Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетическое и диагностическое значение белков острой фазы и маркера апоптоза при заболеваниях почек и бронхолегочной системы у детей

Диссертация: Клинико-патогенетическое и диагностическое значение белков острой фазы и маркера апоптоза при заболеваниях почек и бронхолегочной системы у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики и конференциях ГОУ ВПО АГМА, на международных научных конференциях молодых ученых «Белки — маркеры патологических состояний» (Астрахань — Москва, 1999, 2003гг.), на научно-практической конференции молодых учёных с международным участием «Современные достижения фундаментальных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы. Апоптоз как общебиологический механизм гибели клеток
    • 1. 1. Морфологические и молекулярно-биохимические изменения в процессе апоптоза
      • 1. 1. 1. Пути передачи апоптотического сигнала в клетку
      • 1. 1. 2. Этапы апоптоза и связь его с клеточным циклом
    • 1. 2. Апоптоз и аутоиммунные заболевания
    • 1. 3. Молекулярные аспекты воспаления при аутоиммунных заболеваниях
    • 1. 4. Биологическая роль и клинико-диагностическое значение маркеров апоптоза и воспаления
      • 1. 4. 1. DR
      • 1. 4. 2. СБАГ
      • 1. 4. 3. MIP 1(
      • 1. 4. 4. СРБ
      • 1. 4. 5. Интерлейкины. IL
      • 1. 4. 6. ФНО. TNFa
  • ГЛАВА II. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Объем и характеристика материала лабораторного исследования
    • 2. 3. Иммунохимические и биохимические методы исследований
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА III. Изучение продукции БОФ, IL и DR5 при заболеваниях легких и почек у детей с преимущественно аутоиммунным характером воспаления
    • 3. 1. Сравнительное изучение БОФ, IL и DR5 по нозологическим группам
    • 3. 2. Изучение БОФ, IL и DR5 у детей с учетом возраста и пола
    • 3. 3. Мониторинговый анализ показателей воспаления и апоптоза при заболеваниях легких и почек с аутоиммунным компонентом у детей
  • ГЛАВА IV. Установление закономерности продукции и диагностического значения изучаемых белков по результатам корреляционного анализа

Клинико-патогенетическое и диагностическое значение белков острой фазы и маркера апоптоза при заболеваниях почек и бронхолегочной системы у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одной из актуальнейших проблем педиатрии является осложненное течение острых респираторных вирусных инфекций с бронхообструктивным синдромом [78]. При отсутствии врожденной патологии причиной бронхообструк-тивного синдрома является сочетание инфекционных и аллергических заболеваний, которые сопровождаются превалированием ТЬ2-типа иммунного ответа [81, 88, 104, 178]. Наиболее распространенное аллергическое заболевание — это БА [11, 12, 80, 136, 167]. По данным эпидемиологических исследований 2003 года ею страдает до 10% детского населения [10].

В настоящее время все больше исследователей проявляют интерес к проблеме почечной патологии у детей, что объясняется ее высоким удельным весом в структуре болезней и серьезностью прогноза [79, 117, 118, 134]. Несвоевременно распознанное заболевание и поздно начатое лечение часто лежат в основе прогрессирования патологического процесса и развития ХПН, вызывающих задержку роста и развития ребенка и приводящих к инвалидизации, сокращению продолжительности жизни. Заболевания почек у взрослых нередко бывают продолжением болезни, начавшейся в детском возрасте [32, 44, 112, 184, 273].

Среди заболеваний почек у детей чаще всего встречаются ПН и ГН [143, 163]. ПН характеризуется склонностью к хроническому течению и только в ряде случаев приводит к формированию ХПН [120]. ГН имеет выраженный аутоиммунный компонент и, как правило, приводит к почечной недостаточности. В том и другом случае имеет место реакция воспаления, однако, принципы лечения различные [4, 68, 122, 187- S. Segerer et al., 2000].

Более 30 лет назад рядом авторов были проведены первые исследования по изучению роли БОФ при аутоиммунных процессах [Г.А.Трубников, Д. М. Никулина, В. И. Балашов и др., 1972;1975; П. П. Прошина, Д. М. Никулина, 1978; C.H.W.Horne, 1986 и многие другие]. К настоящему времени установлено участие этих белков в механизмах реактивности организма. Например, СРБ связан с системой комплемента [99, 100, 101, 102, 119], СБАГ обладает имму-носупрессивными свойствами [N.A.Bersinger, 1990; Д. М. Никулина, 1993], поэтому определение роли белков в патогенетическом механизме, а также определение их диагностической значимости представляет особый интерес [82, 121, 123- В. В. Долгов, 1997; P. Kes, 2000].

В последние годы центр тяжести изучения патогенеза аутоиммунных и воспалительных заболеваний заметно сместился в сторону определения различных регуляторных молекул иммунной системы — цитокинов [28, 142, 156- Н. С. Черкасов, 2004]. Доказано, что цитокины являются эндогенными индукторами синтеза БОФ [П.Г.Назаров, 2005; P. Locksley, 2001; T. Feng, 2004]. Однако не может быть однозначной оценки результатов определения различных цитокинов из-за существования взаимозамещаемости биологических эффектов этих регуляторов [3- В. Ф. Чехун, 2000; Н. М. Бережная, 2006].

В случае развития ГН значительную роль играет нарушение баланса между процессами повреждения и восстановления клеток клубочка [A.R.Kitching, 2002; C. Stambe, 2003]. В своих исследованиях Baker и соавт. и Shimizu и соавт. показали, что активация апоптоза у больных нефритом подавляет воспалительные явления в клубочке и уменьшает риск развития возврата ГН.

Следовательно, апоптоз является необходимым в организме механизмом для освобождения от чужеродных клеток и клеток, успевших выполнить свою функцию [15, 67, 271]. Многие факторы среды воспалительного очага выступают индукторами апоптоза, в том числе TNFa, DR5, IL1 и другие [Н.Е. Сурна-кова, 2006]. Антивоспалительными свойствами обладает IL4 [16].

Но до сих пор остаются не до конца ясными молекулярные механизмы, определяющие течение и исход воспалительных заболеваний с аутоиммунным компонентом.

Цель исследования.

Установить клинико-диагностическое и прогностическое значение белков, ассоциированных с воспалением, и маркера готовности к апоптозу при заболеваниях почек и бронхолегочной системы у детей.

Изучаемые явления — зависимость продукции маркера апоптоза и белков воспаления от характера воспалительного процесса, его выраженности и длительности.

Задачи исследования.

В задачи исследования входило:

1. Определить уровень СРБ, М1Р-1|3, СБАГ в крови детей с различными воспалительными, в том числе заболеваниями легких и почек с аутоиммунным компонентом.

2. Определить уровень TNFa, IL4 в крови детей с различными воспалительными, в том числе заболеваниями легких и почек с аутоиммунным компонентом.

3. Изучить содержание маркера апоптоза DR5 в крови детей с воспалительными, в том числе с аутоиммунным компонентом, заболеваниями легких и почек.

4. Провести корреляционный анализ для установления закономерностей продукции и диагностического значения изучаемых белков.

5. Разработать новые диагностические и прогностические алгоритмы на основе белков воспаления и DR5 для указанной патологии.

Научная новизна исследования.

Впервые было проведено комплексное изучение молекул, отражающих разные звенья патогенеза заболеваний с аутоиммунным компонентом у детей. Установлена зависимость продукции маркера апоптоза и белков воспаления от выраженности заболевания и характера воспалительного процесса.

Впервые изучены DR5 и MIP-ip при указанных заболеваниях у детей.

Впервые показана корреляционная взаимосвязь СРБ, MIP-1J3, TNFa, СБАГ и DR5 между собой с учетом патогенеза и разработаны новые диагностические критерии заболеваний с аутоиммунным компонентом у детей.

Практическая значимость исследования.

Иммунохимические тесты на изученные белки (БОФ, TNFa, IL4 и DR5) могут быть использованы в качестве дополнительных лабораторных критериев при уточнении диагноза, оценке тяжести и прогнозе исхода заболеваний почек и легких у детей, а также при профилактических обследованиях для предупреждения развития запущенных форм заболеваний.

Все перечисленное, в свою очередь, составит основу экономической эффективности использования результатов данной НИР.

Предложенные рекомендации могут найти применение в клинико-лабораторной практике как специализированных стационаров, так и ЛПУ общего профиля.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. БОФ, TNFa, IL4 и DR5 отражают разные звенья патогенеза у детей с различными воспалительными, в том числе с аутоиммунным компонентом, заболеваниями почек. БОФ, вероятно, больше связаны с непосредственными процессами изменения клеток-мишеней очага воспаления, TNFa, IL4 и DR5 — с участием иммунокомпетентных клеток.

2. Продукция БОФ (СРБ, MIP-ip, СБАГ) зависит от выраженности и характера воспалительного процесса. Концентрация СРБ и М1Р-1(3 максимально возрастает при банальном воспалении — в группе ПН. Частота выявления СБАГ превалирует при ГН и ТИН, что подтверждает формальность его включения в группу БОФ.

3. Синтез DR5, TNFa и IL4 преобладает в случаях заболеваний с аутоиммунным и аллергическим компонентами как в группе бронхолегочных, так и нефрологических нозологий. Их максимальные значения отмечены в группе ГН и БА средней тяжести, а минимальные значения получены в группах сравнения — ПН и БР. В группе ГН между DR5, TNFa и IL4 определена достоверная прямая взаимосвязь.

4. Достоверное снижение продукции DR5, IL4 и TNFa при тяжелом течении БА по сравнению с их показателями при БА средней тяжести отражает изменения морфо-функционального звена и иммунного ответа и расценивается как неблагоприятный критерий развития заболевания.

5. Мониторинговое определение всех пяти показателей воспаления отражает на момент анализа активность определенного патогенетического звена и его изменение под воздействием применяемых терапевтических методов, что положено в основу формирования диагностических и прогностических алгоритмов использования иммунохимических тестов на белки воспаления и DR5.

Личное участие автора в получении результатов исследования.

Клиническое исследование с анкетированием лиц контрольной и основной групп, обработка лабораторного материала, получение тест-системы на СБАГ и постановка реакций с ее использованием, анализ, обобщение и статистическая обработка результатов проведены лично автором работы.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики и конференциях ГОУ ВПО АГМА, на международных научных конференциях молодых ученых «Белки — маркеры патологических состояний» (Астрахань — Москва, 1999, 2003гг.), на научно-практической конференции молодых учёных с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань-Москва, 2004 г.), на научно-практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань-Волгоград-Москва, 2006), были представлены на XXVIII и XXXII Meetings of the international society for oncodevelopmental biology and medicine (ISOBM) (Мюнхен, Германия, 2000 и Хельсинки, Финляндия, 2004).

По теме диссертации опубликовано 10 научных статей, 2 из них в ВАК рецензируемых изданиях. Оформлена заявка на изобретение.

Внедрение результатов исследования: результаты диссертации включены в учебный план кафедр биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики и педиатрии лечебного факультета Астраханской государственной медицинской академии.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 134 страницах, дополнена приложениями на 17 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав «Материалы и методы исследования», «Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», выводов, списка литературы.

выводы.

1. Изученные показатели БОФ, TNFa, IL4, DR5 при заболеваниях бронхо-легочной системы и почек у детей отражают разные звенья патогенеза. БОФ, вероятно, больше связаны с непосредственными процессами изменения клеток-мишеней очага воспаления, TNFa, IL4 и DR5 — с участием иммунокомпетент-ных клеток.

2. Выявлена зависимость продукции БОФ (СРБ, М1Р-1|3, СБАГ) от выраженности и характера воспалительного процесса. Концентрация СРБ и М1Р-1|3 максимально возрастала при ПН (2611.1±879.6 нг/мл и 2350.7±318.4 нг/мл соответственно). Частота выявления СБАГ превалировала при ГН и ТИН, что подтверждает формальность его включения в группу БОФ.

3. Установлено, что синтез DR5, TNFa и IL4 превалировал в случаях заболеваний с аутоиммунным и аллергическим компонентами. Максимальные значения были отмечены при ГН (DR5 17.47±2.93 пг/мл, TNFa 24.36±9.19 нг/мл, IL4 23.77±3.41 нг/мл).

4. При бронхолегочных заболеваниях у детей показатели IL4, TNFa и DR5 идентичны таковым при заболеваниях почек. Максимальные значения отмечены при БА средней тяжести (IL4 153.19±90.12, TNFa 1.80±1.29 и DR5 13.04±5.39), минимальные — при БР (1Ь4 21.19±1.77, TNFa 0.76±0.40 и DR5 3.49±0.79).

5. При тяжелом течении Б, А показатели DR5, IL4 и TNFa достоверно ниже, чем при БА средней степени тяжести, что может объясняться изменением характера морфо-функционального звена и иммунного ответа — появлением апоптозорезистентных CD4+ Т-лимфоцитов, и расцениваться как неблагоприятный критерий развития заболевания.

6. Определены новые диагностические и прогностические алгоритмы использования иммунохимических тестов на белки воспаления и DR5. При ГН наиболее значимыми оказались изменения продукции DR5 и TNFa, что связано с их индукцией апоптоза, при БА — IL4, что подтверждается его ключевой ролью в регуляции синтеза IgE, а при банальном воспалении — истинно острофазового СРБ и макрофагального MIP-ip.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.Н. Цитокиновые механизмы глутаматэргической модуляции аутоиммунных нейродегенеративных процессов в центральной нервной системе: автореферат диссертации кандидата биологических наук. -М., 2004. 23 с.
  2. , Т.В. Функциональная активность нейтрофильных гра-нулоцитов при хроническом гломерулонефрите у человека: диссертация кандидата биологических наук. 2005. — 128 с.
  3. , Ю.Н. Роль системы цитокинов в патологии перинатального периода // Педиатрия. 2007. — Т.86.№ 1. — С. 116−118.
  4. , Е.И. Глюкокортикостероиды: иллюзии и реальность / Е. И. Алексеева, Т. М. Бзарова // Актуальные вопросы кардиоревматологии на VIII Конгрессе педиатров России: Современные проблемы профилактической педиатрии. М., 2003. — С. 45−51.
  5. , Т. Фактор некроза опухоли альфа при системной склеродермии / Т. Алекперов, А. В. Тимченко, E.JI. Насонов // Клин. мед. — 2003.-№ 12.-С. 4−7.
  6. , В.А. Значение определения С-реактивного белка для диагностики и мониторинга острых и хронических инфекций / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова // Рос. мед. журн. 1997. — № 5. — С. 48−52.
  7. , Л.И. Некоторые аспекты патогенеза и лечения респираторной аллергопатологии у детей и подростков // Иммунология. -2006. Т.27.№ 1. — С. 34−40.
  8. , И.В. Особенности клеточного звена и цитокинового иммунного ответа у детей, больных коклюшем / И. В. Бабаченко, Н. Э. Ярв, Н. М. Калинина, Г. Я. Ценева // Цитокины и воспаление. 2006. — № 4. — С.3−9.
  9. , О. В. Клинико-иммунные аспекты поражения почек при системных васкулитах и системной красной волчанке: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. М., 2000. — 20с.
  10. , И.И. Бронхиальная астма у детей / И. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2003. — 320 с.
  11. , И.И. Атопия и аллергические заболевания у детей // Педиатрия. 2003. — № 3. — С. 99−102.
  12. , И.И. Современный взгляд на проблему лечения аллергических болезней у детей // Рос. педиатр, журнал. 2007. — № 1. — С. 4−8.
  13. , А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишикин. М.:Эдиториал УРСС, 2002. — 320 с.
  14. , Е.И. Использование количественной полимеразной цепной реакции для оценки цитокинового профиля человека / Е. И. Батенева, О. Ю. Трофимов, P.M. Хаитов, А. Е. Шульженко, Л. П. Алексеев // Иммунология. 2006. — Т.27.№ 1. — С.9−13.
  15. , Н.Н. Особенности регуляции апоптоза при опухолевых, вирусных и аутоиммунных заболеваний: диссертация доктора биологических наук. М., 2004. — 142 с.
  16. , Н.М. Иммунологические исследования в клинике: состояние вопроса // Иммунология. 2006. — № 1. — С. 18−22.
  17. , С.В. Механизмы апоптоза лимфоцитов в периферической крови больных атопической бронхиальной астмой / С. В. Бойчук, И.Г. Мус-тафин // Аллергология. 2001. — № 1. — С. 3−9.
  18. , С.В. Спонтанный и глюкокортикостероидиндуцирован-ный апоптоз лимфоцитов больных атопической бронхиаль-ной астмой: роль митохондрий и CD95 / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Аллергология. 2002. -№ 1. — С. 13−20.
  19. , С.В. Ключевая роль митохондрий в апоптозе лимфоцитов / С. В. Бойчук, М. И. Миннебаев // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2001. — № 12. -С.644−647.
  20. , С.В. Механизмы апоптоза лимфоцитов при атопических заболеваниях: автореферат диссертации доктора медицинских наук. 2002.38с.
  21. , С.В. Механизмы глюкокортикоидиндуцированного апоптоза лимфоцитов крови при атопической бронхиальной астме /С.В. Бойчук, И. Г. Мустафин //Казанский медицинский журнал. 2002. — № 3. — С. 182−185.
  22. Болдырева, М.Н. HLA и естественный отбор. Гипотеза «преимущества функциональной гетерозиготности» / М. Н. Болдырева, Л. П. Алексеев //Иммунология. 2006. — Т.27.№ 3. — С. 172−176.
  23. , Н.Э. Взаимодействие альфа2-макроглобулина и фактора некроза опухолей альфа: диссертация кандидата медицинских наук. — 1995.-94 с.
  24. , В.П. Программа Statistica для студентов и инженеров / В.П. Боровиков-М., 2001.- 176 с.
  25. , В.В. Цитокиновый ответ при бронхообструктивном синдроме у детей / В. В. Ботвиньева, М. Г. Романцов, С. С. Антонова, M.JI. Дмитриева // Мед. иммунология. 2000. — Т.2 — С. 152.
  26. , А. А. Взаимодействие реактантов острой фазы воспаления и цитокинов с бактериальными токсинами: диссертация кандидата медицинских наук. 1998. — 138 с.
  27. , Ю.Е. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатогенные факторы развития нефропатий): лекция. / Ю. Е. Вельтищев, М. С. Игнатова. М. 1996. — 61 с.
  28. , А.Е. Общая иммунология / А. Е. Вершигора. Киев: Выща школа. -1990. — 736 с.
  29. , Я.Я. Цитокины / Я. Я. Ветра, JI.B. Иванова, И. Э. Крейле // Гематология и трансфузиология. 2000. — № 4. — С. 45−49.
  30. , Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 2. — С. 35−40.
  31. , Д.А. Цитокиногормональные взаимодействия: положение об иммуноэндокринной регуляторной системе / Д. А. Воеводин, Г. Н. Розанова // Педиатрия. 2006. — № 1. — С. 95−102.
  32. , Е.В. Взаимодействие между С-реактивным белком, сывороточным амилоидом Р и интерлейкином-8 и их роль в регуляции функций нейтрофилов: автореферат диссертации кандидата биологических наук. -1998.- 18 с.
  33. , Л.В. Система цитокинов амниотической жидкости при внутриутробной инфекции / Л. В. Ганковская, О. В. Макаров, JI.B. Ко-вальчук, И. В. Бахарева, JI.C. Идрисова, Е. Н. Долгина // Вопр.практ.пед. -2006.-том 1 -№ 4-С. 19.
  34. , О. А. Сравнительное изучение активности естественного пептидного комплекса почек и его синтетических аналогов при аутоиммунном нефрите / О. А. Гейко, Н. А. Боброва, И. П. Кайдашев // Эксперим. и кли-нич. фармакология. 1998. — № 4. — С. 44−47.
  35. , С. Медико-биологическая статистика / С.Гланц. М. -1998.-280 с.
  36. , А.К. Клиническое значение растворимых молекул адгезии, апоптоза и SHLA класса I при лимфопролиферативных заболеваниях / А. К. Голенков, Т. А. Митина // Российский биотерапевтический журнал. — 2002. № 1.-С. 60−64.
  37. , М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции // Иммунология.- 1996. -№ 1.-С. 12−17.
  38. , B.C. Белки беременности и макроглобулины в оценке течения неосложненного послеродового периода и при развитии локализованных форма послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний: автореферат диссертации доктора медицинских наук. 1996. — 47 с.
  39. , С.И. Биологические функции ФНО, продуцируемого отдельными видами клеток иммунной системы: диссертация кандидата биологических наук. 2004. — 119 с.
  40. , Т.Ю. Неравномерность апоптоза и активации субпопуляции Т-лимфоцитов в норме и при некоторых иммунопатологических процессах: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 2002. -25с.
  41. Детские болезни: Учебник / под ред. А. А. Баранова. М.: ГЕО-ЭТАР-МЕД, 2002. — 880 с.
  42. , В.Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих. -Н.Новгород. 2000. — С. 156−162.
  43. , Л.Б. Влияние билирубина на пероксидное окисление ли-пидов, активность сфингомиелиназы и апоптоз, индуцированный сфингози-ном и УФ-облучением / Л. Б. Дудник, А. Н. Цюпко, А. В. Хренов, А.В. Алесен-ко//Биохимия.-2001. № 9.-С. 1252−1262.
  44. , С.С. Динамика перераспределения иммунокомпетентных клеток при аутоиммунных заболеваниях: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. — 1988. -25 с.
  45. , Е.С. Иммуногенетические особенности ювенильных хронических артритов // Актуальные вопросы кардиоревматологии на VIII Конгрессе педиатров России: Современные проблемы профилактической педиатрии, Москва, 11−14 фев.2003г. 2003. — С. 25−29.
  46. , A.M. Биохимическая составляющая иммунопатологии / A.M. Земсков, В. М. Земсков, В. А. Ворновский, JT.A. Новикова // Иммунопатология, аллергология и инфектология. 2000. — № 4. — С. 37−47.
  47. , Т.А. Аутоиммунные процессы в патогенезе пиелонефрита у беременных женщин: диссертация кандидата медицинских наук. 1986. -233с.
  48. , В. Т. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина, О. Ю. Бондаренко // Росс. журн. гастроэнтер., гепат., колопрокт. 2002. — № 6. -С.38−43.
  49. , М.С. Вклад генетики в развитие детской нефрологии // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — № 1. — С. 34−42.
  50. , М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста: прошлое, настоящее и будущее // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — Т.51.№ 6. — С. 52−57.
  51. , Н.А. Уровень цитокинов воспаления в сыворотке крови и в конденсате выдыхаемого воздуха у детей с острым бронхитом и пневмонией (краткое сообщение) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. -2006. Т.51.№ 3. — С. 61.
  52. , И.Ф. Апоптоз, апоцитоз и их роль в иммунном ответе // Лабораторная диагностика. — 2002. — № 3. — С.66−72.
  53. Иммунофизиология / под ред.Е. А. Корневой. СПб.: Наука., 1993. — 684 с.
  54. , Д.В. Влияние С-реактивного белка на передачу сигналов от интерлейкина-4: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. -2001.- 18 с.
  55. , Л. Клиническая иммунология: в 3 т. / Л. Йегер. -М.-.Медицина, 1986. т. 1. — 480 с.
  56. , Л. Клиническая иммунология: в 3 т. / Л. Йегер. -М.Медицина, 1986. -т.2 512 с.
  57. , Л. Клиническая иммунология: в 3 т. / Л. Иегер. -М.Медицина, 1986. т.З. -448 с.
  58. , С.Н. Алгоритмы исследования системы нейтрофильных гранулоцитов у детей с бронхиальной астмой: диссертация кандидата биологических наук. — 2003. 128 с.
  59. Ким, С.В. О диагностическом значении количественного определения С-реактивного белка в акушерстве и гинекологии // Особенности репродуктивной функции у женщин с генитальной инфекцией: Сб.науч.тр. -1991.-С. 65−66.
  60. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — № 2. — С. 52−56.
  61. Клиническая биохимия / под ред.В. А. Ткачука. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002.-С.338.
  62. Клиническая иммунология / под ред. А. В. Караулова. М.: Медицинское информационное агентство., 1999. — С. 531.
  63. Клинические рекомендации: пульмонология 2005−2006 / под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005. — 240 с.
  64. , В.В. Аутоиммунные процессы в патогенезе острого пиелонефрита / В. В. Клочков, В. В. Гончаров, В. В. Кротов // Пленум правления Всероссийского общества урологов: Материалы, Екатеринбург, 15−18 окт.1996г. 1996. — С. 46−47.
  65. , А.П. Диагностика и дифференцированное лечение нарушений в иммунной системе при иммунопатологических заболеваниях: диссертация доктора медицинских наук. 2000. — 277 с.
  66. , Е.Н. Апоптоз и межклеточное взаимодействие при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите: диссертация доктора медицинских наук. 2001. — 202 с.
  67. , Т.Н. Провоспалительные иммунные факторы при атопии и пищевой непереносимости у детей раннего возраста с атопическим дерматитом / Т. Н. Короткова, Т. Б. Сенцова, С. Н. Денисова, М. Ю. Белицкая //
  68. Российский педиатрический журнал. 2007. — № 2. — С. 27−32.
  69. , М.В. Информативность регуляторных субпопуляций периферических Т-лимфоцитов и оценка способности к экспрессии Fc-гамма-R на поверхности Т-лимфоцитов при беременности: диссертация кандидата медицинских наук. 1994. — 125 с.
  70. , В.М. Физическое развитие детей с почечной патологией // Педиатрия. 2007. — Т.86.№ 1. — С. 73−79.
  71. , Н.И. Особенности бронхиальной астмы при бактериальной сенсибилизации детей: диссертация доктора медицинских наук. -2004.- 186 с.
  72. , Л.Э. Особенности клинико-иммунологического статуса у новорожденных при бронхиальной астме матери / Л. Э. Кузьменко, В. В. Малиновская, B.C. Сускова, Н. Ф. Башакин, И. И. Бочарова // Вопросы практической педиатрии. 2006. — Т1. № 4. — С. 34−35.
  73. , Э. Сравнительная иммунология / Э. Купер. М.: Мир. -1980.-422с.
  74. , М.Ю. Морфофункциональное состояние Т-клеточного звена иммунитета у тяжелообожженных больных: диссертация кандидатабиологических наук. 2001. — 139 с.
  75. , И.Е. Повышенная чувствительность Т-лимфоцитов новорожденных детей к апоптозу, влияние IL2, IL4, IL7 на апоптоз и пролиферацию Т-клеток новорожденных: диссертация кандидата биологических наук -2001.-166 с.
  76. , Л.А. Изучение иммуномодулирующей активности белков беременности и возможности использования тестов на них для оценки иммунокоррекции: диссертация кандидата медицинских наук. — 2001. — 167 с.
  77. , Э.Э. Роль генетических маркеров в ранней диагностике атопических заболеваний / Э. Э. Локшина, О. В. Зайцева // Педиатрия. 2006. — № 3. — С. 87−89.
  78. , Э.Э. Маркеры аллергического воспаления у детей из группы высокого риска по развитию бронхиальной астмы /Э.Э. Локшина, О. В. Зайцева // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 94−97.
  79. , В.А. Использование полиоксидония для коррекции иммунной системы при бронхообструктивном синдроме у детей / В. А. Лопатина, С. В. Ширшев // Иммунология. 2006. — Т.27.№ 4. — С. 241−245.
  80. , Л.В. Практическое пособие по клинической иммунологии и аллергологии под ред. Р. М. Хаитова / Л. В. Лусс, Н. В. Хорошилова. М., 2005.-212 с.
  81. , С.В. Состояние парциальных функций почек и функционального почечного резерва при хроническом пиелонефрите у детей / С. В. Мальцев, Т. В. Михайлова, С. С. Винокурова // Педиатрия. 2006. — № 5. -С. 13−17.
  82. , Н.В. Иммунорегуляторные свойства альфа2-макроглобулина / Н. В. Мальцева, О. Ф. Лыкова, Т. В. Конишева, P.M. Зорина, С. В. Архипова, Т. С. Чирикова, Н. А. Зорин // Рос. журн. иммунологии. 1996. -№ 1.- С. 55−60.
  83. , Н.В. Сравнительное изучение иммунологическихсвойств альфа2-макроглобулина и ассоциированного с беременностью аль-фа2-гликопротеина: автореферат диссертации кандидата биологических наук. -1991.-24 с.
  84. , В.В. Особенности спектра сенсибилизации и состояния иммунной системы у детей с различной степенью тяжести бронхиальной астмы: автореферат диссертации кандидата медицинских наук 2004. — 19 с.
  85. , Н.А. Каспазонезависимый путь клеточной гибели ней-трофилов человека, индуцированный TNFa / Н. А. Маянский, Д. Рос, Т. Кай-перс // Цитокины и воспаление. 2003. — Т.2№ 1. — С. 29−35.
  86. , Г. М. Особенности иммунометаболических нарушений и методы их коррекции при сочетании некоторых аутоиммунных заболеваниях: диссертация кандидата медицинских наук. 1999. — 156 с.
  87. , В.Н. Апоптоз и активность рибосомальных цистронов клеток периферической крови при бронхиальной астме / В. Н. Минеев, И. И. Нестерович // Аллергология. 2003. — № 1. — С. 15−19.
  88. , Е.Г. Патофизиологическая характеристика фагоцитоза и роль апоптоза и лизосомальных ферментов в механизмах аллергического воспаления: автореферат диссертации кандидата биологических наук. 2001. -19 с.
  89. , П.Г. Иммунологические нарушения, связанные с дефицитом С-реактивного белка в организме // Иммунология. 1996. — № 3. -С.33−37.
  90. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. СПб.: Наука. 2001. — 423 с.
  91. , П.Г. С-реактивный белок: фактор воспаления, связывающий и инактивирующий ацетилхолин / П. Г. Назаров, И. Б. Крылова, Н. Р. Евдокимова, Г. И. Нежинская, А. А. Бутюгов // Цитокины и воспаление. -2006. Т.5б,№ 4. — С. 32−35.
  92. , E.JI. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Терапевт, арх. 2001. — № 8. — С. 43−46.
  93. , В. А. Апоптоз и воспаление при бронхиальной астме / В. А. Невзорова, Т. Н. Суровенко // Терапевт арх. 2001. — № 12. — С. 92−96.
  94. , Л.В. Цитокины и аутоантитела при вирусных гепатитах и вакцинации: диссертация кандидата биологических наук 1998. — 151 с.
  95. В.В., Ивашкина С. Г., Никитина З. И. Исследование некоторых маркеров аутоиммунного процесса при привычном невынашивании беременности // Материалы II Российского форума «Мать и дитя», Москва, 18−22 сент. 200 г. — 2000. — С.260−261.
  96. , Е.К. Особенности экспрессии CD95 на лимфоцитах периферической крови при онкологической и аутоиммунной патологиях / Е. К. Олейник, М. И. Шибаев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — № 9. -С. 324−326.
  97. , Е.К. Система апоптоза Fas-FasL в онкогенезе / Е. К. Олейник, М. Ю. Донников, В. М. Олейник // Иммунология. 2004.- Т.24, № 4. -С. 251−255.
  98. , Е.Е. О патогенетической роли растворимой формы Fas-рецептора при аллергических заболеваниях органов дыхания у детей / Е.Е.
  99. , Н.В. Пивень, Л.М. Беляева // Иммунопатология, аллергология, ин-фектология. 2002. — № 3. — С. 46−51.
  100. , A.JT. Особенности клинико-иммунологических показателей у детей с хронической бронхолегочной патологией: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 1999. — 19 с.
  101. , Н.С. Влияние низкоинтенсивного излучения НЕ-NE-лазера на лабораторные показатели больных бронхиальной астмой // Иммунология. 2006. — Т.27.№ 3. — С. 151−154.
  102. , А.В. Клиническая нефрология дестского возраста / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. Ст-Петербург: Сотис, 1997. — 718 с.
  103. , Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек // Нефрология. 2001. — № 4. — С. 17−23.
  104. , И.В. Иммунологические последствия взаимодействия С-реактивного белка с липопротеинами плазмы: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 1994. — 20 с.
  105. , Р.В. Иммунология / Р. В. Петров. М.'.Медицина, 1982. —368 с.
  106. , Э.К. Влияние полиморфизма гена р53 на течение и исходы хронического гломерулонефрита у детей и подростков / Э. К. Петросян, Л. И. Ильенко, А. Н. Цыгин, А. Е. Шестаков, В. В. Носиков // Педиатрия. 2006. — № 5.-С. 4−7.
  107. , Э.К. Роль генетического полиморфизма IL4 и 13 в развитии нефротического синдрома с минимальными изменениями у детей и подростков / Э. К. Петросян, А. Н. Цыгин, А. Е. Шестаков, В. В. Носиков // Педиатрия. 2006. — № 5. — С. 7−9.
  108. , Э.К. Полиморфизм гена CTLA-4 у детей с хроническим гломерулонефритом / Э. К. Петросян, Л. И. Ильенко, А. Н. Цыгин, А. Е. Гестаков, В. В. Носиков // Иммунология. 2007. — Т.28.№ 1.- С. 7−9.
  109. Полевщиков, А.В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид
  110. Р в системе иммунорегуляции: автореферат диссертации доктора биологических наук. 1997. — 40 с.
  111. , М.В. Роль реабилитационной терапии в мембран-стабилизации иммунокомпетентных клеток при пиелонефритах у детей: диссертация кандидата медицинских наук. 2003. — 142 с.
  112. , Н.В. Оптимизация иммуносупрессивной терапии нефротического синдрома первичного гломерулонефрита у детей: диссертация кандидата медицинских наук. 2004. — 125 с.
  113. , Л.В. Роль «новых» плацентарных белков при невынашивании беременности / Л. В. Посисеева, Е. Л. Бойко, А. В. Дружинин // Охрана здоровья семьи: (сб.науч.тр.). 1996. — С. 11−16.
  114. Прикладная иммунология / под ред. проф.А. А. Сохина и проф. Е. Ф. Чернушенко. Киев: Здоров’я, 1984. — 320 с.
  115. , Н.В. Интерлейкины ip, 4, 6 и фактор некроза опухоли, а у больных с ограниченной и системной формами склеродермии / Н. В. Романова, Н. П. Шилкина, Н. Ю. Ильяной // Иммунология. 2006. — Т.27.№ 2. -С. 101−104.
  116. Рекен Мартин Роль Thl и Th2 клеток в механизме аутоиммуни-тета / Рекен Мартин, Т. Бидерман, А. Огилви // Дет. ревматология. 1997. -№ 4.-С. 47−53.
  117. , М.В. Морфоцитохимические особенности лимфоцитов в норме, при дестабилизирующих воздействиях и при аутоиммунных процессах и заболеваниях: автореферат диссертации доктора биологических наук. -1994.-58 с.
  118. , И.В. Патогенетические основы эффективности аллер-генспецифической иммунной терапии и иммунофармакотерапии атопической бронхиальной астмы у детей: диссертация доктора медицинских наук — 2004. 202 с.
  119. , A.M. Использование цинкита в комплексном лечении больных хроническим пиелонефритом // Педиатрия. 2006. — № 5. — С. 62−67.
  120. , Р.И. Основы физиологии иммунной системы / Р. И. Сепиашвили. М.: Медицина — Здоровье, 2003. — 240 с.
  121. , А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т.1№ 1. — С. 9−16.
  122. , А.С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. 2004. — Т.3№ 2. — С. 16−22.
  123. , В.Н. Иммунологические аспекты острого пиелонефрита / В. Н. Синюхин, Л. В. Ковальчук // Урология. 2002. — № 1. — С. 7−11.
  124. , И.Е. Детская аллергология: руководство для врачей / под ред. А. А. Баранова, И. И. Балаболкина. М., 2006. — С. 32−105.
  125. Соколовская, А.А. CD-95-рецепторно-лигандная система в лекарственно-индуцированном апоптозе: автореферат доктора биологических наук.-2001.-С. 26.
  126. Справочник педиатра / под ред. М. Я. Студеникина. М.: Издательпресс, полиформ-3, 1997. 400 с.
  127. Справочник по иммунотерапии / под редакцией А. С. Симбирцева.- СПб.: Диалог, 2002. 480 с.
  128. , Д.В. Исследование альфа 1-ингибитора протеиназ и альфа2-макроглобулина в сыворотке крови при заболеваниях мочевых органов у детей: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 1988.- 19 с.
  129. , Р.Н. Беременность и аутоиммунные нарушения // Акушерство и гинекология. 1996. — № 1. — С. 6−8.
  130. , М.А. Цитокиновый статус у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с истинной полицитемией // Иммунология. — 2007. Т.28.№ 1. — С. 19−22.
  131. , В.Ю. Пролиферация и апоптоз Т.клеток пуповинной крови: связь с состоянием здоровья новорожденных, влияние ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и дексаметазона на эти параметры / В. Ю. Талаев, И. Е. Лебедева // Russian jurnal of immunology. 2001. — № 1. — С. 29−38.
  132. , В.Ю. Пролиферация Т-клеток и апоптотических моно-нуклеарных клеток пуповинной крови: связь с состоянием новорожденных, влияние ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и дексаметазона на эти параметры / В. Ю. Талаев, И. Е. Лебедева // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 29−35.
  133. , В.Ю. Действие клеток цитотрофобласта на созревание и функцию Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины / В. Ю. Талаев, М. А. Ломунова // Иммунология. 2006. — Т.27.№ 2. — С. 68−72.
  134. Тернер-Уорвик, М. Иммунология легких / М. Тернер-Уорвик. -М.Медицина, 1982. 336 с.
  135. , С.Ж. Острая фаза воспаления: С-реактивный белок и его роль в регуляции иммунитета: автореферат диссертации доктора медицинских наук. 1996. — 54 с.
  136. , Ю.А. Влияние беременности на цитокиновую регуляцию иммунного ответа при бронхиальной астме: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 2003. — 22 с.
  137. , М.Д. Иммунологический анализ патогенеза и имму-носупрессивная коррекция экспериментальных аутоиммунных заболеваний (адьювантный артрит и хронический гломерулонефрит): автореферат диссертации доктора медицинских наук. 1987. — 36 с.
  138. , Д.Х. Исследование процесса апоптоза у пациентов с ВИЧ в корреляции с другими параметрами иммунитета: автореферат кандидата медицинских наук. 2001.-21 с.
  139. Утц, И. А. Результаты применения препарата хифитол у детей с тубулоинтерстициальными поражениями почек / И. А. Утц, Н. Б. Захарова, М. Л. Костина // Рос. вестник перинатоогии и педиатрии. 2006. — № 1. — С. 4346.
  140. , И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вест. Рос. АМН. 1999. — № 5. С. 28−32.
  141. , И.С. Т-клетки: происхождение и функция // Мед. им-мунол. 2005. — Т.7, № 4. — С. 347−354.
  142. , P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, Х. И. Истамов. М.:ВНИРО, 1995. — 219 с.
  143. Хасан Мохл, A.M. Исследование механизмов регуляции апоптоза лейкоцитов периферической крови у больных СКВ: диссертация кандидата биологических наук. 2004. — С. 17−22.
  144. , В.П. Феномен апоптоза и его значение в патологии // Известия АН Беларуси. Сер. Биологических наук. 2002. — № 2. — С. 122−126.
  145. Цой, Г. М. Иммунные реакции в возникновении анемии у больных хроническим гломерулонефритом при гемодиализной терапии: автореферат диссертации кандидата медицинских наук. 1988. — 24 с.
  146. , В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. Иммунология. 2001. — Т.З. — № 3. — С.361−368.
  147. Черных, Е. К Апоптоз лейкоцитов периферической крови индуцированный действием гипертермии и преднизолона у лиц с расстройством адаптации / Е. И. Черных, К. Г. Языков, В. Я. Семке // Бюл. эксп. биол. и мед. -2002.-№ 12-С. 617−619.
  148. , А.И. Роль медиаторов воспаления в патогенезе некро-тизирующего энтероколита новорожденных / А. И. Чубарова, Ю. Г. Мухина, П. В. Шумилов, Н. В. Степанова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — Т4.№ 5−6. — С. 93−99.
  149. , О.Л. Заболевания органов мочевой системы у новорожденных // Рос. вестник перинат. и пед. 2006. — Т.51 .№ 2. — С. 18−23.
  150. , П.И. С-реактивный белок у детей с острой деструкцией легких / П. И. Чупров, В. И. Балашов, Д. К. Ниязова // Актуальные вопросы хирургии: сб.науч.тр. 1994. — С. 145−149.
  151. , А.Г. Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы // Атмосфера. 2001. — № 1. — С. 2−7.
  152. , А.Г. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / А. Г. Чучалин. М., 2005. — 52 с.
  153. , А.Г. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин, А. Н. Цой, В. В. Архипов, Е. А. Гавришина // Пульмонология. 2006. — № 6. — С. 94−102.
  154. , А.П. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления / А. П. Шаврин, Б. В. Головской // Цитокины и воспаление. 2006. — Т.5.№ 4. — С. 10−12.
  155. , Ю.В. Роль фактора активации тромбоцитов и С-реактивного протеина в регуляции функциональной активности макрофагов: автореферат диссертации кандидата биологических наук. 1999. -24 с.
  156. , Ю.В. Особенности энергетического обмена клетки и цитокинового статуса у детей с хронической сердечной недостаточностью / Ю. В. Шматкова, Т. В. Бершова, Е. Н. Басаргина, М. И. Баканов // Педиатрия. -2006.-№ 2.-С. 17−21.
  157. Arsura, M. TGFbl inhibits NF-kB/Rel activity inducing apoptosis of В cells: Transcriptional activation of kB // Arsura M., Wu M., Sonenshein G. E. Immunity. 1996.-Vol.5.-P. 31−40.
  158. Asseman, C. An essential role for IL10 in the function of regulatory T cells that inhibit intestinal inflammation // Asseman C., Mauze S., Leach M.W. et al. J. Exp. Med. 1999. — Vol. 190. — P. 995−1004.
  159. Athanassakis, I. T-regulatory cells: are we re-discovering T supressors? // Athanassakis I., Vassiliadis S. Immunol. Lett. 2002. — Vol.84. — P. 179−183.
  160. Atkinson, Y.H. Recombinant human tumor necrosis factor alpha. Regulation of N-formylmethyonylleucylhpenylalanin receptor affinity and function on human neutrophils // Atkinson Y.H., Marasco W.A., Lopez A.F., Vadas M.A. J.
  161. Clin. Invest. 1988. — Vol.81, № 3. — P.759−765.
  162. Baecher-AUan, C. Human CD4+ CD25hish regulatory cells in human peripheral blood // Baecher-Allan C., Viglietta V., Hafler D. A. J. Immunol. -2001.-Vol.167.-P. 1245−1253.
  163. Baecher-Allan, C. Human CD4+ CD25+ regulatory T- cells // Baecher-Allan C., Viglietta V., hafter D. A. Semin. Immunol. 2004. — Vol.16 — P. 89−97.
  164. Barnes, K.C. Dense mapping of chromosome 12ql3.12-q23.3 and linkage to asthma and atopy // Barnes K.C., Freidhoff L.R., Nickel R., et al. J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — 104:485−491.
  165. Bellinghausen, I. Human CD4+CD25+ T cells derived from the majority of atopic donors are able to suppress TH1 and TH2 cytokine produktion // Bellinghausen I., Klostermann В., Knop J., Saloga J. J. Allergy Clin. Immunol.2003.-Vol.111.-P. 862−868.
  166. Bluestione, J. A. Regulatory T-cells theraphy: is it ready for the clinic? // Bluestione J. A. Nat. Rev. Immunol. 2005. -Vol. 5. — P. 343−349.
  167. Bogovic Crncic, T. Decidual NK cells use Fas/Fasl cytolytic pathway // Bogovic Crncic Т., Strbo N., Laskarin G. et al. Am. J. Reprod. Immunol.2004.-Vol.51.-P. 490.
  168. Bensinger, S.J. Distinct IL2 receptor signaling pattern in CD4+CD25+ regulatory T cells // Bensinger S.J., Walsh P.T., Zhang J. et al. J.Immunol. 2004. -Vol.172.-P. 5287−5296.
  169. Cao, Z. Role of angiotensin II in tubulointerstitial injury // Cao Z., Cooper M.E. Semin. Nephrol. 2001. — Vol.21. — P. 554−562.
  170. Caramalho, I. Regulatory T cells selectivety express toll-like receptors and are activated by lipopolysaccharide // Caramalho I., Lopez-Catvalho Т., Ostler T. et al. J. Exp. Med. 2003. — Vol. 197. — P. 403−411.
  171. Cassis, L. Natural versus adaptive regylatory T cells // Cassis L., Aiello S., Noris M. Contrib. Nephrol.-2005.-Vol. 146.-P. 121−131.
  172. Cavani, A. Immunoregulation of hapten and drug induced immune reactions // Cavani A., Ottaviani C., Nassori F. et al.Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol.3. — P. 243−247.
  173. Cerwenka, A. Fas- and activation-inducer apoptosis are reduced in human T cells preactivated in the presence of TGF-beta 1 // Cerwenka A., Kovar H., Majdic O., Holter W. J. Immunol. Vol. 156. — P. 459−464.
  174. Chadwick, D. T cell subsets in infectious and autoimmune diseases / Chadwick D. a. Cardew G. Symp. on T cell subsets in infectious a. autoimmune diseases, London, 7−9 Mar., 1995. 1995. — P. 253−262.
  175. Chappara, G. Evaluation of apoptosis of eosiniphils, macrophages, and T lymphocytes in mucosal biopsy speciments of patients with asthma and chronic bronchitis // Chappara G. et al. J. Allergy Clin. Immunol. 1999. -Vol.103.-P. 563−573.
  176. Cormican, L. IFN-gamma but not IL-4 T cells of the asthmatic bronchial wall show increased incidence of apoptosis // Cormican L., O’Sullivan S., Burke C.M., Poulter L.W. J. Clin. Exp. Allergy. 2001. — Vol.31. — P. 731 739.
  177. Cupedo, 71 Development and activation of regulatory T cells in the human fetus // Cupedo Т., Nagasava M., Weijer K. et al. Eur. J. Immunol. 2005. -Vol.35.-P. 383−390.
  178. Curts, J.H. A primer on cytokines: sources, receptors, effects, and inducers // Curts J.H., Meis J.F., Hoogkamp-Korstanje J.A. Clin. Microbiol. Rev. -1997. Vol. 10,№ 4. — P. 742−780.
  179. De Keulenaer, G. W. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phoxbased NADH oxidase in vascular smoth muscle // De Keulenaer G.W., Alexander R.W., Ushio-Fukai M. et al. Biochem. J. 1998. — Vol.329, pt3. — P. 653−657.
  180. Dieckmann, D. Activated CD5+CD25+ T cells suppres antigen-specific CD4+ and CD8+ T cells but induce a suppressive phenotype only in CD4+ T cells // Dieckmann D., Plottner H., Dotterweich S., Schuler G. Immynology. -2005.-Vol.115.-P. 305−314.
  181. Dunker, N. TGF-b is required for programed cell death in interdigital webs of the developing mouse limb // Dunker N., Schmitta K., Krieglsteina K. Mech. Dev. 2002. — Vol.113. — P. 111−120.
  182. Earle, К. E. In vitro expanded human CD4+CD25+ regulatory T cells suppress effector T cell proliferation // Earle К. E., Tang Q., Zhou X. et al. Clin. Immunol. 2005. — Vol. 115. — P. 330−336.
  183. Famularo, G. Soluble IL2 receptor, IL2 and IL4 in sera and supernatans from patient with progressive systemicnsclerosis // Famularo G., Procopio A., Giacomelli R. et al. Clin. Exp. Immunol. 1990. -Vol.81, N3. — P. 368−372.
  184. Faucis, J.N. Induction of IL10 CD4+CD25+ T cells by grass pollen immunotherapy // Fancis J.N., Till S.J., Durham S.R. J. Allergy Clin. Immunol. -2003.-Vol. 111.-P. 1255−1261.
  185. Farrar, J.D. T helper subset development: roles of instruction, selection, and transcription // Farrar J.D., Asnagli PI., Murphy K.M. J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 109. — P. 431−435.
  186. Forest, A. Eosinophil apoptosis in induced sputum from patients with seasonal allergic rhinitis and with asymptomatic and symptomatic asthma // Forest A., Teodoro C., Leone C. et al. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2000. — Vol.84. -P. 411−416.
  187. Fortunato, S. J. IL1 beta is a better inducer of apoptosis in human fetal membranes that IL6 // Fortunato S. J., Menon R. Placenta. 2003. — Vol.24. -P. 922−928.
  188. Fritzsching, В. In contrast to effector T cells, CD4+CD25+ FoxP3 regulatory T cells are highly susceptible to CD95 ligand- but not to TCR-mediated cell death // Fritzsching В., Oberle N., Eberhardt N. et al. J. Immunol. 2005. -Vol.175.-P. 32−36.
  189. Gergen, P.J. Understanding the economic burden of asthma // Gergen P.J. J. Allergy Clin. Immunol. 2001. — Vol.107, N5, Suppl. — P. S445-S448.
  190. Gershon, R.K. Infectious immunoogical tolerance // Gershon R.K., Kondo K. Immunology. 1970. — Vol.18. — P. 723−725.
  191. Glasser, R. Stress-associated immune modulation: relevance to viral infections and chronic fatigue sundrome // Glasser R., Kiecolt-Glasser J.K. Am. J. Med. 1998. Vol.105 — P. 35−42.
  192. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention: NHLBI/WHO work-shop report. National Institutes of Health, National Heart Lung and Blood Institute. 2002.
  193. Greasey, A.A. Biological effects of recombinant human tumor necrosis factor and its novel muteins on tumor and normal cell lines // Greasey A.A., Doyle L.V., Rreynolds T. et. al. Cancer Res. 1997. — Vol.47, № 1. — P. 145 149.
  194. Gregg, R. The number of human peripheral blood CD4+CD25high regulatory T cells increases with age // Gregg R., Smith C.M., Clark F, J. et al. Clin. Exp. Immunol. 2005. — Vol. 140. — P. 540−546.
  195. Hasegawa, M. Elevated serum tumor necrosis: association with pulmonary fibrosis // Hasegawa M., Fujimoto M., Kikuchi K. et al. J. Rheumatol. -1997. -Vol.24, № 4. P. 633−655.
  196. Hayashi, Y. Antigen specific T cell repertoire modificaion of CD4+CD25+ regulatory T cells // Hayashi Y., Tsukumo S., Shiota H. et al. J. Immunol. 2004. — Vol. 172. — P. 5240−5248.
  197. Hoskin, D.W. TRAIL: a newly described effector mechanism of cytotoxic lymphocytes // Hoskin D.W. Modern aspects of immunobiology. 2000. -Vol. 1(4). — P. 136−139.
  198. Huppertz, B. The apoptosis cascade morfological and immunohstochemical methods for its visualisation // Huppertz В., Frank H.-G., Kauffman P. Anat. Embryol. — 1999. — Vol. 200. — P. 1−18.
  199. Hurer, V. Normal polyspecific immunoglobulin G (IVIg) in the treatment of autoimmune deseases // Hurer V., Kaveri S.V., Kazatctkin M.D. J. Autoimmun. 1993. — Vol.6,№ 6. — P. 675−681.
  200. Ihn, H. Demonstration of IL2, IL4 and IL6 in sera from patients with localized scleroderma // Ihn H., Sato S., fjimato M. et al. Arch. Dermatol. Res. -1995. Vol. 287, N2. — P. 93−97.
  201. Ikuta, T. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein // Ikuta T., Okudo H., Ishibashi H. et al. Inflammation. 1986. — Vol.10, № 3. — P. 223−232.
  202. Jaffar, Z. CD4+ CD25+ T cells regulate airway eosinophilic inflammation by modulating the TH, cell phenotype // Jaffar Z., Sivakuru Т., Roberts K. J. Immunol. 2004. — Vol. 172. — P. 3842−3849.
  203. Jayaraman, S. Resistance toFas-mediated T cell apoptosis in asthma // Jayaraman S., Castro M., O’Sullivan M. et al. J.Immunol. 1999. — Vol. 162. — P. 1717−1722.
  204. Jonuleit, H. Infectious tolerance: Human CD25+ reguratory T cells convey suppressor activity to conventional CD4+ T helper cells // Jonuleit H., Schmitt E., Kakirman H. et al. J. Exp. Med. 2002. — Vol. 109. — P. 301−306.
  205. Joswig, A. Apoptosis in uterine epithelium and deciduas in response to implantation: evidence for two different pathways // Joswig A., Gabriel H. D., Kibschull M., Winterhager E. Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. — Vol.1. — P. 44.
  206. Karagianidis, С. Glucocorticoids upregulated FOXP3 expression and regulatory T cells in asthma // Karagianidis C., Akdis M., Holopainen P. et al. J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 114. — P. 1425−1433.
  207. Karlsson, M.R. Allergen-responsive CD4+CD25+ regulatory T cells in children which have out-grown cow’s milk allergy // Karlsson M.R., Rugtveit J., Brandtzaeg P. J. Exp. Med. 2004. — Vol.199. — P. 1679−1688.
  208. Kavurma, M.M. Signaling and trascriptional control of Fas ligand gene expression // Kavurma M.M., Khachigian L.M. Cell Death Differ. 2003. -Vol.10.-P. 36−44.
  209. Kribbben, A. Pathophysiology of acute renal failure // Kribbben A., Edelstein C.L., Schrier R.W. J. Nephrol. 1999. — Vol. l2,suppl.2. — P. S142-S151.
  210. Lapteva, N. Activation and suppression of renin-angiotensin system in human dendritic cells // Lapteva N., Ide K., Nieda M. et.al. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. — Vol.296. — P. 194−200.
  211. Leipe, J. Regulatory T cells in rheumatoid artritis // Leipe J., Skapenko A., Lipsky P. E., Schulze-Koops H. Arth. Res. Ther. 2005. — Vol. 7, N3. — P. 93.
  212. Li, L. Rap 1-GTP is a negative regylator of Th cell function and promotes the generation of CD4+CD103+ regulatory T cells in vivo. // Li L., Greenwald r.J., Lafiiente E. M. et al. J. Immunol. 2005. — Vol. 175. — P. 31 333 139.
  213. Linehan, D.C. CD4+CD25+ regulatory T cells in cancer // Linehan D.C., Goedegebuure P. S. Immunol. Res. 2005. -Vol.32. — P. 155−168.
  214. Ling, E.M. Relation of CD4+CD25+ regulatory T cell supression о allergen driven T-cell activation to atopic status and expression of allergic disease // Ling E.M., Smith Т., Nguyen X.D. et al. Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 608−615.
  215. Liu, M.E. The presence of cytokine-suppressive CD4CD25 T cell in the peripheral blood and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis // Liu
  216. М.Е., Wang C.R., Fung L.L. et al. Scand. J.Immunol. 2005. — Vol.62. — P. 312 317.
  217. Mamessier, E. T regulatory lymphocytes, atopy and asthma: a new concept in three dimensions // Mamessier E., Botturi K., Vervloet D., Magnan A. Rev. Mai. Respir. 2005. — Vol.22. — P. 305−311.
  218. Marsh, D.G. Allergen nomenclatyre // Marsh D.G., Goodfriend L., King T.P. et al. Bull. WHO. 1986. — Vol. 64. — P. 767−770.
  219. Martin, B. Supression of CD4+ T lymphocyte effector functions by CD4+CD25+ cells in vivo // Martin В., Banz A., Beinvenu B. et al. J. Immunol. -2004.-Vol.172.-P. 3391−3398.
  220. McHung, R.S. CD4+CD25+ immunoregulatory T cell: gene expression analysis reveals a functional role for the glucocorticoid-induced TBF receptor //
  221. McHung R.S., Whitters M.J., Piccirillo C.A., et al. Immunity. 2002. — Vol.16. -P. 311−323.
  222. Melnikov, V.Y. Impaired IL-8 processing protects caspase-1 -deficient mice from ischemic acute renal failure // Melnikov V.Y., Ecder Т., Fantuzzi G. et.al. J. Clin. Invest. 2001. — Vol.107. — P. 1145−1152.
  223. Miyawaki, T. Differential expression of apoptosis-related Fas antigen on lymphocyte subpopulations in human peripheral blood // Miyawaki Т., Uehara Т., Nibu R. et. al. J. Immunol. 1992. — Vol. 149. — P. 3753−3758.
  224. Mosmann, T. Cytokines and immune regulation Clinical immunology: Princuples and practice / Ed. by R. Rich — Vol.1. — St. Luis: Mosby, 1996.-P. 217−230.
  225. Murakoshi, H. Expresson of Fas/fas-ligand, Bcl-2 protein and apoptosis in extravillous throfoblast along invasion to the decidyals in human term placenta // Murakoshi H., Matsuro H., Laoag-Fernandez J.B. et al. Endocr. J. -2003.-Vol. 50.-P. 199−207.
  226. Nagata, S. Apoptosis by death factor // Nagata S. Cell. 1997. — Vol. 88.-P. 355−363.
  227. Nakamura, A. Role of angiotensin II- induced cAMP in mesangial TNF-alpha production // Nakamura A., Johns E.J., Imaizumi A. et.al. Cytokine. -2002.-Vol.19.-P. 47−51.
  228. National Asthma Education and Prevention Programm. Expert Panel Repor: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Update on Selected. Topics 2002. // J.Allergy. — 2002. — Vol.110. — № 5. — suppl. — P. S141-S219.
  229. Nelson, H.S. Advances in upper airway diseases and allergen immunotherapy // Nelson H.S. J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol.113. — P. 635−642.
  230. Ng, W.F. Human CD4+CD25+ cells: A naturally occuring population of regulatory T cells 11 Ng W.F., Duggan P. J., Ponchel F. et al. Blood. 2001. -Vol.98.-P. 2736−2744.
  231. Nishikawa, H. Definition of target antigens for naturally occurring CD4+CD25+ regulatory T cells // Nishikawa H., Kato Т., Tawara I. et al. J. Exp. Med.-2005.-Vol.201.-P. 681−686.
  232. O’Garra, A. Citokines induse the development of functionally heterogeneous T helper cell subsets // O’Garra A. Immunity. 1998. — Vol. 8. -P. 275−283.
  233. Ostroukhova, M. CD25+ T cells and regulation of allergen-induced responses 11 Ostroukhova M., Ray A. Curr. Allergy Asthma Rep. 2005. — Vol.5. -P. 35−41.
  234. Pace, L. IL4 modulation of CD4+CD25+ regulatory T cell-madiated suppression // Pace L., Pioli C., Doria G. J. Immunol. 2005. — Vol.174. — P. 7645−7653.
  235. Pao, C.C. Differential expression of cytokine genes in cervical cancer tissues // Pao C.C., Lin C.Y., Yao D.S., Tseng C.J. Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1995. -Vol.214, № 3.- P. 1146−1151.
  236. Patarca, R. Cytokines and chronic fatigue sundrome // Patarca R. Ann. N. Y. Acan. Sci. -2001.-vol. 933.-P. 185−200.
  237. Paust, S. Regulatory T cells and autoimmune diseases // Paust S., Cantor H. Immunol. Rev. 2005. — Vol.204. — P. 195−207.
  238. Pittner, G. Component-resolved diagnosis of house-dust mite allergy with purified natural and recombinant mite allergens // Pittner G., Vrtala S., Thomas W. R. et al. Clin. Exp. Allergy. 2004. — Vol. 34. — P. 579−603.
  239. Pongcharoen, S. Placental Fas and Fas ligand expression in normaly early, term, and molar pregnancy // Pongcharoen S., Searle R. F., Bulmer J. N. Placenta. 2004. — Vol. 25. — P. 321−330.
  240. Powrie, F. A critical role for transforming growth factor-betta but not IL4 in the suppression of T helper type 1-mediated colitis by CD45RB (low) CD4+ cells // Powrie F., Carlino J., Leach M. et al. J. Exp. Med. 1996. — Vol.183. — P. 2669−2674.
  241. Putnam, A.L. CD4+CD25high regulatory T cells in human autoimmune diabetes // Putnam A.L., Vendrame F., Dotta F., Gottlieb P.A. J. Autoimmun. -2005.-Vol.24.-P. 55−62.
  242. Rafaeli, Y. Bichemical mechanism of IL-2 regulated Fas-mediated T cell apoptosis // Rafaeli Y., Vanparijs L., London C. A. et al. Immunity. 1998. -Vol. 8.-P. 615−623.
  243. Ram, C.V. Role of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-receptor blockers in the prevention of renal disease // Ram C.V., Vergne-Marini P. Curr. Hypertens. Rep. 1999. — Vol. 1. — P. 431−435.
  244. Robinson, D.S. Regulation: the art of control? Regulatory T cells and asthma and allergy // Robinson D.S. Thorax. 2004. — Vol.59. — P. 640−643.
  245. Sakaguchi, S. Naturally arising CD4+ regulatory T cells for immunologic self-tolerance and negative control of immune responses // Sakaguchi S. Annu. Rev. Immunol. 2004. — Vol.22. — P. 531−562.
  246. Sargent, I. The role of the innate immune system in type 1/type 2 immunity shifts in normal pregnancy and pre-eclampsia // Sargent I., Redcliffe J., Borzychowski A. et al. Am. J. Reprod. Immunol. 2004. — Vol. 51. — P. 460−461.
  247. Schimpl, A. IL2 and autoimmune diseases // Schimpl A., Beberich I., Kneitz B. et al. Cytokine Growth Factor Rev. 2002. — Vol. 13. — P. 369−378.
  248. Schmidt-Weber, C.B. The role of the FOXP3 transcription factor in the immune regulation of allergic asthma // Schmidt-Weber C.B., Blaser K. Curr. Allergy Asthma Rep. 2005. — Vol.5. — P. 356−361.
  249. Schwartz, R.H. Natural regulatory T cells and self-tolerance // Schwartz R.H. Nat. Immunol. 2005. — Vol.6. — P. 327−330.
  250. Serra-Batles, J. Costs of asthma severity according to the degree of severity // Serra-Batles J., Plasa V., Morejon E. et al. Eur. Respir. J. 1998. — Vol. 12, N6.-P. 322−326.
  251. Shi, H.Z. Regulatory CD4+CD25+ T lymphocytes in peripheral blood from patients with atopic asthma // Shi H.Z., Li S., Xie Z. et al. Clin. Immunol. -2004.-Vol.113.-P. 172−178.
  252. Sibbald, B. Familial inheritance of asthma and allergy //Allergy and allergic Diseases / Ed. A. B. Kay. Oxford, 1997. — P. 1177−1196.
  253. Somerset, D.A. Normal human pregnancy is associated with an elevation in the immune suppressive CD4 CD25 regulatory T-cell subset // Somerset D.A., Zheng Y. Kilby M.D. et al. Immunology. 2004. — Vol.112, № 1. -P. 38−43.
  254. Spinozzi, F. Difective expression of Fas-messenger RNA and fas receptor om pulmonary T cells from patients with asthma // Spinozzi F., Fizotti M., Agea F. et al. Ann. Intern. Med. 1998. -Vol. 128. — P. 1−40.
  255. Stephens, D.P. An audit of the use of granulocyte colonystimulating factor in septic shock // Stephens D.P., Fisher D.A., Currie B.J. Intern. Med. J. -2002. — Vol.32,№ 4. P. 143−148.
  256. Swin, S. L. IL-4 directs the development of Th2-like helper effectors // Swin S. L., Weinberg A. D., English M., Huston G. J. Immunol. 1990. — Vol. 145.-P. 3796−3806.
  257. Taal, M.W. Evolving strategies for renoprotection: non-diabetic chronic renal disease // Taal M.W., Brenner B.M. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. — Vol. 10. — P. 523−531.
  258. Taams, L.S. Peripheral generation and function of CD4+CD25+ regulatory T cells // Taams L.S., Akbar A.N. Curr. Top. Microbiol. Immunol. -2005.-Vol.293.-P. 115−131.
  259. Thornton, A.M. CD4+CD25+ immunoregulatory T cells suppress polyclonal T cell activation in vitro by inhibiting IL2 production // Thornton A.M., Shevach E.M. J. Exp. Med. 1998. — Vol.188. — P. 287−296.
  260. Thornton, A.M. Signal transduction in CD4+CD25+ regulatory T cells: CD25 and IL2 // Thornton A.M. Front. Biosci. 2006. — Vol. 11. — P. 921−927.
  261. Thornton, C.A. Functional maturation of CD4+CD25+CTLA4+CD45 RA+ T regulatory cells in human T cell responses to environmental antigens/allergens // ThorntonC.A., Upham J.W., Wikstrom M.E. et al. J. Immunol. 2004. — Vol. l73. — P. 3084−3092.
  262. , E.H. И Walfers E.H., Walkers I.A., Jibson P.W. Cochrane Database Syst. Rev. 2002. — Vol.4 — CD003901.
  263. Wing, K. Characterization of human CD25+CD4+ T cells in thymus, cord and adult blood // Wing K., Ekmark A., Karlsson H. et al. Immunology. -2002.-Vol. 106.-P. 190−199.
  264. Xaing, Z. Essential role of the prosurvival after allergic activation // Xaing Z., Ahmed A.A., Moller C. et al. J. Exp. Med. 2001. — Vol.194. — P. 1561 -1569.
  265. Xiao, S. FasL promoter activation by IL-2 through SP1 and NFAT but not Egr-2 and Egr-3 // Xiao S., Matsui K., Fine A. et al. Eur. J. Immunol. 1999. -Vol. 29.-P. 3456−3465.
  266. Yanagisawa, H. HgC12-indused acute renal failure and its pathophysiology I I Yanagisawa H. Nippon Eiseigaku Zasshi. 1998. — Vol.52. -P. 618−623.
  267. Yeaman, G.R. CD8+ T-cells in human uterine endometrial lymphoid aggregates: evidence for accumulation of cells by trafficking // Yeaman G.R., Collins J.E., Fanger M.W., Wira C.K. Immunology. 2001. — Vol.102, № 4. — P. 434−440.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?