Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфологическая диагностика пролиферативных процессов эндометрия с использованием математического моделирования

Диссертация: Морфологическая диагностика пролиферативных процессов эндометрия с использованием математического моделирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Хотя описаны случаи развития рака как бы «с места в карьер», многие его начальные формы возникают на фоне дисллазии и карциномы in situ. Основой ранней диагностики всех названных процессов остается патогистологическое исследование. В частности, в отношении эндометрия, разработка критериев морфологической идентификации его атипической гиперплазии, уточнение ее биологических… Читать ещё >

Содержание

  • 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Объективные трудности гистологической диагностики высоко-дифференцированной аденокарциномы эндометрия
    • 1. 2. Способы верификации высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия. ^
    • 1. 3. Особенности инфильтрации тканей лимфоцитами при различных эпителиальных пролиферативных процессах

Морфологическая диагностика пролиферативных процессов эндометрия с использованием математического моделирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Хотя описаны случаи развития рака как бы «с места в карьер» [30, 94, 96, 101, 107], многие его начальные формы возникают на фоне дисллазии и карциномы in situ. Основой ранней диагностики всех названных процессов остается патогистологическое исследование. В частности, в отношении эндометрия, разработка критериев морфологической идентификации его атипической гиперплазии, уточнение ее биологических особенностей, определяющих возможности органосохраняющего лечения, является одним из наиболее перспективных направлений гинекологической он-коморфологии [11, 17, 89, 125, 164]. В то же время морфологические критерии дифференциальной диагностики атипической гиперплазии и высоко-дифференцированной аденокарциномы эндометрия разноречивы и не лишены определенной доли субъективизма. Не случайно, продолжаются попытки обнаружить объективные критерии различия этих состояний [31, 96, 177]. Использование новых методик [12, 69, 72, 86, 166, 184], их сопоставление с уже имеющимися методами уточняющей диагностики [2, 25, 62, 153, 207] могут способствовать прогрессу в ее улучшении. Поскольку есть работы, указывающие на важность учета степени Т-лимфоцигарной инфильтрации в распознавании аденокарцином пищеварительного тракта [57, 97], то имеет смысл проверить значимость такого подхода при диагностике рака тела матки.

Цель работы — объективизировать патогистологическую дифференциальную диагностику атипической гиперплазии и высокодифференцирован-ной аденокарциномы эндометрия посредством математического моделирования.

Задачи исследования:

1. Оценить возможности дифференциальной диагностики пролифера-тивных процессов эндометрия, опираясь на критерии тканевой атипии.

2. Изучить митотический режим эпителия желез нормального эндометрия в фазе пролиферации, при железистой гиперплазии, при атипической гиперплазии и в высокодифференцированной аденокарциноме.

3. В том же материале оценить характер слизистой секреции при окраске комбинацией альцианового синего с ШИК-реакцией.

4. Определить при указанных процессах количество CD4 (хелпер-ных/индукторных) Т-лимфоцитов.

5. Определить при указанных процессах количество CD8 (супрессор-ных/цитотоксических) Т-лимфоцитов.

6. Методами многомерной статистики проанализировать характер связей изучаемых признаков патологических процессов, с последующим построением математической модели их взаимоотношений.

7. Разработать простые способы верификации патологических состояний эндометрия с использованием персонального компьютера.

Научная новизна. Обнаружен особый тип клеток, связанных с опухолевой трансформацией эндометрия, которые выявляются в биоптатах комбинированной окраской альциановым синим с ШИК-реакцией. Показана степень участия клеток, содержащих антигены CD4 и CD8, в процессе малигнизации. Впервые проведен комплексный анализ, методами многомерной математической статистики, особенностей лимфоцитарной инфильтрации и степени атипии эпителия, показателей его митотического режима, а также возраста больных. На этой основе получены новые данные, свидетельствующие о достоверных отличиях атипической гиперплазии и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия. Разработанные принципы анализа применимы для изучения любых эпителиальных пролиферативных процессов.

Практическая значимость. Установлен новый критерий дифференциальной диагностики атипической гиперплазии и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия, основывающийся на определении количества альцианофильных клеток при комбинированной окраске на слизь альциановым синим и ШИК-реакцией. Показано, что выявление и подсчет количества носителей антигенов CD4 и CD8 облегчает процесс дифференциальной диагностики пролиферативных процессов эндометрия. Предложен способ полуколичественной оценки тканевой атипии эндометрия, который повышает объективность суждения о ее наличии. Проведенное исследование обнаружило, что для дифференциальной диагностики атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия, значимыми показателями митотического режима эпителия являются митотический индекс, доля метафаз, доля всех патологических митозов, доля мостов, доли рассеивания хромосом и их фрагментов, доля многополюсных митозов. В результате исследования созданы математические модели, позволяющие объективизировать процесс постановки диагноза в подозрительных на малигнизацию случаях. Они разной степени сложности, так как учитывают материальную базу лаборатории и число применяемых методик.

Основные научные положения, выносимые на защиту.

1. Для всех эпителиальных пролиферативных процессов в эндометрии свойственны особенности митотического режима эпителиоцитов, причем существенное значение для дифференциальной диагностики имеют лишь восемь его показателей, а именно: митотический индекс, доли профаз и метафаз, доля всех патологических митозов, доля мостов, доля рассеивания хромосом и их фрагментов, доли многополюсных и К-митозов.

2. При аденокарциномах эндометрия, используя комбинированную окраску на слизь альциановым синим и ШИК-реакцию, в железах, образованных многорядным эпителием, среди клеток с различной степенью полиморфизма, имеющих бледно-розовый цвет, можно выявить в большом количестве в каждом случае альцианофильные клетки, которые в железистой и атипической гиперплазиях эндометрия единичны.

3. Количество CD8 (супрессорных/цитотоксических) Т-лимфоцитов в эндометрии достоверно возрастает в следующей последовательности процессов: норма (фаза пролиферации) — железистая гиперплазия — атипическая гиперплазия — высокодифференцированная аденокарцинома.

4. Количество С04 (хелперных/индукторных) Т-лимфоцитов в эндометрии, возрастая в ряду: норма — железистая гиперплазия — атипическая гиперплазия, резко снижается при развитии аденокарцином.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на 17-й Юбилейной научно-практической конференции врачей медико-санитарной части НЯ НПЗ (Ярославль, 2001), на заседании Ярославского областного общества патологоанатомов (2000, 2002), V международной конференции «Профилактика, лечение, реабилитация в различные периоды жизни человека» (Москва, 2002), межвузовских научных конференциях «Современные проблемы естествознания» (Ярославль, 2001, 2002).

Внедрение результатов работы. Материалы диссертации рекомендованы к использованию в работе прозектур г. Ярославля, в преподавании вопросов дифференциальной диагностики пролиферативных процессов на кафедре патологической анатомии, на курсах повышения квалификации врачей-патологоанатомов.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ.

I. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

выводы.

1. Нормальный эндометрий в фазе пролиферации, железистая и атипическая гиперплазии эндометрия достоверно отличаются друг от друга степенью тканевой атипии, оцененной по десятибалльной шкале, но атипическая гиперплазия эндометрия по этому признаку аналогична высокодифференциро-ванной аденокарциноме. В тоже время, относительная площадь стромы в срезах уменьшается по мере опухолевой прогрессии.

2. Для всех эпителиальных пролиферативных процессов в эндометрии свойственны особенности митотического режима эпителиоцитов, причем существенное значение для дифференциальной диагностики имеют лишь ми-тотический индекс, доли профаз, метафаз, мостов, многополюсных митозов, К-митозов, рассеивания хромосом и доля всех патологических митозов.

3. При использовании комбинированной окраски на слизь альциановым синим и ШИК-реакцией, в железах, образованных многорядным эпителием, среди клеток с различной степенью полиморфизма, имеющих бледно-розовый цвет, выявляются альцианофильные клетки — с единичными голубыми различной величины гранулами и небольшим ШИК-положительным ядром. Они не встречаются в нормальном пролиферирующем эндометрии, единичны в железистых и атипических гиперплазиях, а в аденокарциномах обнаруживаются в большом количестве в каждом случае.

4. В эндометрии содержатся в сравнительно небольших количествах CD4 и CD8 лимфоциты, однако они достоверно отличают соседние эпителиальные пролиферативные процессы, если расположить их в порядке возрастания опухолевой прогрессии.

5. Существуют различия в инфильтрациях CD4 (хелперными/ индукторными) и CD8 (супрессорными/цитотоксическими) Т-лимфоцитами при пролиферативных процессах в эндометрии, а именно: первая выражена максимально в атипических гиперплазиях эндометрия, а вторая — в аденокарциномах.

6. Количество CD4 лимфоцитов, коррелирующее с рядом признаков опухолевой прогрессии, резко снижается при развитии аденокарцином, что может свидетельствовать о возникающей иммунодепрессии.

7. В эндометрии, в ряду: норма (фаза пролиферации) — железистая гиперплазия — атипическая гиперплазия, по данным канонического анализа, происходит постепенная прогрессия анализируемых признаков пролиферативных процессов, что, вероятно, и связано со свойством пролиферации. Аденокарцинома же выпадает из этого ряда пролиферативных процессов, располагаясь совершенно обособленно, причем значительно удаленно и от железистой, и от атипической гиперплазии, что свидетельствует о том, что если малигнизация началась, то происходит очень быстро.

8. Существует возможность, обоснованная методами многомерной математической статистики, с большой долей вероятности определить к какой группе процессов принадлежит тот или иной образец вновь исследуемого материала. Из необходимой для этого совокупности признаков — возраст устанавливается легко, признаки тканевой атипии, общее количество патологических митозов и доля метафаз вытекают из рутинного морфологического исследования, и лишь количества CD4 и CD8 лимфоцитов, а также альцианофильных клеток можно узнать, используя специальные окраски.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении дифференциальной диагностики атипической гиперплазии эндометрия и высоко дифференцирован ной аденокарциномы, последнюю можно диагностировать, если значения всех перечисленных показателей выше: митотического индекса эпителия — 42%о, доли метафаз -63%, доли всех патологических митозов — 39%, доли мостов — 0,2%, доли рассеивания хромосом и их фрагментов — 1,3%, доли многополюсных митозов — 0,7%.

2. При атипической гиперплазии эндометрия, в подозрительных на ма-лигнизацию случаях, следует использовать комбинированную окраску на слизь альциановым синим и ШИК-реакцией, оценивая количество альциано-фильных клеток в препарате: альцианофильные клетки единичны, либо отсутствуют при атипической гиперплазии, а в аденокарциноме они обнаруживаются в большом количестве.

3. Использование прямой иммунолюминесценции с мечеными флуорес-цеинизотиоцианатом моноклональными антителами против человеческих антигенов позволяет диагностировать аденокарциному эндометрия, если количество в 100 полях зрения микроскопа CD4 (хелперных/индукторных) Т-лимфоцитов не превышает 84, a CD8 (супрессорных/цитотоксических) Т-лимфоцитов выше 265.

4. Поскольку достоверность диагноза повышается при увеличении числа варьирующих по степени выраженности критериев, то при диагностике про-лиферативных процессов эндометрия на основе совокупности признаков, в зависимости от материальной базы лаборатории и числа применяемых методик, можно воспользоваться одной из построенных математических моделей.

4.1. Минимальный вариант. При окраске материала только гематоксилин-эозином используются возраст (xi), данные оценки тканевой атипии по десятибалльной шкале (х2), определение доли метафаз (х3) и доли всех патологических митозов (х4). Для решения вопроса, к какой группе пролифера-тивных процессов относится объект исследования, следует подставить полученные величины X], х2, х3, х4 в приведенные ниже формулы и вычислить классификационные значения. Новый объект относится к той группе проли-феративных процессов, для которой классификационное значение (Si) максимально.

Для железистой гиперплазии эндометрия:

S-жг =1,03*х, — 4,28*х2 +144,91 *хз +153,92*х4- 224,65.

Для атипической гиперплазии эндометрия:

Sara = l, 18*xi +2,29*хг +147,47*х3 + 151,54*х4 — 241,96.

Для аденокарциномы эндометрия:

SaK = 1,45*Х| +1,91*х2 +171,87*х3 + 184,76*х4 — 340,84.

4.2. Расширенный вариант. Используются возраст (Х|), данные оценки тканевой атипии по десятибалльной шкале (х2), определение доли метафаз (хз) и доли всех патологических митозов (х4) в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, а также количества альцианофильных клеток, приходящихся на 1 ООО остальных эпителиоцитов (х5) при окраске на слизь альциа-новым синим с ШИК-реакцией. Для решения вопроса, к какой группе проли-феративных процессов относится объект исследования, следует подставить полученные величины х)5×2, х3, х4, х5 в приведенные ниже формулы и вычислить классификационные значения. Новый объект относится к той группе пролиферативных процессов, для которой классификационное значение (Si) максимально.

Для железистой гиперплазии эндометрия:

Бжг = l, 04*xi — 4,04*х2+145,52*х3 +153,78*х4 — 0,23*х5 — 225,27.

Для атипической гиперплазии эндометрия:

8агэ = 1,2*Х| +2,6*х2 +148,28*х3 + 151,34*х4 — 0,31 *х5 — 243,1.

Для аденокарциномы эндометрия:

SaK = 1,44*х, +1,77*хг +171,5*х3 + 184,85*х4 + 0,14*х5 — 341,08.

4.3. Полный вариант. Используются возраст (хО, данные оценки тканевой атипии по десятибалльной шкале (х2), определение доли метафаз (х3) и доли всех патологических митозов (х4) в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, а также количества альцианофильных клеток (х5) при окраске на слизь альциановым синим с ШИК-реакцией (см. 4.2). Дополнительно, при прямой иммунолюминесценции с мечеными флуоресцеинизотиоцианатом моноклональными антителами против человеческих антигенов, определяются количества CD4 Т-лимфоцитов (х6), количества CD8 Т-лимфоцитов (х7), инфильтрирующих ткань в зоне процесса в 100 полях зрения (объектив х40, окуляр хЮ). Для решения вопроса, к какой группе пролиферативных процессов относится объект исследования, следует подставить полученные величины хь хг, Хз, х4, х5, Хб, Х7 в приведенные ниже формулы и вычислить классификационные значения. Новый объект относится к той группе пролифера-тивных процессов, для которой классификационное значение (81) максимально.

Для железистой гиперплазии эндометрия: Бжг = 1,12*х1 — 6,79*х2+ 168,77 *х3 + 168,8*х4 — 0,43*х5 + 0,66*хб — 0,257*х7- 267,5.

Для атипической гиперплазии эндометрия: Багэ = 1,33*х1 — 1,91*х2 + 182,26 *х3 + 174,71*х4 — 0,4*х5 + 1,01*х6 — 0,36*х7 — 346,77.

Для аденокарциномы эндометрия: вак = 1,49*х) — 0,1*х2 + 174,61*х3 + 191,09*х4 + 0,7*х5 + 0,22*х6 + 0,02*х7 — 362,65.

5. Построенные классификационные функции могут быть определены в электронных таблицах как формулы, и для каждого добавленного наблюдения по ним могут быть вычислены классификационные метки. Таким образом, каждый новый объект будет автоматически относиться к той или иной группе пролиферативных процессов.

6. При использовании персонального компьютера и специальной программы для него, построенные классификационные функции уже определены заранее, и каждый новый объект будет относиться к той или иной группе пролиферативных процессов автоматически, по окончании ввода необходимой информации (х!. х7).

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.И., Панченко К. И. Состояние гематогенной инфильтрации эпителия матки при его различных пролиферативных процессах //Патоморфология и клиническая патология сердца и сосудов. — Ярославль, 1991.-С. 158−62.
  2. Г. Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство. М.: РМАПО, 1994. — 512 с.
  3. Г. Г. Плоидометрия в дифференциальной гистологической диагностике стадий канцерогенеза//Росс, онкологический жур. 2001. -№ 4.-С. 36−39.
  4. К.А. Цитологические и гистологические критерии дисплазий и ранних форм рака эндометрия для исполь ювания в системе профилактических осмотров: Метод, рекомендации МЗ России //Разраб. Моск. н.-и. онкол. ин-т им. П. А. Герцена. М., 1992. — 16 с.
  5. Р.Т. Сравнительная оценка эффективности цитологического и гистологического методов диагностики онкопатологии эндометрия //Вопросы онкологии 2002. — Т. 48, № 3. — С. 377−380.
  6. Н.М., Сережин Б. С., Ломакина И. И. и др. Апудоциты в раке эндометрия //Архив патол. 1992. — Т. 54, № 2. — С. 33−39.
  7. Н.М. Патоморфология эндометрия при гормональных воздей-ствиях//Архив патол. 2001. — Т. 63, № 6. — С. 3−8.
  8. Л.В. Клинико-морфологические особенности атипической гиперплазии эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. Л., 1991. — 20 с.
  9. Л.А., Ведерникова Н. В. Ранний инвазивный рак эндометрия //Акуш. и гинекол. 1991. -№ 9. — С. 66−68.
  10. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. М.: Медицина, 1985.-256 с.
  11. А.Г., Зотиков Е. А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений. М.: Наука, 1987. — 208 с.
  12. И.И. Молекулярные основы диагностики опухолевого роста //Матер. Всеросс. науч. конф. по патологич. анатомии. М., 2001. — С. 129−131.
  13. В.Г., Голова Ю. А., Каппушева JI.M. и др. Внутриматочная патология в постменопаузе //Акуш. и гинекол. 2001. — № 2. — С. 36−40.
  14. А.Ю., Полосухина Е. Р. Моноклональные антитела в онкологии //Вестн. РАМН 2001. — № 9. — с. 14−18.
  15. Е.В., Максимов С. Я. Иммунологические аспекты минимального рака эндометрия //Новые подходы к лечению гинекологического рака. -СПб., 1993.-С. 146−165.
  16. Н.Т. Математика в биологии и медицине: Пер. с англ. М.: Мир, 1980.-470 с.
  17. Т.А., Соколова Н. В. Предопухолевые изменения эпителия эндометрия (дисплазии) //Ранняя диагностика онкологических заболеваний. -М., 1994.-С. 86−88.
  18. Л.М., Ковалевский А. Ю., Ларионов A.A. и др. Ароматаза в нормальном и малигнизированном эндометрии //Акуш. и гинекол. 2001. — № 4. — С. 9−11.
  19. Л.М., Чернобровкина А. Е., Гамаюнова В. Б. и др. Активность ароматазы, тканевое содержание эстрогенов и особенности течения рака эндометрия //Вопросы онкологии 2003. — Т. 49, № 1. — С. 55−60.
  20. В.П. Статистика. Искусство анализа данных на компьютере. -СПб., 2001.-658 с.
  21. А.Н., Миляновский А. И., Бычкова Н. Г. и др. Патологические гиперпластические процессы эндометрия. Проблемы диагностики и лечения /ЛХ Съезд акушеров-гинекологов УССР: Тез. докл. Киев, 1991.-С. 132−133.
  22. JI.Г., Полищук Л. З., Ганина К. П. Морфофункциональные особенности ядрышек при железистой гиперплазии и раке эндометрия //Цитол. и генетика. 1992. — № 3. — С. 3−7.
  23. Н.В., Мешкова И. Е., Пожарисский K.M. Проточноцитометриче-ское исследование анеуплоидии и пролиферативной активности клеток рака эндометрия как показателей агрессивности опухоли //Вопр. онкологии. 1996. -№ 2. — С. 57−62.
  24. М.А., Костина Л. А. Некоторые особенности антигенного спектра гиперплазированного и малигнизированного эндометрия //Карцинома эндометрия: Матер, симп. Кострома, 1988. — С. 47−48.
  25. К.П., Полищук Л. З., Бучинская Л. Г. Цитоморфология и цитоге-нетика железистой гиперплазии и рака эндометрия. Киев: Наук, думка, 1990.-248с.
  26. Гистологическая классификация опухолей женского полового тракта: Пер. с англ. Женева: ВОЗ, 1981. — 84с.
  27. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-462 с.
  28. М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекции Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии //Иммунология 2001.- № 6. — С. 4−10.
  29. Д.И. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей. Л.: Медицина, 1982. — С. 239−243.
  30. К.И. Разработка и практическая оценка дифференциально-диагностических алгоритмов при цитологической диагностике онкологической патологии эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. М., 1992. — 20 с.
  31. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов. М.: Медицина, 1988. — 254 с.
  32. М.М., Кулаков В. И., Слюсарь H.H. и др. Изменение содержания фосфоинозитидов в форменных элементах крови и ткани эндометрияу больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия //Акуш. и гинекол. 1995. — № 4. — С. 43−46.
  33. Я.В., Николаева Т. Г., Летягин В. П. Плоидность ДНК опухолевых клеток в прогнозировании течения злокачественных новообразований //Вестн. РАМН. 1995. — № 4. — С. 45−50.
  34. .И. Опухоли и опухолеподобные поражения тела матки //Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: Руководство /Под ред. Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1993. — С. 235−251.
  35. М.В. Клиническое значение определения альдегиддегидрогена-зы, лактата, пирувата в диагностике гиперпластических процессов и рака эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. Л., 1989. — 20 с. 94. 94
  36. А.Е., Чернуха Г. Е., Сметник В. П. Активность Са зависимой эндонуклеазы как биологического маркера апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия //Акуш. и гинекол. — 2000. — № 4.-С. 41−45.
  37. И.А. Патология митоза в опухолях человека. Новосибирск: Наука, сибирское отд., 1981. — 144 с.
  38. М.Дж., Стьюарт А. Статистические выводы и связи: Пер. с англ. М.: Наука, 1983. — 899 с.
  39. Ким Дж.О., Мюллер Ч. У. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ: Пер. с нем. М.: Финансы и статистика, 1989. — 406 с.
  40. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с англ. /Под ред. Г. Г. Лолора и Т. Г. Фишера. М.: Практика, 1998. — 546 с.
  41. Е.А. Межклеточные взаимодействия при опухолевом росте //Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995 — С. 127−190.
  42. З.Г. Субпопуляции лимфоцитов при злокачественном росте //Вопр. онкологии. 1984. -№ 1. — С. 90−97.
  43. Н.И. Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщин: Автореф. д-ра мед. наук. М., 1991. — 40 с.
  44. JI.A. Термостабильная щелочная фосфатаза, неспецифическая эстераза и белок фертильности в диагностике гиперпластических процессов и рака эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. Д., 1987. — 20 с.
  45. H.A., Вегер Е. М., Гуторова Н. М. Контролирующее влияние Т-лимфоцитов-супрессоров на пролиферацию клеток различных органов //Бюл. эксп. биол. мед. 1988. — № 4. — С. 464−466.
  46. А.Н., Пономарева Г. Т. Применение математики в экспериментальной и клинической медицине. М.: Медицина, 1987. — 356 с.
  47. Лимфоциты. Методы: Пер. с англ. /Под ред. Дж. Клауса. М.: Мир, 1990.-390 с.
  48. Г. К., Синицин А. Н. Статистическое моделирование многомерных систем в медицине. JL: Медицина, 1983. — 143 с.
  49. С.Я. Минимальный рак эндометрия. СПб.: Гиппократ, 1994. -216 с.
  50. А.П., Кириченко А. К. Молекулярные механизмы регуляции цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области //Архив патол. 2001. — Т. 63, № 5. — С. 3−13.
  51. М.Н. Лимфоидные образования эндометрия в различные фазы эстрального цикла и при беременности: Автореф. канд. мед. наук. -Симферополь, 1991.-20 с.
  52. И.Е. Содержание ДНК и пролиферативная активность клеток в диагностике и оценке гормоночувствительности рака эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. СПб., 1995. — 20 с.
  53. В.П., Зобнина М. М., Динович М. Ф. Содержание ДНК и митоти-ческий режим клеток в диагностике лучевого патоморфоза опухолей //Архив патол. 1991. — Т. 53, № 8. — С. 14−16.
  54. Морфологические особенности предрака и начальных форм рака тела матки: Метод, рекомендации МЗ Рос. Федерации //Разраб.: Моск. н.-и. он-кол. ин-т им. П. А. Герцена /Авт.: Г. А. Франк и др. М., 1993. — 14 с.
  55. A.C. Значение мононуклеарных лейкоцитов в эпителиальных пролиферативных процессах желудка и толстой кишки: Автореф. канд. мед. наук. М., 1996. — 22 с.
  56. Г. З., Доценко Ю. С., Шляховенко В. А. Субфракции гистонов HI при доброкачественных опухолях матки и раке эндометрия //Тез. докл. VIII Съезда онкологов УССР 26−28 сент. 1990 г. Киев, 1990. — С. 43−45.
  57. СЛ., Сулейманова Н. С., Ткаченко Э. Р. и др. Выделение и характеристика популяций лейкоцитов эндометрия методом проточной ци-тометрии //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. -№ 1. — С. 68−71.
  58. A.A. О разногласиях при гистологической диагностике гиперпластических состояний и онкологической патологии эндометрия //Вопр. онкологии. 1990.-№ 9.-С. 1071−1076.
  59. Определение митотического режима ткани в патогистологической диагностике предраковых процессов и рака: Методические указания /И.А. Алов, М. Е. Аспиз, И. А. Казанцева. М., 1973. — 16 с.
  60. В.Н. Митотический режим железистого эпителия при гиперпластических процессах и раке эндометрия //Труды, ин-та /Московский мед. ин-т. 2-й. М., 1987. — Вып. 19. — С. 34−36.
  61. К.И. Значение внутриэпителиальных лимфоцитов в пролиферации эпидермоцитов при регенерации и канцерогенезе: Автореф. д-ра мед. наук. М., 1983. — 40 с.
  62. К.И., Кудачков Ю. А., Саприцкий A.B. и др. Особенности лимфоцитарной инфильтрации и митотический режим эпителиев разного генеза //Морфология (архив анатом, гистол. эмбриол). 1993. — Т. 105, Вып. 9−10.-С. 127−128.
  63. К.И., Надежин A.C., Евгеньева Е. В. и др. Антитела на типичных и атипичных эпителиоцитах желудка //2-й съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. М., 1999. — С. 229−230.
  64. B.C., Волощук И. Н., Кузнецова A.B. Иммуноморфологические особенности хронических воспалительных изменений эндометрия //Матер. Всеросс. науч. конфер. по патологич. анатомии. М., 2001. — С. 129−131.
  65. Р.В., Райхлин Н. Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Казань: Титул, 2000. — 288 с.
  66. В.М. Оценка Ag-положительных ядрышкообразующих районов хромосом в нуклеолах интерфазных злокачественных клеток //Гематол. трансфузиол. 1994. — № 6. — С. 19−21.
  67. А.Т. Иммунорегуляторные свойства гранулярных клеток эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. СПб., 1994. — 20 с.
  68. K.M., Леенман Е. Е. Значение иммуногистохимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний //Архив патол. 2000. — Т. 62, № 5. — С. 3−11.
  69. К.И. Значение внутриэпителиальных лимфоцитов в пролиферации эпидермоцитов при регенерации и канцерогенезе: Автореф. д-ра мед. наук. М., 1983. — 40 с.
  70. К.И., Кудачков Ю. А., Саприцкий A.B. и др. Особенности лимфоцитарной инфильтрации и митотический режим эпителиев разного генеза //Морфология (архив анатом, гистол. эмбриол). 1993. — Т. 105, Вып. 9−10.-С. 127−128.
  71. К.И., Надежин A.C., Евгеньева Е. В. и др. Антитела на типичных и атипичных эпителиоцитах желудка //2-й съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. М., 1999. — С. 229−230.
  72. B.C., Волощук И. Н., Кузнецова A.B. Иммуноморфологические особенности хронических воспалительных изменений эндометрия //Матер. Всеросс. науч. конфер. по патологич. анатомии. М., 2001. — С. 129−131.
  73. Р.В., Райхлин Н. Т. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Казань: Титул, 2000. — 288 с.
  74. В.М. Оценка Ag-положительных ядрышкообразующих районов хромосом в нуклеолах интерфазных злокачественных клеток //Гематол. трансфузиол. 1994. -№ 6. — С. 19−21.
  75. А.Т. Иммунорегуляторные свойства гранулярных клеток эндометрия: Автореф. канд. мед. наук. СПб., 1994. — 20 с.
  76. K.M., Леенман Е. Е. Значение иммуногистохимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний //Архив патол. 2000. — Т. 62, № 5. — С. 3−11.
  77. K.M., Семиглазов В. Ф., Упоров A.B. Современные методы определения пролиферативной активности опухолей //2-й съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. М., 1999. — С. 238−239.
  78. Е.Г., Михайлов В. Б. Оценка пролиферации и апоптоза в неизмененной слизистой оболочке толстой кишки и при опухолевом росте //2-й съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. -М., 1999.-С. 242.
  79. Ю.В., Секине И., Ито М., и др. Клеточная инфильтрация и злокачественные процессы в щитовидной железе //2-й съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. М., 1999. — С. 252.
  80. P.A., Кветной И. М., Столярова Е. С. Состояние апудоцитов при гиперпластических процессах и раке эндометрия //Акуш. и гинекол. -1991.-№ 5.-С. 57−60.
  81. А.М. Моноклональные антитела в диагностике опухолей человека //Архив патол. 1989. — Т. 51, № 6. — С. 79−84.
  82. А.Г., Доросевич А. Е. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство. Смоленск, 2000. — 476 с.
  83. М.Р., Петров С. Б. Митотическая активность эпителия желез эндометрия при гиперпластических процессах //Здравоохр. Беларуси. 1994. — № 7. — С. 17−20.
  84. В.Ю., Попова Т. Н., Аверьянова С. В. Первично-множественные синхронные злокачественные новообразования репродуктивной системы у женщин //Росс, онкологический жур. 2001. — № 3. — С. 18−21.
  85. Е.И., Океанова Н. И., Черницкий Е. А. Люминесцентное исследование белков и никотинамидных коферментов биоптатов рака эндометрия //Биохимия опухолевой клетки: Тез. докл. Всесоюз. симп. Минск, 1990.-С. 150.
  86. Е.С. Иммуногистохимические особенности опухолей эндометрия, содержащих аргирофильные клетки. Самара, 1991. — 164 с.
  87. О.И., Прянишников В. А., Жемкова З. П. Биопсии эндометрия. -М.: Медицина, 1978. 232 с.
  88. М.В. Современные иммуноморфологические методы //Микроскопическая техника: Руководство /Под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Петрова. М.: Медицина, 1996. — С. 125−179.
  89. М.М. Оценка структуры хроматина интерфазных ядер железистого эпителия при гиперпластических процессах и раке эндометрия у больных в пре- и постменопаузе //Акуш. и гинекол. -1996. № 6. — С. 41−44.
  90. В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков. М.: АН СССР, 1963.-324 с.
  91. А., Гельфанд М. М. Гиперплазия и рак эндометрия: морфологические и патогенетические аспекты //Предраковые состояния: Пер. с англ. /Под ред. Р. Л. Картера. М.: Медицина, 1987. — С. 386- 410.
  92. Э., Ренц Б. Методы корреляционного и регрессионного анализа: Пер. с нем. М.: Финансы и статистика, 1983. — 302 с.
  93. P.A. Статистические методы для исследователей: Пер. с англ.-М.: Госстатиздат, 1958. 103 с.
  94. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998. — 349 с.
  95. Г. А., Белоус Т. А., Соколова Н. В. Морфологические особенности дис-пластических изменений эндометрия //Архив патол. 1990. — Т. 52, № 9. — С. 1824.
  96. Г. А., Белоус Т. А., Соколова Н. В. Направленность дифференци-ровки и метаплазия эпителия при раке эндометрия //Акуш. и гинекол. -1990.-№ 2.-С. 43−45.
  97. О.В. Клинико-иммунологические аспекты комплексного лечебного воздействия при гиперпластических процессах эндо- и миометрия: Авто-реф. д-ра мед. наук. Одесса, 1990. — 40 с.
  98. O.K. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. СПб.: Сотис, 1994. — С. 115−258.
  99. И.Д., Кудрина Е. А. Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия //Акуш. и гинекол. 1996. — № 4. — С. 50−55.
  100. Е.Г. Опухолевые маркеры в диагностике и оценке эффективности гормонотерапии рака эндометрия: Автореф. д-ра мед. наук. СПб., 1993.-40 с.
  101. Alkushi A., Irving J., Hsu F., et al. Immunoprofile of cervical and endometrial adenocarcinomas using a tissue microarray //Virchows Arch. 2003. — Vol. 442, № 3.-P. 271−277.
  102. Ambros R.A., Sherman M.E., Zahn C.M., et al. Endometrial intraepithelial carcinoma: a distinctive lesion specifically associated with tumors displaying serous differentiation //Hum. Pathol. 1995. — Vol. 26, № 11. — 1260−1267.
  103. Aplin J.D., Spanswick C., Behzad F., et al. Integrins beta 5, beta 3 and alpha V are apically distributed in endometrial epithelium //Mol. Hum. Reprod. -1996. Vol. 2, № 7 — P. 527−534.
  104. Arends M.J. Apoptosis in the endometrium //Histopathology. 1999. — Vol. 35,№ 2.-P. 174−178.
  105. Arias-Stella J.Jr., Arias-Velasquez A., Arias-Stella J. Normal and abnormal mitoses in the atypical endometrial change associated with chorionic tissue effect //Am. J. Surg. Pathol. 1994. — Vol.18, № 7. — P. 694−701.
  106. Backe J., Gassel A.M., Muller T., et al. Rate of proliferation as a prognostic criterion in endometrial carcinoma an immunohistochemical analysis with the monoclonal antibody KI-S1 //Zentralbl. Gynakol. — 1997. — Vol. 119, № 7. — P. 334−342.
  107. Bamberger A.M., Riethdorf L., Nollau P., et al. Dysregulated expression of CD66 an adhesion molecule of the CEA family in endometrial cancer //Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 152, № 6. — P. 1401−1406.
  108. Bohme M., Lottge M., Schmidt D., et al. Lymphohistiocytic infiltration of endometrial adenocarcinoma //Zentralbl. Gynakol. 1995. — Vol. 117, № 5. — P. 247−252.
  109. Boyson J.E., Rybalov B., Koopman L.A. et al. CD4 and invariant NKT cells at the human maternal-fetal interface //Proc. Natl. Acad. Sci USA.- 2002. -Vol. 99, № 21. -P. 13 741−13 746.
  110. Brandtzaeg P. Mucosal immunity in the female genital tract //J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 36, № 2. — P. 23−50.
  111. Croy B.A., Guimond M.J., Luross J., et al. Uterine natural killer cells do not require interleukin-2 for their differentiation or maturation //Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 37, № 6. — P. 463−470.
  112. Czerwenka K., Lu Y., Heuss F. Amplification and expression of the c-erbB-2 oncogene in normal, hyperplastic and malignant endometria //Int. J. Gynecol. Pathol. 1995. — Vol. 14, № 2. — P. 98−106.
  113. Dabbs D.J., Sturtz K., Zaino R.J. The immunohistochemical discrimination of endometrioid adenocarcinomas //Hum. Pathol. 1996. — Vol. 27, № 2. — P. 172−177.
  114. Daftary G.S., Troy P.J., Bagot C.N. et al. Direct regulation of beta3-integrin subunit gene expression by HOXAIO in endometrial cells //Mol. Endocrinol. -2002. Vol. 16, № 3. — P. 571−579.
  115. Dallenbach-Hellweg G. Histopathology of the Endometrium. Berlin — Heidelberg — New York — London — Paris — Tokyo: Springer, Verlag, 1987. — 416 p.
  116. Dallenbach-Hellweg G. Histopathology of functional and neoplastic changes in cervix and endometrium //Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1997. — Vol. 81, № 4. — P. 240−244.
  117. Daly D.C., Tohan N., Doney T.J., et al. The significance of lymphocytic-leukocytic infiltrates in interpreting late luteal phase endometrial biopsies //Fertil. Steril. 1982. — Vol. 37, № 6. — P. 786−791.
  118. Dechaud H., Maudelonde T., Daures J.P., et al. Evaluation of endometrial inflammation by quantification of macrophages, T lymphocytes and interleukin-1 and -6 in human endometrium Hi. Assist. Reprod. Genet. 1998. — Vol. 15, № 10.-P. 612−618.
  119. Esteller M., Garcia A., Martinez-Palones J.M., et al. Clinicopathologic features and genetic alterations in endometrioid carcinoma of the uterus with villo-glandular differentiation //Am. J. Clin. Pathol. 1999. — Vol. 111, № 3. — P. 336−342.
  120. Esteller M., Martinez-Palones J.M., Garcia A., et al. High rate of MDR-1 and heterogeneous pattern of MRP expression without gene atiamplificon in endometrial cancer //Int. J. Cancer. 1995. — Vol. 63, № 6. — P. 798−803.
  121. Finn C.A., Pope M., Milligan S.R. Control of uterine stromal mitosis in relation to uterine sensitivity //J. Reprod. Fertil. 1995. — Vol. 103, № 1. — P. 153 158.
  122. Florescu M., Simionescu C., Comanescu V., et al. Histopathologic aspects in endometrium dysplasias //Rom. J. Morphol. Embryol. 1996. — Vol. 42, № 1−2. -P. 101−107.
  123. Flynn L., Carton J., Byrne B., et al. Optimisation of a technique for isolating lymphocyte subsets from human endometrium //Immunol. Invest. 1999. -Vol. 28, № 4. — P. 235−246.
  124. Friebe Z., Breborowicz G.H., Nowakowski B. Statistical methods applied in retrospective risk assessment of endometrial adenocarcinoma occurrence //Ginekol. Pol. 1997. — Vol. 68, № 8. — P. 370−375.
  125. Fujita K., Nakayama T., Takabatake K., et al. Administration of thymocytes derived from non-pregnant mice induces an endometrial receptive stage and leukaemia inhibitory factor expression in the uterus //Hum. Reprod. 1998. -Vol. 13,№ 10.-P. 2888−2894.
  126. Fukuchi T., Sakamoto M., Tsuda H., et al. Beta-catenin mutation in carcinoma of the uterine endometrium //Cancer. Res. 1998. — Vol. 58, № 16. — P. 35 263 528.
  127. Fukui A., Fujii S., Yamaguchi E., et al. Natural killer cell subpopulations and cytotoxicity for infertile patients undergoing in vitro fertilization //Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 41, № 6. — P. 413−422.
  128. Fukunaga M., Endo Y., Ushigome S., et al. Atypical polypoid adenomyomas of the uterus //Histopathology. 1995. — Vol. 27, № 1. — P. 35−42.
  129. Fukuoka K., Hirokawa M., Shimizu M., et al. Oxyphilic cell variant of endometrioid adenocarcinoma //Pathol. Int. 1998. — Vol. 48, № 9. — P. 754−756.
  130. Ganchev S., Mainkhard K. Endometrial hyperplasia and carcinoma in situ //Akush. Ginekol. (Sofia) 1997. — Vol. 36, № 3. — P. 47−50.
  131. Givan A.L., White H.D., Stern J.E., et al. Flow cytometric analysis of leukocytes in the human female reproductive tract: comparison of fallopian tube, uterus, cervix and vagina //Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 38, № 5. -P. 350−359.
  132. Gredmark T., Kvint S., Havel G., et al. Adipose tissue distribution in postmenopausal women with adenomatous hyperplasia of the endometrium //Gynecol. Oncol. 1999. — Vol. 72, № 2. — P. 138−142.
  133. Hachisuga T., Fukuda K., Nakamura S., et al. Local immune response in endometrial carcinomas //Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997 — Vol. 104, № 1. — P. 110−114.
  134. Heatley M.K. Association between the apoptotic index and established prognostic parameters in endometrial adenocarcinoma //Histopathology. 1995. -Vol. 27, № 5.-P. 469−472.
  135. Helvacioglu A., Aksel S., Peterson R.D. Endometriosis and autologous lymphocyte activation by endometrial cells. Are lymphocytes or endometrial cell defects responsible? //J. Reprod. Med. 1997. — Vol. 42, № 2. — P. 71−75.
  136. Henderson G.S., Brown K.A., Perkins S.L., et al. Bcl-2 is down-regulated in atypical endometrial hyperplasia and adenocarcinoma //Mod. Pathol. 1996. -Vol. 9, № 4.-P. 430−438.
  137. Hicks M.L., Phillips J.L., Parham G., et al. The National Cancer Data Base report on endometrial carcinoma in African-American women //Cancer. 1998. — Vol. 83, № 12. — P. 2629−2637.
  138. Histological Typing of Female Genital Tract Tumours. Geneva: WHO, 1975.-84c.
  139. Hornung D., Ryan I.P., Chao V.A., et al. Immunolocalization and regulation of the chemokine RANTES in human endometrial and endometriosis tissues and cells //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82, № 5. — P. 1621−1628.
  140. Inoue M., Ueda G., Yamasaki M., et al. Endometrial argyrophil cell adenocarcinoma with indole- or catecholamine precursor uptake and decarboxylation //Int. J. Gynecol. Pathol. 1982. — Vol. 1, № 1. — P. 47−58.
  141. Inoue M., Ueda G., Yamasaki M., et al. Capacity for amine-precursor uptake and decarboxylation of argyrophil cell adenocarcinoma of the endometrium //Gynecol. Oncol. 1982. — Vol. 13, № 1. — P. 19−25.
  142. Ishii Y., Fujii M. Criteria for differential diagnosis of complex hyperplasia or beyond in endometrial cytology //Acta. Cytol. 1997. — Vol. 41, № 4. — P. 1095−2102.
  143. Ito K., Sasano H., Yabuki N., et al. Immunohistochemical study of Ki-67 and DNA topoisomerase II in human endometrium //Mod. Pathol. 1997. — Vol. 10, № 4.-P. 289−294.
  144. Iwatani Y., Watanabe M. The maternal immune system in health and disease //Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 10, № 6. — P. 453−458.
  145. Jones R.K., Bulmer J.N., Searle R.F. Phenotypic and functional studies of leukocytes in human endometrium and endometriosis //Hum. Reprod. Update. -1998. Vol. 4, № 5. — P. 702−709.
  146. Jones R.K., Searle R.F., Bulmer J.N. Apoptosis and Bcl-2 expression in normal human endometrium, endometriosis and adenomyosis //Hum. Reprod. -1998.-Vol. 13, № 12.-P. 3496−3502.
  147. Jones R.K., Searle R.F., Stewart J.A., et al. Apoptosis, Bcl-2 expression, and proliferative activity in human endometrial stroma and endometrial granulated lymphocytes //Biol. Reprod. 1998. — Vol. 58, № 4. — P. 995−1002.
  148. Jones R.L., Kelly R.W., Critchley H.O. Chemokine and cyclooxygenase-2 expression in human endometrium coincides with leukocyte accumulation //Hum. Reprod. 1997.-Vol. 12, № 6.-P. 1300−1306.
  149. Kaku T., Kamura T., Hirakawa T., et al. Endometrial carcinoma associated with hyperplasia immunohistochemical study of angiogenesis and p53 expression //Gynecol. Oncol. 1999. — Vol. 72, № 1. — P. 51 -55.
  150. Kaeoket K., Persson E., Dalin A.M. Influence of pre-ovulatory insemination and early pregnancy on the distribution of CD2, CD4, CD8 and MHC class II expressing cells in the sow endometrium //Anim Reprod Sci. 2003. — Vol. 76, № 3−4. -P. 231−244.
  151. Kammerer U., Rieger L., Kapp M. et al. Immunocompetent cells in the endometrium of fetuses and children //Hum. Reprod. 2003. — Vol. 18, № 5. — P. 969−975.
  152. Kaneko C., Funahashi M., Kato K., et al. Presence of nuclear grooves in endometrial cytology //Diagn. Cytopathol. 1998. — Vol. 19, № 1. — P. 63−65.
  153. Kendall B.S., Ronnett B.M., Isacson C., et al. Reproducibility of the diagnosis of endometrial hyperplasia, atypical hyperplasia and well-differentiated carcinoma //Am. J. Surg. Pathol. 1998. — Vol. 22, № 8. — P. 1012−1019.
  154. Key T.J., Pike M.C. The dose-effect relationship between 'unopposed' oestrogens and endometrial mitotic rate: its central role in explaining and predicting endometrial cancer risk //Br. J. Cancer. 1988. — Vol. 57, № 2. — P. 205−212.
  155. Kiernan J.A. Histological and Histochemical Methods: Theory and Practice. -New York: Pergamon Press, 2000. 890 p.
  156. King A., Loke Y.W. On the nature and function of human uterine granular lymphocytes //Immunol. Today. 1991. — Vol. 12, № 12. — P. 432−435.
  157. King A., Wooding P., Gardner L., et al. Expression of perforin., granzyme A and TIA-1 by human uterine CD56+ NK cells implies they are activated and capable of effector functions //Hum. Reprod. 1993. — Vol. 8, № 12. — P. 20 612 067.
  158. Klentzeris L.D., Bulmer J.N., Warren A., et al. Endometrial lymphoid tissue in the timed endometrial biopsy: morphometric and immunohistochemical aspects //Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — Vol. 167, № 3. — P. 667−674.
  159. Klentzeris L.D., Bulmer J.N., Warren M.A., et al. Lymphoid tissue in the endometrium of women with unexplained infertility: morphometric and immunohistochemical aspects //Hum. Reprod. 1994. — Vol. 9, № 4. — P. 646−652.
  160. Kondi-Paphitis A., Carvounis H., Kairi E., et al. Expression of a local immune defense system in the female genital tract. An immunohistochemical study //Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1999. — Vol. 20, № 2. — P. 141−143.
  161. Konno R., Igarashi T., Okamoto S., et al. A Apoptosis of human endometrium mediated by perforin and granzyme B of NK cells and cytotoxic T lymphocytes //Tohoku. J. Exp. Med. 1999. — Vol. 187. № 2. — P. 149−155.
  162. Liu W.J., Peltier M.R., Hansen P.J. Binding of ovine uterine serpin to lymphocytes //Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 41, № 6. — P. 428−432.
  163. Loning T., Reusch U., Thomssen C. Algorithm of endometrial meta- and hyperplasia //Pathologe. 1999. — Vol. 20, № 1. — P. 56−62.
  164. Maksem J.A. Endometrial brush cytology of advanced postmenopausal endometrium: does endometrial intraepithelial neoplasia exist in the absence of hyperplasia? //Diagn. Cytopathol. 1998. — Vol. 19, № 5. — P. 338−343.
  165. Mahovlic V., Audy-Jurkovic S., Ovanin-Rakic A., et al. Digital image analysis of silver-stained nucleolar organizer regionassociated proteins in endometrial cytologic samples //Anal. Quant. Cytol. Histol. 1999. — Vol. 21, № 1. -P. 47−53.
  166. Matias-Guiu X., Lerma E., Prat J. Clear cell tumors of the female genital tract //Semin. Diagn. Pathol. 1997. — Vol. 14, № 4. — P. 233−239.
  167. Michael H., Kotylo P.K., Mohr M., et al. DNA ploidy, cell cycle kinetics and low versus high grade atypia in endometrial hyperplasia //Am. J. Clin. Pathol. -1996.-Vol. 106, № l.-P. 22−28.
  168. Mincheva-Nilsson L., Hammarstrom S., Hammarstrom M.L. Activated human gamma delta T lymphocytes express functional lactoferrin receptors //Scand. J. Immunol. 1997. — Vol. 46, № 6. — P. 609−618.
  169. Moller M.J., Kammerer R., Grunert F., et al. Biliary glycoprotein (BGP) expression on T cells and on a natural-killer-cell sub-population //Int. J. Cancer. -1996. Vol. 65, № 6. — P. 740−745.
  170. Mora L.B., Diaz J.I., Cantor A.B., et al. Differential diagnosis of endometrial hyperplasia and carcinoma by computerized image cytometry of cell proliferation, apoptosis and Bcl-2 expression //Ann. Clin. Lab. Sci. 1999. — Vol. 29, № 4.-P. 308−315.
  171. Mori T., Guo M.W., Li X., et al. Isolation and identification of apoptosis inducing nucleosides from CD57+ HLA-DRbright natural suppressor cell line //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — Vol. 251, № 2. — P. 416−422.
  172. Moutsatsou P., Fountas L., Coulocheri S., et al. The oestrogen receptor codon 10 polymorphism detected in breast cancer is also present in non-malignant cells //J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 1999. — Vol. 125, № 3−4. — P. 214−218.
  173. Naot D., Sionov R.V., Ish-Shalom D. CD4: structure., function, and association with the malignant process //Adv. Cancer. Res. 1997. — Vol. 71, № 4. -P. 241−319.
  174. Nap M., Vitali A., Nustad K., et al. Immunohistochemical characterization of 22 monoclonal antibodies against the CA125 antigen: 2nd report from the ISOBM TD-1 Workshop //Tumour. Biol. 1996. — Vol. 17, № 6. — P. 325−331.
  175. Nasu K., Kawano Y., Hirota Y., et al. Immunohistochemical study of c-erb B-2 expression in malignant mixed mullerian tumors of the female genital tract //J. Obstet. Gynaecol. Res. 1996. — Vol. 22, № 4. — P. 347−351.
  176. Nei H., Saito T., Tobioka H., et al. Expression of component desmosomal proteins in uterine endometrial carcinoma and their relation to cellular differentiation //Cancer. 1996. — Vol. 78, № 3. — P. 461−470.
  177. Nei H., Saito T., Yamasaki H., et al. Nuclear localization of beta-catenin in normal and carcinogenic endometrium //Mol. Carcinog. 1999. — Vol. 25, № 3. -P. 207−218.
  178. Niemann T.H., Trgovac T.L., McGaughy V.R., et al. Bcl-2 expression in endometrial hyperplasia and carcinoma //Gynecol. Oncol. 1996. — Vol. 63, № 3. -P. 318−322.
  179. Nguyen T.N., Bourdeau J.L., Ferenczy A., et al. Clinical significance of histiocytes in the detection of endometrial adenocarcinoma and hyperplasia //Diagn. Cytopathol. 1998. — Vol. 19, № 3. — P. 89−93.
  180. Ohtani S., Okuda K. Histological observation of the endometrium in repeat breeder cows //J. Vet. Med. Sci. 1995. — Vol. 57, № 2. — P.283−286.
  181. Okumura K.K., Sagawa N., Ihara Y., et al. Cortisol and TGF-beta inhibit secretion of platelet-activating factoracetylhydrolase in a monocyte-macrophage model system //Mol. Hum. Reprod. -1997. Vol. 3, № 11. — P. 927−932.
  182. Quddus M.R., Sung C.J., Zheng W., et al. p53 immunoreactivity in endometrial metaplasia with dysfunctional uterine bleeding //Histopathology. -1999.-Vol. 35, № l.-P. 44−49.
  183. Quenby S., Bates M., Doig T., et al. Pre-implantation endometrial leukocytes in women with recurrent miscarriage //Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14, № 9. -P. 2386−2391.
  184. Propst A.M., Quade B.J., Nowak R.A. et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor in adenomyosis and autologous endometrium //J. Soc. Gynecol. Investig. 2002. — Vol. 9, № 2. — P. 93−97.
  185. Purnell D.M. Non-random spatial distribution of mitoses in proliferating rat uterine epithelium //Am. J. Anat. 1988. — Vol. 152, № 4. — P. 599−606.
  186. Ramey J.W., Booker S.S., Kanbour-Shakir A., et al. Inability to establish ectopic endometrium in a natural killer cell-deficient murine model. Immunologic, histologic and histochemical assessment //J. Reprod. Med. -1996.-Vol. 41, № 11.-P. 807−814.
  187. Rasty G., Murray R., Lu L., et al. Expression of HER-2/neu oncogene in normal, hyperplastic and malignant endometrium //Ann. Clin. Lab. Sci. 1998. -Vol. 28, № 3.-P. 138−143.
  188. Razvi K., Sonoda K., Lee Y.S., et al. A preliminary study of the immunohis-tochemical detection of a novel tumour marker, 22−1-1 antigen, in gynaecological cancer specimens //Ann. Acad. Med. Singapore. 1999. — Vol. 28, № 3. -P. 392−394.
  189. Rees M.C., Heryet A.R., Bicknell R. Immunohistochemical properties of the endothelial cells in the human uterus during the menstrual cycle //Hum. Reprod. 1993. — Vol. 8, № 8. — P. 1173−1178.
  190. Resta L., Zito F.A., Maiorano E., et al. Presence of cells with argyrophil granules in normal, hyperplastic, and neoplastic endometrium //Tumori. 1986. -Vol. 72, № 6. — P. 629−636.
  191. Rier S.E., Yeaman G.R. Immune aspects of endometriosis: relevance of the uterine mucosal immune system //Semin. Reprod. Endocrinol. 1997. — Vol. 15, № 3.-P. 209−220.
  192. Robertson S.A., Roberts C.T., Farr K.L., et al. Fertility impairment in granu-locyte-macrophage colony-stimulating factor-deficient mice //Biol. Reprod. -1999. Vol. 60, № 2. — P. 251−261.
  193. Romeis B. Mikroskopische Technik. Munchen: Urban urd Schwarzenberg, 1989.-810 p.
  194. Saegusa M., Hashimura M., Okayasu I. CD4 expression in normal, hyperplastic and malignant endometrium //J. Pathol. 1998. — Vol. 184, № 3. — P. 297 306.
  195. Saito T., Schneider A., Martel N., et al. Proliferation-associated regulation of telomerase activity in human endometrium and its potential implication in early cancer diagnosis //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol. 231, № 3. -P. 610−614.
  196. Sato S., Tanoguchi K., Tase T., et al. Flow cytometric DNA analysis of abnormal endometrium //Tohoku. J. Exp. Med. 1996. — Vol. 178, № 2. — P. 199 202 .
  197. Searle R.F., Jones R.K., Bulmer J.N. Phenotypic analysis and proliferative responses of human endometrial granulated lymphocytes during the menstrual cycle //Biol. Reprod. 1999. — Vol. 60, № 4. — P. 871−878.
  198. Segerson E.C., Li H., Talbott C.W., et al. Partial characterization of ovine intrauterine suppressor cells //Biol. Reprod. 1998. — Vol. 58, № 2. — P. 397 406.
  199. Siegfried S., Pekonen F., Nyman T., et al. Distinct patterns of expression of keratinocyte growth factor and its receptor in endometrial carcinoma //Cancer. 1997. — Vol. 79, № 6. — P. 1166−1171.
  200. Silver S.A., Cheung A.N., Tavassoli F.A. Oncocytic metaplasia and carcinoma of the endometrium: an immunohistochemical and ultrastructural study //Int. J. Gynecol. Pathol. 1999. — Vol. 18, № 1. — P. 12−19.
  201. Silver S.A., Sherman M.E. Morphologic and immunophenotypic characterization of foam cells in endometrial lesions //Int. J. Gynecol. Pathol. 1998. — Vol. 17, № 2.-P. 140−145.
  202. Skov B.G., Broholm H., Engel U., et al. Comparison of the reproducibility) f the WHO classifications of 1975 and 1994 of endometrial hyperplasia //Int. J. Gynecol. Pathol. 1997. — Vol. 16, № 1. — P. 33−37.
  203. Soderstrom K., Corliss B., Lanier L.L., et al. CD94/NKG2 is the predominant inhibitory receptor involved in recognition of HLA-G by decidual and peripheral blood NK cells //J. Immunol. 1997. — Vol. 159. N2 3. — P. 1072−1075.
  204. Somigliana E., Vigano P., Gaffuri B., et al. Modulation of NK cell lytic function by endometrial secretory factors: potential role in endometriosis //Am. J. Reprod. Immunol. 1996. — Vol. 36, № 5. — P. 295−300.
  205. Song J.Y., Russell P., Markham R., et al. Effects of high dose progestogens on white cells and necrosis in human endometrium //Hum. Reprod. 1996. — Vol. 11, № 8. — P. 1713−1718.
  206. Starkey P.M., Clover L.M., Rees M.C. Variation during the menstrual cycle of immune cell populations in human endometrium //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1991. — Vol. 39, № 3. — P. 203−207.
  207. Stewart J.A., Bulmer J.N., Murdoch A.P. Endometrial leucocytes: expression of steroid hormone receptors //J. Clin. Pathol. 1998. — Vol. 51, № 2. — P. 121 126.
  208. Taskin M., Lallas T.A., Shevchuk M., et al. P53 expression in adenomyosis in endometrial carcinoma patients //Gynecol. Oncol. 1996. — Vol. 62, № 2. — P. 241−246.
  209. Toda T., Sadi A. M., Egawa H., et al. Affinity of four lectins for endocervical and endometrial non-neoplastic and neoplastic glandular epithelium //Histopathology. 1998. — Vol. 32, № 3. — P. 257−263.
  210. Ueda G., Yamasaki M., Inoue M., et al. Immunohistochemical demonstration of HNK-1-defined antigen in gynecologic tumors with argyrophilia //Int. J. Gynecol. Pathol. 1986.-Vol. 5, № 2.-P. 143−150.
  211. Vakiani M., Vavilis D., Agorastos T., et al. Histopathological findings of the endometrium in patients with dysfunctional uterine bleeding //Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 23, № 4. — P. 236−239.
  212. Yeaman G.R., Collins J.E., Currie J.K., et al. IFN-gamma is produced by polymorphonuclear neutrophils in human uterine endometrium and by cultured peripheral blood polymorphonuclear neutrophils //J. Immunol. 1998. — Vol. 160, № 10.-P. 5145−5153.
  213. Yeaman G.R., Guyre P.M., Fanger M.W., et al. Unique CD8+ T cell-rich lymphoid aggregates in human uterine endometrium //J. Leukoc. Biol. 1997. -Vol. 61, № 4.-P. 427−435.
  214. Yeh C.J., Bulmer J.N., Hsi B.L., et al. Monoclonal antibodies to T cell receptor gamma/delta complex react with human endometrial glandular epithelium //Placenta. 1990. — Vol. 11, № 3. — P. 253−261.
  215. Zamecnik M., Michal M. Shadow cell differentiation in tumours of the colon and uterus //Zentralbl. Pathol. 1995. — Vol. 140, № 6. — P. 421−426.
  216. Zbroch T., Knapp P., Knapp B. Human papilloma virus (HPV) infection in the pathology of the endometrium //Med. Wieku. Rozwoj. 2002. — Vol. 6, № 1. -P.43−55.
  217. Zocchi M.R., Faravelli A., Gianazza E., et al. LAK1: a novel leucocyte differentiation antigen shared by lymphoid and endothelial cells //Basic. Appl. Histo-chem. 1990. — Vol. 34, № 1. — P. 43−50.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?