Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности ремоделирования костной ткани при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава и их клинико-лабораторная оценка

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Динамическое исследование биохимических маркеров ремоделирования в сыворотке крови до и через 1,5−3 месяца после операции тотального эндопротезирования тазобедренного сустава позволяет выделить группу больных остеоартрозом с выраженным преобладанием процессов резорбции (уровень SerumCross Laps повышен не менее чем в 2 раза по сравнению с до-операционным уровнем), не компенсируемым соответствующим… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Особенности стрессового ремоделирования костной ткани при эндопротезировании тазобедренного сустава

1.1. Физиологическое ремоделирование костной ткани в норме

1.2. Особенности ремоделирования костной ткани при поражениях суставов воспалительной и дегенеративной природы

1.2.1. Особенности ремоделирования костной ткани при ревматоидном артрите

1.2.2. Особенности ремоделирования костной ткани при деформирующем остеоартрозе

1.3. Стрессовое ремоделирование как фактор риска развития асептической нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава

1.4. Остеопороз и особенности ремоделирования костной ткани

1.5. Рентгеновская денситометрия

1.6. Значение биохимических маркеров резорбции и репарации в оценке состояния костной ткани

Глава 2. Материал и методы

2.1. Общая характеристика клинического материала и методов обследования

2.1.1. Принципы распределения больных

2.1.2. Клиническая характеристика больных остеоартрозом с наличием коксартроза

2.1.3. Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом с наличием коксита

2.2. Использованные методы обследования

2.2.1. Клинический осмотр

2.2.2. Рентгенография

2.2.3. Двойная энергетическая рентгеновская денситометрия

2.2.4. Лабораторные методы исследования

Глава 3. Собственные исследования. Сравнительные особенности ремоделирования костной ткани у практически здоровых лиц и больных ревматоидным артритом и остеоартрозом при поражении тазобедренного сустава

3.1. Сравнительная оценка состояния минеральной плотности костной ткани у больных остеоартрозом и ревматоидным артритом по данным денситометрии

3.2. Ремоделирование костной ткани по данным биохимических маркёров сыворотки крови у практически здоровых лиц

3.3. Особенности исходного (дооперационного) состояния ремоделирования костной ткани по данным биохимических маркёров сыворотки крови у больных ревматоидным артритом при поражении тазобедренного сустава

3.4. Сравнительные особенности ремоделирования костной ткани по данным биохимических маркеров сыворотки крови больных остеоартрозом с нормой и лиц с ревматоидным артритом

Глава 4. Асептическая нестабильность эндопротезов тазобедренного сустава, ее клиническая, лучевая и биохимическая диагностика

4.1. Клинико-рентгенологическая оценка асептической нестабильности имплантата при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава

4.2. Асептическая нестабильность имплантата при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава и её лабораторная (биохимическая) оценка

Глава 5. Инструментально-лабораторная оценка процессов стрессового ремоделирования костной ткани после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом

5.1. Мониторинг минеральной плотности костной ткани и уровня биохимических маркеров после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом

5.2. Маркёры метаболизма костной ткани как предикторы асептической нестабильности после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом

Глава 6. Обсуждение

Выводы

Особенности ремоделирования костной ткани при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава и их клинико-лабораторная оценка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Тотальное эндопротезирование (ТЭП) широко используется в ортопедической практике, являясь при ряде заболеваний методом выбора для восстановления функциональной активности пациента (Загородний Н.В., 1998, 32 е.- Корнилов Н. В., 2000, с. 49- Абельцев В. П., 2002, с. 54). В последнее время число лиц, нуждающихся в тотальном эндо-протезировании тазобедренного сустава (ТБС), неуклонно растет, что связано с увеличением продолжительности жизни населения и ростом числа пациентов с заболеваниями ТБС (Анкин Л.Н., Анкин H. JL, 1998, 304 е.- Клубова А. Ф., Борткевич О. П., Дейкун А. И., 2002, с. 142) как воспалительной — ревматоидный артрит (РА) (Насонов E. JL, 1998, с. 21), так и дегенеративной — остеоартроз (OA), природы. Наиболее серьезным и частым осложнением (до 82% от общего числа операций), требующим ревизионного вмешательства, является асептическое расшатывание компонентов эндопротеза, в том числе после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (Шерепо Н.К., Шерепо К. М., 2006, с. 43- Родионова С. С., Нуждин В. И., Морозов А. К., 2007, с. 35- Кроитор Г. М., Дарчук М. И., Пулберс О. П., 2008, с. 67- Грицюк А. А., Середа А. П., Лукьянов С. В., 2009, с. 21- Сазонова Н. В., 2009, 44 е.).

Существует представление, что результаты ТЭП в определенной мере зависят от исходного состояния кости, прилежащей к тазобедренному суставу. Исходное, дооперационное состояние ремоделирования оказывает влияние на период адаптивной перестройки кости (период стрессового ремоделирования) (Родионова С.С., Нуждин В. И., Попова Т. П. [и др.], 2002, 14 е.).

Несмотря на большое количество работ, посвященных оценке качества кости при поражении тазобедренного сустава с помощью метода денсито-метрии (Анисимова Л.О., Кормильченко В. В. 2000, с. 91- Евстигнеева Л. П., Лесняк О. М., Пивень А. И. [и др.], 2000, с. 80- Родионова С. С., Нуждин В. И., Морозов А. К., 2007, с. 35- Wenderlein J.M., Eissfeldt К., Hebet F. [et al.], 1995, p. 647- Boonen S., Aersens J., Broos P. et al, 1996, p. 114- Cadarette S.M., Jaglal S.B., Kreiger N. [et al.], 2000, p. 1289- Koh L.K., Ben Sedrine W.,.

Torralba T.P. [et al.], 2001, p. 699- Christiansen C., 2005, p. 56), данные литературы об особенностях изменения минеральной плотности костной ткани (МПК) у больных остеоартрозом противоречивы, в отличие от общеизвестного снижения МПК при ревматоидном воспалении, как в суставных концах костей, так и во всем скелете в целом (Вгуеге О., Malaise О., Neuprez А. [et al.], 2006, p. 101). Остаются недостаточно изученными особенности процесса ремоделирования кости при воспалительных и дегенеративных поражениях тазобедренного сустава, а также особенности течения стрессового ремоделирования после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, оцениваемые по уровню биохимических маркеров в биологических жидкостях организма.

В отечественной и зарубежной литературе имеется значительное количество публикаций, посвященных реэндопротезированию (Неверов В.А., Закари С. М., 1997, 112 е.- Городний И. П., 1999, 28 е.- Цыбин А. В., 2007, 23 е.- Кроитор Г. М., Дарчук М. И., Пулберс О. П., 2008, с. 67- Грицюк А. А., Середа А. П., Лукьянов С. В., 2009, с. 21- Wettstein М., Mouhsine Е., Argenson J.N. [et al.], 2005, p. 169), однако до настоящего времени остается неясным вопрос, касающийся нарушений метаболизма костной ткани при развившейся асептической нестабильности (АН) имплантата тазобедренного сустава. Практически отсутствуют исследования, касающиеся прогнозирования риска развития ранней асептической нестабильности (в сроки до двух лет после операции), по изменению биохимических показателей, отражающих метаболизм костной ткани.

Известно, что усиление интенсивности резорбции (Wettstein М., Mouhsine Е., Argenson J.N. [et al.], 2005, p. 169), особенно выраженное в первые 6 месяцев после операции, может стать причиной потери от 10% до 76% костной ткани окружающей эндопротез (Gruen Т.А., 1987, р. 207), что определяется состоянием исходного ремоделирования костной ткани.

Однако до настоящего времени данные о связи величины потери МПК в период адаптивной перестройки с ее исходным ремоделированием носят противоречивый характер. Требуют дальнейшего изучения возможности лабораторного прогнозирования величины потери массы костной ткани и выявление биохимических предикторов развития асептической нестабильности. Все вышесказанное определяет актуальность избранной темы исследования.

Цель исследования — выявить особенности ремоделирования костной ткани при тотальном эндопротезировании по поводу воспалительных и дегенеративных заболеваний тазобедренного сустава по уровню биохимических маркеров в сыворотке крови и разработать лабораторные критерии объективной оценки течения адаптивной перестройки кости при эндопротезировании.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку особенностей ремоделирования костной ткани у больных остеоартрозом и ревматоидным артритом по уровню биохимических маркеров в сыворотке крови.

2. Изучить особенности ремоделирования костной ткани у больных остеоартрозом при развившейся асептической нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава.

3. Провести сравнительный мониторинг состояния костной ткани в процессе ее адаптивной перестройки после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава по данным денситометрии и по содержанию биохимических маркеров ремоделирования в сыворотке крови.

4. Разработать, лабораторные критерии объективной оценки процессов адаптивной перестройки кости после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом.

5. Уточнить диагностическую значимость биохимических маркеров резорбции и костеобразования в сыворотке крови в качестве предикторов асептической нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава.

Научная новизна.

Проведена сравнительная оценка особенностей ремоделирования костной ткани по уровню биохимических маркеров в сыворотке крови при воспалительных и дегенеративных заболеваниях тазобедренного сустава. Обнаружено, что в далеко зашедшей стадии заболевания ремоделирование костной ткани при дегенеративном поражении тазобедренного сустава, так же как и при воспалительном его поражении, характеризуется однонаправленными изменениями с превалированием процессов резорбции над костеобразовани-ем при различной интенсивности обменных процессов в кости, причем количественные изменения изученных показателей более выражены у больных ревматоидным артритом.

Выявлено, что развитие асептической нестабильности эндопротеза у больных коксартрозом по сравнению с больными с удовлетворительным состоянием эндопротеза сопровождается более грубыми нарушениями процессов ремоделирования костной ткани (выраженный отрицательный костный баланс).

Проведен сравнительный мониторинг состояния костной ткани в процессе ее адаптивной перестройки после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом по данным денситометрии и содержанию биохимических маркеров ремоделирования в сыворотке крови. Установлено, что после эндопротезирования тазобедернного сустава изменение биохимических маркеров в сыворотке крови происходит в более ранние сроки (через 1,5−3 месяца), чем изменение минеральной плотности костной ткани, позволяя обнаружить нарушения процессов стрессового ремоделирования.

Впервые определены количественные параметры нарушения процессов адаптивной перестройки кости в качестве фактора риска развития ранней асептической нестабильности эндопротеза.

Практическая значимость.

Содержание биохимических маркеров резорбции (Serum CrossLaps) и костеобразования (костного изофермента щелочной фосфатазы, остеокаль-цина) в сыворотке крови при воспалительных и дегенеративных заболеваниях тазобедренного сустава позволяет достоверно определить особенности ремоделирования костной ткани (интенсивность обменных процессов в кости).

Определение биохимических маркеров ремоделирования в сыворотке крови позволяет объективно оценить характер адаптивной перестройки костной ткани в ранние сроки после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Динамическое исследование уровня биохимических маркеров в послеоперационном периоде позволяет выделить группу больных с выраженным отрицательным костным балансом (резким преобладанием процессов резорбции над костеобразованием) для проведения профилактических и лечебных мероприятий, направленных на нормализацию механизмов ремоделирования в прилежащей к имплантату кости, с целью предотвращения развития асептической нестабильности эндопротеза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В далеко зашедшей стадии заболевания при дегенеративном поражении тазобедренного сустава, так же как и при воспалительном его поражении, ремоделирование костной ткани характеризуется превалированием процессов резорбции над костеобразованием при различной интенсивности обменных процессов в кости.

2. Процессы ремоделирования костной ткани у больных коксартрозом при развившейся асептической нестабильности имплантата по сравнению с больными с удовлетворительным состоянием эндопротеза, характеризуются резким преобладанием резорбции, не компенсируемым усилением костеоб-разования.

3. Динамическое исследование маркеров резорбции и костеобразования в сыворотке крови является объективным методом оценки течениия адаптивной перестройки костной ткани, прилежащей к эндопротезу, и методом прогнозирования риска развития асептической нестабильности имплантата.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и/или представлены на: Российской ассоциации медицинской лабораторной диагностики Саратовского и областного отделения (Саратов, 2005) — научном обществе специалистов клинической лабораторной диагностики (Саратов, 2005) — конференции с международным участием «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» (Москва, 2006) — межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006) — 3-м Международном конгрессе «Современные технологии в травматологии и ортопедии» (Москва, 2006) — совместном заседании областного научного общества травматологов-ортопедов и ученого совета СарНИИТО (Саратов, 2007) — конференции молодых ученых «Травматология, ортопедия и вертебрология XXI века» (Саратов, 2008) — 4-й конференции с международным участием «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» (Москва, 2009).

Работа доложена и обсуждена на заседаниях Ученого совета ФГУ «СарНИИТО Росмедтехнологий» в 2008, 2009 гг.

Внедрение в практику.

Материалы диссертации используются в лекционном курсе усовершенствования врачей кафедры клинической лабораторной диагностики ФПК ППС Саратовского государственного медицинского университета, внедрены в работу отдела новых технологий в ортопедии, отдела лабораторной и функциональной диагностики ФГУ «СарНИИТО Росмедтехнологий», отделений травматологии и ортопедии республиканской клинической больницы г. Нальчика, Кабардино-Балкарская Республика.

По результатам диссертационного исследования разработан Способ прогнозирования результатов эндопротезирования тазобедренного сустава: пат. 2 373 539 Рос. Федерация. № 2 008 124 991/15- заявл. 19.06.08- опубл. 20.11.09, Бюл. № 32. 5с.

Основные результаты исследований изложены в 13 публикациях, из них 4 — в рецензированных изданиях рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

ВЫВОДЫ.

1. Определение в крови современных биохимических маркеров резорбции и формирования кости объективно отражает активные процессы ее перестройки при поражении тазобедренного сустава, позволяя уточнить «качество» кости как при воспалительных, так и при дегенеративных поражениях тазобедренного сустава.

2. Определение в крови маркеров резорбции и формирования кости в динамике до и после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава объективно отражает интенсивность процессов ремоделирования и позволяет прогнозировать риск развития асептической нестабильности имплантата.

3. У больных коксартрозом при развившейся асептической нестабильности имплантата по сравнению с больными с удовлетворительным состоянием эндопротеза после тотального эндопротезирования процессы ремоделирования костной ткани характеризуются грубым дисбалансом с резким преобладанием резорбции над костеобразованием при различной интенсивности обменных процессов в костной ткани.

4. Определение маркеров резорбции и костеобразования в отличие от денситометрической оценки минеральной плотности кости позволяет в более ранние сроки уточнить конкретный механизм нарушения ремоделирования костной ткани.

5. Предикторами асептической нестабильности после тотального эндопротезирования являются резкое возрастание (не менее чем в 2 раза) уровня маркеров резорбции и увеличение уровня маркеров костеобразования (повышение не более чем в 1,5 раза) в сыворотке крови.

6. В качестве лабораторных критериев процессов адаптивной перестройки кости после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных остеоартрозом предложен алгоритм прогнозирования развития асептической нестабильности эндопротеза на основании динамического определения биохимических маркеров ремоделирования костной ткани.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава для объективной оценки характера ремоделирования костной ткани, наряду с денси-тометрией, рекомендуется проводить определение биохимических маркеров резорбции и костеобразования в сыворотке крови.

2. Динамическое исследование биохимических маркеров ремоделирования в сыворотке крови до и через 1,5−3 месяца после операции тотального эндопротезирования тазобедренного сустава позволяет выделить группу больных остеоартрозом с выраженным преобладанием процессов резорбции (уровень SerumCross Laps повышен не менее чем в 2 раза по сравнению с до-операционным уровнем), не компенсируемым соответствующим усилением костеобразования (уровень остеокальцина возрастает не более чем в 1,5 раза по сравнению с дооперационным уровнем). Это позволяет прогнозировать высокий риск развития ранней асептической нестабильности эндопротеза у этих пациентов в течение двух ближайших лет после операции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П. Десятилетний опыт эндопротезирования тазобедренного сустава при диспластическом коксартрозе // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2002. № 1. С. 54 56.
  2. Л.И. Субхондральная кость при остеоартрозе: новые возможности терапии // Ревматология. 2004. № 20. С. 20−23.
  3. Л.Н., Анкин Н. Л. Практика остеосинтеза и эндопротезирования. Киев, 1998. 304 с.
  4. И.Ф. К вопросу о преемственности в хирургическом лечении диспластического коксартроза // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2005. № 2. С. 70−75.
  5. P.M. Ревматоидный артрит // Ревматические болезни / под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 257−294.
  6. Л.И., Марова Е. И. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. М., 1997. 31 с.
  7. Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. С. 4−7.
  8. Л.И. Руководство по остеопорозу. М.: БИНОМ, 2003.524 с.
  9. Л.И. Бифосфонаты в лечении и профилактике остеопороза // Клин, фармакология и терапия. 2005. № 5. С. 66−70.
  10. Л.И., Никитинская О. А., Торопцова Н. В. Остеопороз социальная проблема XXI века // Рус. мед. журнал. 2007. Т. 15, № 4 (315). С. 43−46.
  11. М.А., Андреева Т. М. Остеоартроз (этиология, патогенез) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2006. № 4. С. 79−88.
  12. С.В. Структура заболеваемости остеопорозом // Тез. Рос. конгр. по остеопорозу. М., 2003. С. 54.
  13. А.И. Основные принципы рентгенодиагностики и дифференциальной диагностики остеопороза // Междунар. мед. журнал. 2003. № 3. С. 213−217.
  14. В.В. Остеопороз у мужчин // Ш Рос. симп. по остеопорозу: тез. лекций и докл. СПб.: Бостон-спектр, 2000. С. 99−101.
  15. В.Н. Эндопротезирование тазобедренного сустава у больных ревматоидным артритом : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2000. 19 с.
  16. А.В., Анисимова Л. О., Кормильченко В. В. Взгляд на остеопороз с позиции костной морфометрии // Остеопороз и остеопатии. 2001. № 1. С. 8−11.
  17. Ф., Метцманн Э. Белки. Лабораторные тесты и клиническое применение. М.: Лабора, 2007. 548 с.
  18. Л.И., Рожинская Л. Я., Марова Е. И. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения. М., 2002. 60 с.
  19. П.Д. Механизмы потери кости при остеопорозе // Тез. лекций и докл. I Рос. симп. по остеопорозу. М., 1995. С. 31−33.
  20. П.Д. Биохимические маркеры костного обмена при остеопорозе // Тез. лекций и докл. Рос. симп. по остеопорозу. М, 2003. С. 29−31.
  21. Диагностика и консервативное лечение заболеваний и повреждений опорно-двигательной системы: справочник: в 8 кн. Кн. I: Остеопороз / А. А. Корж, Н. В. Дедух, С. Д. Шевченко, В. А. Филиппенко. Харьков, 1995. 52 с.
  22. Диагностика и профилактика асептического расшатывания компонентов эндопротеза тазобедренного сустава: пособие для врачей / сост. И. П. Городний. СПб., 1999. 28 с.
  23. В.В., Ермакова И. П. Основные компоненты костной ткани // Остеопороз и остеопатии. 2000. № 4. С. 29−39.
  24. Е.А., Никитина Л. И., Кисель Е. Остеопороз: некоторые аспекты современной диагностики // Мед. новости. 2000. № 2. С. 42−44.
  25. И.С., Муравьев Ю. В. Денситометрическая оценка минеральной плотности костной ткани у больных ревматоидным артритом // Клин, ревматология. 1995. № 2. С. 22−23.
  26. И.П., Пронченко И. А. Сывороточные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. С. 24−26.
  27. О.Б. Клинико-эпидемиологическая характеристика остеопороза: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ярославль, 1999. 36 с.
  28. Н.В. Эндопротезирование при повреждениях и заболеваниях тазобедренного сустава: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1998. 32 с.
  29. Н.В. Эндопротезирование тазобедренного сустава эн-допротезами нового поколения // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 1999. № 4. С. 28−34.
  30. Н.В., Дирин В. А., Магомедов Х. М. Эндопротезирование тазобедренного сустава эндопротезами нового поколения // Актуальные вопросы практической медицины: сб. тр. М., 2000. С. 377−387.
  31. Е.М., Смирнов А. В., Алексеева Л. И. Оценка минеральной плотности костной ткани субхондральных отделов бедренной и болыдебер-цовой костей при гонартрозе //Ревматология. 2005. № 1. С. 27−30.
  32. Значение минеральной плотности и показателей качества костной ткани в обеспечении ее прочности при остеопорозе / С. С. Родионова, М. А. Макаров, А. Ф. Колондаев, Н. С. Гаврюшенко // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001. № 2. С. 76−80.
  33. Л.Н. Результаты длительного мониторинга больных с ревматоидным артритом и остеоартрозом // Укр. ревматол. журнал. 2000. № 2. С. 45−47.
  34. Г. М., Дарчук М. И., Пулберс О. П. Ревизионное эндопроте-зирование при асептической нестабильности вертлужного компонента // Ортопедия, травматология и протезирование. 2008. № 4. С. 67−70.
  35. В.Л. Особенности белкового метаболизма по показателям сыворотки крови при дегенеративно-дистрофических заболеваниях тазобедренного сустава: дис.. канд. мед. наук. Н. Новгород, 2007. 152 с.
  36. Е.А., Скрипкина И. А. Диагностика и лечение остеопороза (современное состояние проблемы). М., 1998. 26 с.
  37. О.М., Беневоленская Л. И. Остеопороз. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 72 с.
  38. А.Е., Макаров В. Б., Синегубов Д. А. Оценка плотности костной ткани при эндопротезировании тазобедренного сустава-у больных кок-сартрозом // Ортопедия, травматология и протезирование. 2005. № 4. С. 10−16.
  39. Х.М., Загородний Н. В., Никитин С. С. Ревизионное эн-допротезирование тазобедренного сустава // Эндопротезирование в России. Вып. 3. Казань-СПб., 2007. С. 222−225.
  40. В.И., Онущенко И. А. Остеоартроз // Клиническая ревматология: руководство для практ. врачей / под ред. В. И. Мазурова. СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2001. С. 338−371.
  41. С.А. Изменение минеральной плотности костной ткани вокруг имплантата при тотальном бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава у больных ревматическими заболеваниями: дис.. канд. мед. наук. М., 2004. 138 с.
  42. Метод фармакологической коррекции метаболизма костной ткани для улучшения результатов эндопротезирования тазобедренного сустава / Миронов С. П. и др. // Остеопороз и остеопатии. 2006. № 3. С. 44−47.
  43. А.С., Зоря В. И. Деформирующий коксартроз // Ортопедия, травматология и протезирование. 1986. № 4. С. 63−70.
  44. С.Ю. Прогнозирование и диагностика нестабильности после тотального эндопротезирования при деформирующем остеоартрозе тазобедренного сустава: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2009. 23 с.
  45. А.Н., Тютин Л. А., Есиновская Г. Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1991. 520 с.
  46. А.Ф., Борткевич О. П., Дейкун А. И. Нарушение минеральной плотности костной ткани в зависимости от клинического течения ревматоидного артрита // Укр. мед. часопис. 2002. Т. V/VI, № 3 (29). С. 142−144.
  47. И.В. Независимые от импланта факторы риска развития асептической нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2008. 15 с.
  48. Н.В. Состояние эндопротезирования тазобедренного сустава в Российской Федерации // Эндопротезирование крупных суставов: тез. докл. симп. с междунар. участ. М., 2000. С. 49−52.
  49. Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. М., 1961. С. 40−62.
  50. М.М., Воронцов И. М., Ларионова В. И. Оценка костного метаболизма у детей с хроническими артритами // Научно-практ. ревматология. 2007. № 3. С. 90−95.
  51. Г. П., Королюк И. П., Шехтман А. Г. Лучевая диагностика остеопороза: современное состояние и перспективы // Клин, геронтология. 2003. Т. 9, № 4. С. 32−37.
  52. С.П., Омельяненко Н. П., Орлецкий А. К. Остеоартроз: современное состояние проблемы (аналитический обзор) // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001. № 2. С. 96−99.
  53. Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Остеопороз: ревматологические перспективы // Тер. архив. 1997. № 5. С. 5−9.
  54. E.JI. Вторичный остеопороз: патогенез и клиническое значение при воспалительных заболеваниях суставов // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. С. 18−22.
  55. E.JI. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клин, медицина. 1998. № 5. С. 20−25.
  56. В.А., Бунчук Н. В. Ревматические болезни. М.: Медицина, 1997. 520 с.
  57. В.А., Закари С. М. Ревизионное эндопротезирование тазобедренного сустава. СПб.: Образование, 1997. 112 с. г,
  58. О взаимосвязи минеральной плотности и биохимических показателей костной ткани при коксартрозе / С. Н. Лунева, А. Н. Накоскин, Е. Н. Овчинников, А. В. Каминский // Травматология и ортопедия России. 2008. № 1. С. 49−53.
  59. Особенности генерализованного остеопороза у больных ревматоидным артритом / И. С. Власова, Д. А. Гукасян, А. В. Смирнов, Е. Л. Насонов // Остеопороз и остеопатии. 1999. № 3. С. 14−17.
  60. Оценка качества жизни у больных с патологией тазобедренного сустава / Т. В. Буйлова, А. А. Газаров, Т. Н. Лебедева, А. Н. Белова // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 1997. № 4. С. 15−17.
  61. Способ прогнозирования результатов эндопротезирования тазобедренного сустава: пат. 2 128 341 РФ. № 97 113 823/14- заявл. 11.08.97- опубл. 27.03.99, Бюл. № 9.
  62. Способ прогнозирования течения костеобразования при лечении ложных суставов: пат. 2 177 619 РФ. № 2 000 120 497/14- заявл. 31.07.2000- опубл. 27.12.01, Бюл. № 36.
  63. Патогенез остеопороза: анализ иммунологических механизмов / Е. Л. Насонов, И. А. Скрипникова, Л. И. Беневоленская, В. А. Насонова // Клин, ревматология. 1996. № 3. С. 2−11.
  64. Е.П. Остеопороз проблема века. Симферополь: Одиссей, 1997. 216 с.
  65. Профилактика асептической нестабильности при эндопротезирова-нии тазобедренного сустава / А. А. Грицюк и др. // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: сб. тез. 4 конф. с междунар. участ. М., 2009. С. 21−22.
  66. П.А. Патология кости: пер. с англ. М.: Медицина, 1993. 386 с.
  67. .Л., Мелтон III Л.Дж. Остеопороз: пер. с англ. М.-СПб.: БИНОМ. Невский диалект, 2000. 560 с.
  68. С.С., Нуждин В. И., Морозов А. К. Остеопороз как фактор риска асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного сустава // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2007. № 2. С. 35−40.
  69. С.С., Тургумбаев Т. Н. Применение олендроната в послеоперационном периоде для профилактики асептической нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2009. № 3. С. 36−44.
  70. JI.Я. Системный остеопороз. М.: Крон-Пресс, 2004. 208 с.
  71. Руководство по травматологии и ортопедии: в 3 т. / под ред. Ю. Г. Шапошникова. М.: Медицина, 1997. Т. 3. 601 с.
  72. Н.В. Организация специализированной медицинской помощи больным остеоартрозами тазобедренного и коленного суставов: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Курган, 2009. 44 с.
  73. И.А. Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза // Лечащий врач. 1998. № 2. С. 22−26.
  74. Современные возможности оптимизации репаративной регенерации костной ткани / Н. П. Омельяненко и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2002. № 4. С. 85−88.
  75. Современные компьютерные технологии в оценке состояния костной ткани проксимального отдела бедра человека / Л. О. Анисимова и др. // П1 Рос. симп. по остеопорозу: тез. лекций и докл. СПб., 2000. С. 91.
  76. Титановые сплавы в эндопротезировании тазобедренного сустава / Н. В. Загородний и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2000. № 1. С. 49−53.
  77. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава: пособие для врачей / сост.: Н. В. Корнилов и др. СПб., 1997. 40 с.
  78. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998. 352 с.
  79. Ю., Рунге Г. Остеопороз: пер. с нем. М.: Медицина, 1995.300 с.
  80. В.В. Старение и возрастная патология // Журн. АМН Украши. 1995. Т. 1, № 1. С. 15−25.
  81. С.В. Комплексное восстановительное лечение больных с тяжелыми формами коксартроза: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2003. 22 с.
  82. О.Я. Распространенность, диагностика и профилактика остеопороза и остеопоротических переломов- (на примере популяции Самарской области): автореф. дис.. д-ра мед. наук. Самара, 2002. 34 с.
  83. А.В. Ревизионная артропластика при асептической нестабильности вертлужного компонента тотального эндопротеза тазобедренного сустава: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2007. 23 с.
  84. Р.Е., Аметов А. С., Рубин М. П. Сравнительная оценка рентгеновской денситометрии осевого скелета и ультразвуковой денситометрии пяточной кости // Остеопороз и остеопатии. 2001. № 4. С. 7−10.
  85. В.М., Грицанова А. Н., Ерохова А. Н. Травматология и ортопедия: учебник. СПб.: Фолиант, 2004. С. 170−173.
  86. Г. Я. Фармакотерапия остеопороза. М.: Мед. информ. агентство, 2002. 410 с.
  87. Н.К., Шерепо К. М. Асептическая нестабильность эндопротеза как основная проблема тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: пути решения // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2006. № 1. С. 43−47.
  88. А.Г. Системный анализ остеопороза у лиц пожилого возраста на основании лучевых методов: дис.. д-ра мед. наук. Самара, 2006. 167 с.
  89. Н.А. Остеопороз: современные подходы к диагностике и лечению //Рос. мед. журнал. 2007. Т. 15, № 26. С. 2003−2006.
  90. Эндопротезирование тазобедренного сустава при повреждениях и заболеваниях / Д. Г. Данцигер и др. // Травматология и ортопедия XXI века: сб. тез. докл. VIII съезда травматол.-ортопедов России: в 2 т. Самара, 2006. Т. I. С. 505−506.
  91. А.И. Эффективность метода эндопротезирования в лечении пациентов с патологией тазобедренного сустава: автореф. дис.. канд. мед. наук. Курган, 2006. 23 с.
  92. О.Б. Ревматоидный артрит: современное состояние проблемы // Doctor. 2002. № 1. С. 32−36.
  93. Age-related bone loss and senile osteoporosis: Evidence for both secondary hyperparatireoidism and skeletal growth factor deficiency in the elderly / S. Boonen et al. // Aging Clin. Exp. Res. 1996. 7. P. 414−422.
  94. Aida S. Alkaline phosphatase isoenzyme activities in rheumatoid arthritis: hepatobiliary enzyme dissociation and relation to disease activity // Ann. Rheumat. Dis. 1993. 52. P. 511−516.
  95. Akkus O., Adar F., Schaffler M.B. Age-related changes in physico-chemical properties of mineral crystals are related to impaired mechanical function of cortical bone // Bone. 2004. 34, 3. P. 443−453.
  96. Arden N.K., Nevitt M.C., Lane N.E. Osteoarthritis and risk of falls, rates of bone loss, and osteoporotic fractures // Arthr. Rheum. 1999. 42. P. 1378−1385.
  97. Ballou S.P., Kushner I. C-reactive protein and the acute phase response //Adv. Intern. Med. 1992. 37. P. 313−336.
  98. Barnet-Connor E., Brenneman S. Quality of life in women with osteoporosis // Osteoporos. Int. 2002. Vol. 13, № 1. P. 2.
  99. Barwell R. Disease of the joints. London: Hardwicke, 1865. P. 73.
  100. Bassiouni H.M., Zaki K., Kaiser E. Electrophoretic Separation of Al-coline Phosphatase Isoenzymes in Synovial Fluid and Serum from Patients with Rheumatoid Arthritis // Clin. Rheumatol. 1993. 12, 2. P. 166−169.
  101. Bauss F., Russel R.G. Ibandronate in osteoporosis: preclinical data and rationale for intermittent dosing // Osteoporos. Int. 2004. Vol. 15. P. 423−433.
  102. Belmont-Serrano M.A., Bloch D.A., Lane N.E. The relationship between spinal and peripheral osteoarthritis and bone density measurements // J. Rheumatol. 1995. № 36. P. 1671−80.
  103. Biological and clinical aspects of IL-6 / T. Hirano, S. Akira, T. Taga, T. Kishimoto // Immunol.Today. 1990. 11. P. 443−449.
  104. Bone density and bone turnover in patients with osteoarthritis and osteoporosis / A. Stewart, A. Black, S.P.Robins, D. Reid // J. Rheumatol. 1999. 26. P. 622−626.
  105. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from population-based cohort of 366 patients followed up for two years / G. Haugeberg et al. // Arthr. Rheum. 2002. 46, 7. P. 1720−1728.
  106. Bone mass / R.P.Heaney et al. // Osteoporos. Int. 2000. Vol. 11. P. 985−1009.
  107. Bone metabolism in rheumatoid arthritis: relationship to disease activity /F.Eggelmeijer et al. //Brit. J. Rheumatol. 1993. 32. P. 387−391.
  108. Bone mineral density of the proximal femur after uncemented total hiptharthroplasty / B.J.Kiratli et al. // Transaction of the 37 Annual Orthopedics Research Society. Anaheim, 1991. P. 545.
  109. Bone strength influences periprosthetic bone loss after hip arthroplasty / M. Arabmotlagh, T. Hennigs, J. Warzecha, M. Rittmeister // Clin. Orthop. Relat. Res. 2005. 440. P. 178−83.
  110. J.P., Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada // CMAJ. 2002. Vol. 167, № 10. P. 1−34.
  111. Burr D.B., Schaffler M.B. The involvement of subchondral mineralized tissues in osteoarthrosis: quantitative microscopic evidence // Microsc. Res. Tech. 1997. 37, 4. P. 343−357.
  112. Calcium daily food intake in European / A. Bryere et al. // Osteoporos. Int. 2006. Vol. 17, № 1. P. 101.
  113. Cann C.E. Quantitative CT for determination of bone mineral density: a review //Radiology. 1988. Vol. 166. P. 509−522.
  114. Celiker R., Gokce-Kusal Y., Cindas A. Osteoporosis in rheumatoid arthritis: effect of disease activity // Clin. Rheumatol. 1995. 14, 4. P. 429−443.
  115. Cellular profile and cytokine production at prosthetic interfaces / S.B.Goodman et al. // J. Bone Jt. Surg. 1998. V. 80-B. P. 531−539.
  116. Cementless hip arthroplasty in juvenile idiopathic arthritis / T. Odent et al. // J. Pediatr. Orthop. 2005. Vol. 25, № 4. P. 465−470.
  117. Changes in (markers of) bone metabolism during high dose corticosteroid pulse treatment in patients with rheumatoid arthritis / W.F.Lems et al. // Ann. Rheumat. Dis. 1996. 55. P. 288−293.
  118. Changes in articular cartilage and subchondral bone histomorphometry in osteoarthritic knee joints in humans /D.Bobinac, J. Spanjol, S. Zoricic, I. Maric // Bone. 2003. 32, 3. P. 284−290.
  119. Chmell M.J., Scott R.D., Thomas W.H. Total hip arthroplasty with cement for juvenile rheumatoid arthritis: Results at a minimum of ten years in patients less than thirty years old // J. Bone Jt. Surg. 1997. Vol. 79, № 1. P. 44−52.
  120. Christenson R.H. Biochemical markers of metabolism: an overview // Clin. Biochem. 2007. Vol. 30, № 8. P. 573−593.
  121. Christiansen C. Diagnostic strategies for osteoporosis // Training course on osteoporosis. Lion, 2005. P. 56−66.
  122. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis / W.A.Peck et al. // Am. J. Med. 1993. № 94. P. 646−650.
  123. Correlation between serum levels of calcium-regulating hormones and soluble markers of immune activation in patients with rheumatoid arthritis / P. Oelzner et al. // Bone. 1997. Suppl. 20. P. 89S.
  124. Cytokine concentrations in the synovial fluid and plasma of rheumatoid arthritis patients: correlation with bony erosions / K.-Y.Fong, M.-L.Boey, W.-H.Kon, P.-H.Feng // Clin. Exp. Rheumatol. 1994. 12. P. 55−58.
  125. Cytokines and bone remodeling / G.R.Mundy et al. // Osteoporosis / eds. R. Marcus, D. Feldman, J.Kelsey. San Diego, New York, Boston: Academic Press, 1995. P. 302−317.
  126. Cytokines in aseptic loosening of total hip replacement / Y.T.Konttinen et al. // Curr. Orthop. 1997. 11. P. 40−47.
  127. Delmas P.D. Biological markers of bone turnover // J. Bone Miner. Res. 1993. 8. P. 549−555.
  128. Delmas P.D. Standardization of bone marker nomenclature // Clin. Chem. 2001.47, 8. P. 1497.
  129. Dempster D.W. Bone remodeling // Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management / eds. B.L.Riggs, L.J.Melton 1П. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher, 1995. P. 67−91.
  130. Der Einsatz neuer biochemischer Markerin der Diagnostik aseptischer Huftendoprothesenlockerungen / U. Schneider et al. // Zeitschr. Orthop. Grenzge-biete. 1997. Bd. 135. S. 297−300.
  131. Development and validation of the Osteoporosis Risk Assessment Instrument to facilitate selection for bone densitometry / S.M.Cadarette et al. // CMAJ. 2000. Vol. 162. P. 1289−1294.
  132. DEXA measurement of spine density in the lateral projection. I. Methodology / R.B.Mazess et al. // Calcif. Tissue Int. 1991. Vol. 49. P. 235−239.
  133. Dinarello C.A., Moldawer L.L. Proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. 2 ed: Amgen Inc., 1999. 190 p.
  134. Dorr L.D., Wan Z. Causes of and treatment protocol for instability of total hip replacement // Clin. Orthop. Rel. Res. 1998. 355. P. 144−151.
  135. Dwyer F.S. Osteoporosis in surgical practice // J. Bone Jt. Surg. 1999. Vol. 31, № 4. P. 572−577.
  136. Effect of alendronate on periprosthetic bone loss after cemented primary total hip arthroplasty: a prospective randomized study / A. Nehme et al. // Rev. Chir. Orthop. Rep. App. Moteur. 2003. 89. P. 593−598.
  137. Effect of alendronate on periprosthetic bone loss after total knee arthroplasty: a one-year, randomized, controlled trial of 19 patients / T.A.Soininvaara et al. // Calcif. Tissue Int. 2002. 71, 6. P. 472−7.
  138. Effects of bone density feedback and group education on osteoporosis knowledge and osteoporosis self-efficacy: a randomized controlled trial / T.M.Winzenberg et al. //J. Clin. Densitom. 2005. Vol. 8. P. 95- 103.
  139. Effects upon Metabolism Following Total Hip and Total Knee Arthroplasty / U. Schneider et al. // Pathobiol. 2002/2003. 70. P. 26−33.
  140. Feldman M., Brennan F., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis //Ann. Rev. Immunol. 1996. 14. P. 397−440.
  141. Fraher L.J. Biochemical Markers of Bone Turnover // Clin. Biochem. 1993. Vol. 26. P. 431−432.
  142. Gallagher J.C. Calcium and Vitamin D // Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management / eds. B.L. Riggs, L.J. Melton III. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher, 1995. P. 371−389.
  143. Garnero P., Delmas P.D. Clinical usefulness of markers of bone remodeling in osteoporosis // Osteoporosis: Diagnosis and management / ed. P.J.Meunier. London: Martin Dunitz, 1998. P. 79−101.
  144. Generalized bone loss in patients with rheumatoid arthritis / A.K.Gough et al. // Lancet. 1994. 344. P. 23−27.
  145. Gerontologic aspects of postmenopausal measurement of bone density and prevention of osteoporosis / J.M.Wenderlein, K. Eissfeldt, F. Hebet, E. Dannert // Geburtshilfe Frauenheilkd. 1995. Vol. 55,11. P. 647−652.
  146. Gevers G., Dequeker J. Collagen and non-collagenous protein content (osteocalcin, sialoprotein, proteoglycan) in the iliac crest bone and serum osteocalcin in women with and without hand osteoarthritis // Coll. Relat. Res. 1987. 7. P. 435−442.
  147. Goldring S.R., Gravallese E.M. Pathogenesis of bone erosions in rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2000. 12. P. 195−199.
  148. Gravallese E.M. Bone destruction in arthritis // Ann. Rheumat. Dis. 2002. 61. P. 84−86.
  149. Gravallese E.M., Harada Y., Wang J.T. Identification of cell types responsible for bone resorption in rheumatoid arthritis and juvenile rheumatoid arthritis // Am. J. Pathol. 1998. 152. P. 943−951.
  150. Greenwald R.A. Monitoring collagen degradation in patients with arthritis. The search for suitable surrogates // Arthr. Rheum. 1996. 39. P. 1455−1465.
  151. Group. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis / L.K.Koh et al. // Osteoporos. Int. 2001. № 12. P. 699−705.
  152. Gruen T.A., McNiece G.M., Amstutz H.C. Modes of failures of cemented stem-type femoral component: a radiographic analysis of loosening // Clin. Orthop. 1979. № 141. P. 17−27.
  153. Heaney R.P. Effect of calcium on skeletal development, bone loss, and risk of fractures //Am. J. Med. 1991. Suppl. 5B. P. 23S-29S.
  154. High-turnover periprosthetic bone remodeling and immature bone formation around loose cemented total hip joints / M. Takagi et al. // J. Bone Miner. Res. 2001. 16. P. 79−88.
  155. Hofbauer L.G., Heufelder A.E. The Role of osteoprotegerin and Receptor Activator of Nuclear Factor kB Ligand in the Pathogenesis and Treatment of Rheumatoid Arthritis // Arthr. Rheum. 2001. Vol. 44, № 2. P. 253−259.
  156. Human interleukin 17: a novel T cell-derived proinflammatory cytokine produced by the rheumatoid synovium / M. Chabaund et al. // Arthr. Rheum. 1999. 42. P. 963−970.
  157. Hunter D.J., Spector T.D. The role of bone metabolism in osteoarthritis // Curr. Rheumatol. Rep. 2003. 5,1. P. 15−19.
  158. IL-17 in synovial fluids from patients with rheumatoid arthritis is potent stimulator of osteoclastogenesis / S. Kotake et al. // J. Clin. Invest. 1999. 103. P. 1345−1352.
  159. IL-17 is produced by some proinflammatory Thl/ThO cells but not by Th2 cells / T. Aarvak, M. Chabaund, P. Miossec, J.B.Natvig // J. Immunol. 1999. 16. P. 1246−1251.
  160. Increased IL-8 expression is related to aseptic loosening of total hip replacement / J. Lassus et al. // Arch. Orthop. Trauma Surg. 2000. 120. P. 328−332.
  161. Interleukin-17: a new bone-acting cytokine / R.L.Van Bezooijen et al. // J. Bone Miner. Res. 1997. Suppl.12. P. 438.
  162. Interleukin-6 and interleukin-8 levels in serum and synovial fluid of patients with osteoarthritis / S. Kaneko et al. // Cytokines Cell. Mol. Ther. 2000. 6. P. 53−58.
  163. Janacovic Z. The rheumatoid arthritis patient profile at highest risk of generalized osteoporosis development // Rheumatol. Eur. 1998. 24, Suppl.l. P. 44.
  164. Joint fluid from patients with failed total hip arthroplasty stimulates pit formation by mouse osteoclasts on dentin slices / K.J.Kim, H. Higikata, T. Itoh, M. Kumegawa // J. Biomed. Mater. Res. 1998. № 43. P. 234−240.
  165. Jones G., Nguyen Т., Sambrook P.N. Osteoarthritis bone density, postural stability, and osteoporotic fractures: a population based study // J. Rheumatol. 1995. № 22. P. 921−925.
  166. Jowsey Y. The pathophysiology of osteoporosis // Mayo Clin. Collect. Paper Med. 2005. № 59. P. 321−325.
  167. Kanis J.A. Osteoporosis. Oxford: Blackwell Science, 1994. 254 p.
  168. Krane S.M. Assessment of mineral and matrix turnover // Clinical disorders of bone and mineral metabolism / eds. B. Frame, J.T.Potts Jr. Amsterdam, Oxford, Princeton, 1983. P. 95−98.
  169. Lajeunesse D. The role of bone in treatment of osteoarthritis // Os-teoarthr. Cartilage. 2004. 12, Suppl. A. P. S34-S38.
  170. Larsen A. The relation of radiographic changes to serum acute-phase proteins and rheumatoid factor in 200 patients with rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 1988. 17. P. 123−129.
  171. Larsson S. On the development of osteoporosis. Experimental studies in the adult rat. Umea, 1999. 197 p.
  172. Lems W.F., Dijkmans B.A.C. Should we look for osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis? // Ann. Rheum. Dis. 1998. 57. P. 325−337.
  173. Li В., Aspden R.M. Composition and mechanical properties of cancellous bone from the femoral head of patients with osteoporosis or osteoarthritis // J. Bone Miner. Res. 1997. 12. P. 641−651.
  174. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis // Rheum. Dis. 1994. Vol. 20. P. 629−650.
  175. A prospective study of proximal femur bone mass following cemented and uncemented hip arthroplasty / Marchetti M.E. et al. // J. Bone Miner. Res. 1996. 11, 7. P. 1033−1039.
  176. Mansell J.P., Tarlton J.F., Bailey A.J. Biochemical evidence for altered subchondral bone collagen metabolism in osteoarthritis of the hip // Br. J. Rheumatol. 1997. 36. P. 16−19.
  177. Mazess R.B. Bone densitometry of the axial skeleton // Orthop. Clin. North. Am. 2000. Vol. 21. P. 21−23.
  178. McAfee J.G. Radionuclide imaging in metabolic and systemic skeletal diseases // Semin. Nucl. Med. 1987. Vol. 17. P. 334−349.
  179. Mechanisms of action of biphosphonates: similarities and differences and their potential influence on clinical efficacy / R.G.Russell, N.B.Watts, F.N.Ebetino, M.J.Rogers // Osteoporos. Int. 2008. № 19. P. 733−759.
  180. L.J. П1. Perspectives: how many women have osteoporosis now? // J. Bone Min. Res. 1995. 10. P. 175−177.
  181. Morrey B.F. Instability after total hip arthroplasty // Orthop. Clin.
  182. . Am. 1992. 23. P. 237−248.
  183. Mundy G.R. Future strategies for osteoporosis // Osteoporosis / eds. J. Stevenson, R.Lindsay. London, 2007. P. 365−376.
  184. Munro R., Capell H. Prevalence of low body mass in rheumatoid arthritis: association with acute phase response // Ann. Rheum. Dis. 1997. 56. P. 326−329.
  185. Nevitt M.C., Lane N.E., Scott J.C. Radiographic osteoarthritis of hip and bone mineral density. The study of osteoporotic fractures research group // Arthr. Rheum. 1995. № 38. P. 907−916.
  186. Nigst H. Zur Prophylaxe der posttramatischen Osteoporose und des Sudeck-schen Syndroms //Landarzt. 1997. № 43. S. 167−169.
  187. O’Keeffe D. Metabolic bone disease. Morphometry // Radiol. Clin. North. Am. 2001. 29, 1. P. 165−174.
  188. Orozco F., Hozack W.J. Late dislocations after cementless total hip arthroplasty resulting from polyethylene wear // J. Arthroplasty. 2000. 15. P. 1059−1063.
  189. Osteoarthritis, bone density, postural stability, and osteoporotic fractures: a population based study / G. Jones et al. // J. Rheumatol. 1995. 22. P. 921−925.
  190. Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteopro-tegerin/osteoclastogenesis-inhibitory factor and is identical to TRANCE/RANKL / H. Yasuda et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. 95. P. 3597−3602.
  191. Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management / eds. B.L.Riggs, L.J. Melton III. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher, 1999. 524 p.
  192. Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation / D.L.Lacey et al. // Cell. 1989. 93. P. 165−176.
  193. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density / W.S.Simoner et al. // Cell. 1998. 93. P. 165−176.
  194. Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification /N.Bucay et al. // Genes Dev. 1998. 12. P. 1260−1268.
  195. Osteotrophic agents regulate the expression of osteoclast differentiation factor and osteoprotegerin in osteoblast stromal cells / N.J.Horwood, J. Elliot, T.J.Martin, M.T.Gillespie//Endocrinology. 1998. 139. P. 4743−4746.
  196. Parfitt A.M. The bone remodeling compartment circulatory function for bone lining cells // J. Bone Miner. Res. 2001. Vol. 16. P. 1583−1585.
  197. Periarticular osteoporosis in osteoarthritis of the knee'/ R.L.Karvonen et al. // J. Rheumatol. 1998. 25. P. 2187−2194.
  198. Peripheral quantitative computed tomography of the femoral neck in 60 Japanese women / T. Horikoshi et al. // Calcif. Tissue Int. 1999. V. 65, № 6. P. 447−453.
  199. Peterson K. Biomarkers for alcohol use and abuse. // Alcohol R
  200. Prevention and treatment of osteoporosis with active vitamin D3 analogues: a review with meta-analysis of randomized controlled trials including organ transplantation studies / R.N.De Nijs et al. // Osteoporos. Int. 2004. Vol. 15, 8. P. 589−602.
  201. Producing and avoiding stress shielding. Laboratory and clinical observations of noncemented total hip arthroplasty / J.D. Bobyn et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. 1995. 274. P. 79−96.
  202. Progression of osteoarthritis of the hand and metacarpal bone loss. A twenty-year follow up of incident cases / M. Sowers et al. // Arthr. Rheum. 1991. 34. P. 36−42.
  203. Radiographic osteoarthritis of hip and bone mineral density. The study of osteoporotic fractures research group / M.C.Nevitt et al. // Arthr. Rheum. 1995. 38. P. 907−916.
  204. Radiology absorptiometry in the diagnosis of osteoporosis / A.J.Yates et al. // Am. J. Med. 2006. Vol. 98. P. 41−47.
  205. Raisz L.G. The osteoporosis revolution // Ann. Intern. Med. 2007. Vol. 126. P. 458−462.
  206. Regulation of interleukin-6, osteoclastogenesis and bone mass by androgens / T. Bellido et al. // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 95. P. 2886−2895.
  207. Reid D.M., England A.J. Peripheral bone mass measurements is there any clinical value in rheumatoid arthritis // Br. J. Rheumatol. 1996. 35. P. 109−110.
  208. Rheumatoid arthritis: treatment which controls the C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate reduced radiological progression / P.T.Dawes et al. // Br. J. Rheumatol. 1986. 25. P. 44−49.
  209. Richardson C., Emery P. Laboratory markers of disease activity // J. Rheumatol. 1996. 23, Suppl. 44. P. 89−92.
  210. Rifas L. Bone and cytokines: beyond IL-1, IL-6 and TNF-a // Calcif. Tissue Int. 1999. 64. P. 1−7.
  211. Riggs B. Overview of osteoporosis // West. J. Med. 1991. Vol. 154. P.63.77.
  212. Riggs B. The mechanisms of estrogen regulation of bone resorption // J. Clin. Invest. 2000. Vol. 106. P. 1203−1204.
  213. Riggs B.L., Melton III L.J. Involutional osteoporosis //N. Engl. J. Med. 1986. Vol. 314. P. 1676−1686.
  214. Rosenthall L., Bobin J.D., Brooks C.E. Temporal changes of peripros-thetic bone density in patients with a modular noncemented femoral prosthesis // J. Arthroplasty. 1999. 14, 1. P. 71−76.
  215. Screening for osteopenia and osteoporosis: Do accepted normal ranges lead to overdiagnosis? / A.I.H.Ahmed, G.M.Blake, J.M.Rymer, I. Fogelman // Os-teoporos. Int. 2007. Vol. 7. P. 432−438.
  216. Serum osteocalcin and calcitropic hormones in a homogeneous group of patients with rheumatoid arthritis: its implication in the osteopenia of the disease / H. Rico, M. Revilla, M.A.de Buergo, L.F.Villa // Clin. Exp. Rheumatol. 1993. 11. P. 53−56.
  217. Serum osteocalcin and carboxyterminal propeptide of type I procollagen in rheumatoid arthritis / H. Kroger et al. // Ann. Rheum. Dis. 1993. 52. P. 338−342.
  218. Steinhauser J.Z. The bone remodeling // Opthopade. 2002. № 103. P. 289−295.i
  219. Synovial fluid from loose hip arthroplasties inhibits human osteoblasts / M.K. Andersson et al. // Clin. Orthop. 2000. 378. P. 148−154.
  220. Sypniewska G., Chodakowska-Akolinska G. Bone turnover markers and estradiol level in postmenopausal women // Clin. Chem. Lab. Med. 2000. 38. 1115−1119.
  221. The effects of cementless femoral stem shape and proximal surface texture on «fit and — fill» characteristics and on bone remodelling / H.J.Laine et al. // Int. Orthop. 2000. 24, 4. P. 184−190.
  222. The electron microscope appearance of the subchondral bone plate in the human femoral head in osteoarthritis and osteoporosis / B. Li, D. Marshall, M. Roe, R.M.Aspden // J. Anat. 1999. 195, Pt. 1. P. 101−110.
  223. The ligand for osteoprotegerin (OPGL) directly activates mature osteoclasts / T.L.Burgers et al. // J. Cell. Biol. 1999. 12. P. 1260−1268.
  224. Three-dimensional computed cementless custom femoral stems in young patients: midterm followup / M. Wettstein et al. // Clinical Orthopaedics and Related Research. 2005. 437. P. 169−175.
  225. Trabecular bone microarchitecture, bone mineral density and vertebral fractures in male osteoporosis / E. Legrand et al. // Bone Miner. Res. 2000. Vol. 15. P. 13−19.
  226. TRANCE (tumor necrosis factor (TNF)-related activation induced cytokine), a new TNF family member predominantly expressed in T cells, is a dendritic cell-specific survival factor / B.R.Wong et al. // J. Exp. Med. 1997. 186. P. 2075−2080.
Заполнить форму текущей работой