Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Индивидуальная чувствительность крыс к нейропептидам и ноотропам после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе

Диссертация: Индивидуальная чувствительность крыс к нейропептидам и ноотропам после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Реализация результатов работы Материалы исследования используются в лекционном курсе кафедр г фармакологии и нормальной физиологии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, кафедры психиатрии и наркологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, кафедры нервных болезней и психиатрии Института медицинского образования Новгородского государственного… Читать ещё >

Содержание

  • ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕЙРОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ СТРЕССА И ЕГО СТАНОВЛЕНИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Выбор животных
    • 2. 2. Исследование поведения крыс в «открытом поле»
    • 2. 3. Исследование поведения крыс в тесте Порсолта на депрессивность
    • 2. 4. Исследование поведения крыс в приподнятом лабиринте
    • 2. 5. Изучение агрессии в тесте «чужак-резидент»
    • 2. 6. Исследование функциональной асимметрии мозга с помощью метода ротации
    • 2. 7. Модуляция систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе
    • 2. 8. Морфологические исследования
    • 2. 9. Фармакологические вещества, используемые для анализа двигательных и эмоциональных форм поведения
    • 2. 10. Статистическая обработка полученных данных
  • Глава 3. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ МОДУЛЯЦИИ СИСТЕМ СТРЕССА И АНТИСТРЕССА В РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ (ХАРАКТЕРИСТИКА МОДЕЛИ)

Индивидуальная чувствительность крыс к нейропептидам и ноотропам после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Концепция стресса, описывающая реакцию гипофизарно-надпочечниковой системы на действие факторов внешней и внутренней среды, сформулированная канадским исследователем Г. Селье еще в 1930;е гг., до настоящего времени не устарела в основных ее проявлениях. Она была существенно дополнена в 1950;е гг., когда были открыты, описаны и изучены пептидные гормоны гипофиза и гипоталамуса (рилизинг-гормоны), однако принципиальных изменений не претерпела (Шаляпина В.Г., Ракицкая В. В., 2003; Шаляпина В. Г., Шабанов П. Д., 2005).

Кортикотропинрилизинг-гормону (КРГ), или кортиколиберину отводят роль центрального регулятора стресса, запускающего каскад гормональных и вегетативных реакций, участвующих в адаптации (Судаков К.В., 2010). С другой стороны, были открыты и изучены белки теплового шока (БТШ), по мнению большинства исследователей (Андреева Л.И. с соавт., 2005; Маргулис Б. А., Гужова И. В., 2009) выполняющие роль антистрессорных агентов. БТШ вырабатываются в ответ на разные экстремальные воздействия среды и выполняют роль внутриклеточных шаперонов (Апёгееуа Ь.1. е1 а1., 2004). Наиболее изучены БТШ с молекулярной массой 70 кДа (БТШ-70), представленные конститутивной и индуцибельной формами, которые по-разному реагируют на внешние факторы среды (Андреева Л.И. с соавт., 2005, 2009). По сути, стрессорный ответ стали рассматривать как системный ответ организма, опосредованный действием гормональных факторов на исполнительные органы, в которых, в свою очередь, запускаются и антистрессорные системы (системы внутриклеточных шаперонов). Центральным органом системы стресса-антистресса является головной мозг. Любые внешние воздействия на эту систему существенно не меняют функционального значения отдельных образований системы гипоталамус —> гипофиз —> надпочечники —> гипофиз (гипоталамус), но вся система может функционировать с большим или меньшим напряжением в зависимости от действия на нее стрессогенных факторов ч их выраженности (силы).

Открытие внегипоталамической системы КРГ, локализованной главным образом в миндалине и гиппокампе (Alheid G.F., Heimer L., 1996; Шабанов П. Д. с соавт., 20 066- Шабанов П. Д., Лебедев A.A., 2007; Shabanov P.D., 2008; Shabanov P.D., Lebedev A.A., 2008), поставило ряд важных вопросов, в том числе: каково функциональное значение этих экстрагипоталамических рецепторов КРГ, сходно ли оно с функцией гипоталамических рецепторов и если нет, в какой степени они вовлекаются в реализацию центральных механизмов стресса, каково их значение в онтогенетическом развитии особи и, наконец, насколько они могут определять эффекты фармакологических веществ центрального действия?

Степень разработанности темы исследования Несмотря на явные успехи в выяснении многих вопросов, затрагивающих механизмы реализации стрессорного ответа и включения системы стресса-антистресса (стресс-активирующей и стресс-лимитирующей систем по терминологии М. Г. Пшенниковой, 2000), значительная часть из них остается недостаточно изученной. Это касается, прежде всего, выяснения внутримозговых механизмов формщ эвания реакции на стресс, ее нейромедиаторных, гормональных и нейропептидных компонентов, формирования стрессорной реакции в онтогенезе и ее нейрохимического обеспечения, наконец, возможностей управления стрессорной реакцией с помощью фармакологических средств.

Цели и задачи исследования Целью исследования явилось изучение индивидуальной чувствительности самцов и самок крыс к нейропептидам после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе.

В задачи исследования входило:

1. Оценить поведенческие последствия у половозрелых самцов и самок крыс после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе (7-ой день постнатального периода).

2. Оценить морфологические изменения в надпочечниках и эмоциогенных структурах мозга половозрелых крыс после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенез.

3. Оценить поведенческие эффекты пептидных препаратов (ноопепта, дилепта и кортексина) у половозрелых самцов и самок крыс после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе.

Научная новизна.

В работе обоснован научный тезис, что модуляция систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе приводит к развитию у половозрелых животных девиантных форм поведения, заключающихся в изменении двигательных, исследовательских и эмоциональных компонентов поведения, а также индивидуальной чувствительности животных к действию пептидных препаратов ноотропного типа действия. В основе измененной реактивности организма лежат постстрессорные перестройки в эмоциогенных структурах мозга, отличающиеся в зависимости от природы вводимого стрессогена. К ним относятся избирательные дистрофические изменения в «дофаминергических структурах головного мозга (прежде всего, в вентральной области покрышки, дающей начало медиальному переднемозговому дофаминергическому пучку, иннервирующему лимбические структуры мозга). Последствия дистрофических процессов в нейроглиальных комплексах эмоциогенных структур проявляются изменением поведенческих эффектов пептидных препаратов (ноопепта, дилепта и кортексина), зависимых от пола животного. Трансформация ноотропных эффектов в большей степени касается эмоциональных реакций, которые могут меняться на противоположные (анксиолитический эффект на анксиогенный, антидепрессантный на депрессантный, и наоборот). Указанные изменения необходимо учитывать при оценке индивидуальной чувствительное ги к фармакологическим средствам вообще, и ноотропным препаратам, в частности.

Научно-практическая значимость Теоретическое значение работы состоит в доказательстве научного положения, что индивидуальная чувствительность к фармакологическим средствам ноотропного типа действия во многом определяется особенностями развития организма в раннем онтогенезе, включая даже однократные (!) стрессогенные воздействия. Последствия таких воздействий реализуются в программе развития субъекта и могут проявляться в половозрелом возрасте отклонениями (девиациями) исследовательской активности, двигательными нарушениями (по типу гиперкинетических), но, самое главное, эмоциональным реагированием на факторы окружающей среды, включая лекарственные средства. В условиях применения, например, ноотропных средств, предназначенных для восстановительных и реабилитационных целей у здоровых и больных субъектов, реактивность (индивидуальная чувствительность) может меняться, трансформируя биологический ответ из анксиолитической формы в анксиогенную, из антидепрессантной в депрессантную. Такая реактивность зависит также от половой конституции субъекта, причем имеются выраженные тендерные различия в индивидуальной чувствительности. Эти различия определяются сформировавшимися изменениями в эмоциогенных структурах головного мозга в процессе онтогенеза. Наконец, полученные данные доказывают необходимость проведения исследований по оценке действия лекарственных препаратов не только на самцах животных (как принято во всех странах мира), но и на самках, поскольку поведенческие эффекты у животных разного пола существенно отличаются друг от друга, часто трансформируясь в противоположные по знаку. В этом заключается практическая значимость настоящего исследования.

Методология и методы исследования Методология исследования состояла в изучении поведенческих последствий у половозрелых самцов и самок крыс (389 крысят и половозрелых животных) после модуляции систем стресса (введение КРГ) и антистресса (введение БТШ-70) в раннем онтогенезе (7-ой день постнатального периода) с помощью батареи тестов («открытое поле», приподнятый крестообразный лабиринт, ротационный тест, «чужак-резидент», тест Порсолта), морфологическом изучении изменений в надпочечниках и эмоциогенных структурах мозга половозрелых крыс после модуляции систем стресса и оценки поведенческих эффектов пептидных препаратов (ноопепта, дилепта и кортексина) у половозрелых самцов и самок крыс после модуляции систем стресса и антистресса в раннем онтогенезе (7-ой день постнатального периода). Исследования выполнены с соблюдением всех принципов доказательной медицины и одобрены локальным комитетом по этике при Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова МО РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Модуляция систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе однократным введением КРГ или БТШ-70 изменяет эмоциональное и двигательное поведение половозрелых животных, морфологию эмоциогенных структур головного мозга и эффекты пептидных препаратов ноотропного типа действия.

2. Существуют тендерные различия в отсроченных эффектах модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе. У самцов эти различия сводятся к изменению, прежде всего, двигательных форм поведения, у самок — эмоциональных и исследовательских форм поведения.

3. Ноотропные препараты пептидной природы (ноопепт, дилепт, кортексин) после модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе выявляют индивидуальную чувствительность, наиболее выраженную при оценке противотревожных и антидепрессантных эффектов препаратов.

4. Индивидуальная чувствительность ноотропных препаратов пептидной природы (ноопепт, дилепт, кортексин) после модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе связана с морфологическими перестройками в эмоциогенных структурах головного мозга крыс (черная субстанция, вентральное область покрышки, подлимбическое поле, поясные поля).

Степень достоверности и апробация материалов исследования Степень достоверности определяется большим количеством экспериментальных животных (389 крыс), рандомизацией и формированием групп сравнения и активного контроля, адекватными поведенческими, токсикологическими, морфологическими, биохимическими и фармакологическими методами исследования, длительными сроками наблюдения и корректными методами статистической обработки.

Реализация результатов работы Материалы исследования используются в лекционном курсе кафедр г фармакологии и нормальной физиологии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, кафедры психиатрии и наркологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, кафедры нервных болезней и психиатрии Института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. Работа выполнена в соответствии с плановыми тгаучно-исследовательскими разработками Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Материал диссертации вошел в грантовые разработки Российского фонда фундаментальных исследований при РАН (РФФИ № 07−04−549 и № 10−400 473).

Апробация и публикация материалов исследования Материалы, вошедшие в диссертацию, доложены на XX съезде Всероссийского физиологического общества им. И. П. Павлова (Москва, 2007), X научной конференции «Нейроиммунология-2007» (Санкт-Петербург, 2007),.

V Всероссийской научной конференции «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвященной 100-летию В. Н. Черниговского (Санкт-Петербург, 2007), III съезде Российского научного общества фармакологов (Санкт-Петербург, 2007), международной конференции «Новые технологии в медицине и экспериментальной биологии» (Рио-де-Жанейро, Бразилия, 2011), международной конференции «Экспериментальная и клиническая фармакология» (Гродно, 2011). По теме диссертации опубликованы 14 научных работ (8 статей и 6 тезисов), из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Апробация диссертации прошла на совместном заседании кафедр фармакологии и нормальной физиологии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, главы обзора литературы, материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований (включающей 3 раздела), обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 126 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 рисунками и 31 таблицей. Библиографический указатель содержит 193 наименования, в том числе 84 отечественных и 109 иностранных.

выводы.

1. Модуляция систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе (7-ой день жизни) однократным введением КРГ или БТШ-70 изменяет эмоциональное и двигательное поведение половозрелых животных, морфологию эмоциогенных структур головного мозга, что приводит к трансформации типичных ноотропных эффектов пептидных препаратов (ноопепта, дилепта и кортексина).

2. Существуют тендерные различия в отсроченных эффектах модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе. У самцов эти различия сводятся к изменению, прежде всего, двигательных форм поведения, у самокэмоциональных и исследовательских С орм поведения. Например, в тесте «открытого поля» степень угнетения двигательной активности более выражена у самцов, в то же время показатели эмоциональности у самцов, как правило, снижаются, у самок — возрастают.

3. Ноотропные препараты пептидной природы (ноопепт, дилепт, кортексин) после модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе выявляют индивидуальную чувствительность, наиболее выраженную при оценке противотревожных и антидепрессантных эффектов препаратов.

4. На фоне модуляции систем стресса (КРГ) ноопепт оказывает типичный анксиолитический эффект у самцов и анксиогенный — у самок, дилептумеренный анксиогенный эффект у самцов, не влияя на тревожность самок, кортексин — выраженный анксиолитический эффект у самцов и анксиогенный у самок. На фоне модуляции систем антистресса (БТШ-70) ноопепт проявляет типичный анксиогенный эффект, более выраженный у самцов, дилептанксиолитический у самцов и анксиогенный у самок, а кортексинанксиолитический у самцов и самок.

5. На фоне модуляции систем стресса ноопепт проявляет антидепрессантный эффект только у самок, дилепт — исключительно у самцов, а кортексин — как у самцов, так и у самок. На фоне модуляции систем антистресса ноопепт выявляет умеренный депрессантный эффект у самок, дилепт — антидепрессантный у самцов и самок, а кортексинантидепрессантный только у самок.

6. Индивидуальная чувствительность ноотропных препаратов пептидной природы (ноопепт, дилепт, кортексин) после модуляции систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе связана с морфологическими перестройками в эмоциогенных структурах головного моьга крыс, прежде всего в вентральной области покрышки, дающей начало медиальному переднемозговому дофаминергическому пучку, иннервирующему лимбические структуры мозга.

7. Последствия дистрофических процессов в нейроглиальных комплексах эмоциогенных структур проявляются изменением поведенческих эффектов пептидных препаратов (ноопепта, дилепта и кортексина), зависимых от пола животного. Трансформация ноотропных эффектов в большей степени касается эмоциональных реакций, которые могут меняться на противоположные по знаку (анксиолитический эффект на анксиогенный, антидепрессантный на депрессантный, и наоборот).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В экспериментальной фармакологии в качестве объекта исследований используют, как правило, только самцов, перенося полученные на них данные на всю популяцию животных. Полученные в наших опытах данные свидетельствуют, что это недопустимо, поскольку многие компоненты поведения, главным образом эмоциональные, меняются по-разному у самцов и самок. Это необходимо учитывать при планировании и проведении экспериментальных исследований с влиянием на поведение различных фармакологических агентов, включая ноотропные средства.

Эффекты ноотропных средств пептидной природы могут зависеть от неблагоприятных факторов среды, влияющих на развитие человека в раннем постнатальном периоде. Важным девиантным расстройством является гиперкинетический тип развития ребенка, когда регистрируется высокая двигательная активность (неусидчивость) с нарушением внимания. В этих условиях ноотропные препараты, прямо показанные гиперкинетичным детям, могут быть неэффективными. Важно эмпирически подобрать эффективный препарат для лечения данной категории больных.

При лечении многочисленных постстрессовых расстройств, включая посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), необходимо учитывать этиологические и патогенетические пусковые факторы, которые могут привести к трансформации индивидуальной чувствительности на ноотропные средства. Поскольку ноопепт и дилепт выявляют значительный разброс в эмоциональных реакциях на введение препарата, препаратом предпочтения (выбора) при постстрессовых расстройствам может стать органопрепарат кортексин, продемонстрировавший достаточно однородный спектр действия при активации систем стресса-антистресса в раннем онтогенезе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Л.И. Центральные эффекты белка теплового шока с молекулярной массой 70 кДа / Л. И. Андреева, Б. А. Маргулис, И. В. Гужова и др. // Психофармакология и биол. наркология. 2005. — Т. 5, № 1. — С. 794−803.
  2. , Л.И. Особенности внутриклеточного содержания и функциональная роль белков теплового шока семейства 70 кДа при стрессе и адаптации / Л. И. Андреева, A.A. Бойкова, Б. А. Маргулис // Технологии живых систем. 2009. — Т. 6., № 3. — С. 11−18.
  3. , П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса / П. К. Анохин. М.: Медицина, 1968. — 547 с.
  4. , М.Г. Теория функциональных систем в физиологии и психологии / М. Г. Айрапетянц. М.: Наука, 1978. — 383 с.
  5. , Ю.И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев. М.: Триада-Х, 2001.-640 с.
  6. A.C. Высшая нервная деятельность / A.C. Батуев. СПб.: Лань, 2002.-416 с.
  7. , Т.И. Катехоламины мозга в условиях экспериментальных эмоциональных напряжений / Т. И. Белова, Р. Кветнанский // Успехи физиол. наук, 1981.-Т. 12, № 2.-С. 67−90.
  8. , А.П. Поведение мышей разных линий модификация под влиянием ноопепта / А. П. Бельник, Р. У. Островская, И. И. Полетаева // Журн. высш. нерв, деятельности. — 2007, Т. 57, № 5, — С. — 597−601.
  9. , Г. А. Эмоции и поведение / Г. А. Вартанян, Е. С. Петров. Л.: Наука, 1989.-147 с.
  10. , В.В. Иммуномодулятор тре^резан: профиль общей и иммуномодулирующей активности / В. В. Востриков, В. Н. Цыган, Ф. Н. Нурманбетова и др. // Леч. врач. 2005. — № 6. — С. 92−93.
  11. И.Генес, B.C. Некоторые простые методы кибернетической обработки данных диагностических и физиологических исследований / B.C. Генес М.: Наука, 1967.— С. 208.
  12. , П.Д. Патологическая физиология экстремальных состояний / П. Д. Горизонтов // Клин, медицина. 1973. — № 10. — С. 3−10.
  13. , Л.С. Нейролептикоподобная активность трипептоидного аналога нейротензина ГЭР-123 / Л. С. Гузеватых, Р. У. Островская, Т. А. Гудашева и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2002. — Т. 65, № 1. — С. 36.
  14. , Г. Значение гормонзависимого развития мозга для онтогенеза животных и людей / Г. Дернер, Ф. Гетц, В. Роде // Онтогенетические и генетикоэволюционные аспекты нейроэндокринной регуляции стресса. Новосибирск, 1990. — С. 67−77.
  15. , A.B. Краткий микроскопический атлас ядерных и корковых центров мезокортиколимбической и некоторых других дофаминергических систем головного мозга крысы / A.B. Дробленков. СПб.: СПбГПМА, 2006. — 34 с.
  16. , A.B. Патологические изменения нейронов мезокортиколимбической дофаминергической системы у здоровых людей и крыс / A.B. Дробленков // Морфология. 2010. — Т. 136, вып. 3. — С. 11 — 17.
  17. , А.П. Значение серотонинергической системы для формирования подкрепляющих механизмов мозга в онтогенезе у крыс : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. П. Елисеева СПб, 2005. — 24 с.
  18. , А.Ш. Общая патофизиология : учебник для мед. ВУЗов /
  19. A.Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: Элби-СПб, 2001. — Т. 1. — 618 с.
  20. , O.E. Влияние бета-интерлейкина на поведение крыс в «открытом поле» / O.E. Зубарева, А. П. Елисеева, A.A. Лебедев // Психофармакология и биол. наркология 2002. — Т. 2, №¾. — С. 398−399.
  21. , В.М. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов взаимодействия нервной и иммунной систем / В. М. Клименко // Иммунофизиология: рук. СПб., 1993. — Гл. 3. — С. 67−200.
  22. , Г. Н. Стресс и психическая патология : сб. науч. тез. / Г. Н. Крыжановский, C.B. Магаева.-М., 1983. 13−23 с.
  23. , A.A. Латерализованные эффекты аналога меланостатина алаптида у крыс, выращенных в изоляции и сообществе / A.A. Лебедев, П. Д. Шабанов, Н. Е. Чепурнова и др. // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -1994.-Т. 80, № 10.-С. 24−31.
  24. , A.A. Нейробиология и фармакология подкрепляющих систем мозга : автореф. дис.. д-ра биол. наук / A.A. Лебедев. СПб., 2002. -48 с.
  25. , A.A. Разное функциональное участие рецепторов кортиколиберина гипоталамуса и миндалины в эмоциогенных эффектах психотропных средств при блокаде рецепторов астрессином / A.A. Лебедев,
  26. B.П. Павленко, И. М. Воейков и др. // Психофармакология и биол. наркология. -2006.-Т. 6, № 1−2, — С. 1204−1211.
  27. , Б.А. Двойная роль шаперонов в ответе клетки и всего организма на стресс / Б. А. Маргулис, И. В. Гужова // Цитология. 2009. — Т. 51, № 3.-С. 219.
  28. , Ш. К. Значение формирования дофаминергических систем мозга в онтогенезе для реализации эффектов психостимуляторов : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ш. К. Мещеров. СПб., 2001. — 24 с.
  29. , В.В. Фармакологическая асимметрия мозга / В. В. Михеев, П. Д. Шабанов. СПб.: Элби-СПб, 2007. — 364 с.
  30. , М.С. Гормональные регуляции в онтогенезе животных / М. С. Мицкевич. М.: Наука, 1978. — 222 с.
  31. , М.С. Становлетг^ нейроэндокринной регуляции в онтогенезе / М. С. Мицкевич // Онтогенез. 1990. — Т. 21, № 3. — С. 242−253.
  32. , А.Д. Организация подкрепляющих систем мозга / А. Д. Ноздрачев, A.A. Лебедев, П. Д. Шабанов // Вестн. Санкт-Петербург, гос. ун-та. Сер. 3. 2000. — Вып. 4 (27). — С. 62−76.
  33. , А.Д. Начала физиологии : учебник для вузов / А. Д. Ноздрачев, Ю. И. Баженов, H.A. Баранникова и др. СПб.: Лань, 2001. -1088 с.
  34. , P.C. Нормальная физиология: учебник / P.C. Орлов, А. Д. Ноздрачёв. М.: Геотар-медия, 2006. — 8< 5 с.
  35. , Р.У. Оригинальный ноотропный и нейропротекторный препарат ноопепт / Р. У. Островская, Т. А. Гудашева, Т. А. Воронина, С. Б. Середенин // Эксперим. и клин, фармакология. 2002. — Т. 65, № 5. — С. 66−72.
  36. , Р.У. Эволюция проблемы нейропротекции // Р. У. Островская // Эксперим. и клин, фармакология. 2003. — Т. 66, № 2. — С. 32−37.
  37. , С.М. О методических приемах и методологии экспериментальной медицины : лекция / С. М. Павленко. М.: Медицина, 1959, — 150 с.
  38. , В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на лабораторных грызунах / В. П. Пошивалов. М., 1978. — 43 с. -Деп. В ВИНИТИ, № 3164−3178.
  39. , М.Г. Феномен стресса, эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). М.: Медицина, 2000. — 200 с.
  40. , Б.Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий / Б. Я. Рыжавский. Хабаровск.: Дальневост. гос. мед. ун-т, 2002. — 162 с.
  41. , В.О.- Мозг я адаптация: молекулярно-клеточные механизмы / В. О. Самойлов. СПб.: Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, 1999.-272 с.
  42. , П.Г. Физиология (механика) развития: в 2-х т. / П. Г. Светлов.- Л.: Наука, 1978. Т. 1. — 279 с.- Т. 2. — 263 с.
  43. , П.В. Рецепторы физиологически активных веществ / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — 400 с.
  44. , A.A. Биология / A.A. Слюсарев, В. А. Жукова. Киев: Вища школа, 1987. — 211 с.
  45. , К.А. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных / К. А. Сотникова, Ю. И. Барашнев. Л.: Медицина, 1982. — 216 с.
  46. , К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К. В. Судаков. М.: Медицина, 1981.-232 с.
  47. , К.В. Экстремальная физиология и индивидуальная защита человека / К. В. Судаков // Тр. ин-та биол. физики Минздрава СССР. М., 1982. -С. 74−88.
  48. , К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиции общей теории функциональных систем / К. В. Судаков // Журн. патол. физиологии и эксперим. терапии. 1992. — № 4. — С. 86−93.
  49. , К.В. Системные основы эмоционального стресса / К. В. Судаков М.: ГЭОТАР, 2010. — 112 с.
  50. , М.В. Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе / М. В. Угрюмов. М.: Наука, 1989. — 247 с.
  51. , М.В. Дифференцировка дофаминергических нейронов in situ, in vitro и в трансплантате / М. В. Угрюмов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, .998.-Т. 84, № Ю.-С. 1019−1028.
  52. , М.В. Механизмы нейроэндокринной регуляции / М. В. Угрюмов. М.: Наука, 1999. — 299 с.
  53. Фур дуй, Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф.И. иурдуй. Кишинев: Штиинца, 1986. -239 с.
  54. , Э. Биохимия стероидов / Э. Хефтман. М.: Мир, 1972.176 с.
  55. , П.Д. Влияние избытка и дефицита гормонов гипофизарно-адреналовой системы на питьевое поведение крыс / П. Д. Шабанов, Н. С. Сапронов // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1986. — Т. 72, № 2. -С. 170−175.
  56. , П.Д. Дофамин и подкрепляющие системы мозга / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, Ш. К. Мещеров. СПб.: Лань, 2002. — 208 с.
  57. , П.Д. Критические периоды формирования дофаминергической системы / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, А. Д. Ноздрачев // Докл. Рос. АН. 2002. — Т. 386, № 4. — С. 565−570.
  58. , П.Д. Основы наркологии / П. Д. Шабанов. СПб.: Лань, 2002. — 560 с.
  59. , П.Д. Участие серотонинергической системы мозга в формировании эмоционального поведения крыс в ранний постнатальный период // П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, Ш. К. Мешеров // Мед. акад. журн. -2004.-Т. 4, № 2.-С. 45−52.
  60. , П.Д. Экстрагипоталамические рецепторы кортиколиберина регулируют подкрепляющие эффекты самостимуляции // П. Д. Шабанов,
  61. A.A. Лебедев, А. Д. Ноздрачев // Докл. Рос. АН. 2006. — Т. 406, № 2. — С. 47−52.
  62. , П.Д. Влияние ноопепта и кортексина на поведение половозрелых крыс после введения кортиколиберина или белков теплового шока 70 кДа в раннем постнатальном периоде / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев,
  63. B.П. Стеценко и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2007. — Т. 70, № 1.1. C. 6−10.
  64. , П.Д. Сопоставление поведенческих эффектов кортексина и церебролизина при их введении в желудочки мозга / Шабанов П. Д, Лебедев A.A., Стеценко В. П. и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2007. — Т. 143. № 4. -С. 414−418.
  65. , П.Д. Структурно-функциональная организация системы расширенной миндалины и ее роль в подкреплении // П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев // Обзоры по клин, фармакологии и лекарств, терапии. 2007. — Т. 5, № 1. — С. 2−16.
  66. , П.Д. Моделирование девиантных форм поведения введением кортиколиберина и белков теплового шока 70 кДа в раннем онтогенезе у крыс / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, A.B. Дробленков // Наркология. 2008. — Т. 7, № 4. — С. 22−32.
  67. , П.Д. Психофармакологический профиль ноотропоподобных пептидов / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, В. А. Корнилов и др. // Психофармакология и биол. наркология. 2009. — Т. 9, № 1. — С. 2517−2523.
  68. , П.Д. Влияние внутриутробного действия этанола оксидантных и антиоксидантных систем в развивающемся мозге крыс / П. Д. Шабанов, С. О. Бурмистров // Наркология. 2010. — Т. 9, № 4. — С. 25−33.
  69. Корнилов // Обзоры по клин, фармакологии и лекарств, терапии. 2010. — Т. 8, № 1. — С. 77−78.
  70. , П.Д. Угнетение самостимуляции латерального гипоталамуса опиатами и опиоидами, вводимыми в центральное ядро миндалины у крыс / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2011. — Т. 97, № 2. — С. 180−188.
  71. , П.Д. Нейромедиаторные и гормональные механизмы прилежащего ядра в реализации подкрепляющих эффектов наркогенов у крыс / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев, P.O. Роик, М. В. Шевелева, A.B. Яклашкин // Наркология. 2012. — Т. 11, № 8. — С. 49−57.
  72. , П.Д. Сопряженность работы ГАМК и дофаминергических механизмов ядра ложа конечной полоски в обеспечении подкрепляющих эффектов психотропных средств / П. Д. Шабанов, A.A. Лебедев // Вестник Смолен, гос. мед. акад. 2012. — Т. 11, № 4. — С. 3-И
  73. , В.Г. Кортиколиберинэргические механизмы неостриатума в нейроэндокринной регуляции стресса / В. Г. Шаляпина, Е. А. Рыбникова,
  74. B.В. Ракицкая // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 11.1. C. 1435−1440.
  75. , В.Г. Реактивность гипофчзарно-адренокортикальной системы на стресс у крыс активной и пассивной стратегиями поведения / Шаляпина В. Г., Ракицкая В. В. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. -Т. 89, № 5.-С. 585.
  76. , В.Г. Основы нейроэндокринологии / В. Г. Шаляпина, П. Д. Шабанов. СПб.: Элби-СПб, 2005. 472 с.
  77. , Г. Т. Гены, гормоны и факторы риска формирования мужского фенотипа / Г. Т. Шишкина, Н. Н. Дыгало // Успехи физиол. наук. -1999. Т. 30, № 3.-С. 49−61.
  78. , Е. Перинатальные нарушения и адаптивное поведение / Е. Эндреци, Ч. Ньякаш, Е. Маркель // Онтогенетические и генетико-эволюционные аспекты нейроэндокринной регуляции стресса. Новосибирск, 1990.-С. 106−115.
  79. Abrahamsen, G.C. Effect of adrenalectomy on cocaine facilitation of lateral hypothalamic self-stimulation / G.C. Abrahamsen, K.D. Carr // Brain Res. -1997. Vol. 755, N 1. — P. 156−161.
  80. Albeck, D.S. Chronic social stress alters levels of corticotropin-releasing factor and arginine vasopressin mRNA in rat brain / D.S. Albeck, C.R. McKittrick, D.C. Blanchard et al. // J. Neurosci. 1997. — Vol. 17, N 12. — P. 4895−4903.
  81. Aldenhoff J.B. Corticotropin- releasing factor decreasing post-burst hyperpolarization and excites hippocampal neurons / J.B. Aldenhoff, D.L. Real, J. River et al. // Science. 1983. — Vol. 221, N 4613. — P. 875−877.
  82. Alheid, G.F. Theories of basal forebrain organization and the «emotional motor system» / G.F. Alheid, L. Heimer // Prog. Brair. Res. 1996. — Vol. 107. — P. 461−484.
  83. Andreeva, L.I. Exogenous heat shock protein with a molecular weight of 70 kDa changes behavior in white rats / L.I. Andreeva, P.D. Shabanov, B.A. Margulis // Dokl. Biol. Sci. 2004. — Vol. 394. — P. 34−37.
  84. Anisman, H. Do early-life events permanently alter behavior and hormonal responses to stressors? / H. Anisman, M.D. Zacharia, M.J. Meaney, Z. Merali // Int. J. Dev. Neuroscience. 1998. — Vol. 16, N ¾. — P. 149−164.
  85. Baram, T.Z. Development neurobiology of the stress response: multilevel regulation of corticotropin-releasing hormone function / T.Z. Baram, S. Yi, S. Avishai-Eliner, L. Schultz // Ann. NY Acad. Sci. 1997. — Vol. 814. — P. 252−265.
  86. Barbazanges, A. Maternal glucocorticoid secretion mediates long-term effects of prenatal stress / A. Barbazanges, P.V. Piazza, M. Le Moal, S. Maccari // J. Neurosci. 1996. — Vol. 16, N 12. — P. 3943−3949.
  87. Baxter, J.D. The molecular basis for hormone action / J.D.Baxter, K.M. MacLeod // Metabolic control and disease / ed. by P.K. Bondy, L.E. Rosenberg. Philadelphia, 1979. — P. 104−160.
  88. Bayer, S.A. Timetables of neurogenesis in the human brain basal on experimentally determined patterns in the rat / S.A. Bayer, J. Altman // Neurotoxicology. 1993. — Vol. 14, N 1. — P. 83−144.
  89. Bjorklund, A. Classical neurotransmitters in the CNS / A. Bjorklund, O. Lindvall // Handbook of chemical neuroanatomy. / ed. by A. Bjorklund and T. Hokfelt. Amsterdam etc., 1984. Pt. 1, Vol. 2. — P. 55−122.
  90. Borges, J.C. Protein folding assisted by chaperones / J.C. Borges,
  91. C.H. Ramos // Protein Peptide Lett. 2005. — Vol. 12, N 3. — P. 257−261.
  92. Bohan, S.P. Hsp90 mutants disrupt glucocorticoid receptor ligand binding and destabilize aporeceptor complexes / S.P. Bohan // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270, N49. — P. 29 433−29 438.
  93. Bowman, R.E. Sexually dimorphic effects of prenatal stress on cognition, hormonal responses, and central neurotransmitters / R.E. Bowman, N.J. MacLusky, Y. Sarmiento et al. // Endocrinology. 2004. — Vol. 145, N 8. — P. 3778−3787.
  94. Breese, G.R. Stress sensitization of ethanol withdrawal -induced reduction in social interaction: inhibition by CRF-1 and benzodiazepine receptor antagonists and a 5-HT1 A-receptor agonist / G.R. Breese, D.J. Knapp,
  95. D.H. Overstreet // Neuropsychopharmacology. 2004. — Vol. 29, N 3. — P. 470−482.
  96. Bremner, J.D. Elevated CSF corticotropin-releasing factor concentrations in posttraumatic stress disorder / J.D. Bremner, J. Licinio, A. Darnell, et. al. // Am. J. Psychiatry. 1997. — Vol. 154, N 5. — P. 624−629.
  97. Bruijnzeel, A.W. Stress-induced sensitization of CRH-ir but not P-CREB-ir responsivity in the rat central nervous system / A.W. Bruijnzeel, R. Stam, J.C. Compaan, V.M. Wiegant // Brain Res. 2001. Vol. 908, N 2. — P. 187−196.
  98. Bruijnzeel, A.W. The role of corticotrophin-releasing factor-like peptides in cannabis, nicotine, and alcohol dependence / A.W. Bruijnzeel, M.S. Gold // Brain Res. Rev. 2005. — Vol. 49, N 3. — P. 505−528.
  99. Contarino, A. Understanding corticotropin-releasing factor neurobiology: contribution from mutant mice / A. Contarino, S.C. Heirichs, L.H. Gold // Neuropeptides. 1999. — Vol. 33, N 4. — P. 1−12.
  100. Constantino, R.E. Negative life experiences, depression, and immune function in abused and nonabused women / R.E. Constantino, L.K. Sekula, B. Rabin, C. Stone // Biol. Res. Nurs. 2000. — Vol. 1, N 3. — P. 190−198.
  101. Cook, C.J. Stress induces CRF release in the paraventricular nucleus, and both CRF and GABA release in the amygdala / C.J. Cook // Physiol. Behav. 2004. -Vol. 82, N4.-P. 751−762.
  102. Daikoku, S. Immunohistochemical study on the development of CRF-containing neurons in the hypothalamus of the rat / S. Daikoku, Y. Okamura, H. Kawano et al. // Cell Tiss. Res. 1984. — Vol. 238, N 3. — P. 539−544.
  103. De Kloet, E.R. Brain corticosteroid receptor balance and homeostatic control / E.R. De Kloet // Front. Neuroendocrinology. 1991. — Vol. 12, N 2. — P. 95 164.
  104. De Kloet, E.R. Stress, genes and the mechanism of programming the brain for later life / E.R. De Kloet, R.M. Sibug, F.M. Helmerhorst, M. Schmidt // Neurosci. Biobehav. Rev. 2005. — Vol. 29, N 2. — P. 271−281.
  105. De Maio, A. Heat shock proteins: facts, thoughts, and dreams / A. De Maio//Shock. 1999.- Vol. 11, N 1. — P. 1−12.
  106. Duksal, F. Effects of different corticosteroids on the brain weight and hippocampal neuronal loss in rats / F. Duksal, I. Kilic, A.C. Tufan, I. Akdogan // Brain Res. 2009. — Vol. 1250. — P. 75−80.
  107. Edwards, C.R. Dysfunction of placental glucocorticoid barrier: link between fetal environment and adult hypertension? / C.R. Edwards, R. Benediktsson, R.S. Lidsay, J.R. Seekl // Lancet. 1993. — Vol. 341, N 8841. — P. 355−357.
  108. Encio, I.J. The genomic structure of the human glucocorticoid receptor / I.J.Encio, S.D. Detera-Wadleigh // J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 266, N 11. — P. 7182−7188.
  109. Enthoven, L. Differential development of stress system (re)activity at weaning dependent on time of disruption of maternal care / L. Enthoven, E.R. De Kloet, M.S. Oitzl // Brain Res. 2008. — Vol. 1217. P. 62−69.
  110. File, S.E. Factors controlling measures of anxiety and responces to novelty in the mouse / S.E. File // Behav. Brain Res. 2001. — Vol. 125, N ½. — P. 151−157.
  111. Fujioka, T. The effects of prenatal stress on the development of hypothalamic paraventricular neurons in fetal rats / T. Fujioka, Y. Sakata, K. Yamaguchi et al. // Neuroscience. 1999. — Vol. 92, N 3. — P. 1079−1088.
  112. Guesry, P. The role of nutrition in brain development / P. Guesry // Prev. Med. 1998. — Vol. 27, N 2. — P. 189−194.
  113. Hand, G.A. Differential release of corticotropin-releasing hormone (CRH) in the amygdala during different typ^s of stressors / G.A. Hand, C.B. Hewitt, L.J. Fulk et al. // Brain Res. 2002. — Vol. 949, N ½. — P. 122−130.
  114. Harro, J. Measurement of exploratory behavior in rodents / J. Harro // Methods in Neurosciences. Vol. 14. Paradigms for the Study of Behavior // ed. by P.M. Conn. San Diego. New York, 1993. — P. 359−377.
  115. Henry, C. Prenatal stress increases the hypothalamo-pituitary-adrcnal axis response in young and adult rats / C. Henry, M. Kabbaj, H. Simon et al. // J. Neuroendocrinol. 1994. — Vol. 6, N 3. — P. 341−345.
  116. Holsboer, F. The rationale for corficotropin-releasing hormone receptor (CRH-R) antagonist to treat depression an 1 anxiety / F. Holsboer // J. Psychiatric Res. 1999. Vol. 33, N 3. — P. 181−214.
  117. Huizink, A.C. Prenatal stress and risk for psychopathoiogy: specific effects or induction of general susceptibility / A.C. Huizink, E.J. Mulder, J.K. Buitelaar//Psychol. Bull. 2004. — Vol. 130, N1,-P. 115−142.
  118. Johnson, J. A novel chaperone complex for steroid receptors involving heat shock proteins, immuno-philips and p2^ / J. Johnson, D. Toft // J. Biol. Chem. -1994. Vol. 269, N 40. — P. 24 989−24 991.
  119. Johnson, J. The involvement of p23, hsp90 and immuniphilins in the assembly of progesterone receptor complexes / J. Johnson, R. Corbusier, B. Stensgard, D.O. Toft // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1996. — Vol. 56, N 1/6 Spec No. — P. 31−37.
  120. Koob, G.F. Corticotropin-releasing factor and behavior / G.F. Koob, F.E. Bloom // Fed. Proc. 1985. — Vol. 44, N 1, pt. 2. — P. 259−263.
  121. Koob, G.F. A role for corticotropin releasing factor and urocortin in behavioral responses to stressors / G. F, Koob, S.C. Heinrichs // Brain Res. 1999. -Vol. 848, N ½. — P. 141−152.
  122. Leonard, B.E. Fundamentals of psychopharmacology / B.E. Leonard. -2nd ed. Chichester-New York: John Wiley & sons, 1998. — 480 p.
  123. Lindquist, S. The heat-shock proteins / S. Lindquist, E.A. Craig // Annu Rev. Genet. 1988. Vol. 22. — P. 631−677.
  124. Li, Z. Heat-shock proteins / Z. Li, P. Srivastava // Curr. Protoc. Immunology. Appendix 1: Appendix IT, 2004. doi: 10.1002/471 142 735.ima01ts58.
  125. Lowejoy, D.A. Evolution and physiology of the corticotropin-releasing factor (CRF) family of neuropeptides in vertebrates / D.A. Lowejoy, R.S. Balment // Gen. Comp. Endocrinol. 1999. — Vol. 115, N 1. — P. 1−22.
  126. Maccari, S. Adoption reverses the long-term impairment in glucocorticoid feedback induced by prenatal stress / S. Maccari, P.V. Piazza, M. Kabbaj et al. // J. Neurosci. 1995. — Vol. 15, N 1, pt. 1 — P. 110−116.
  127. Mc Ewen, B.S. Hormones as regulators of brain development: life-long effects related to health and disease / B.S. Mc Ewen // Acta Paediatr. Suppl. 1997. -Vol. 422. — P. 41−44.
  128. Meaney, M.J. Individual differences in the hythalamic-pituitary-adrenal stress response and the hypothalamic CRF system / M.J. Meaney, S. Bhatnagar, S. Laroque et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1993. — Vol. 697. — P. 70−85.
  129. Merlo Pich, E. Corticotropin-rekasing factor release from the mediobasal hypothalamus of the rat as measured by microdialysis / E. Merlo Pich, G.F. Koob, M. Heilig et al. // Neuroscience. 1993. — Vol. 55, N 3. — P. 695−707.
  130. Mesquita, A.R. Glucocorticoids and neuro- and behavioural development / A.R. Mesquita, Y. Wegerich, A.V. Patchev et al. // Semin. Fetal Neonatal. Med. -2009. Vol. 14, N 3. — P. 130−135.
  131. Morimoto, R.I. Cells in stress: transcriptional activation of heat shock genes / R.I. Morimoto // Science. 1993. — Vol. 259, N 5100. — P. 1409−1410.
  132. Nemeroff, C.B. Elevated concentrations of CSF corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity in depressed patients / C.B. Nemeroff, E. Widerlov, G. Bissette et al. // Science. 1984. — Vol. 226, N 4680. — P. 1342−1344.
  133. Nemeroff, C.B. The corticotrophin releasing factor (CRF) hypothesis of depression: new findings and new directions / C.B. Nemeroff // Mol. Psychiatry. -1996.-Vol. 1, N4.-P. 336−342.
  134. Nijsen, M.J. The role of the CRH type 1 receptor in autonomic responses to corticotropin-releasing hormone in the rat / M.J. Niisen, J. Croiset, R. Stim et al. // Neuropsychopharmacology. 2000. — Vol. 22, N 4. — P. 388−399.
  135. Ostrovskaya, R.U. Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide, GVS-111, in a photochemical stroke model / R.U. Ostrovskaya, G.A. Romanova, I.V. Barskov et al. // Behav. Pharmacol. 1999. -Vol. 10, N5. — P. 549−533.
  136. Owens, M. Physiology and pharmacology of corticotropin-releasing factor / M. Owens, C.B. Nemeroff// Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43, N 4. — P. 425 473.
  137. Pelsman, A. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons / A. Pelsman, C. Hoyo-Vadillo, T.A. Gudasheva et al. // Int. J. Devi. Neurosci. 2003. — Vol. 21, N 3. — P. 117−124.
  138. Piazza, P.V. Glucocorticoids have statedependent stimulant effects on the mesencephalic dopaminergic transmission / P.V. Piazza, F. Rouge -Pont, V. Deroche et al. // Proc. Natl. Acad. USA. 1996. — Vol. 93, N 16. P. 8716−8720.
  139. Picard, D. Reduced levels of hsp90 compromise steroid receptor action in vivo / D. Picard, B. Khursheed, M.J. Garabedian et al. // Nature. 1990. — Vol. 348, N 6297. — P. 166−168.
  140. Porsolt, R.D. Behavioral despair in mice: A primary screening test for antidepressants / R.D. Porsolt, A. Bertin // Arch. Int. Pharmacodyn. 1977. — Vol. 229, N2. -P. 327−336.
  141. Porsolt, R.D. Depression: a new animal model sensitive to antidepressant treatment / R.D. Porsolt, M. Le Pichon, M. Jalfre / Nature. 1977. — Vol. 266, N 5604. — P. 730−732.
  142. Porsolt, R.D. Behavioural despair in rats: a new model sensitive to antidepressant treatments / R.D. Porsolt, G. Anton, N. Blavet // Eur. J. Pharmacol. -1978. Vol. 47, N 4. — P. 379−391.
  143. Pratt, W.B. The role of heat shock proteins in regulating the function, folding and trafficking of the glucocorticoid receptor / W.B. Pratt // J. Biol. Chem. -1993. Vol. 268, N 29. — P. 21 455−21 458.
  144. Radulovic, M. Corticotropin -releasing factor (CRF) rapidly suppresses apoptosis by acting upstream of the activation of caspases / M. Radulovic, C. Hippel, J. Spiess // J. Neurochemistry. 2003. — Vol. 84, N 5. — P. 1074−1085.
  145. Raevsky, V.V. Sensory information the major factor of ontogeny / V.V. Raevsky, L.I. Alexandrov, A.D. Vorobyeva et al. // Neurosci. Behav. Physiol. -1997. — Vol. 27, N 4. — P. 455−461.
  146. Reul, J.M. Two receptor systems for corticosterone in rat brain: microdistribution and differential occupation / J.M. Reul, E.R. De Kloet // Endocrinology. 1985. Vol. 117, N6. — P. 2505−2511.
  147. Rodgers, R.J. The elevated plus-maze: pharmacology, methodology and ethology // R.J. Rodgers, J.C. Cole // Ethology and Pharmacology / Eds. by S.J. Cooper, C.A. Hendrie. Chichester, 1994. — P. 9−44.
  148. Rosenfeld, P. Multifactorial regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during development / P. Rosenfeld, D. Suchecki, S. Levine // Neurosci. Behav. Rev. 1992. — Vol. 16, N 4. — P. 553−568.
  149. Rybnikova, E.A. Localization of corticoliberin receptors in the rat brain / E.A. Rybnikova, M. Palto-Hakko, V.V. R. kitstaya, V.G. Shalyapina // Neurosci. Behav. Physiol. 2003. Vol. 33, N 1. — P. 81−84.
  150. Santoro, M.G. Heat shock factors and the control of the stress response / M.G. Santoro // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol. 59, N 1. — P. 55−63.
  151. Sarnyai, Z. The role of corticotropinreleasing factor in drug addiction / Z. Sarnyai, Y. Shaham, S.C. Heinrichs // Pharmacol. Rev. 2001. — Vol. 53, N 2. — P. 209−243.
  152. Schlesinger, M.J. Heat shock proteins / M.J. Schlesinger // J. Biol. Chem. 1990. Vol. 265, N21. — P. 12 111−12 114.
  153. Selye, H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation / H. Selye // Practitioner. 1949. — Vol. 163, N 977. — P. 393−405.
  154. Selye, H. Stress and the general adaptation syndrome / H. Selye // Brit. Med. J. 1950. — Vol. 17, N 4667. — P. 1383−1392.
  155. Shabanov, P.D. Hormones of the pituitary-adrenal system in the mechanisms of unconditioned and conditioned reflex reinforcement / P.D. Shabanov, A.A. Lebedev, A.D. Nozdrachev // Dokl. Biol. Sci. 2005. — Vol. 404. — P. 329−332.
  156. Shabanov, P.D. Extrahypothalamic corticoliberin receptors regulate the reinforcing effects of self-stimulation / P.D. Shabanov, A.A. Lebedev, A.D. Nozdrachev // Dokl. Biol. Sci. 2006. — Vol. 406. — P. 14−17.
  157. Shabanov, P.D. Expression of mRNA for corticoliberin and vasopressin in hypothalamus and amygdala on the background of administration of psychoactive drugs in rats / P.D. Shabanov, Lebedev A.A. // Eksp. Klin. Farmakol. 2008 — Vol. 71, N4. — P. 3−6.
  158. Shabanov, P.D. The extended amygdala CRF receptors regulate the reinforcing effect of self-stimulation / P.D. Shabanov // Int. J. Addiction Res. 2008. -Vol. 1, N 1. — P. 200−204.
  159. Smagin, G.N. The role of CRH in behavioral responses to stress / G.N. Smagin, S.C. Heinrichs, A.J. Dunn // Peptides. 2001. — Vol. 22, N 5. — P. 713−724.
  160. Smith, M.A. Stress increases brain- derived neurotropic factor messenger ribonucleic acid in the hypothalamus and pituitary / M.A. Smith, S. Makino, S.Y. Kim, R. Kvetnansky // Endocrinology. 1995. — Vol. 136, N 9. — P. 3743−3750.
  161. Tuchscherer, M. Effects of prenatal stress on cellular and humoral immune responses in neonatal pigs / M. Tuchscherer, E. Kanitz, W. Otten, A. Tuchscherer // Vet. Immunol. Immunopathol. 2002. — Vol. 86, N ¾. — P. 195 203.
  162. Turnbull, A.V. Corticotropin-releasing factor (CRF) and endocrine responses to stress: CRF receptors, binding protein, and related peptides / A.V. Turnbull, C. Rivier // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1997. — Vol. 215, N 1. — P. 1−10.
  163. Uno, H. Brain damage induced by prenatal exposure to dexamethasone in fetal rhesus macaques. I. Hippocampus / H. Uno, L. I ohmiller, C. Thieme et al. // Dev. Brain Res. 1990. — Vol. 53, N 2. — P. 157−167.
  164. Vale, W. Characterization of 41-amino acid residue ovine hypothalamic peptide that stimulates the secretion of corticotropin and p-endorphin / W. Vale, J. Spears, C. River, J. River // Science. 1981. — Vol. 213, N 4514. — P. 1394−1397.
  165. Van Gaalen, M.M. Reduced attention in mice overproducing corticotropin-releasing hormone / M.M. Van Gaalen, M. Stenzel-Poore, F. Holsboer, T. Steckler // Behav. Brain Res. 2003. — Vol. 142, N ½. — P. 69−79.
  166. Vazguez, D.M. Development of pituitary pro-opiomelanocortin gene and peotide expression: characterization and effect of repeated intermittent maternal isolation / D.M. Vazguez, H. Akil // Neuroendocrinology. 1992. — Vol. 56, N 3. — P. 320−330.
  167. Walker, C.D. Ontogeny of the stress response in the rat: Role of the pituitary and the hypothalamus / C.D. Walker, M. Perrin, W. Vale, C. Rivier // J. Neuroendocrinol. 1986. — Vol. 118, N4.-P. 1445−1451.
  168. Walter, S. Molecular chaperones cellular machines for protein folding / S. Walter, J. Buchner // Angewandte Chemie. (Int. ed -n English). — 2002. — Vol. 41, N 7. — P. 1098−1113.
  169. Wang, H.L. Corticotrophin-releasing factor produces a long-lasting enhancement of synaptic efficacy in the hippocampus / H.L. Wang, M.J. Wayne, C.Y. Chai, E.H. Lee // Eur. J. Neurosci. 1998. — Vol. 10, N 11. — P. 3428−3437.
  170. Waraczynski, M.A. The central extended amygdala network as a proposed circuit underlying reward valuation / M.A. Waraczynski / Neurosci. Biobehav. Rev. 2006. — Vol. 30, N 4. — P. 472−496.
  171. Weaver, I.C. Epigenetic effects of glucocorticoids / I.C. Weaver // Semin. Fetal Neonatal Med. 2009. — Vol. 14, N 3. — P. 143−150.
  172. Weinstock, M. Alteretions induced by gestational stress in brain mo (j)hology and behavior of the offspring / M. Weinstock // Progr. Neurobiol. 2001. Vol. 65, N 5. — P. 427−451.
  173. Wolkowitz, O.M. Chronic corticosteron administration in rats: behavioral and biochemical evidence of increased central dopaminergic activity / O.M. Wolkowitz, M. Sutton, M. Koulu et al. // Eur. J. Parmacol. 1986. — Vol. 122, N 3. -P. 329−338.
  174. Wu, C. Heat shock transcription factors: structure and regulation / C. Wu // Anriu Rev. Cell Dev. Biol. 1995. — Vol. 11. — P. 441−469.
  175. Yura, T. Regulation of the heat-shock response in bacteria / T. Yura, H. Nagai, H. Mori //AnnuRev. Microbiol. 1993. — Vol. 47. — P. 321−350.
  176. Zorrilla, E.P. Performance-enhancing effects of CRF-BP ligand inhibitors / E.P. Zorrilla, G. Schulteis, N. Ling et al. // Neuroreport. 2001. — Vol. 12, N 6. — P. 1231−1234.
  177. Zorrilla, E.P. Nibbling at CRF receptor control of feeding and gastrocolonic motility / E.P. Zorrilla, Y. Tache, G.F. Koob // Trends Pharmacol. Sci. 2003. — Vol. 24, N 8. — P. 421−427.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?