой, абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови, реальную энергопотребность.

2. Программа стартовой нутритивной поддержки стоится исходя из потребностей больного в энергии 35 ккалкгсутки и в белке 1,5 гкгсутки. Но уже со 2−3 суток интенсивной терапии нутритивная поддержка проводится только на основании данных динамического метаболического мониторинга, который включает в себя: интегральное определение реальной энергопотребности (по Харрис-Бенедикту, по Шелдоиу, по потреблению кислорода), определение степени гиперметаболизма и степени гиперкатаболизма, тяжести расстройств нутритивного статуса, определение потребностей в макро и микронутриен-тах, анализ эффективности стартовых схем ранней нутритивной поддержки.

3. При повышении уровня глюкозы в сыворотке крови более 7 ммольл у больных с ОНМК, не страдающих сахарным диабетом, необходимо перевести больного на схему энтерального питаниями смесями типа Диабет с 4 кратным мониторингом глюкозы крови.

4. При возникновении жидкого стула более 3 раз в сутки у больного с тяжелой ОЦН следует использовать пошаговый «алгоритм действий врача при развитии диареи у больного в критическом состоянии», оценивающий возможные 1) этиологические факторы диарейного синдрома, 2) нарушение технологии энтерального зондового питания и 3) включающий в рацион зондового питания диеты типа Файбер.