Морфофункциональные изменения тонкой кишки и легких при различных видах острой кишечной непроходимости

Научно-технический прогресс в течение последних десятилетий оказал огромное влияние на развитие медицинской науки в целом, и в значительной мере определил результаты клинической практики, в том числе и неотложной хирургии. Внедрение современной хирургической и анестезиологической техники открыло перед клиницистами большие перспективы. Значительно расширились возможности выполнения крупных операций на органах брюшной полости, претерпели изменения некоторые вопросы хирургической тактики. Однако многие вопросы абдоминальной хирургии далеки от своего окончательного разрешения. Наиболее важным из них является проблема профилактики легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

О нарушениях микроциркуляции как непременном звене многих острых заболеваний говорят результаты работ ряда исследователей (5,13,14,15,16,17,80,81,82,83,84,135 и др.). Н. А. Волобоев (1976,1977), Е. В. Потемкина (1980) и др. указывают, что при острых хирургических заболеваниях микроциркуляторные нарушения наступают раньше клинических проявлений и исчезают позже последних. Другими словами, патологический процесс начинается и заканчивается на микроциркуляторном уровне.

На современном этапе развития медицинской науки фундаментальной проблеме микроциркуляции уделяется большое внимание как теоретиками, так и клиницистами. Врачей-исследователей привлекает в ней изучение актуальных вопросов структурной организации путей микроциркуляции и нейрогуморальной регуляции в различных органах. Значительный интерес представляют исследования морфологических и функциональных изменений микроциркуляторного русла при воспроизведении патологических состояний с нарушением регионарной гемодинамики. Без знания строения и физиологии микрососудистого русла невозможно понять патогенез развития и течения процессов в органах и тканях при соответствующих заболеваниях в клинике.

Сочетанное нарушение артериального снабжения и венозного оттока, возникающее при острой кишечной непроходимости, проявляет свое действие прежде всего на уровне микроциркуляторного русла органа. Отсутствие четких представлений о морфологических и функциональных изменениях в интраорганном гемомикроциркуляторном русле и корреляции изменений гемомикроциркулятор-ного русла в стенках тонкой кишки и легких тормозит прогресс в объективизации диагностики и в лечении легочных осложнений у больных с острой кишечной непроходимостью. Малая эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от отсутствия решений ряда вопросов патогенеза заболевания. Вследствие этого, проводимая терапия нередко направляется только на следственный механизм патофизиологических нарушений.

За последние годы не достигнуто значительных успехов в области диагностики и лечения острой кишечной непроходимости, которая составляет 1,2−14,2% всех экстренных хирургических вмешательств (3, 30, 31, 32, 46, 50* 51, 119, и др.).

Летальные исходы при острой кишечной непроходимости составляют 10,7- К-64,7% (11,. 12, 24, 38, 45, 51, 61, 105, и др.). Более того, наблюдается рост летальности при этой патологии. У пожилых лиц и детей летальность составляет 43,7−59,6% (98^ 109, и др.): При осложнении острой кишечной непроходимости перитонитом и токсико-септическим шоком послеоперационная летальность достигает 100% (Гринев М.В., Кулибаба Д. М., Новожилов В. Н, 1995). Непосредственной причиной смерти больных является перитонит (67%) и пневмония (30%), возникающая на основе респираторного дистресс-синдрома. (Зайратьянц О.В., 2002) Респираторный дистресс-синдром — синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развивается как следствие первичного повреждения легочного эндотелия и перегрузки недыхательных функций легких на фоне полиорганной недостаточности, что ведет к некоронарогенному отеку легких, снижению продукции сурфактанта, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови (11, 47, 65,66,67,68,69,70, 72, 19, 165). В настоящее время вопросы этиологии и патогенеза респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости изучены недостаточно, особенно вопросы, связанные с выяснением причин и механизмов прогрессирования синдрома, приводящих к смертельному исходу. В связи с недостаточностью понимания этологии и патогенеза, окончательно не разработана тактика ведения больных, а используемые лечебные мероприятия порой носят противоречивый характер (7, 8, 18, 19, 20, 21, 22, 34, 42, 43, 52, 53, 58, 71, 77, 78, 87, 88, 91, 102, 116, 127, 129, 130, 137, 140 и ДР).

Свидетельством тому служат высокие показатели летальности при этом осложнении, достигающие 77−94% и не снижающиеся ниже 50% даже в тех учреждениях, которые специально занимаются изучением данной проблемы (44, 62, 75, 88, 89, 115, 139).

Кровеносное русло легких обладает сложным и многозвеньевым аппаратом управления, который образован как центральными (нервным, гуморальным), так и местными (метаболическим, структурным) механизмами. Большое значение среди последних принадлежит биомеханическим (строение стенки) и биофизическим (геометрическая форма) свойствам внутриорганных сосудов (37, 49, 59, 73, 76, 104, 118, 122, 132, и др.).

Внутристеночное кровеносное русло легких, являясь частью кровеносной системы, отличается высокой адаптационной способностью к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма. В механизмах адаптационной перестройки деятельности внутриорганных кровеносных сосудов легких к различным уровням функционирования органа в норме или при патологии важное значение имеют их особенности структурной организации.

Между тем, несмотря на значительное количество публикаций, посвященных изменениям сосудистого русла кишечного тракта при острой кишечной непроходимости, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли исследований, которые давали бы достаточно полное представление о структурно-функциональных свойствах кровеносных сосудов, морфологических условиях регуляции легочного кровотока при острой кишечной непроходимости в зависимости от ее вида и длительности времени развития. Вместе с тем, понимание морфологических механизмов регулирования внутриорганного кровотока возможно лишь на основе достаточно полной количественной информации о структурно-функциональном состоянии отдельных звеньев кровеносного русла органа с учетом временного аспекта. Для получения полных и объективных сведений, характеризующих состояние сосудистых и тканевых структур в легких в условиях развития острой кишечной непроходимости и легочных осложнений этого заболевания необходимы специальные комплексные экспериментально-морфологические исследования.

Таким образом, изучение морфофункциональных изменений гемомикро-циркуляторного русла в легких при острой кишечной непроходимости несомненно актуально. Необходимость экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональных изменений гемомикроциркуляторного русла в легких, выяснение характера изменений структурных компонентов микроциркуляторного русла органа с учетом глубины процесса и срока восстановления нормальных отношений вытекает из запросов клиники. Эти исследования необходимы для раскрытия значения сосудистого фактора в развитии легочных осложнений при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полостиострой кишечной непроходимости.

Цель и задачи исследования

Целью работы является сравнительное качественное и количественное исследование всех звеньев внутриорганного кровеносного русла в стенках тонкой кишки и в легких в процессе развития острой кишечной непроходимости, странгуляционной и обтурационной.

На основе выявленных закономерностей динамики морфофункциональных изменений в тонкой кишке и легких при различных видах острой кишечной непроходимости обосновать тактику лечения и улучшить результаты лечения больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома у взрослых, путем профилактики и лечения легочных осложнений.

В конкретные задачи исследования входило:

Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения сосудов микро-циркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Изучить в эксперименте морфофункциональные изменения сосудов микро-циркуляторного русла в стенках тонкой кишки и в легких в разные сроки развития обтурационной кишечной непроходимости.

Дать сравнительную характеристику морфологических изменений в стенках сосудов гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких при разных видах экспериментальной кишечной непроходимости в зависимости от сроков ее развития.

Выделить основные причины развития и прогрессирования респираторного дистресс-синдрома при острой кишечной непроходимости.

Провести анализ клинических наблюдений больных с острой тонкокишечной непроходимостью с целью определения особенностей послеоперационного течения заболевания и возникновения осложнений в зависимости от вида острой кишечной непроходимости. ¦

Научная новизна. В результате проведенного экспериментально-морфологического исследования впервые на достаточно большом материале выявлены закономерности изменений в структуре микрососудистого русла тонкой кишки и легких, характерные для нарушения кровотока при странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

Прослежены в динамике развития острой тонкокишечной непроходимости морфологические изменения сосудов гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки и легких при разных видах острой кишечной непроходимости.

В динамике развития острой кишечной непроходимости морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункцио-нальных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркулятор-ного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурацион-ной тонкокишечной непроходимости.

При моделировании странгуляционной кишечной непроходимости в паренхиме легких наблюдается уменьшение диаметра просветов артериолярного отдела гемомикроциркуляторного русла, прогрессирующее в динамике развития забо.

ПП О w w левания — с увеличением длительности эксперимента. Так, при 3-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (норма) до 16,8 мкм (уменьшение на 6,6%) и уменьшение диаметра просвета прекапил-ляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,13 мкм (уменьшение на 11,2%). При 6-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (в норме) до 15,97 мкм (уменьшение на 11,1%), и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (в норме) до 11,01 мкм (уменьшение на 11,1%). Различия изменений диаметра капилляров в легких на этих сроках эксперимента статистически незначимы. При 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм до 15,75 мкм (уменьшение на 12,4%), и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм до 10,86 мкм (уменьшение на 12,3%).В нижней доле правого легкого наблюдается уменьшение диаметра просвета капилляров от 7,49 мкм в норме до 6,81 мкм (10%) в материалах эксперимента.

При моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости различия изменений диаметра посткапилляров в легких при сроке эксперимента 3 часа статистически незначимы, но наблюдается увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм увеличение на 5,9%). При 6-часовой острой страшуляционной тонкокишечной непроходимости зарегестрировано статистически достоверное увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм (норма) до 15,3 мкм (увеличение на 6,4%) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм (увеличение на 6,5%).

При моделировании 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости в ткани правого легкого зарегестрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 16,13 мкм (увеличение на 12,2%) и увеличение диаметра просвета венул в верхней* доле правого легкого от 26,57 мкм (норма) до 29,88 мкм (увеличение на 12,4%) и в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 29−93 мкм (увеличение на 12,6 •%•).

При моделировании обтурационной кишечной непроходимости в системе гемомикроциркуляторного русла легких выявлен выраженный спазм артериоляр-ного, стаз: и полнокровие венозного отдела, нарушение проницаемости стенок ге-мокапилляров, завершающиеся тромбозом сосудов гемомикроциркуляторногорусла. f' i.

Так, при суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого (легкого от 17,97 мкм (норма) до 16−57 мкм (уменьшение на 7,8%) и прекапилля-ров, в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,45 мкм: (уменьшение на 8,2%), статистически незначимые изменения диаметра капилляров и увеличение диаметра посткапилляров в нижней доле: правого легкого от 14,37 мкм (норма) до 16,33 мкм (увеличение на 13,6%) и венул в нижней доле правого лёгкого от 26,57мкм (норма) до 29⁶² мкм (увеличение на 11,4%).

При 3-х суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм до 15,38 мкм (уменьшение:на 14%) и прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм-(норма) до 10,60 мкм (уменьшение на 14,4%), увеличение диаметра посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм в норме) до 15,88 мкм (увеличение на 10,5%) и увеличение диаметра венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (в норме) до 28,71 мкм (увеличение на 8%).

При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается паралитическая диллятация и увеличение диаметра просвета арте-риол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (в норме) до 19,04 мкм (увеличение на 5,9%) и увеличение диаметра просвета прекапилляров от 12,39 мкм до 12,47 мкм.

При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается статистически незначимое изменение диаметра венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 26,83 мкм. Однако при сравнении с предыдущим сроком исследования наблюдается уменьшение диаметра просвета венул за счет паравазального отека от 28,71мкм при моделировании 3-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости до 26,83 мкм (уменьшение на 6,5%)при моделировании 6-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости (при норме 26,57 мкм).

Таким образом, получены новые данные о патогенезе прогрессирования респираторного дистресс-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью. Нарушение гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла в легких ведет к некоронарогенному отеку легких, альвеолярному коллабированию, экспираторному закрытию дыхательных путей, повышенному шунтированию крови.

Основными причинами легочных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление в легких.

Даны теоретические обоснования профилактики развития легочных осложнений у больных острой кишечной непроходимостью.

Теоретическая и практическая ценность исследования:

Проведенные исследования раскрывают основные принципы адаптивной перестройки интраорганных кровеносных сосудов тонкой кишки и легких при нарушениях кровотока в них при острой кишечной непроходимости. Выявлена последовательность изменений гемомикроциркулятоного русла в стенках тонкой кишки и легких при странгуляционной и обтурационной тонкокишечной непроходимости во временном аспекте.

Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений, а также динамики изменений морфометрических показателей перестройки внутриорганных сосудов в легких и в стенках тонкой кишки расширяет представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для неотложной хирургии.

Полученные нами данные являются теоретическим фундаментом для изучения патологических процессов в легких при острых хирургических заболеваниях, могут быть включены в курс лекций по хирургии для студентов медицинских ВУЗов и врачей на курсах усовершенствования на факультетах постдипломного обучения, а также могут быть использованы в учебниках по хирургии.

На основании полученных результатов может быть разработана основа для правильного, патогенетически обоснованного подхода к профилактике и лечению легочных осложнений при острых хирургических заболеваниях.

Внедрение результатов исследования:

Основные положения и выводы диссертации нашли свое практическое применение в работе хирургических отделений и отделения анестезиологии и реанимации 1586 ОВКГ МВО и Подольской ЦРБ Московской области. Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре анатомии человека ММА им. И. М. Сеченова и кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, а также в лекционных материалах 75 интернатуры медицинского состава МВО.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гемомикроциркуляторное русло как в стенках тонкой кишки, так и в легких характеризуется высокой пластичностью. Адаптивные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких коррелируют с изменениями в гемомикроцирку-ляторном русле стенок тонкой кишки при острой кишечной непроходимости.

2. Наблюдается зависимость между видом тонкокишечной непроходимости, стадиями развития заболевания и преобразованиями сосудов гемомикроциркуляторного русла в легких.

3. Основными причинами легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде являются нарушения микроциркуляции в легких, коррелирующие с изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки и длительно поддерживающееся вследствие нарушений гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла воспаление.

Основные материалы диссертации докладывались на: Конференции, посвященной памяти академика Д. А. Жданова (Москва, 1998), Конференции «Современные технологии диагностики и лечения раненых и больных в поликлинике и стационаре» (Москва, 1999), Региональной научно-практической конференции военных врачей (Подольск, 2000), Научной конференции по пат. анатомии, посвященной памяти проф. И. К. Есиповой и В. Н. Галанкиной (Москва, 2001), на совместной научной конференции кафедры анатомии ММА им. И. М. Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института морфологии человека РАМН (Москва, 2005).

Апробация диссертации состоялась на межкафедральном совещании Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова и ГИУВ МО РФ (4 апреля 2005 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Объем и структура работы:

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

выводы.

1. В динамике развития острой кишечной непроходимости морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в легких происходят однотипно и равнонаправленно с морфофункциональными изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. Между уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки и уровнем морфофункциональных изменений сосудов гемомикроциркуляторного русла легких существует заметная прямая корреляционная связь при развитии острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости (г=+0,88) и значительная прямая корреляционная связь (г=+0,94) при развитии острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Морфологические изменения в легких находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения (от вида) острой тонкокишечной непроходимости.

2. При 3-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 18% - от 20,55 мкм (норма) до 16,85 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 6,6% - от 17,97 мкм (норма) до 16,8 мкм.

При этом же сроке эксперимента наблюдается уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (норма) до 11,27 мкм (уменьшение на 21,7%)) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (норма) до 11,13 мкм (уменьшение на 11,2%).

Отмечается умеренная дилятация — увеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Различия изменений диаметра посткапилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких статистически незначимы. Одновременно наблюдается увеличение диаметра просвета венул в стенке тонкой кишки от 31,53 мкм (норма) до 34,12 мкм (увеличение на 8,2%) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,16 мкм (увеличение на 5,9%).

3. При 6-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8% - от 20,55 мкм (в норме) до 18,38 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 11,1% - от 17,97 мкм (в норме) до 15,97 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (в норме) до 12,74 мкм (уменьшение на 11,5%) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм (в норме) до 11,01 мкм (уменьшение на 11,1%).

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких статистически незначимы. Отмечается умеренная дилятацияувеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Увеличение диаметра просвета посткапилляров и венул в стенке тонкой кишки статистически незначимо, но зарегестрировано статистически достоверное увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле правого легкого от 14,37мкм (норма) до 15,3 мкм (увеличение на 6,4%) и увеличение диаметра просвета венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 28,29 мкм (увеличение на 6,5%).

4. При 24-часовой острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8,3% - от 20,55 мкм до 18,85 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 12,4% - от 17,97 мкм до 15,75 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 13,85 мкм (уменьшение на 3,8%) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39мкм до 10,86 мкм (уменьшение на 12,3%).В нижней доле правого легкого наблюдается уменьшение диаметра просвета капилляров на 10% - от 7,49 мкм в норме до 6,81 мкм в материалах эксперимента.

При этом же сроке наблюдения в ткани правого легкого зарегистрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 16,13 мкм (увеличение на 12,2%) и увеличение диаметра просвета венул в верхней доле правого легкого от 26,57 мкм (норма) до 29,88 мкм (увеличение на 12,4%) и в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 29,93 мкм (увеличение на 12,6%).

5. Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости является вазоконстрикция артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки. В динамике развития заболевания в легких отмечается нарастание рефлекторного спазма артериол, прекапилляров и капилляров при менее значительном увеличении диаметра просветов венозного отдела гемомикроциркуляторного русла.

6. При суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 8,8% - от 20,55 мкм (норма) до 18,75 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 7,8% - от 17,97 мкм (норма) до 16,57 мкм в материалах эксперимента, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм (норма) до 13,40 мкм (уменьшение на 7,3%) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39 мкм (норма) до 11,45 мкм (уменьшение на 8,2%). Одновременно наблюдается увеличение диаметра посткапилляров в подслизестой основе тонкой кишки на 10,6% - от 16,43 мкм (норма) до 18,18 мкм и посткапилляров в нижней доле правого легкого на 13,6% - от 14,37мкм (норма) до 16,33 мкм, а такжеувеличение диаметра венул в подслизестой основе тонкой кишки на 13,7% - от 31,53 мкм (норма) до 35,88 мкм и венул в нижней доле правого легкого на 11,4% -от 26,57мкм (норма) до 29,62 мкм.

7. При 3-х суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости выявлено уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки на 19,3% - от 20,55 мкм до 16,58 мкм и уменьшение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого на 14% - от 17,97 мкм до 15,38 мкм, уменьшение диаметра просвета прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 12,31 мкм (уменьшение на 14,4%) и уменьшение диаметра просвета прекапилляров в нижней доле правого легкого от 12,39 мкм до 10,60 мкм (уменьшение на 14,4%).

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких в норме и на 3 сутки эксперимента статистически незначимы.

Наблюдается увеличение диаметра посткапилляров в подслизестой основе тонкой кишки на 21,6% - от 16,43 мкм (в норме) до 19,98 мкм и посткапилляров в нижней доле правого легкого на 10,5% - от 14,37мкм (в норме) до 15,88 мкм (в экспериментальных материалах).

Выявлено увеличение диаметра венул в подслизестой основе тонкой кишки от 31,53 мкм (в норме) до 39,13 мкм (увеличение на 24%) и венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (в норме) до 28,71 мкм (увеличение на 8%).

8. При 6-и суточной острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдается уменьшение диаметра просвета артериол в стенке тонкой кишки от 20,55 мкм до 20,34 мкм (уменьшение на 1,1%) и прекапилляров в стенке тонкой кишки от 14,39 мкм до 13,97 мкм (уменьшение на 3%), паралитическая диллятация и увеличение диаметра просвета артериол в нижней доле правого легкого от 17,97 мкм (в норме) до 19,04 мкм (увеличение на 5,9%) и увеличение диаметра просвета прекапилляров от 12,39 мкм до 12,47 мкм.

Различия изменений диаметра капилляров как в стенке тонкой кишки, так и в легких в норме и на 6 сутки эксперимента статистически незначимы. Отмечается умеренная дилятация — увеличение диаметра просветов сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки и в нижней доле правого легкого. Выявлено увеличение диаметра просвета посткапилляров в стенке тонкой кишки от 16,43 мкм (норма) до 20,44 мкм (увеличение на 24,4%). Увеличение диаметра просвета венул в стенке тонкой кишки от 31,53 мкм (норма) до 39,23 мкм (увеличение на 24,4%), а в ткани правого легкого зарегистрировано увеличение диаметра просвета посткапилляров в нижней доле от 14,37мкм (норма) до 15,0 мкм (увеличение на 4,3%) и статистически незначимое изменение венул в нижней доле правого легкого от 26,57мкм (норма) до 26,83 мкм. Однако при сравнении с предыдущим сроком исследования наблюдается уменьшение диаметра просвета венул за счет паравазального отека от 28,71мкм при моделировании 3-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости до 26,83 мкм (уменьшение на 6,5%)при моделировании 6-суточной обтурационной тонкокишечной непроходимости (при норме 26,57 мкм).

9. В основе патогенеза легочных осложнений при острой тонкокишечной непроходимости лежат расстройства макрои микроциркуляции в стенках тонкой кишки, сопровождающиеся аналогичными изменениями в гемомикроциркуляторном русле легких. Прогрессирующее в динамике развития заболевания нарушение гемомикроциркуляции ведет к «поломке» нереспираторной функции легких, что приводит к развитию отека легких, обуславливающего расстройство всех звеньев дыхательной функции.

Морфологической основой патогенеза возникновения и развития легочных осложнений при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости является уменьшение диаметра просвета сосудов артериального отдела гемомикроциркуляторного русла в легких на сроке наблюдения от 1 до 3 суток, с их паралитической дилятацией на 6 сутки эксперимента, а также уменьшение диаметра просвета сосудов венулярного отдела гемомикроциркуляторного русла из-за паравазального отека тканей, нарастающего с увеличением срока эксперимента, коррелирующие с изменениями в гемомикроциркулятоном русле стенок тонкой кишки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В лечении острой кишечной непроходимости, кроме своевременного проведения оперативного вмешательства, необходима ранняя терапия, направленная на предотвращение развития легочных осложнений.

2. Наиболее выраженным патофизиологическим фактором, обуславливающим легочные осложнения, является повышение легочного сосудистого сопротивления. Гипертензия может быть вызвана как вазоконстрикцией артериального отдела гемомикроциркуляторного русла, так и сужением или окклюзией при отеке тканей вокруг сосудов (морфологическая основа) венозного отдела гемомикроциркуляторного русла, но чаще действуют оба механизма.

3. При острой кишечной непроходимости развиваются повреждения легочной паренхимы (выраженный отек стромы, паравазальный отек, скопление экссудата в просвете альвиол, десквамация эпителия бронхов — повреждение аэрогематического барьера), что необходимо учитывать при лечении этого заболевания.

4. Программа интенсивной терапии легочных осложнений должна включать три основных направления: респираторную терапию острой дыхательной недостаточности, лекарственную и инструментальную терапию отека легких и обеспечение оптимального режима функционирования гемомикроциркуляторного русла в легких.

5. При развитии легочных осложнений необходимо активно применять ангиотропную терапию, реологически активные препараты и гепаринотерапию.

6. Инфузионную терапию следует проводить под контролем ОЦК, ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии, объема внесосудистой воды в легких и онкометрии плазмы. Подобный мониторинг позволит значительно снизить опасность ятрогенного повреждения легких на фоне повышенной сосудистой проницаемости.