Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Синдром полиорганной недостаточности после сердечно-сосудистых операций в условиях искусственного кровообращения

Диссертация: Синдром полиорганной недостаточности после сердечно-сосудистых операций в условиях искусственного кровообращения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время следует признать доказанным, что пусковым механизмом многообразных причин развития СПОН является системный воспалительный ответ (СВО). Патогенез этого состояния сложен и включает как плазменные, так и клеточные компоненты. Основная* роль принадлежит активации системы комплемента, фибринолиза, каллекреин-кининового каскада с последующей активацией и дегрануляцией нейтрофилов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ОКРАЩЕНИЙ
  • СТРУКТУРА РАБОТЫ
  • Глава 1. СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. История развития вопроса, основные теоретические механизмы развития СПОН
    • 1. 2. Этиология возникновения СПОН
    • 1. 3. Синдром системной воспалительной реакции
      • 1. 3. 1. Механизм развития ССВО и факторы в нем участвующие
    • 1. 4. Механизм повреждения органов
      • 1. 4. 1. Особенности повреждения систем органов
      • 1. 4. 1. а. Состояние сердечно-сосудистой системы и системы транспорта кислорода при СПОН
        • 1. 4. 1. 6. Механизм повреждения легочной ткани
      • 1. 4. 1. в. Печеночная недостаточность
      • 1. 4. 1. г. Почечная недостаточность
      • 1. 4. 1. д. Роль ЖКТ
      • 1. 4. 1. рый панкреатит
      • 1. 4. 1. ж. Повреждение ЦНС
        • 1. 4. 1. 3. Повреждение иммунной системы
      • 1. 4. 1. и. Нарушение функции свертывающей системы
      • 1. 4. 1. К. Синдром гиперметаболизма
    • 1. 5. Клиническая диагностика СПОН
    • 1. 6. Шкалы оценки степени тяжести пациентов со СПОН
    • 1. 7. Принципы профилактики и терапии СПОН после операций с ИК
      • 1. 7. 1. Экстракорпоральные методы детоксикации при СПОН у больных после кардиоваскулярных операций
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Распределение больных по группам
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Методы профилактики и лечения
  • Глава 3. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СПОН и
  • АКТИВАЦИЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    • 3. 1. Анализ причин возникновения СПОН после операций с ИК
    • 3. 2. Активация системного воспалительного ответа организма после операций в условиях ИК
      • 3. 2. 1. Уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в плазме крови
    • 3. 3. Причины возникновения СПОН при различных кардиоваскулярных операциях в условиях ИК
      • 3. 3. 1. Уровень про- и противоспалительных цитокинов после различных кардиоваскулярных операций
    • 3. 4. Обсуждение
  • Глава 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СПОН У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
    • 4. 1. Клинико-лабораторные показатели у больных со СПОН
      • 4. 1. 1. Показатели гемодинамики и индекса оксигенации у больных со
  • СПОН в первые часы после оперативного вмешательства
    • 4. 1. 2. Содержание лактата и глюкозы артериальной крови у пациентов со СПОН после операций в условиях ИК
    • 4. 1. 3. Результаты исследования средних молекул, перекисного окисления липидов и хемилюминисценции
    • 4. 1. 4. Показатели биохимического анализа крови у больных со СПОН после ИК
    • 4. 1. 5. Показатели свертывающей системы крови у больных со СПОН после ИК
    • 4. 1. 6. Показатели иммунного статуса у больных со СПОН после ИК
    • 4. 1. 7. Лейкоцитарный индекс интоксикации у больных со СПОН после
    • 4. 1. 8. Показатели нейро-эндокринной регуляции у больных со СПОН
    • 4. 1. 9. Нарушение функции ЖКТ
    • 4. 1. 10. Нарушение функции ЦНС
    • 4. 2. Сравнение клинико-лабораторных показателей у пациентов с различными причинами возникновения СПОН после операций с
    • 4. 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных при различных кардиоваскулярных операциях
    • 4. 3. Обсуждение результатов
  • Глава 5. АНАЛИЗ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И УРОВНЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ЛЕТАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ СО СПОН ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ
    • 5. 1. 1. Влияние различных интраоперационных осложнений на тяжесть состояния в послеоперационном периоде
    • 5. 1. 2. Влияние количества пораженных органов и систем на тяжесть состояния и частоту летальных исходов
    • 5. 2. Влияние интраоперационных осложнений на тяжесть состояния пациентов при различных операциях с ИК
    • 5. 3. Влияние возраста пациентов на течение послеоперационного периода
    • 5. 4. Обсуждение результатов
  • Глава 6. ПРОФИЛАКТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СПОН у
  • БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ИК
    • 6. 1. Снижение влияния интраоперационных факторов риска СПОН
    • 6. 2. Использование экстракопоральных методов детоксикации в терапии СПОН
      • 6. 2. 1. Сравнение различных методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с СПОН
      • 6. 2. 2. Плазмаферез в терапии послеоперационного СПОН
      • 6. 2. 3. Применение вено-венозной ультрагемодиафильтрации в терапии СПОН
      • 6. 2. 4. Применение комбинированной экстракорпоральной детоксикации в терапии СПОН
    • 6. 3. Обсуждение

Синдром полиорганной недостаточности после сердечно-сосудистых операций в условиях искусственного кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Развитие кардиоваскулярной хирургии, усложнение оперативных вмешательств и расширение показаний к ним обуславливают рост числа тяжелых послеоперационных осложнений.

Одним из наиболее грозных осложнений является сочетание недостаточно сти* функций различных органов и систем — синдром полиорганной недостаточности (СПОН) (26, 27, 91, 118).

Вот уже несколько > десятилетий СПОН остается одной из актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности.

Летальность при СПОН у кардиохирургических больных регистрируется в более чем 50% случаев и пока не имеет тенденции к снижению.

В странах Западной Европы ежегодно регистрируется более 300−400 тыс. случаев СПОН. В США за последние десятилетия число летальных исходов при данной патологии увеличилось в десятки раз (32).

По этиологии СПОН подразделяется* на СПОН, возникший в связи с утяжелением какой-либо патологии и ятрогенный СПОН. У больных с операциями на сердце и магистральных сосудах, возникающий в послеоперационном периоде СПОН, чаще всего носит ятрогенный характер.

Главным патофизиологическим фактором для развития СПОН служит дисбаланс между доставкой и потреблением кислорода (4).

Несоответствие между высоким уровнем потребления кислорода и относительно низким уровнем его доставки, особенно у пациентов с исходной патологией сердечно-сосудистой системы, ведет к развитию тканевой гипоксии, которая, в конечном итоге, и определяет тяжесть и исход СПОН (44)•.

СПОН проявляется однотипностью патологических изменений независимо-от характера патологического процесса и особенностейv этиологического фактора.

В настоящее время следует признать доказанным, что пусковым механизмом многообразных причин развития СПОН является системный воспалительный ответ (СВО). Патогенез этого состояния сложен и включает как плазменные, так и клеточные компоненты. Основная* роль принадлежит активации системы комплемента, фибринолиза, каллекреин-кининового каскада с последующей активацией и дегрануляцией нейтрофилов, высвобождением протеаз и активных радикалов, кислорода, а также синтезу различных прои противовоспалительных цитокинов активированными моноцитами и эндотелиальными клетками.

Лежащая-в основе СПОН системная воспалительная реакция* (СВР) до"сих поростается предметом пристального* изучения*. Несмотря на то, что эффекты" многих медиаторов, воспаления уже известны, остается много других агентов воспаления, которые даже не идентифицированы. Не решенным продолжает быть вопрос о" взаимодействиях между этими медиаторами и другими показателями-гомеостаза, которые представляют собой очень тонкие реакции* на уровне сыворотки и тканей и в значительной мере определяют исход СПОН.

Значительное место в литературе занимает вопрос о возникновении’СВР, а в последующем СПОН, у больных, перенесших искусственное кровообращение (ИК)(105, 108, 115, 119).

При ИК, неизбежно происходит контакт крови с поверхностью чужеродных материалов, что приводит к активации системы комплемента, коагуляции и фибринолиза. Этим же процессам способствует травма клеточных элементов крови, в особенности тромбоцитов и нейтрофилов.

Активированные нейтрофилы и выделяемые ими вещества играют ключевую роль в развитии синдрома, получившего название «Whole body inflammatory reaction after cardiopulmonary bypass», то есть «ситемная воспалительная реакция после ИК» (108).

Возможные причины возникновения послеоперационной полиорганной недостаточности достаточно многообразны. Основными из них являются: длительный период искусственного кровообращения-. массивная, кровопотеря, внутрисосудистыш гемолиз, ДВС-синдром, шоки различной,' этиологии? и синдромострого повреждения легких (91, 128). Данные осложнениявстречаются в 3 — 5%<случаев:

Наличие СПОН значительно? ухудшает прогнозу кардиохирургических больных. Наиболее часто отмечаются5 сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение1 оксигенирующеш функции^-легких, печеночно-почечная недостаточность, постгипоксическое: повреждение' центральной нервной системы (ЦНС), реактивный' панкреатит, нарушения^ в системе коагуляцииугнетение иммунитета, синдромжишечнойнедостаточности.

Согласно современным представлениям о СПОН, поражение всех заинтересованных систем органов происходит параллельно. Степень повреждения различных систем органовгможет различаться, что в значительной мере* зависит от их исходного^ состояния ^ ифункциональной способности. Оочетанное поражение различных систем организма значительно утяжеляет состояние пациента.

Летальность при СПОН! во многом^ зависит от числа вовлеченных в патологический процесс систем органов. Увеличение числа пораженных систем органов определяет процент летальных исходов.(1, 32, 35).

Особое место в исследованиях СПОН придается клинико-лабораторной диагностике. Большинство используемых в повседневной: практике, лабораторных тестов, позволяют лишь судить о степени выраженности СИОН и не могут являться маркерами СПОН.

Выявление максимально ранних маркеров проявлений СПОН: позволяет наиболее своевременно диагностировать развитие этого синдрома и начать его комплексную терапию.

В последние годы особое внимание отдается разработке способов объективной оценки тяжести состояния пациентов. Для этого на основе мультифакторного анализа были созданы различные оценочные шкалы тяжести состояния. Данные шкалы позволяют более объективно и рационально оценить состояние' больного, — эффективность проводимой": терапиии более* планомерно расходовать «материальные затраты. Однако, большинствоныне: существующих шкал далекий от полногосовершенства и могут применятьсятолько? при определенных: патологиях- (3 2).

Методыпрофилактики? и лечение СПОТТ достаточно сложны и многообразны. Лечение СПОН требует комплексного подходас включением как. технических, так и фармакологических^ средств защиты. (48'^ 57, 91, 92, 115).

Основными задачами при лечении СПОН являются: снижение влияния интраоперационных факторов! риска- (длительное ИК, массивнаякровопотеря и гемотрансфузия, нарушение системы коагуляции), оптимизация транспорта и потребления-: кислорода, нутритивнаяподдержка^ иммунокоррекция, коррекция гиперметаболизмаш. синдрома, кишечнойшедостаточности,. экстракорпоральная детоксикация.

Используемыетехнические методы и фармакологические, средства коррекции СПОНпри операциях, в условиях ИК, требуют дальнейшего изучения исистематизации. :

Таким образом-, изучение причин? возникновения СПОН, механизмов" его • развития, ранняя диагностика у такой специфической группы, больных, как пациенты, перенесшие кардиоваскулярные операции, позволит снизить риск возникновенияпослеоперационных осложнений и разработать эффективные схемы их профилактики и лечения.

Целью исследования явилось изучение этиологии, патогенеза— клинико-лабораторной диагностики и методов профилактики и лечениясиндрома полиорганной недостаточности у больных после кардиоваскулярных. операций в условиях искусственного кровообращения.

Задачи исследования:

1. Выявить периоперационные причины возникновения СПОН в послеоперационном периоде у больных с сердечно-сосудистыми операциями в условиях ИК;

2. Изучить уровень прои противоспалительных цитокинов у больных со СПОН в послеоперационном периоде;

3. Изучить баланс прои противоспалительных цитокинов при различных интраоперационных осложнениях, приводящих к развитию СПОН;

4. Изучить основные клинико-лабораторные показатели у больных со СПОН в послеоперационном периоде;

5. Сравнить клинико-лабораторные показатели у больных с различными причинами возникновения СПОН;

6. Провести сравнительную оценку частоты возникновения СПОН, степени тяжести и послеоперационной летальности у больных со СПОН при различных видах кардиохирургических вмешательствах.

7. Разработать методы профилактики и ранней терапии СПОН после операций в условиях ИК.

Научная новизна.

В настоящей работе представлены результаты комлексного изучения причин возникновения СПОН, механизмов его развития, послеоперационного течения, методов профилактики и лечения у больных после кардиоваскулярных операций.

Работа обобщает результаты отдела хирургии сердца РНЦХ РАМН за период с 1998 по 2008 год.

В процессе исследования выявлены основные причины возникновения СПОН после кардиоваскулярных операций в условиях ИК. Дана оценка влиянию таких интраоперационных осложнений, как длительный период ИК, синдром массивной кровопотери и гемотрансфузии, периоперационный инфаркт миокарда и кардиогенный шок, аллергические реакции, ДВС-синдром, острый внутрисосудистый гемолиз крови и острое повреждение легких.

В процессе исследования изучены основные механизмы активации СВОР, на основании анализа уровней прои противовоспалительных цитокинов (ИЛ 6, ИЛ 8, ИЛ 10). Рассмотрен баланс их взаимодействия при различных интраоперационных осложнениях.

В' работе приведена характеристика и рассмотрена динамика изменений основных клинико-лабораторных показателей у больных со СПОНг после оперативных вмешательств< в условиях ИК. Исследованы реакции иммунной системы и нейроэндокринной систем, активации процессов перекисного окисления липидов и системы гемокогуляции, биохимических параметров крови, при СПОИ.

Проведен сравнительный анализ частоты возникновения. СПОН и тяжести состояния пациентов приразличных кардиоваскулярных операциях.

Рассмотрены варианты клинического течения СПОН в послеоперационном периоде в зависимости от количества пораженных систем органов: •.

Проанализировано. влияние возраста больных на течение послеоперационного периода после кардиоваскулярных операций.

Рассмотрена1 зависимость степени тяжести поражения систем органов в послеоперационном периоде от интраоперационных осложнений.

Представлен комплекс профилактических и лечебных мероприятий, используемых в раннем послеоперационном периоде для коррекции СПОН.

Практическая значимость.

Определены основные периоперационные причины возникновения СПОН в послеоперационном периоде у больных, оперированных на сердце и магистральных сосудах в условиях ИК.

На основании изучения уровня и баланса прои противовоспалительных цитокинов показана зависимость их уровня от длительности ИК и температурного режима перфузии. На основании степени активации^ СВР рассмотрены различные режимы перфузии при ИК.

Полученные результаты позволяют рекомендовать использование мониторирования" уровней ИЛ 6 и ИЛ 10 в сыворотке крови для выявления угрозы возникновения. и течения СПОН, а также эффективности методов его коррекции.

Дисбаланс между системами прои противовоспалительных цитокинов позволяет судить о выраженности СВРО и последующей < тяжести течения" СПОН.

Полученая корреляционная^ зависимость между уровнем провоспалительного ИЛ 8 и индексом оксигенации, позволяет рекомендовать использование значений данного интерлейкина как тест-маркераь нарушения оксигенирующей функции легких в послеоперационном периоде.

Определение активности процессов перекисного окисления липидов, уровня средних молекул и интенсивности хемилюминсценции, позволило более четко оценить уровень дисфункции, метаболических процессов и степень эндогенной интоксикации.

Изучение клинико-лабораторных показателей позволило выделить различные варианты клинического течения у больных со СПОН, в зависимости от причин возникновения-данного осложнения.

Определение изменений иммунного^ статуса и лейкоцитарного* индекса интоксикации (ЛИИ) у пациентов в дооперационном периоде и на 2−3 сутки после операции позволяет делать прогноз о течении и исходе СПОН.

На основе изучения концентрации прокальцитонина получена возможность достаточно точной и своевременной диагностики возникновения инфекционных осложнений и наличия СПОН.

Анализ степени тяжести пациентов и уровня послеоперационной летальности позволил выделить группу особенно значимых периоперационных осложнений.

Более пристальное изучение причин возникновения СПОН, позволило отдельно выделить наиболее значимые факторы риска для каждоготипа кардиоваускулярных операций;

Оценка количества* пораженных систем органов не может быть использована как единственный*прогностическийпоказатель.течения болезни, тем не менее полученные результаты, позволяют рекомендовать использовать этот критерий’В качестве динамического. контроля течения, СПОН.

Проведено изучение влияние возрастного фактора. риска на течение СПОН при различных периоперационных осложнениях.

Основными задачами профилактики и лечения СПОН являются, максимальное снижение влияния интраоперационный> факторов риска (длительныйт, период ИК, массивная кровопотеря и гемотрансфузия, нарушение в системе коагуляции), коррекция! транспорта, и потребление кислородаранняя, детоксикационная. терапия при осложненных операциях в условиях РЖ.

Своевременное (в первые часы после операции) начало комплексной интенсивной* терапии позволяет избежать развития СПОН, а при развившемся СПОН более быстро, скоррегировать дисфункцию органов, и снизить время пребывания пациентов в отделение интенсивной терапии, и число< летальных* исходов:

Положения, выносимые на защиту.

Основными причинами возникновения СПОН являются: комбинация-длительного искусственного кровообращения, и кровотечения, массивное кровотечение, периоперационный ИМ (инфаркт миокарда) и кардиогенный шок (КГШ), анафилактические реакции, ДВС-синдром и синдром острого повреждения легких (СОПЛ), внутрисосудистый гемолиз.

После сердечно-сосудистых операций в условиях искусственного кровообращения уровень прои противотивоспалительных цитокинов значительно повышается, у всех пациентов. У больных со СПОН отмечается дисбаланс между прои противовоспалительными цитокинами, за счет преобладания активности провоспалительного звена системного ответа.

При массивной кровопотере (более 20 мл/кг массы тела) у больных со СПОН организм реагирует снижением: обеих пулов цитокинов. При наличии длительного периода, ИК (более 170- мин.), индекс соотношения прои противовоспалительных цитокинов увеличивается за счет повышения" уровня^ цитокинов обеих пулов.

Для больных с операциямина аорте1 ведущими причинами: возникновения СПОН-являются массивная кровопотеря и/или длительный ИК, а также СОПЛ. У больных с КШ (коронарное шунтирование) преобладает ИМ и/ или КГШДВС-синдром, СОПЛ и длительный период ИК. При операциях на клапанах сердцаи комбинированных операциях, ведущими1 является кровотечение и/или длительный PIK, а также СОПЛ.

Причины возникновения. СПОН, степень тяжести, количество пораженных систем органов, измененияметаболических, биохимических, иммунологических показателей в отдельности не являются прогностическими критериями течения СПОН., однако, в комплексе могут быть использованы, для динамического наблюдения: ,.

Экстракорпоральные методы детоксикация (ЭКМ/ЭКД) должны применяться наиболее рано и использоваться не только как способ лечения, но и как метод профилактики СПОН.

Выбор метода ЭКД необходимо основывать на анализе интраоперационных причин возникновения СПОН и клинико-лабораторных показателях раннего послеоперационного периода. У наиболее тяжелой группы пациентов, с поражением 5-ти и более систем органов, следует применять комбинированную терапию (плазмаферез, ультрагемодиафильтрация).

Апробация работы.

Материал диссертации изложен и обсужден на объединенной конференции отдела анестезиологии и реаниматологии, отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, отдела хирургии открытого сердца и аорты РЫЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН: (2010), IV Международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищениякрови» в. интенсивной терапии" (Москва, 2004), XXIV Конгрессе ISBT (Кейптаун, ЮАР- 2006), конференции «Восстановительные и. органосберегающие. операции-: — главный путь развития хирургии XXI века» Москва, 2004) — X, XI и XIHf конференциях Московского, общества гемафереза (2005), Московском научном! обществе анестезиологов и реаниматологов (2004, 2008, 2010), VI 1, VIII, IX, X и* XI Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2001;2006), XIV Международной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина, Гурзуф, 2006, 2009), X Съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (СПб, 2006), VIII ЕжегодномМеждународном: симпозиуме: «Критические состояния: патогенез, диагностика, лечение"' (Будва, Черногория, 2010), симпозиум, «Экстремальная^, хирургия» (Красная поляна, Сочи, 2011).

Внедрение в практику.

Результаты диссертации внедрены в работу отделения реанимации и интенсивной терапии<№ 2, отдела хирургии открытого сердца и аорты РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН.

Благодарности.

Приношу глубокую благодарность своим научным консультантам профессорам Александру Анатольевичу Еременко и Сергей Леонидовичу Дземешкевичу за оказанную помощь в работе, соучастие и внимание к моим научным интересам;

Искренне признателен профессорам Л. И. Винницкому, И. И. Дементьевой, А. А. Рагимову и сотрудникам лабораторий нейро-гуморальной регуляции": и иммунологии, экспресс-лаборатории, отделению трансфузиологииза помощь, при выполнении исследований.

Хотелось отдельно отметить труд моих рецензентов д.м.н. А.Г.Яворовско-го и Э. Р. Чарчяна.

Огромную роль в данной работе сыграли научные публикации и непосредственное общение с профессорами М. Б. Ярустовским, Ю. В. Никифоровым, Ю. В. Козловым и А. Б. Степаненко.

Приношу глубокую признательность академику В. А. Сандрикову, д.б.н. М. А. Чарной, к.м.н. С. А. Порешиной, И. Н. Соловьевой за оказанную помощь при работе над диссертацией.

Выполнение диссертации было невозможно без участия сотрудников отделения кардиореанимации и интенсивной терапии 2 и отделения кардиоанестезиологии.

4.1.3.Результаты исследования средних молекул, перекисного окисления липидов и хемилюминесценции.

В таблице 9 показано изменение показателей активации процессов перекисного окисления липидов, концентрация токсинов средней молекулярной массы и хемилюминисценции после оперативных вмешательств у больных с развитием СПОН после операций с ИК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявленные наиболее значимые причины возникновения СПОН, в последующем чаще других приводящие к летальным исходам (КГШ -78%, массивное кровотечение и длительный ИК с кровотечение — 63%, анафилактический шок — 50%, аллергические реакции реакции — 40%), позволяют прогнозировать течение послеоперационного периода и способствуют выработке оптимальной тактике лечения.

2. Мониторинг степени тяжести состояния необходимо включить в рутинную практику ведения больных после кардиоваскулярных операций. Следует учитывать, что при поражении 3-х систем органов летальность составляет 13%, 4-х систем -31%, 5-ти систем — 47%, 6−7 систем — 70%.

3. Полученные результаты позволяют рекомендовать использовать мониторинг ИЛ 6, ИЛ 10 и интенсивности хемилюминисценции в клинической практике у больных после кардиоваскулярных операций для оценки тяжести поражения организма и течения послеоперационного периода.

4. Исследование иммунного статуса (в до операционном периоде), ЛИИ, уровня прокальцитонина и С-реактивного белка в динамике позволяет прогнозировать и предупреждать развитие инфекционно-воспалительных процессов при СПОН.

5. У пациентов со СПОН через 6 часов после операции отмечается увеличение уровня лактата артериальной крови в 6−7 раз. В отличие от пациентов без развития СПОН, где через 24 часа уровень лактата снижается до нормальных значений, у пациентов со СПОН он остается выше нормы. Максимальное значение лактата наблюдается у пациентов с кардиогенным шоком и при длительном ИК и кровопотере.

6. Необходимо учитывать, что нарушения в системе ЖКТ после кардиоваскулярных операций проявляются в 75% случаев и выражаются парезом кишечника и возникновением геморрагичесого гастрита, стресс-язв и кровотечений, в связи с чем в терапию необходимо включить агрессивную защиту, включающую деконтаминацию кишечника, дренирование ЖКТ, применение Н2-блокаторов, ингибиторов протоновой помпы, раннее энтеральное питание.

7. Нарушения в ЦНС, возникающие в 69% наблюдений, выражаются метаболической энцефалопатией (93%), эпилептическими расстройствами (4%) и ОНМК (3%), в связи с чем необходимо раннее применение антигипоксатов, антиоксидантов и препаратов улучшающих метаболизм мозга.

8. Снижение влияния интраоперационных факторов риска развития СПОН включает в себя: снижение длительности ИК менее 170 мин., максимальное снижени объема кровотечения и гемотрансфузии.

9. Каждый из методов ЭКД имеет свои показания: при тяжелом СПОН (13,5 баллов и более по шкале Маршалла) и поражении 5−6 систем органов показано применение комбинированных методов экстракорпоральной детоксикации.

10. При применении комбинированной терапии длительность УГДФ должна быть не менее 80 часов, а число сеансов ПФ не менее 3-х.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активация системного воспалительного ответа организма при операциях в условиях искусственного кровообращения и методы его снижения у кардиохирургических больных // Пособие для врачей / Коллектив авторов. М.: ООО Петроруш, 2005. — 26 с.
  2. И. В., Рей С. И., Первакова Э. И. Острая почечная недостаточность у больных в критическом состоянии// Анестезиология и реаниматология. -2007.- № 4.-С.72−77.
  3. И. В., Ермолова А. С., Чжао А. В., Артамонов В. В., Рей С. И. Альбуминовый диализ (МАРС-терапия) у больных с дисфункцией печеночного трансплантата// Анестезиология и реаниматология. -2008.- № 6.-С.67−71.
  4. М.Ю., Палюлина М. В., Кукаева Е. А., Мильчаков В. И. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№ 2.-С. 33−35.
  5. А. Ю., Наймушин А. В., Михайлов А. П. и др. Гиперлактатемия в раннем послеоперационном периоде у пациентов после операций с искусственным кровообращением // Анестезиология и реаниматология. -2009.- № 2.-С.9−12.
  6. Р., Болдвин И., Нака Т., Ван Ли, Фили Н., Ронко К. Длительная интермиттирующая почечно-заместительная терапия в отделении реанимации // Анестезиология и реаниматология. — 2005. № 2 — С. 74−78.
  7. A.B. Гемофильтрация и ее модификации при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология: 1995. — № 3 : — G. 6−10.
  8. Владыка^-A.C., Юзвяк Н: П., Борозенко О. В. и др:.Роль ЛИИ в, оценке тяжести эндотоксикоза при сепсисе // Клиническая хирургия. 1987. -№ 1. — С. 65:
  9. А.И., Городецкий В.М-, Шулутко Е. М., Васильев С. А. Острая массивная кровопотеря. М., 2001. — 175 с.
  10. Н. А., Непорада.Е. Л., Турундаевская О. В., Мельникова Г. Н. Место концентрата антитромбина III в интенсивной терапии ДВС-синдрома// Анестезиология и реаниматология. -2007.- № 2.-С.42−44.
  11. Г. А., Кубышкин В. А., Тарасенко B.C., Белоклоков C.B. Перекисное окисление липидов при острых хирургических заболеваниях // Хирургия. 1999. -№ 9. — С. 16−22.
  12. .Р., Еременко A.A., Проценко Д. Н. и др. Выбор средств и алгоритм инфузионной терапии при тяжелом сепсисе и септическом шоке // Здравоохранение и медицинская’техника. 2006. — № 4 — С. 40−43.
  13. .Р., Мартынов А. Н., Гурьянов В. А. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Инфекция в хирургии. Т. 2. — № 3. — С. 6−11.
  14. Гельфанд Б.Р.', Япошецкий А. И., Проценко Д. И., Романовский* Ю. А. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме. // Вестник интенсивной терапии. 2004. -№ 1. — С. — 58−65.
  15. Патрик Гоноре, Ольвье Жоанн-Буайо, Биллем Бойер, Венсан Колен, Бенжамен Грессан, Жерар Жанвье Высокообъемные гемофильтрации // Анестезиология и реаниматология. -2008: — № 6.-С.4−11.
  16. Д.Х., Горман Р. К., Миллас Б. Л., Акер М. А. Лечение послеоперационных нарушений кровообращения у кардиохирургических больных, находящихся в нестабильном состоянии // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. — Т. 3. — № 4. — С. 18−29.
  17. И.И., Чарная М. А., Морозов Ю. А. и др. Факторы риска развития дыхательной недостаточности после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. -С. 41−43.
  18. В.М. Искусственная вентиляция легких в положении на животе при лечении острого респираторного дистресс-синдрома у больных, оперированных на открытом сердце и аорте // Автореферат канд. дис. 2001.
  19. A.A., Бунятян К. А., Винницкий Л. И., Сидоренко Я. В. Раннее энтеральное питание при синдроме полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных // Вестник интенсивности терапии 2003. — № 1. -С. 59−64.
  20. А.П. Этюды критической медицины. Кн.1. Медицина критических состояний: общие проблемы.-Петрозаводск, 1995.-360 с.
  21. А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика // Актуал. Проблемы медицины критических состояний. 2000. — № 7. — С. 71−91.
  22. Е.С. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. СПб., 1992.
  23. Е.С. Вопросы патогенеза и лечения полиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 9−13.
  24. Интенсивная терапия. Руководство для врачей / Под ред. Малышева В. Д. М.: Медицина, 2002. — 584 с.
  25. H.H. Современные возможности применения методов плазмацитафереза (гемафереза) // Терапевтический архив. 1994. — № 7. — С. 6870.
  26. Ш. З., Герасимов М. М., Батыров Д. Ш. и др. Влияние плазмафереза на содержание гистамина и серотонина в крови у больных с острым панкреатитом // Вестник хирургии. 1988. — № 4. — С.110−112.
  27. Р.Х. Состояние протациклин-тромбоксановой системы у больных ишемической болезнью сердца // Автореферат канд. дис. 1992.
  28. Е.С., Закс И. О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 1. — С. 14−18.
  29. JI.JI., Порунова А. К., Смирнов В .В., Радзевич А. Э., Безпрозванныи А. Б. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза и микроциркуляции у больных ИБС при лечении плазмаферезом // Кардиология. 1989. — № 12. — С. 85−89.
  30. И.А., Романов A.A. Особенности транспорта кислорода при нарушении оксигенирующей функции легких в ранние сроки после искусственного кровообращения // Общая реаниматология.- 2009,-Т. 5, № 6. — С. 13−20.
  31. Г. А. Терапевтический гемаферез в современной медицине // Эфферентная терапия. 2003. — Т. 9. — № 1. — С. 39−42.
  32. .А., Рагимов A.A., Дадвани С. А. Трансфузиология в хирургии. -М., 2000. 566 с.
  33. Ю.В., Поз Я.Л., Строков А. Г. и др. Острое повреждение почек: исторические аспекты и критерии диагностики // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. — Т. XII. — № 1. — С. 94−110.
  34. А.Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб.: Спецлит, 2000. — 575 с.
  35. Д.Е., Пасечник И. Н., Попов A.B., Контарев С. И., Крылов В. В. Роль и место альбуминового диализа в лечении больных с печеночной недостаточностью// Анестезиология и реаниматология. -2010.- № 2.-С.53−58.
  36. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2.
  37. И. Н., Гаджиева Н. Ш., Левит Д. А., Малкова О. Г., Белкин А. А. Нутритивная поддержка при критических состояниях как технология интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. -2007, — № 3.-С.67−70.
  38. Д.А., Лейдерман И. Н., Левит А. Л. «Антикатаболическая» нутритивная поддержка при системной воспалительной реакции с полиорганной дисфункцией: эффективность и целесообразность // Инфекции в хирургии. — 2008. № 4 — С. 4347.
  39. Е.Е., Мухоедова Т. В., Ровина А. К. и др. Эффективность плазмафереза при послеоперационном сепсисе и полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных // Тезисы докладов 111 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1996.
  40. H.A., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экстракорпоральных методов лечения). -М.: Медицина, 1989.
  41. Ю.М. Подготовка и проведение эфферентных методов лечения // Эфферентная терапия. — 1996. № 2. — С. 3—35.
  42. Г. О. Искусственное кровообращение. М., 2002. — 32 с.
  43. Марченко В. И, Зубарева Л. Д., Садах В. В. Влияние плазмафереза на систему-гемостаза//Пятая конференция московского обществатемафереза. -М., 1997.
  44. Марчук А. И, Кайдаш А. Н. Применение лечебного плазмафереза у кардиохирургических больных с печеночной недостаточностью // Грудная, и сердечно-сосудистая хирургия. 1990. — № 9. — С. 37−40:
  45. В.И., Дементьева И. И., Трекова H.A. Перекисное окисление липидов и. хемилюминисценция плазмы крови- при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 26−29.
  46. И.О. Внутриаортальная баллонная контрпульсация при операциях реваскуляризации миокарда // Автореферат канд. дис. 2006.
  47. В.В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология. — 2002. -№ 6. С. 4−9.
  48. Ю.А., Чарная М. А., Гладышева В. Г., Савостьянова Н. М., Белов Ю. В. Функциональное состояние почек у больных после реконструктивных операций на аорте // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. — № 1. — С. 37−30.
  49. Г. И., Кишкун A.A. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. М.: Медицина, 2002.
  50. В.З., Ена Я.М., Степанчук М. М., Сушко Е. А., Яцышина Е. Я. Плазмаферез в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. 1992. — № 6. — С. 82−86.
  51. Ю.В. Функция системы кровообращения и ее коррекция при проведении, изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемофильтрации-у оперированных больных // Автореферат докт. дис. 1996.
  52. A.B., Цеханович В. Н., Самойлов В.А.. и др. Эффективность методов детоксикации при операциях на сердце у больных с инфекционным эндокардитом // Тезисы докладов 111 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 1996.
  53. Р. Е., Яковлева И. И. Патогенез, диагностика и экстракорпоральная коррекция водно-электролитных нарушений у больных в критических состояниях// Анестезиология и реаниматология — 2007. — № 4. — С. 81−86.
  54. И.Н., Кутепов Д. Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М., 2009.
  55. Ю. И., Левит А. Л. Выбор температурного режима искусственного кровообращения при протезировании аортального клапана// Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 3. — С. 36−38.
  56. .В., Малиновский H.H. Проблемы тромбозов и эмболии в современной хирургии. Современные проблемы тромбозов и эмболии // Вопросы теории и практики. — М., 1978.
  57. Плазмаферез в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза: метод, рекомендации / Сазонов A.M., Эндер Л. А., Лобнов А. И. и др. М., 1985.
  58. С.А. Плазмаферез в ранней терапии синдрома полиорганной недостаточности после операций на сердце и магистральных сосудах. Авторефер. Дис. Канд.мед.наук.-москва, 20 005.-23 с.
  59. A.A. Прямое очищение крови (лабораторный контроль). М., 2003. — 182 с.
  60. A.A., Еременко A.A., Никифоров Ю. В., Трансфузиология в реаниматологии. -М., 2005. 773 с.
  61. Е.В. Гемореология при операциях на сердце и магистаральных сосудах с применением искусственного кровообращения // Автореферат докт. дис. -2003.
  62. К., Д’Интини В., Белломо Р. и др. Обоснование применения экстракорпоральных методов лечения при сепсисе // Анестезиология и реаниматология. 2006.- № 2. — С. 87−91.
  63. В.А. Инфузионно-трансфузионная терапия как компонент интенсивной терапии сепсиса // Хирургия/приложение 2005. — № 1. — С. 54−60.
  64. В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия (современные представления) // Вестник интенсивной терапии. 1997. -№ 3, 4.-С. 33−36, 4045.
  65. В. А., Карпун Н. А., Демещенко В. А., Дуганов А. В. Роль закрытых аспирационных систем в профилактике инфекций нижних дыхательных путей при проведении искусственной вентиляции легких// Анестезиология и реаниматология.- 2007. № 3. — С. 22−25.
  66. Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика // Практическое руководство. М., 2004. — 125 с.
  67. Е.Р., Логинова Л. И. Длительное искусственное кровообращение у больных с приобретенными пороками сердца // Тезисы докладов 111 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 1996.
  68. И.И. Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляций и гемосорбции в лечении больных ИБС // Кардиология. 1986. — № 10. — С. 32−34.
  69. Тромбоцитарное звено гемостаза при кардиохирургических операциях // Пособие для врачей / Дементьева И. И., Чарная М. А., Морозов Ю. А. и др. М., 2005.-34 с.
  70. Т.Ф., Ченг А. Т., Стекер М. Неврологическая оценка и лечение больных после операции на сердце. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН-М, 2002, т. 3, № 4, — 46−63.
  71. ЮЗ.Чарная М. А., Морозов Ю. А., Гладышева В. Г., Крапивкин И. А. Частота и причины развития почечной дисфункции у больных после операций на сердце вусловиях искусственного кровообращения // Вестник интенсивной терапии. — 2005.-№ 2.-С. 73−75.
  72. Ю8.Шевченко О. П., Хубутия М. Ш., Чернова А. В1, Чиликина Г. В., Матвеев Ю. Г. Молекулярные и клеточные механизмы развития осложнений после искусственного кровообращения // Трансплантология и искусственные органы. — 1996.-№ 3.-С. 49−55.
  73. И.И., Тимохов B.C. Патогенез и лечение респиратоного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 75−81.
  74. И.И., Тимохов B.C., Ляликова Г. В. и др. Высокообъемная гемофильтрация в лечении сепсиса и полиорганной недостаточности: два способа элиминации TNF-a // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 2. — С. 46−48.
  75. Р. Э., Спас В. В., Шапель И. А., Кузнецов О. Е. Возможности элиминации воспалительных медиаторов при сепсисе с помощью сорбционных методов детоксикации // Анестезиология и реаниматология. 2008. — № 6. — С. 55−57.
  76. М.Б. Современные технологии экстракорпоральной терапии’в лечении полиорганной' недостаточности // Здравоохранение и медицинская' техника. 2006. — № 4 — С. 46-AS.
  77. Abraham Е. Effects of stress on cytokine production. Meth ods and Achieve Exp Pathol 1991:14:45−62.
  78. Ackerman MH. The systemic inflammatoiy response, sep sis, and multiple organ dysfunction: New definitions for an old problem. Crit Care Nurs Clin North Am 1994:6:243−250.
  79. Adams HR, Parker JL, Laughlin MH. Intrinsic myocardial dysfunction during endotoxemia: Dependent or independent of myocardial ischemia? Circ Shock 1990: 30: 63−76.
  80. Aderka D. Role of tumor necrosis factor in the pathogenesis of intravascular coagulopathy of sepsis: Potential new ther apeutic implications. Isr J Med Sci 1991:27:52−60.
  81. Aebert H, Kirchner S, Birnbaum DE, Holler E, Andreesen R, Eissner G. Endothelial apoptosis is induced by serum of patients after cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg 2000:18:589−593.
  82. Albina JE, Reichner JS. Nitric oxide in inflammation and immunity. NewHoriz 1995:3:46−64.
  83. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Defini tions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med. 1992:20:864−874.
  84. Anderson BO, Harken AH. Multiple organ failure: inflam matory priming and activation sequences promote autologous tissue injury. J Trauma 1990:30:S44-S49.
  85. Asimakopoulos G. The inflammatory response to CPB: the role of leukocyte filtration. Perfusion 2002:17:7−10.
  86. Ayala A et al. Differential effects of hemorrhage on Kupffer cells: Decreased antigen presentation despite increased in flammatory cytokine (IL-1, IL-6, and TNF) release. Cytokine 1992:4:66−75.
  87. Ayala A et al. The release of transforming growth factor-beta following haemorrhage: Its role as a mediator of host immunosuppression. Immunology 1993:79:479−484.
  88. Baker WF. Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: A clinician’s point of view Semin ThrombHemost 1989:15:1−57.
  89. Bandouin SV, Wiggins J, Keogh BF et al. Intensive Care Med 1993:19:290−293.
  90. Barbary M, Khabar KS. Soluble tumor necrosis factor receptor p55 predicts cytokinemia and systemic inflammatory response after cardiopulmonary bypass. Thorax 2000: 55(l):46−52.
  91. Barie PS, Hydro LJ, Fischer E. A prospective comparisonof two multiple organ dysfunction/failure scoring systems for prediction of mortality on critical surgical illness. J. Trauma, 1994:37: 660−662.
  92. Barton R, Cerra FB. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome. Chest 1989:96:1153−1160.
  93. Barzilay E, Kessler D et al. Sequential plasma filter dialysis with slow, continuous hemofiltration: additional treatment for sepsis induced AOSF treatment. J.Crit. Care 1988:3:163.
  94. Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome and the systemic inflammatory response syndrome where do we stand. Shock 1994:2:385.
  95. Baue AE. Multiple organ failure: Patient care and preven tion. St. Louis: Mosby, 1990.
  96. Baue AE. Multiple organ failure: Patient care and preven tion. St. Louis: Mosby, 1990:323−329.
  97. Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems fail ure: A syndrome of the 1970s. Arch Surg 1975:10:779−781.
  98. Baue AE. Nutrition and metabolism in sepsis and multisystem organ failure. Surg Clin North Am 1991:71:549−565.
  99. Bauer TT, Monton C, Torres A. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrom, sever pneumonia and controls. Thorax 2000:55(l):46−52.
  100. BeaI AL, Cerra FB. Multiple organ failure syndrome in the 1990s. JAMA 1994:271:26−233.
  101. Beerthuizen GUM. Response of the microcirculation: Tis sue oxygenation. In: Schlag G, Redl H, eds. Pathophysiology of shock, sepsis, and organ failure. Berlin: Springer-Ver-lag 1993:230−241.
  102. Bellemo R, Farmer M. et al. Treatment of sepsis-associated severe acute renal failure with continuous hemodiafiltration: clinical experience and comparison with conventional dialysis. Blood Purif. 1995:3:246.
  103. Bellomo R, Tipping P, Boyce N. Continuous venovenous hemofiltration winh dialysis removes cytokines from the circulation of septic patients. Crit. Care Med. 1993:21:522.
  104. Bengtsson A, Redl H, Schlag G. Complement in sepsis. In: Schlag G, Redl H, eds. Pathophysiology of shock, sepsis, and organ failure. Berlin: Springer-Verlag 1993:447−458.
  105. Bersten A. Sibbald WJ. Circulatory disturbances in multiple systems organ failure. Crit. Care Clin. 1989:5:233−254.
  106. Bersten A, Sibbald WJ. Acute lung injury in septic shock. Crit. Care Clin. 1989:5:49— 80.
  107. Besedovsky H, Del Rey A, Sorkin E, Dinarello CA. Im-munoregulatory feedback between interleukin-1 and gluco corticoid hormones. Science 1986:233:652−654.
  108. Beutler B, Grau GE. Tumor necrosis factor in the pathogenesis of infectious diseases. Crit. Care Med. 1993:21 :S423-S435.
  109. Bevilacqua MP. Gimbrone MA. Inducible endothelial fimc tions in inflammation and coagulation. Semin Thromb Hemost 1988:13:425−433.
  110. Bick RL, Baker WF. Disseminated intravascular coagulation syndromes. Hematol Pathol 1992:6:1−24.
  111. Bick RL. Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: A clinical review. Semin Thromb Hemost 1988:14:299−338.
  112. Bick RL. Disseminated intravascular coagulation. Hematol Oncol Clin North Am 1992:6:1259−1285.
  113. Bick RL. Disseminated intravascular coagulation: Objective criteria for diagnosis and management. Med Clin North Am 1994:8:511−543.
  114. Bihari D et al. The effects of vasodilation with prostacyclin on oxygen delivery and uptake in critically ill patients. N Engl J Med 1987:317:397−403.
  115. Biondi JW et al. Mechanical heart-lung interaction in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990:11:691−714.
  116. Black L, Coombs VJ, Townsend SN. Reperfusion and reper fusion injury in acute myocardial infarction. Heart Lung 1990:19:274−286.
  117. Boldt J, Zickmann B et al. Influence of acute preoperative plasmapheresis on platelet function in cardiac surgery // J.Cardiothor. Vase. Anesth. 1993. — Vol.7, N 1. -P.1−3.
  118. Boldt J, von-Bormann B et al. Preoperative plasmapheresis in patients undergoing cardiac surgery procedures // Anesth. 1990. — Vol.72, N 2. — P.282−288.
  119. Boldt J, Kling D, Zickmann B et al. Acute plasmapheresis during cardiac surgery: volume replacement by crystalloids versus colloids // J. Cardiothoracic Anest. 1990. -Vol.4, N 5. — P.564−570.
  120. J., Piper S., Murray P., Lehmann A. // J. Cardiothorac Vase. Anesth. 1999. -Vol. 13. — P. 220−224.
  121. Bone RC. Shock, Sepsis and Organ Failure: Third Wiggers Bernard Conference -Cytokine Network / Eds G. Schlag et al. 1993. — P.293−306.
  122. Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: What we do and do not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. 1996- 24. — P.163−170.
  123. Bone RC et A. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest.-1992- 101:1644−1655.
  124. Bone RC et al. Adult respiratory distress syndrome: Se quence and importance of development of multiple organ failure. Chest. -1992:101:320−326.
  125. Bone RC. Modulators of coagulation: A critical appraisal of their role in sepsis. Arch Intern Med 1992:152:1381−1389.
  126. Bone RC. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). JAMA 1992:268:3452−3455.
  127. Bonomini V, Vangelista A, Frasca G. Effects of plasmapheresis on renal lesions in lupus nephritis //Ztschr. klin. med. 1986. — Bd. 41, H. 2. — S. 103−105.
  128. Borden EC, Chin P. Interleukin-6: A cytokine with potential diagnostic and therapeutic roles. J Lab Clin Med 1994: 123:824−829.
  129. P. // Shock, Sepsis and Organ Failure: Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network / Eds G. Schlag et al. — 1993. — P.369−416.
  130. Braquet P, Hosford D. The potential role of platelet-acti vating factor (PAF) in shock, sepsis and adult respiratory distress syndrome (ARDS). Prog Clin Biol Res: Second Vi enna Shock Forum 1989:308:425−439.
  131. Brigham KL. Role of free radicals in lung injury. Chest 1986:89:859−863.
  132. Brigham KL, Meyrick B. Interactions of granulocytes with lungs. Circ Res 1984:54:623−635.
  133. Brigham KL, Meyrick B. Endotoxin and lung injury. Am RevRespirDis 1986:133:913−927.
  134. Brozovic M. Disseminated intravascular coagulation. In: Bloom AL, Thomas DP, eds. Haemostasis and thrombosis. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1987.
  135. Bulter J, Rocker GM, Westaby S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 1993. — 55, N2. — P.552−559.
  136. Butler J., Parker D., Pillai R., Westaby S. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on systemic release of neutrofil elastase and tumor necrosis factor // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993. — 105, N1. — P.25−30.
  137. Byrick RJ, Goldstein MB, Wong PJ. Increased plasma tumor necrosis factor concentration in severe rhabdomyolysis is not reduced by continuous arteriovenous hemodialysis // Crit. Care Med. 1992, 20:1483.
  138. Bysani GK, Shenep JL et al. Detoxification of plasma containing lipopolysaccharide by adsorption // Crit. Care Med. 1990, 18:67.
  139. Cain BS, Meldrum DR, Dinarello CA, Meng X, Joo KS, Banerjee A, Harken AH: Tumor necrosis factor — alpha and Interleukin — 1 beta synergistically depress human myocardial function // Crit. Care Med. 1999. — N 27. — P. 1309−1318.
  140. Cerra FB et al. Hepatic dysfunction in multiple systems or gan failure as a manifestation of altered cell-cell interaction. Prog Clin Biol Res 1989: 308:563−573.
  141. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery 1987:101:1−14.
  142. Cerra FB. Hypermetabolism-organ failure syndrome: A metabolic response to injury. Crit Care Clin 1989:5:289−302.
  143. Cerra FB. Multiple organ failure syndrome. Perspect Crit Care 1988:1:1−22.
  144. Charles D. Cjllard, M.D., Simon Gelman, M.D., Ph.D. Pathophysiology, Clinical Manifestations, fnd Prevention of Ishemia-Reperfusion Injury // Anestt. — 2001. — T.94. -N6, C.- 1133−1138.
  145. Chaudry IH. Hemorrhage and resuscitation editorial. Am J Physiol 1990:259(4 Part 2):R663-R678.
  146. Cioffi WG, Burleson DC, Pruitt BA. Leukocyte responses to injury. Arch Surg 1993:128:1260−1267.
  147. Clemens MG et al. Hepatic intercellular communication in shock and inflammation. Shock 1994:2:1−9.
  148. Cole L, Bellomo R, Hart G et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis // Crit. Care Med. 2002. — 30: 100−106.
  149. Collard Ch.D., Simon G. Pathophysiology, clinical manifestations, and prevention of ischemia-reperfusion injury. Anestheology 2001: Vol 94:6:1133−1138
  150. Colletti LM et al. Role of tumor necrosis factor-a in the pathophysiologic alterations after hepatic ischemia/reperfu-sion injury in the rat. J Clin Invest 1990:85:1936−1943.
  151. Crouser ED, Dorinsky PM. Gastrointestinal tract dysfunction in critical illness: Pathophysiology and interaction with acute lung injury in adult respiratory distress syndrome/multiple organ dysfunction syndrome. NewHoriz 1994:2:476—487.
  152. Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942:1:433−437.
  153. Daryani R et al. Changes in catalase activity in lung and liver after endotoxemia in sheep. Circ Shock 1990:32:273 280.
  154. DeCamp MM, Demling RH. Posttraumatic multisystem or gan failure. JAMA 1988:260:530−534.
  155. Deitch EA, Mancini MC. Complement receptors in shock and transplantation. Arch Surg 1993:128:1222−1226.
  156. Deitch EA. Multiple organ failure. Adv Surg 1993:26:333−357.
  157. Del Vecchio PJ, Malik AB. Thrombin-induced neutrophil adhesion. Prog Clin Biol Res: Second Vienna Shock Forum 1989:308:101−112.
  158. Demling R et al. Multiple organ dysfunction in the surgical patient: Pathophysiology, prevention, and treatment. Curr Probl Surg 1993:30:348−414.
  159. Demling R, LaLonde C, Pequet Goad M. Effect of ibuprofen on the pulmonary and systemic response to repeated doses of endotoxin. Surg 1989:105:421−429.
  160. Dinarello CA. Interleukin-1 and the pathogenesis of the acute phase response. N Engl J Med 1984:311:1413−1418.
  161. Dinerman JL, Lowenstein CJ, Synder SH. Molecular mechanisms for nitric oxide regulation: Potential rele vance to cardiovascular disease. Circ Res 1993:73:217−222.
  162. Dolan JT. Critical care nursing: Management through the nursing process. Philadelphia: FA Davis, 1991.
  163. Dormandy TL. Free-radical pathology and medicine. J Royal Coll Physicians London 1989: 23: 221−227. McCord JM. Oxygen-derived free radicals. New Horiz 1993:1:70−76
  164. Duncan JL, Bistrian BR, Blackburn GL. Septic stress. Nutritional management of the patient. Consultant 1982:22:235−247.
  165. Dunn AJ. Nervous system-immune system interactions: An overview. J Recept Res 1988:8:589−607.
  166. Eiseman B, Heart R, Norton L. Multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet 1977:144:323−326.
  167. Elliot MG, Finn AH. Interaction between neutrofils and endotelinum // Ann. Thorac. Surg. 1993.-56, N 6. — P. 1503−1508.
  168. Ensinger Hde ., Geisser W., Brinkmann A. et al. // Shock. 2002. — Vol. 18. — P. 495−500.
  169. Esparaz B, Green D. Disseminated intravascular coagula tion. Crit Care Nurs Q 1990:13:7−13.
  170. Fahey JT, Lister G. Oxygen transport in low cardiac output states. J Crit Care 1987:2:288−305.
  171. Fantone JC. Pathogenesis of ischemia-reperfusion injury: An overview. In: Zelenock GB et al, eds. Clinical ischemic syn dromes. St. Louis: Mosby, 1990:137−145.
  172. Ferguson KL, Brown L // Emerg. Med. Clin. N. Amer. 1996. — Vol.14, N 1. — P. l 85−195.
  173. Fink MR Phospholipases A2: Potential mediators of the systemic inflammatory response syndrome and the multiple organ dysfunction syndrome editorial. Crit Care Med 1993:21:957−959.
  174. Finn A, Naik S, Klein N, Levinsky RJ et al. IL-8 release and neutrophil degranulation after pediatric cardiopulmonary bypass // J.Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1993. 105, N 2. — P.234—241.
  175. Fitzgerald DJ, Cecere G. Hemofiltration and inflammatory mediators // Perfusion. — 2002 May- 17 Suppl: P.23−28.
  176. Freudenberg N. Reaction of the vascular intima to endotoxin in shock. Prog Clin Biol Res: Second Vienna Shock Forum 1989:308:77−89.
  177. Freudenberg N. Reaction of the vascular intima to endotoxin shock. Prog Clin Biol Res: Second Vienna Shock Forum 1989:308:77−89.
  178. Frey B, Johnen W, Haupt R, Kern H, Rustow B, Kox WJ, Schlame M. Bioactive oxidized lipids in the plasma of cardiac surgical intensive care patients // Shock. 2002 Jul- 18(1): P. 14−17.
  179. Fry DE et al. Multiple system organ failure: The role of un controlled infection. Arch Surg 1980:115:136−140.
  180. Fry DE. Diagnosis and epidemiology of multiple organ fail ure. In: Deitch EA, ed. Multiple organ failure: Pathophysi ology and basic concepts of therapy. New York: Thieme Medical Publishers, 1990.
  181. Garcia JGN et al. Leukotrienes and the pulmonary microcirculation. Am Rev Resp Dis 1987:136:161−169.
  182. Ghosh S et al. Endotoxin-induced organ injury. Crit Care Med 1993:21 (suppl): S19-S 24.
  183. Gilbert JA, Ricciardetto PS. Disseminated intravascular coagulation. Hematologic/Oncologic Emergencies 1993:11:465−480.
  184. Gimbrone MA, ed. Vascular endothelium in hemostasis and thrombosis. New York: Churchill Livingstone, 1986.
  185. Giorgi JV. Lymphocyte subset measurements: Significance in clinical medicine. In: Rose NR, Friedman H, Fahey JL, eds. Manual of clinical laboratory immunology. 3rd ed. Washington, D.C.: American Society for Microbiol ogy, 1986:236−246.
  186. Giroir BP. Mediators of sepsic shock: interrupting the endogenous inflammatory // Med. 1993. — v. 2i. — P.780−889.
  187. Goode HF, Webster NR. Free radicals and antioxidants in sepsis. Crit Care Med 1993:21:1770−1776.
  188. Goris RGA. Mediators of multiple organ failure // Int. Care Med. 1990. — v. 16. -P. 192−196.
  189. Goris RJ. Multiple organ failure: Whole body inflammation? SchweizMed Wochenschr 1989:19:347−353.
  190. Gotch PM. The endocrine system. In: Alspach JG, ed. Core curriculum for critical care nursing. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991:609−623.
  191. Gotloib L, Shostak A et al. Treatment of surgical and nonsurgical septic multiorgan failure with bicarbonate hemodialysis and sequential hemofiltration // Int. Care Med., 1995:21:104.
  192. Graham P, Brass NJ. Multiple organ dysfunction: Pathophysiology and therapeutic modalities. Crit Care Nurs Q 1994:16:8−15.
  193. Grootendoorst AF, van Bommel EFH. The role of hemofiltration in the critically-ill intensive care unit patients: present and future // Blood Purif., 1993, 11:209.
  194. Grouser ED, Dorinsky PM Gastrointestinal tract dysfunction in critical illness: Pathophysiology and interaction with acute lung injury in adult respiratory distress syndrome/multiple organ dysfunction syndrome. New Horiz 1994:2:476−487.
  195. Gurevich KA, Kostyuchenko AL. A concept of extracorporeal haemocorrection // Int. Med. Rev. 1994. — Vol. 2, N 2. — P.90−93.
  196. Gutierrez G, Lund N, Bryan-Brown CW. Cellular oxygen utilization during multiple organ failure. Crit Care Clin 1989:5:271−287.
  197. Guyton AC. Local control of blood flow by the tissues and humoral regulation. In: Guyton AC, ed. Textbook of medical physiology. 8th ed. Philadelphia: W.B. Saunders- 1991:185 193.
  198. Guyton AC. Pulmonary ventilation: Textbook of medical physiology. Philadelphia: WB Saunders 1986:466−525.
  199. Hack CE, Hart M et al. lnterleukin-8 in sepsis: relation to shock and inflammatory mediators.// Infect. Immun. -1992. Vol. 60, N 7. — P.2835−2842.
  200. Haglund U, Gerdin B. Oxygen free radicals (OFR) 'and cir culatoiy shock. Circ Shock 1991:34:405−410.
  201. Hirasawa H, Sugai T et al. Continuous hemofiltration and hemodiafiltration in the management of multiple organ failure // Contrib. Nephrol. 1991:93:42.
  202. Hirasawa H, Sugai T et al. Blood purification for prevention and treatment of multiple organ failure // World J.Surg. 1996. — Vol.20. — P.482−486.
  203. Hirose Y, Nishihama M et al. Intraoperative plasmapheresis in patients undergoing CABG surgery- effect on intraoperative and postoperative homologous blood transfusion requirements // Masui. 1993. — Vol.42, N 6. — P.936−939.
  204. Harvey MA. Multisystem organ failure. In: Packa DR, Dunbar SB, eds. AACN clinical critical care nursing. St. Louis: Mosby, 1993:1283−1309.
  205. Hazinski MR Mediator-specific therapies for inflammatory response syndrome, sepsis, severe
  206. Holzheimer RG, Molloy RJ, Gorlach H et al. IL-6 TNF-alpha release in assotiation with neutrophil activation after cardiopulmonary bypass surgery // Infection. 1994. -22, N 1. — P.37−42.
  207. Horton JW, White J, Baxter CR. The role of oxygen-derived free radicals in burn-induced myocardial contractile depression. J Burn Care Rehabil 1988:9:589−598.
  208. Hudson LD, Milberg JA et al. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 151. — P.253.
  209. Huribal M et al. Endothelin-1 and prostaglandin E2 levels increase in patients with burns. J Am Coll Surg 1995: 180:318−322.
  210. Isakson P et al. Cytokine regulation of eicosanoid genera tion. Ann NY Acad Sci 1994:744:181−83.
  211. Johnson D. Metabolic and endocrine alterations in the mul tiply injured patient. Crit Care Nurs Q 1988:11:35−41.
  212. Johnston RB. The complement system in host defense and inflammation: The cutting edges of a double-edged sword. Pediatr Infect Dis J 1993:12:933−941.
  213. Jones JW, McCoy TA et al. Effects of intraoperative plasmapheresis on blood loss in cardiac surgery //Ann. Thor. Surg. 1990. — Vol. 49, N 4. — P.585−589.
  214. Kavamura T, Wakusava R, Okada K, Inada S. Elevation of cytokines during the open heart surgery with cardiopulmonary bypass // Can. J. Anaesth. 1993. — 40. — P.1016−1021.
  215. Keith JS. Hepatic failure: Etiologies, manifestations, and management. Crit Care Nurse 1985:5(2):60−86.
  216. Khansari DN, Murgo AJ, Faith RE. Effects of stress on the immune system. Immunol Today 1990:11:170−175.
  217. Kloner RA, Przyklenk K, Patel B. Altered myocardial states: The stunned and hibernating myocardium. Am J Med 1989:86 (suppl 1 A): 14−22.
  218. Langlois PF et al. Accentuated complement activation in pa tient plasma during the adult respiratory distress syndrome: A potential mechanism for pulmonary inflammation. Heart Lung 1989:18:71−84.
  219. Lefer AM. Induction of tissue injury and altered cardio vascular performance by platelet-activating factor: Rele vance to multiple systems organ failure. Crit. Care Clin. 1989:5:331−352.
  220. Lekander BJ, Cerra FB. The syndrome of multiple organ failure. Crit Care Nurs Clin North Am 1990:2:331−342.
  221. Lowry SF, Van Zee KJ, Rock CS et al. Shock, Sepsis and Organ Failure: Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network. Eds G. Schlag et al. — Berlin, 1993. -P.3−17.
  222. Lyberg T et al. Procoagulant (thromboplastin) activity in human bronchoalveolar lavage fluids is derived from alve olar macrophages. Eur Resp J 1990:3:61−67.
  223. Lydyard P, Grossi C. The lymphoid system. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, eds. Immunology. 3rd ed. London: Mosby, 1993:3.1−3.12.
  224. Marco R., De Toffol B., Isgro G. et al. // Crit. Care. 2006.
  225. Male D. Roitt I. Introduction to the immune system. In: Roitt I, Brostoff J. Male D, eds. Immunology. 3rd ed. London: Mosby, 1993:1.1−1.12.
  226. Marini JJ, Wheeler AP. Respiratoiy failure. Critical Care Medicine: The essentials. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989:175−184.
  227. Markewitz A., Lante W., Franke A., Marohl K., Kuhlmann W.D., Weinhold C. Alterations of cell-mediated immunity following cardiac operations: clinical implications and open questions // Shock. 2001. — 16Suppl 1: 10−5.
  228. Matthay MA. The adult respiratory distress syndrome: New insights into diagnosis, pathophysiology and treatment. West J Med 1989:150:187−194.
  229. Matuschak GM ed. Organ interactions in critical illness en tire issue. NewHoriz 1994−2:413−581.
  230. McCartney-Francis NL, Wahl S. Transforming growth fac tor beta: A matter of life and death. J Leukocyte Biol 1994:55:401−409.
  231. Meakins JL. Etiology of multiple organ failure. J Trauma 1990:30:S165-S168.
  232. Moore FA, Moore EE. Evolving concepts in the pathogenesis of postinjury multiple organ failure. Surg Clin North Am 1995:75:257−277.
  233. Mullane KM, Salmon JA, Kraemer R. Leukocyte-derived metabolites of arachidonic acid in ischemia-induced my-ocardial injury. Fed Proc 1987:46:2422−2433.
  234. Muller-Berghaus G. Pathophysiologic and biochemical events in disseminated intravascular coagulation: Dysregu-lation of procoagulant and anticoagulant pathways. Semin ThrombHemost 1989:15:58−87.
  235. Multiple Organ Dysfunction and Failure (second edition) // Mosby -Year Book. -1996.-P. 457.
  236. K., Tang W., Makuuch M. // Wld J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 13. — P. 1516−1521.
  237. Nelson K, Herndon B, Reisz G. Pulmonary effects of is-chemic limb reperfusion: Evidence for a role of oxygen-derived radicals. Crit Care Med 1991:19:360−363.
  238. Niino S. Experimental study to prevent renal disfunction following open heart surgery: application of the plasmapheresis technique // J Jap. Ass. thoracic, surg. 1987 -Vol. 35, N 1.-P.35−41.
  239. Oh T.E. // Intensive Care Manual / Ed. T.E. Oh. Butter — worths, 1990. — Chapt. 83. — P.529−531.
  240. Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1 987 325:524−526.
  241. R.F., Cameron G., Walker D., Bovey C.J. // Crit. Care Med. 1997. — Vol. 25.-P. 46−51.
  242. Pannen BHJ, Robotham JL. The acute-phase response. New Horiz 1995:3:183−197.
  243. Parker MM et al. Right ventricular dysfunction and dilata tion, similar to left ventricular changes, characterize the car diac depression of septic shock in humans. Chest 1990:97:126−131.
  244. ParslowTG. The phagocytic neutrophils and macrophages. 113. In: Stites DP, Terr Al, Parslow TG, eds. Basic and clinical immunology. 8th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1994:9−21.
  245. Perkett EA, Brigham KL, Meyrick B. Granulocyte depletion attenuates sustained pulmonary hypertension and increased pulmonary vasoreactivity caused by continuous air embolization in sheep. Am Rev Resp Dis 1990:141:456−465.
  246. Petrak RA, Balk RA, Bone RC. Prostaglandins, cyclo-oxy-genase inhibitors, and thromboxane synthetase inhibitorsin the pathogenesis of multiple systems organ failure. Crit. Care Clin. 1989:5:302−314.
  247. Pingleton SK // Crit. Care Int. 1996. — N 1. — P. 4.
  248. Pinsky MR, Matuschak GM. Multiple systems organ fail ure: Failure of host defense homeostasis. Crit. Care Clin. 1989:5:199−220.
  249. Pinsky MR. Beyond global oxygen supply-demand rela tions: In search of measures of dysoxia. Intensive Care Med 1994:20:1−3.
  250. Pinsky MR. Multiple systems organ failure: Malignantin-travascular inflammation. Crit. Care Clin. 1989:5:195−198.
  251. Pogetti RS et al. Liver injury is a reversible neutrophil-me-diated event following gut ischemia. Arch Surg 1992:127: 175−179.
  252. Pomposelli JJ, Flores EA, Bistrian BR. Role of biochemical mediators in clinical nutrition and surgical metabolism. JPEN 1988:12:212−218.
  253. Rangel-Frausto M et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995:273:117−123.
  254. M.C., Bosken C., Baughman R.P. // Chest. 1985. — Vol. 87. — P. 580 584.
  255. Reemst PH, van Goor H, Goris RJ // Eur. J. Surg. 1996. — Suppl. 576. — P.47−49.
  256. Rinaldo < JE, Christman JW. Mechanisms and mediators of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990:11:621−632.
  257. Rivkind A1 et al. Sequential patterns of eicosanoid, platelet, and neutrophil interactions in the evolution of the fulminant post-traumatic adult respiratory distress syndrome. Ann Surg 1989: 210: 355−372.
  258. Robins EV. Burn shock. Crit Care Nurs Clin North Am 1990:2:299−307.
  259. Ronco C et al. A pilot study of couple plasma filtration with adsorption in septic shock // Crit. Care Med. 2002 — Vol. 30, N 6. — P. 1250−1255.
  260. Ruffolo RR. Cardiovascular adrenoreceptors: Physiology and critical care implications. In: Chernow B, ed. Pharmacologic approach to the critically ill. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1988:166−183.
  261. Ruokonen E, Takala J, Kari A. Regional blood flow and oxygen transport in patients with low cardiac output syndrome after cardiac surgery // Br.J.Anaesth. 1993:74:149.
  262. Salvo I, de Cian W, Musicco M et al // Intensive Care Med. 1995. — Vol. 21. -Suppl. 2. — S244-S249.
  263. Sarfeh IJ, Balint JA. The clinical significance of hyperbilirubinemia following trauma. J Trauma 1978:18:56−62.
  264. Sauaia A, Moore FA et al. Early predictors of postinjury failure. // Arch. Surg. -1994.-Vol. 129. P.39—41.
  265. Schumacker PT, Samsel RW. Oxygen delivery and uptake by peripheral tissues: Physiology and pathophysiology. Crit. Care Clin. 1989:5:255−269. 330. Schwartz DB et al. Hepatic dysfunction in the adult respira tory distress syndrome. Chest 1989:95:871−875.
  266. Secor VH. Multisystem organ failure: Background and eti ology. In: Secor VH, ed: Multisystem organ failure: Patho physiology and clinical implications. 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1996.
  267. Shoemaker WC et al. Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock. New Horiz 1993:1:154—159.
  268. Skillman JJ et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis, and jaundice. Am J Surg 1969:117:523−530.
  269. Sprague RS et al. Proposed role for leukotrienes in the pathophysiology of multiple systems organ failure. Crit CareClin 1989:5:315−330.
  270. Sprague RS et al. Proposed role for leukotrienes in the pathophysiology of multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989:5:315−329.
  271. Stange J., Hassein T.I., Mehta R. et al. // Artif Organs. 2002. — Vol. 26. — P. 103 110.
  272. Strieter RM, Colleti LM, Metinko AP et al // Shock, Sepsis and Organ Failure: Third Wiggers Bernard Conference Cytokine Network / Eds G. Schlag et al. — 1993. -P.205−230.
  273. Svoboda P, Kantorova I, Ochmann J. Dynamics of inter-leukin 1, 2, and 6 and tumor necrosis factor alpha in multi pie trauma patients. J Trauma 1994:36:336−340.
  274. Taborski U, Muller-Berghaus G. Procedure for producing a resuspended erythrocyte concentrate during technical plasmapheresis infrequent donation with the same erythrocyte concentrate quality // Beitr. Infusion. 1990. — Vol. 26. — P.273−276.
  275. J., Uusaro A., Parviainen I., Ruokonen E. // New Horiz. 1996. .- Vol. 4. -P. 483−492.341 .Tan H.K. // Ann. Acad. Med. Singapore. 2004. — Vol. 33. — P. 329 — 335.
  276. Taniguchi T, Koido Y, Aiboshi J et al. Change in the ratio of IL 6 to IL — 10 predicts a poor outcome with patients SIRS // Crit. Care Med. 1999:27:1262−1264.
  277. Tilney ML, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system fail ure after rupture of abdominal aortic aneurysms: An un solved problem in postoperative care. Ann Surg 1973:178:117−122.
  278. Tran DD, Cuesta MA et al. Rise factors for multiple organ failure and death in critically injured patients // Surgery 1993:114−121.
  279. Unanue ER, Allen PM. The basis of the immunoregulatory role of macrophages and other accessory cells. Science 1987:236:551−557.
  280. Valbonesi M, Bruni R, De Luigy MC. Terapeutic Hemapheresis as of 2000 // Vox. Sang. 2000. — Suppl. 2. — P.051−056.
  281. Varan B., Tokel K., Mercan S., Donmez A., Aslamaci S. Systemic inflammatory response related to cardiopulmonary bypass and its modification by methyl prednisolone: high dose versus low dose // Pediatr-Cardiol. -2002 Jul-Aug. 23(4): 437 441.
  282. Vaughan PP, Brooks Jr C. Adult respiratory distress syn drome: A complication of shock. Crit Care Nurs Clin North Am 1990:2:235−253.
  283. Vedder NB et al. Neutrophil-mediated vascular injuiy inshock and multiple organ failure. Prog Clin Biol Res: Perspectives in Shock Research 1989:299:181−192.
  284. Vincent J.L. Prevention and Therapy of Multiple organ failure. // World J. surg. -1996. Vol. 20. — P.465−470.
  285. Vincent JL, Tielemans C.' Continious hemofiltration in severe sepsis: is it beneficial?//J. Grit. Care 1995:10:27.
  286. Wahl SM. Transforming growth factor beta: The good, the bad, and the ugly. J Exp Med 1994A180:1587−1590.
  287. Walport M. Complement. In: Roitt I, Brostoff J. Male D, eds. Immunology. 3rd ed. London: Mosby, 1993:12.1−12.17.
  288. Wang P, Hauptman JG, Chaudry IH. Hepatocellular dys function occurs early after hemorrhage and persists despite fluid resuscitation. J Surg Res 1990:48:464−470.1. Jj
  289. Welbourn CRB et al. Pathophysiology of ischaemia reperfusion injury: Central role of the neutrophil. Br J Surg 1991:78:651−655.
  290. V., Czeslick E., Sablotzki А. Сепсис и полиорганная недостаточность — патофизиология и актуальные концепции лечения // Анестезиология и реаниматология-2007. № 5. — С. 66−72.
  291. Wilder RL. Neuroendocrine-immune system interactions and autoimmunity. Annu Rev Immunol 1995:13:307−338.
  292. Yanagisawa M et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 1988- 332:411−415.
  293. Yurt RW, Lowry SF. Role of the macrophage and endoge nous mediators in multiple organ failure. In: Deitch EA, ed. Multiple organ failure: Pathophysiology and basic concepts of therapy. New York: Thieme Medical Publisher, 1990:6071.
  294. Zimmerman T et al. The role of the complement system in the pathogenesis of multiple organ failure in shock. Prog Clin Biol Res: Second Vienna Shock Forum 1989:308: 291−298.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?