Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности внутрисердечной гемодинамики и патогенетические механизмы реализации дисритмий у лиц с изолированным ожирением

Диссертация: Особенности внутрисердечной гемодинамики и патогенетические механизмы реализации дисритмий у лиц с изолированным ожирением
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Внедрение результатов исследования. Технологический алгоритм обследования и диспансерного наблюдения пациентов с изолированным ожирением внедрен в работу врачей-кардиологов и терапевтов Екатеринбургского консультативно-диагностического центра и клинической больницы № 14, а также в учебный процесс кафедры поликлинической и семейной медицины УГМА. Методика комплексного эхокардиографического… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. (Обзор литературы)
  • Современные представления о состоянии сердечно-сосудистой системы у лиц с изолированным ожирением
  • Глава 2. Пациенты и методы обследования
    • 2. 1. Дизайн исследования и принципы формирования исследуемых групп
    • 2. 2. Методы исследования

    Глава 3. Анализ структурно-морфометрических, геометрических, систолических и диастолических показателей внутрисердечной гемодинамики и типов структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка при различных степенях ожирения.

    3.1. Анализ структурно-морфометрических и геометрических показателей у пациентов с различными степенями ожирения.

    3.2.Соотношение типов структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка в зависимости от степени ожирения.

    3.3. Анализ показателей систолической функции левого желудочка.

    3.4. Анализ диастолических показателей в зависимости от степени ожирения.

    Глава 4. Варианты вегетативной дисфункции, структура дисритмий и липидный спектр крови у пациентов с различными степенями ожирения.

    4.1. Анализ вегетативного тонуса у лиц с ожирением.

    4.2.Анализ структуры дисритмий у лиц с ожирением.

    4.3. Анализ состояния липидного спектра и глюкозы крови у лиц с ожирением.

    Глава 5. Сопоставление моделей внутрисердечной гемодинамики, вегетативного регулирования, структуры дисритмий и липидного спектра крови у лиц с ожирением с типом структурно-геометрического ремоделирования и характером распределения жировой ткани в организме.

    5.1. Характер диастолического наполнения левого желудочка, состояние вегетативного тонуса, структура дисритмий и липидный спектр крови у лиц с ожирением в зависимости от типа структурно-геометрического ремоделирования.

    5.2.0собенности структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка, систоло-диастолических показателей, вегетативного регулирования, структуры дисритмий и липидного спектра крови при абдоминальном и гиноидном типах ожирения.

Особенности внутрисердечной гемодинамики и патогенетические механизмы реализации дисритмий у лиц с изолированным ожирением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Значительный рост распространенности ожирения за последнее десятилетие среди взрослого и детского населения во всех развитых странах мира (145,116,132,76) при ограниченной степепи исследованности влияния изолированного ожирения на внутрисердечную гемодинамику, функционирование вегетативной нервной системы и формирование дисритмий предопределяют актуальность проблемы ожирения. Установленный в настоящее время факт прямой зависимости между индексом массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) и индексом массы тела (ИМТ) (67,118,105,149,143) и упоминаемое большинством авторов формирование эксцентрической гипертрофии у лиц с ожирением (19,65,70,124,143) не оставляют сомнений в клинической значимости влияния ожирения на внутрисердечную гемодинамику. Несмотря на кажущуюся обширность опубликованного материала, в изученной нами литературе не представлены работы по влиянию степени изолированного ожирения на частоту развития гипертрофии и тип ремоделирования ЛЖ.

Наибольшее количество исследований посвящено систолической функции ЛЖ при изолированном ожирении, однако даже в этом вопросе не представляется возможным сделать однозначный вывод о характере изменений, поскольку часть авторов указывает на повышение (63,65,70,121), а другая часть — на снижение систолической функции при ожирении (124). Противоречивыми являются данные, касающиеся динамики систолической дисфункции при нарастании степени ожирения.

Наименее исследованной является диастолическая функция ЛЖ у лиц с ожирением, несмотря на то, что ожирение названо одной из этиологических причин диастолической формы сердечной недостаточности (29). Поэтому изучение характера диастолического наполнения ЛЖ в зависимости от степени ожирения и типа ремоделирования левых камер сердца представляется нам клинически актуальным.

При доказанности на современном этапе важности изучения вегетативного статуса для оценки степени адаптации системы кровообращения при острых и хронических стрессорных воздействиях (5), этот аспект у взрослых пациентов с изолированным ожирением в доступной нам литературе практически не освещен. Большинство представленных исследований вегетативной нервной системы (ВНС) при ожирении ограничиваются констатацией факта изменений ее состояния, преимущественно проявляющегося преобладанием тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической (9,17,104,137). Ни в одном из исследований у взрослых пациентов не изучались типы вегетативного обеспечения при ожирении.

Вопрос о реализации дисритмий у лиц с ожирением закономерно требует углубленного исследования, во-первых, потому, что доказанным является факт формирования гипертрофии ЛЖ при ожирении (67,118,105,149,143), которая, как хорошо известно, является самостоятельным фактором риска развития желудочковых нарушений ритма (108,149,120). Кроме того, указанные рядом авторов изменения вегетативного тонуса при ожирении (99), процессы структурно-геометрического ремоделирования, а также описанная липоматозная дегенерация в сино-атриальной зоне и на всем протяжении проводящей системы сердца (68,71), могут служить субстратом для формирования дисритмий. Несмотря на подтвержденное наличие субстрата, структура дисритмий у лиц с изолированным ожирением также остается вопросом дискуссионным. Авторы, изучавшие означенный вопрос, указывают на развитие как наджелудочковых (45), так и желудочковых нарушений ритма (45,99), однако частота их развития по данным литературы различна или не указывается совсем.

В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что осложнения, сопровождающие ожирение, тесно связаны с характером распределения жировой ткани в организме (4). В этих исследованиях, в частности, показано, что абдоминальный тип ожирения ассоциируется с высоким риском развития артериальной гипертонии, дислипидемиии, гиперинсулинемии и нарушений углеводного обмена (72,96,131,141,110). Однако лишь в единичных работах показано, что гипертрофия миокарда левого желудочка более выражена при андроидном типе ожирения, чем при гиноидном (154). Подробного анализа влияния характера распределения жира на формирование типов ремоделирования, систоло-диастолические показатели, вегетативный гомеостаз и структуру дисритмий в доступной нам литературе мы не обнаружили.

Принимая во внимание недостаточную изученность или дискуссионность перечисленных аспектов у лиц с изолированным ожирением, при выполнении настоящей работы были поставлены цель и следующие задачи исследования.

Цель исследования.

Установить варианты структурно-геометрического ремоделирования, оценить показатели систолической и диастолической функции левого желудочка, состояние вегетативного гомеостаза, структуру дисритмий и липидный спектр крови при изолированном ожирении в зависимости от его степени и типа распределения жировой ткани в организме.

Задачи исследования.

1. Изучить варианты структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка и динамику структурно-морфометрических и геометрических показателей у пациентов с ожирением в зависимости от его степени.

2. Проанализировать динамику показателей систолической функции, особенности диастолического наполнения левого желудочка у лиц с изолированным ожирением в зависимости от его степени и типа распределения жировой ткани.

3. Изучить варианты вегетативной дисфункции, типы вегетативного обеспечения сердца, патогенетические механизмы и структуру дисримий в зависимости от степени ожирения и типа распределения жировой ткани и сопоставить их с вариантом структурно-геометрического ремоделирования.

4. Оценить атерогенный потенциал липидного спектра крови у пациентов с различными степенями и типами ожирения и сопоставить его с типом ремоделирования левого желудочка.

5. Определить группы риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений у лиц с ожирением. Разработать технологический алгоритм обследования и наблюдения лиц с изолированным ожирением на консультативном приеме врача-кардиолога с выделением наиболее информативных методик, показателей и факторов риска.

Научная новизна.

Впервые с помощью комплекса неинвазивных методов исследования (ЭКГ, допплерэхокардиография, Холтер-мониторирование ЭКГ, кардиоритмография (КРГ)) и биохимического анализа крови проведен углубленный анализ процессов структурно-геометрического ремоделирования, состояния систолической и диастолической функций ЛЖ, вегетативного статуса, структуры дисритмий и липидного спектра крови у лиц с изолированным ожирением в зависимости от его степени и характера распределения жировой ткани. В результате проведенных исследований выделены показатели с высоким информативным для• лиц с изолированным ожирением потенциалом, такие как ИММ ЛЖ, индексированный к росту пациента, возведенному в степень 2,7, интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР), научно обоснована высокая эффективность дифференцированного анализа показателей, характеризующих диастолическое наполнение ЛЖ с разделением их на показатели активной релаксации и жесткости ЛЖ, что позволяет также дифференцированно их корректировать. Установлена эволюция типов вегетативного регулирования.

BP) и вегетативного обеспечения (ВО) в зависимости от степени ожирения, проведена оценка патофизиологических механизмов реализации дисритмий при ожирении в целом и в зависимости от его степени. Впервые с разнообразных позиций показана роль изолированного ожирения в формировании патологических изменений геометрии ЛЖ, систолической и диастолической дисфункций, расстройств вегетативного регулирования и развитии дисритмий, что позволяет причислить ожирение к универсальным патологическим процессам, оказывающим влияние на сердце.

Практическая ценность работы.

Разработан технологический алгоритм, содержащий клинико-функциональную характеристику и результаты расчета вероятности патологических отклонений при каждой степени ожирения, а также диагностические стандарты обследования и система дифференцированного наблюдения пациентов с изолированным ожирением, возможности коррекции процессов структурно-геометрического ремоделирования, отклонений вегетативного регулирования, дисритмий и изменений липидного спектра крови в зависимости от степени и типа ожирения. Определены и внедрены в клиническую практику высокочувствительные для лиц с изолированным ожирением методики комплексного обследования, а также ряд необходимых для анализа показателей с целью своевременного выявления дебюта сердечно-сосудистых осложнений. Обоснована необходимость определения типа ожирения в зависимости от характера распределения жировой ткани у каждого пациента и определены подходы к обследованию, наблюдению и терапевтическим вмешательствам при андроидном и гиноидном типах ожирения. Показана значимость углубленного исследования липидного спектра крови у всех лиц с ожирением с выделением особых групп риска с учетом типа ремоделирования ЛЖ. Среди лиц с ожирением выделены группы риска по реализации дисритмий, формированию ХСН по диастол ическому и смешанному типам, а также ранней ИБС, разработаны стандарты их диспансерного наблюдения.

Внедрение результатов исследования. Технологический алгоритм обследования и диспансерного наблюдения пациентов с изолированным ожирением внедрен в работу врачей-кардиологов и терапевтов Екатеринбургского консультативно-диагностического центра и клинической больницы № 14, а также в учебный процесс кафедры поликлинической и семейной медицины УГМА. Методика комплексного эхокардиографического обследования пациентов с ожирением внедрена в учебный процесс курса инструментальной диагностики факультета повышения квалификации и последипломной подготовки врачей УГМА. Полученные данные целесообразно использовать в работе центров по борьбе с избыточным весом, в практике семейных врачей, кардиологов и терапевтов городских больниц.

Апробация работы. Основные положения, составляющие содержание диссертации, доложены и обсуждены на заседании курса инструментальной диагностики ФПК и ПП УГМА, на ежегодной научно-практической конференции Екатеринбургского консультативно-диагностического центра (2004г.) и на конференции межрегиональной ассоциации Диагностических центров (г. Санкт-Петербург, 2003 г.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Основным вариантом ремоделирования левого желудочка при ожирении является эксцентрическая гипертрофия. Процессы структурно-геометрического ремоделирования при ожирении развиваются по общим законам адаптационно-компенсаторных механизмов, что позволяет причислить ожирение к универсальным патологическим процессам, оказывающим влияние на сердце.

2. Искажение профиля диастолического наполнения в виде нарушений процессов активной релаксации и нарастания жесткости левого желудочка наблюдается, начиная с 1 степени ожирения, достигая максимума при 3 и 4 степенях на фоне наибольшей частоты эксцентрической гипертрофии.

3. Ваготония как вариант вегетативной дисфункции преобладает у лиц с ожирением и частота ее нарастает при утяжелении его степени. Отсутствие избыточного вегетативного обеспечения как адаптационного процесса и преобладание его недостаточного варианта приводит к раннему включению процессов дезадаптации.

4. Ожирение независимо от его степени ассоциируется с дисфункцией синоатриальной зоны как субстрата для суправентрикулярной экстрасистолии. Учащение парных ее вариантов при нарастании степени ожирения связано с увеличением частоты вегетативной дисфункции и изменением объемно-сферических показателей левого предсердия.

5. Атерогенные изменения липидного спектра крови наблюдаются у всех пациентов с ожирением с закономерным нарастанием их выраженности при утяжелении его степени. Сочетание гипертрофии ЛЖ с атерогенпыми изменениями липидного спектра формируют самостоятельную группу риска по развитию ИБС среди лиц с ожирением.

6. Формирование групп риска среди лиц с ожирением должно проводиться с учетом варианта структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ, типа вегетативной дисфункции, вероятности реализации дисритмий и липидного спектра крови.

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 7 печатных работах, 1 статья принята к публикации в журнал «Кардиология».

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций технологического алгоритма, и списка литературы из 159 источников (60 отечественных и 99 иностранных). Текст изложен на 156 страницах машинописи и иллюстрирован 33 таблицами и 16 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с изолированным ожирением развиваются процессы ремоделирования в половине случаев. Старт дезадаптационыых механизмов внутрисердечной гемодинамики возможен с любого типа ремоделирования, включая один из наиболее неблагоприятных по развитию ХСЫэксцентрической гипертрофии, увеличение частоты которой наблюдается при утяжелении степени ожирения.

2. На фоне сохранения насосной функции у лиц с ожирением снижение контрактильной способности миокарда наблюдается уже при начальных его степенях, наиболее чувствительным показателем для оценки которой является интегральный индекс систолического ремоделирования (ИСИР).

3. Профиль диастолического наполнения ЛЖ у пациентов с ожирением подвергается существенному искажению с нарастанием его глубины при увеличении его степени, что формирует среди лиц с ожирением группу риска по развитию ХСН по диастолическому типу.

4. Дисфункция ВНС и процессы ремоделирования ЛЖ являются патогенетической основой для формирования дисритмий при ожирении. Вероятность развития желудочковой экстрасистолии повышается при концентрических вариантах ремоделирования на фоне преимущественно гиперсимпатикотонической вегетативной дисфункции.

5. Выраженность атерогенных свойств липидного спектра крови нарастает при утяжелении степени ожирения. Сочетание концентрических вариантов ремоделирования и наиболее высокого при этих вариантах атерогенного потенциала липидного спектра крови формирует группу риска по развитию ранней ИБС среди лиц с ожирением.

6. Андроидный тип ожирения в сравнении с гиноидным является более неблагоприятным с достоверно более высокой вероятностью развития эксцентрической гипертрофии ЛЖ с повышением жесткостных характеристик ЛЖ, вегетативной дисфункции и атерогенных сдвигов липидного спектра крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н. Основы общей патологической анатомии: Учебник/ А. Н. Абрикосов. М.-Ленинград: Биомедгиз, 1937. — 503 с.
  2. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца/ Ф. Т. Агеев, А.Г.Овчинников// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002.-Том 3. № 4 (14) — С. 190−195.
  3. А.С. Ожирение эпидемия 21 века/ А.С.Аметов// Терапевтический архив.- 2002.- № 10 — С. 5−7.
  4. А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания/ А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А.Л.Целиковская// Терапевтический архив.-2001.-№ 8- С.66−69.
  5. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации/ С. С. Барац, А.Г.Закроева// Кардиология. 1998.- № 5 — С.69−75.
  6. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность/ Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность.-2002.-Т.1.- № 2- С.40−44.
  7. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход/ Ю.Н.Беленков// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2002.- Том 3. № 4 С.161−163.
  8. В.П. Особенности гемодинамики у мужчин призывного возраста с избыточным отложением жира/ В.П.Белинский// Военно-медицинский журнал.-1992.-№ 8- С. 44.
  9. Ю.В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка/ Ю. В. Белов, В.А.Вараксин// Кардиология.-2003.-№ 1 С. 19−22.
  10. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН/ Ю.А.Васюк// Журнал Сердечная Недостаточность.-2003.-Т.4.-№ 2-С. 107−110.
  11. A.M. (ред.) Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей/ А. М. Вейн. М.: Медицина, 1991.- 623 с.
  12. М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение/ М. М. Гинзбург, Н. Н. Кркжов.-М.: Медпрактика, 2002.-128с.
  13. А. Суточное мониторирование ЭКГ/ А. Дабровски, Б. Дабровски, Р.Пиотрович. -М.Медпрактика, 2000.-208 с.
  14. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности/ С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия, Ф.Т.Агеев// Журнал Сердечная Недостаточность.-2000.-Том 1.-№ 2.- С.61−65.
  15. Е.Ф. Метаболический синдром/ Е. Ф. Дороднева, Т. А. Пугачева, И.В.Медведева//Терапевтический архив.-2002.-№ 10- С.7−12.
  16. Исаев И.//Состояние кардиогемодинамики, ее вегетативной регуляции и липидного обмена у детей и подростков с конституционально-экзогенным ожирением: Дисс. .д-рамед. наук.-Баку, 1995.-154 с.
  17. О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах/ О. Каленич// Российский кардиологический журнал.-1999.- № 3- С. 8−10.
  18. Кардиомиопатии и миокардиты: Учебное пособие/ П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко.-М.: РГМУ, 2000. 112с.
  19. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер Ком, 1999.-512с.
  20. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?/ Ж.Д.Кобалава// Клиническая фармакология и терапия.-2000.-№ 3-С.35−39.
  21. Космическая кардиология/ В. В. Парин, Р. М. Баевский, Ю. Н. Волков, О. Г. Газенко.- JI.: Медицина, 1966.- 220 с.
  22. Е.С. Возможности и перспективы оценки диастолической функции левого желудочка при использовании допплер-эхокардиографии/ Е. С. Котовская, А. С. Юрьев, Л.М.Парфенова//Кардиология.-1997.-№ 10-С.66−68.
  23. Г. Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности/Г.Э.Кузнецов // Кардиология.-2003.-№ 12- С.19−22.
  24. Кузьмина Крутецкая С.Р.// Нарушение диастолической функции ЛЖ у больных некоторыми формами хронической ИБС: Дисс. .канд. мед. наук.-М., 2001−145с.
  25. Курс общей патологической анатомии./ Под ред. проф. Чистовича
  26. A.Н.- М.: Медицина, 1970. 359 с.
  27. М.С. Аритмии сердца: руководство для врачей/ М. С. Кушаковский. СПб.: Гиппократ, 1992.-544 с.
  28. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью/ Ю. Н. Беленков,
  29. B.Ю.Мареев, Я. А. Орлова, В. Г. Флоря, В.Е.Синицын// Кардиология.-1996.-№ 4- С. 15−22.
  30. Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология и патогенез)/ Н.А.Мазур// Диастолическая дисфункция миокарда: Сб. статей. -М., 2001.- С. 3−11.
  31. Н.А. Фармакотерапия аритмий/ Н. А. Мазур, А.Абдалла. М.: Оверлей, 1995.-57с.
  32. А.И. Ремоделирование и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертонией/ А. И. Мартынов, О. Б. Степура, С.В.Иванова// Материалы XVII-XXI конгрессов Европейского общества кардиологов.
  33. Масса миокарда левого желудочка при разных типах первичного ожирения без артериальной гипертонии у женщин/ Н. Н. Прибылова, А. Г. Овсянников, В. Н. Шипенок, С.А.Прибылов// Сб. науч. работ.-Курск, 1999.-Вып.2.-57с.
  34. Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм/ Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. -Челябинск, 1998.-162 с.
  35. Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца, у больных перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение/ Н. П. Никитин, А. Л. Аляви, В.Ю.Голоскокова// Кардиология. -1999.-№ 1- С.54−58.
  36. В.И. Диастолическая функция сердца и сердечная недостаточность: Методические рекомендации/ В. И. Новиков, Т. М. Самойлович. Санкт-Петербург, 1996 — 23с.
  37. В.И. Оценка диастолической функции и ее роль в развитии сердечной недостаточности/ В. И. Новиков, С.Р.Кузьмина-Крутецкая, Т.Н.Новикова// Кардиология.-2001№ 2 С.78−85.
  38. А.Г. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка/ А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В.Ю.Мареев// Журнал Сердечная Недостаточность.- 2000.-Том 1.- № 2.- С.66−70.
  39. Ожирение и метаболический синдром: пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей-терапевтов. Екатеринбург: Изд-во уральской государственной медицинской академии, 2001.-160 с.
  40. Л.И. Мониторирование артериального давления в кардиологии/ Л. И. Ольбинская, А. И. Мартынов, Б. А. Хапаев. М., 1998. — 99 с.
  41. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии в популяционном исследовании женщин Таллина/ Т. Шипилова, И. Пшеничников, О. Волож, Е. Абина, М. Калев, Ю. Кайк, Я. Ласс, Д. Карай// Кардиология.-2002.-№ 11.- С.52−56.
  42. Е.Б. Роль вегетативной дисфункции в патогенезе нарушений липидного и липопротеидного обмена у больных обменно-алиментарным ожирением/ Е. Б. Панина, В.С.Ботвинник// Журнал невропатологии и психиатрии.-1992.-№ 5. С.22−24.
  43. Продолжительность интервала QT ЭКГ у пациентов с алиментарно-конституциональным ожирением крайней степени до и после хирургического лечения/ Т. В. Козлитина, Л. Ю. Чурганова, М. М. Романов, Н. М. Кузин, А.И.Иванов// Депонированная рукопись.- М.-1994.-27с.
  44. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда/ В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко, Я. А. Орлова, Ю.Н.Беленков// Кардиология.-1997.-№ 2.- С. 10−15.
  45. Г. В. Вариабельность ритма сердца/ Г. В. Рябыкина,
  46. A.В.Соболев.- М.: Оверлей, 2001.- 200 с.
  47. Синдром удлиненного интервала QT. / Под ред. М. А. Школьниковой. -М.: Медпрактика, 2001.-128с.
  48. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин, больных ожирением/ В. И. Лойко, В. П. Башмаков, Е. А. Березный, Ю. Э. Исерлис,
  49. B.Х.Кудашев// Сб. научных трудов.-Санкт-Петербург, 1991.-С.43−48.
  50. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение/ И. Е. Чазова, В. В. Дмитриев,
  51. C.Н.Толпыгина, Л.Г.Ратова// Терапевтический архив.-2002.-№ 9.- С.50−56.
  52. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии/ Г. Р. Томпсон.-Югославия, 1990.-255 с.
  53. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения/ В.Г.Флоря// Кардиология. -1997.- № 5 С.63−70.
  54. В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца/ В. А. Шестаков, Д. Е. Пажитнев, Н.В.Шестакова// Диастолическая дисфункция миокарда: Сб. статей. -М., 2001.- С. 12−31.
  55. Н. Клиническая эхокардиография/ Н. Шиллер, М. А. Осипов.-М.: Медицина, 1993.- 432 с.
  56. Р. Физиология человека. В 4 томах. Т. З/ Р. Шмидт, Г. Тевс.-М., 1986.-288 с.
  57. Д.Я. Ожирение. Из.2-е/ Д. Я. Шурыгин, П. О. Вязицкий, К. А. Сидоров.-JI.: Медицина, 1980.- 263 с.
  58. Р.А. Состояние внешнего дыхания и центральной гемодинамики у больных с алиментарно-конституциональным ожирением/ Р. А. Юнусов, И.М.Исамитдинова// Медицинский журнал Узбекистана.-1992.-№ 2.- С.14−16.
  59. В.Б. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: пособие для врачей/ В. Б. Яковлев, А. С. Макаренко, К. И. Капитонов. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003 .-168с.
  60. Abergel Е. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy?/ E. Abergel, M. Tase, J. Bohlaader// American Journal of Cardiology.-1995.-Vol.75.-P.489−503.
  61. Alpert M.A. Obesity and the heart/ M.A.Alpert, M.W.Hashimi// American Journal of Medical Science.-1993.- Vol. 306.- P. 117−123.
  62. Andersen D. Prognostic value of cardiovascular reflex tests in patients after acute myocardial infarction/ D. Andersen, B. Bruggeman, S. Kaiser// J. Am. Coll. Cardiol.- 1998.- Vol. 24.- P. 378−388.
  63. Arnold M.D. Obesity associated renal medullary changes/ M.D.Arnold, R. Brissie, J.S.Soonz// Lab. Invest.- 1994.- Vol. 70. P. 156A.
  64. Astrup A. The American paradox: the role of energy-dense fat-reduced food in the increasing prevalence of obesity/ A. Astrup// Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care.-1998.-Vol 196.-P.573−577.
  65. Avignon A. Determinants of the left ventricular mass in obese patients. Influence of lean body mass/ A. Avignon, G. du Gailar, J. Ribstein// Arch. Mai. Coeur. Vaiss.-1997.-Vol.90.-P. 1043−1046.
  66. Basu S. Lipomatous hypertrophy of the interatrial septum/ S. Basu, T. Folliguest, M. Anselmo// Cardiovasc.Surg.-1994.-Vol. 2.-P. 229.
  67. Batista R. Partial left ventriculotomy the Batista procedure/ R. Batista// Eur. J. Cardiothorax.-1999.-Vol.15.- Suppl: S12-S19.
  68. Betteridge D.J. In: Obesity and cardiovascular disease.- London, 1998.-P.6−7.
  69. Bharati S. Cardiac conduction system involvement in sudden death of obese young people/ S. Bharati, M. Levy// Am. Heart J.- 1995.- Vol. 129.- P. 273−281.
  70. Bjorntorp P. Visceral obesity a «civilization syndrome"/ P. Bjorntorp// Obesity Res.-1993 .-Vol. 1 .-P.206−222.
  71. Bonow P.O. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil/ P.O.Bonow, I.M.Frederick, S.J.Bacliarach// Am. J. Cardiology.- 1983.-Vol. 51.-P. 1386.
  72. Borrow K.M. Physiologic mechanisms governing hemodinamic responses to positive inotropic therapy in patients with dilated cardiomyopathy/ K.M.Borrow, R.M.Lang, A. Neumann// Circulation.- 1988. Vol. 77. — P. 625−637.
  73. Braunwald E. ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company.-1997.
  74. Bray G. Obesity: a time bomb to be defused/ G. Bray// Lancet.-1998.-Vol 352- 18.-P.160−161.
  75. Brown D.W. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension/ D.W.Brown, W.H.Giles, J.B.Croft // Am. Heart J.- 2000.-Vol. 140.-P. 848−856.
  76. Brutsaert D.L. Nonuniformity: a physiologic modulator of contraction and relaxation of the normal heart/.D.L.Brutsaert// J.Am.Coll.Cardiol.-1987.-Vol.9-P.341−348.
  77. Brutsaert D.L. Triple control of relaxation: implication in cardiac disease/
  78. D.L.Brutsaert, F.E.Rademakers, S. Sys// Circulation -1984.-Vol.69.-P.190−196.
  79. Caash W.H. Diastolic properties of the left ventricle. In.-The LV-basic and clinical aspects/ W.H.Caash, C.S.Apstein, H.J.Levine.-Boston: Ed. H.J.Levine, 1985.-143 p.
  80. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation/ C.Y. Choong// Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia: Lea & Feibiger, 1994.- P. 1721−1729.
  81. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response/ J.N.Cohn // Clin.Cardiol.-1995.-Vol.18.- P. 604−612.
  82. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition/ J.N.Cohn // Circulation.- 1995.-Vol. 91.- P.2504−2507.
  83. Dela Masa M. Ventricular mass in hypertensive obese subjects/ M. Dela Masa, A. Esteves, D. Bunout// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disorders.- 1994.- Vol. 18. P.193−197.
  84. Devereux R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man anatomic validation of the method/ R.B.Devereux, N. Reichek// Circulation.-1977.-Vol.55.-P.613−618.
  85. Devereux R. B. Relation between clinical features of the mitral prolapse syndrome and echocardiographically documented mitral valve prolapse/ R.B.Devereux, R. Kramer-Fox, W.T.Brown// J. Am. Coll. Cardiol.-1986 Vol. 8.-№.4.-P. 763−772.
  86. Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings/ R.B.Devereux, D.R.Alonso,
  87. E.M.Lutas// Am.J.Cardiol.-1986.- Vol.57.-P. 450−458.
  88. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequence and prognostic implications/ R.B.Devereux, G. De Simone, A. Ganau// J.Hypertens. 1994.- Vol.12.- P. 117−127.
  89. Drenick E. J. The QT-interval of electrocardiography as a predictor of sudden death in obese subjects/ E.J.Drenick, J.S.Fisler// Am.J.Surg.-1988.-Vol.l55.-№ 6.-P.720−726.
  90. Duflou J. Sudden death as a result of heart disease in morbid obesity/ J. Duflou, R. Virmani, J. Rabin//Am.Heart J.- 1995.- Vol. 130.-P. 306−313.
  91. Eisenstein I. The QT-interval of electrocardiography in obese people/ I. Eisenstein, J. Edelstein, R. Surma// Electrocardiology.-1982.-Vol.15.-P.115−118.
  92. Esler M. High blood pressure management: potential benefits of 11 agents/ M. Esler// J. Hypertens. 1998.-Vol.16, Suppl. 3, — P. 19−24.
  93. Feigenbaum H. Echocardiography, 4-th ed./ H. Feigenbaum.- Philadelphia: Lea & Feibiger, 1981.- 226 p.
  94. Friedewald W.T. Estimation of the concentration of the low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge/ W.T.Friedewald, R.I.Levy, D.S.Fredrickson// Cl.Chem.-1973.-Vol.l9.-P.476−479.
  95. Frohlich E. The heart in hypertension/ E. Frohlich, C. Epstein, A. Chobanian// N. Engl. J. Med.-1992.- Vol. 327.- P.998−1008.
  96. Fujioka S. Contribution of intraabdominal fat accumulation to impairment of glucose and lipid metabolism in human obesity/ S. Fujioka, V. Matsuzawa// Metabolism.-1987.-Vol.36.-P.54−59.
  97. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension/ A. Ganau, R.B.Devereux, M.J.Roman// J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.19.-P. 1550−1558.
  98. Hatle L. Doppler ultrasound in cardiology. Phisical principles and clinical applications/ L. Hatle, B.Angelsen. Philadelphia, 1985.- 330 p.
  99. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, clinical use. Task force of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology // Eur. Heart J.-1996.-Vol. 17.-P. 354−381.
  100. Henry W.L. Report of American society of echocardiography committee on nomenclature and standarts in two-dimensional echocardiography/ W.L.Henry, De Maria, R. Gramiak// Circulation.- 1980.-Vol.62.-№ 2.- P. 212−246.
  101. Hirsch J. The effects of drugs used to treat obesity on the autonomic nervous system/ J. Hirsch, P.M.Mackintosh, U. Aronne// Obes.Res.- 2000.-V.8. P.227−233.
  102. Hubert H.B. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: A 26-year follow-up of participants in the Framingham heart study/ H.B.Hubert, M. Feinleib, P.M.McNamara// Circulation.-1983.-Vol. 67, — P.968−977.
  103. Human obesity: from lipid abnormality lipid oxidation/ L.F.Van Gaal, A. Zhang, M.M.Steijaert, I.H.Leeuw// Int. J. Obesity.- 1995.-Vol. 19.- P. 521−526.
  104. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor/ W. Kannel// J. Hypertens.-1991.-Vol.9, Suppl. 2.- P.63−69.
  105. Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension/ W.B.Kannel//J.Hum.Hypertens.-2000.-V.14.-P.83−90.
  106. Kisselbah A. Insulin resistant in visceral obesity/ A. Kisselbah// Int. J. Obesity.-1991 .-Vol. 15, Suppl.2.-P. 109−115.
  107. Koren M. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension/ M. Koren, R. Devereux, P. Casale// Ann. Intern. Med.-1991 .-Vol. 114.-P.345−351.
  108. Koren M. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension/ M. Koren, B. Richard, R.M.Devereux// Ann.Intern.Med.-1991.-Vol.114.- P.345−352.
  109. Krotkieewski M. Body mass index influence in the insulin resistance/ M. Krotkieewski, P. Bjorntorp// Int. J.Obes.-1986.-Vol.lO.- P.331−341.
  110. La Rovere M.T. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction/ M.T.La Rovere, J.T.Bigger, F.I.Marcus// Lancet.-1993.- Vol. 351.- P. 478−484.
  111. Lamas G.A. Effects of left ventricular shape and captopril therapy in exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction/ G.A.Lamas, D.E.Vaughan, A.F.Parisi// Circulation.-1987.- Vol. 76.- P.44.
  112. Larsson B. Obesity and body fat distribution as predictors of coronary heart disease/ B. Larsson// In Marmot M., Elliott P., eds. Coronary heart disease epidemiology. From aetiology to public health: Oxford University Press.- 1992.- P. 233−241.
  113. Lean M.E. Clinical handbook of weight management/ M.E.Lean.-Martin Dunitz, 1998.-113 p.
  114. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age/ J.S.Gottdiener, D.J.Reda, D.W.Williams, B.J.Materson// Am. J. Cardiol.-1997.-Vol.29.-№ 3.-P.651−658.
  115. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study/ D. Levy, R. Garrison, D. Savage // N. Engl. J. Med.- 1990.-Vol.322.- P. 1561−1566.
  116. Levy D. Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality?/!). Levy, EJ. Benjamen//Am. J. Med. Sci.-1999.- Vol. 317.- P.168−175.
  117. Licata G. Hypertension in obese subjects: Distinct hypertensive subgroup/ G. Licata, C. Scaglione, G. Capuana// J. Hum. Hypertens.- 1990.- Vol. 4.-P.37−41.
  118. Liu J. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass/ J. Liu, M. Roman, R. Pini // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997, — Vol. 29.-P. 641−657.
  119. Maisch B. Ventricular remodeling/ B. Maisch// Cardiology.- 1996.- Vol.87, Suppl 1.- P.2−10.
  120. Messerli F. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension/ F. Messerli, K. Sundgaard-Riise, E. Reisin// Ann. Intern. Med.- 1983.-Vol. 99.- P.757−761.
  121. Messerly F. Cardiopathy of obesity A not-so-Victorian disease/ F. Messerly// N. Engl. J. Med.- 1992.-Vol. 314.-P. 998−1008.
  122. Nishimura R.A. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician Rosetta Stone/R.A.Nishimura, A.J.Tajik// J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.-Vol. 30.- P.8−18.
  123. Obesity and left ventricular diastolic dysfunction/ B. Bercalp, V. Cesur, D. Corapciogolu, C. Erol, N. Bascal//Int. J. Card.-1995.-Vol. 52.-№l.-P.23−26.
  124. Obno M. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure/ M. Obno, C.P.Cheng, W.C.Little W.C.// Circulation.- 1994,-Vol. 89.- P.2241−2250.
  125. Pearson A.P. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management/ A.P.Pearson, T. Pasiercki, A. Labovits// Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.-P.148−157.
  126. Prentice A. Obesity in Britain: gluttony or sloth?/ A. Prentice, S. Jebb// В .M.J.-1995.-Aug. 12.- Vol. 311 (7002).- P.437−439.
  127. Pringle Т.Н. Electrocardiography parameters in obese subjects/ Т.Н. Pringle, I.N.Soobie, R.G.Murray//Int.J.Obesity.-1983.-Vol.7.- № 3.-P.253−261.
  128. Problems in echocardiographic volume determination/ L.E.Teicholtz, T. Kruelen, M.V.Herman, R. Gorlin// Am. J. Cardiol.-1976.- Vol.37.- P.7−11.
  129. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and perfomance in hypertension/ R.B.Devereux, D.D.Savage, I.I.Sachs, J.H.Laragh// Am. J. Cardiol.-1983.-Vol.51.-P.171−176.
  130. Relation of left ventricular shape, function and wall stress- in man/ K.L.Gould, K. Lipscomb, G.W.Hamilton, J.W.Kennedy// Am.J.Cardiol. 1974.-Vol. 34.- P.627−634.
  131. Rocchini A.P. Time course of insulin resistance assotiated with feeding dogs and high fat diet/ A.P.Rocchini, P. Marker, T. Cervenka// Am. J. Physiol.- 1997.-Vol. 272, — P. 147−154.
  132. Rosengren A. Body weight and weight gain during adult life in men in relation to coronary heart desease and mortality. A prospective population study/ A. Rosengren, H. Wedel, L. Wilhelmsen// Eur. Heart J.-1999.-Vol.20(4).-P.269−277.
  133. Seidell J. Assessing obesity: classification and epidemiology/ J. Seidell, K. Flegal// Br.Med.Bull.-1997.- Vol.53.- P.238−252.
  134. SeidellJ. Visceral fat accumulation in men is positively assotiated with insulin, glucose and C-peptide levels, but negatively with testosterone/ J. Seidell, P. Bjiorntorp, L. Sjostorm// Metabolism.-1990.-Vol.39.-P.897.
  135. Shigematsu Y. Clinical evidence for an association between left ventricular geometric adaptation and extracardiac target-organ damage in essential hypertension/ Y. Shigematsu, M. Hamada, M. Mukai// J.Hypertens.- 1995.-Vol. 13.-P.155−160.
  136. Simone G. Relation of obesity and gender of left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults/ G. Simone, R. Devereux, M. Roman// Hypertension.-1994.- Vol. 23.- P.600−606.
  137. Solert J.T. Insulin resistance syndrome in young adults with abdominal obesity/ J.T. Solert, A.R.Folsom, L.H.Kushi// J.Clin.Epidemiol.-1988.-Vol.41.-P.1075−1078.
  138. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease/ M. Stern // Metabolism.- 1995.-Vol. 44 (Suppl.3).- P. 1−3.
  139. Stork Th.K. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound/ Th.K.Stork, R.M.Muller, G. Piske//Am. J. Cardiol.-1989.-V.64.-P.655−660.
  140. Sympathetic hyperactivity preceeds hyperinsulinemia and BP elevation in a young, nonobesive Japanese population/ K. Masuo, H. Mikami, T. Pgihara, M. Tuclc // Am.J.Hypertens.-1997.-Vol. 10.- P.77−83.
  141. The effects of age, body weight and family relationships on plasma lipoproteins and lipids in men, women and children of randomly selected families/ S.L.Condor, W.E.Condor, G. Sexton, L. Calvin, S. Bacon// Circulation.- 1982.-Vol. 65.- P.1290−1298.
  142. The impact of obesity on left ventriculy mass and geometry: the Framingham Heart Study/ M. Laurer, K. Anderson, W. Kannel, D. Levy// JAMA.-1991.-Vol.266.-P.231−236.
  143. Vakili В. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy/ B. Vakili, P. Okin, R. Devereux// Am. Heart J. 2001.-Vol. 141.-P. 334−341.
  144. Van Gaal L.F. Role of obesity and central fat distribution in cardiovascular risk/L.F. Van Gaal, J.L.Vanuytsel, A. Greet// Ibid.-1994.-Vol.l8.-P.333−338.
  145. Van Itallie T.B. Health implications of overweight and obesity in the United States/T.B. Van Itallie // Am. Intern. Med.- 1985.- Vol. 103.- P. 983−988.
  146. Verdecchia P. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickining in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses/P.Verdecchia, C. Porcellati, I. Zamri//Am.J.Cardiol.-1994.-V.73.-P.247−252.
  147. Vetta F. Hyperinsulinaemia, regional adipose tissue distribution and left ventricular mass in normotensive, elderly obese subjects/ F. Vetta, P. Cicconetti, S. Ronsoni// Eur. Heart J.-1998.-Vol.l9.-P.326−330.
  148. Ward K. Influense of insulin sympathetic nervous system activity and obesity on BP: the normative aging study/ K. Ward, D. Sparrow, L. Landsberg// J. Hypertens.-1996.- Vol. l4(3).-P.301−308.
  149. Weber K.T. Pathological hypertrophy and cardiac intersticium/ K.T.Weber, C.G.Brilla// Circulation.-1991.- Vol.83.-P.1849−1865.
  150. Williams J.K. Estrogen modulates responses of atherosclerotic coronary arteries/ J.K.Williams, M.R.Adams, H.S.Klopfenstein// Circulation.-1994.-Vol.81.-P. 1680−1687.
  151. Зав. кафедрой поликлинической и семейной медицины, доктор медицинских наук1. И.Ф.Гришина
  152. Зав. отделением ультразвуковой диагностики1. Члены комиссии:
  153. Зам. главного врача по функциональной диагностике, к.м.н.1. И.Г.Федотов1. Е.Е.Климова
  154. Зав. кафедрой поликлинической и семейной / Н. Ф. Гришина медицины, доктор медицинских наук сУ^/1. Член комиссии:
  155. Зав. консультативной поликлиникой Ж.К.Егорова1. УТВЕРЖДАЮ»
  156. Внедрение результатов диссертационной работы позволило выработать алгоритм комплексной оценки риска развития атеросклероза у пациентов различных степеней и типов ожирения.1. Председатель комиссии:
  157. Зав. кафедрой поликлинической и семейной медицины, доктор медицинских наук1. Член комиссии:
  158. Зам. главного врача по лабораторной диагностике
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?