Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями

Диссертация: Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с нейрохирургической патологией, находящихся в тяжелом состоянии, развивается ряд синдромов, одним из которых является гиповолемия (17, 24). Наиболее опасной считается гипоперфузия пораженного мозга, развивающаяся вследствии волемических нарушений и вызывающая нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств. В связи с этим, необходимо купирование… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Инфузионная терапия — основной метод профилактики и лечения вторичных ишемических эпизодов у больных с острой нейрохирургической патологией обзор литературы)
    • 1. 1. Волемические нарушения при внутричерепных кровоизлияниях
    • 1. 2. Основные принципы инфузионной терапии
    • 1. 3. Характеристика инфузионных препаратов
    • 1. 4. Инфузионная терапия при окклюзионной гидроцефалии
    • 1. 5. Роль дегидратирующих препаратов при лечении острой нейрохирургической патологии
  • Глава II. Характеристика больных и методов исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика больных с черепно-мозговой травмой
    • 2. 3. Характеристика больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием
    • 2. 4. Характеристика больных с геморрагическим инсультом
    • 2. 5. Методы обследования больных
      • 2. 5. 1. Общеклинические методы обследования
      • 2. 5. 2. Инструментальные методы обследования
    • 2. 6. Методы интенсивной терапии
      • 2. 6. 1. Искусственная вентиляция легких
      • 2. 6. 2. Антибактериальная терапия
      • 2. 6. 3. Инфузионная терапия
      • 2. 6. 4. Энтеральное и парентеральное питание
    • 2. 7. Мониторинг
    • 2. 8. Методика обследования
    • 2. 9. Статистическая обработка материала
  • Глава III. Инфузионная терапия и дегидратация при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга у пациентов без нарушения путей ликворооттока
    • 3. 1. Влияние скорости проводимой инфузионной терапии на основные показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики
    • 3. 2. Изучение влияния различных инфузионных препаратов на показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики
      • 3. 2. 1. Изучение влияния различных инфузионных препаратов на динамику ВЧД
      • 3. 2. 2. Изучение влияния различных инфузионных препаратов на динамику АД и ЦПД
    • 3. 3. Изучение влияния дегидратационной терапии на показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики
  • Глава IV. Инфузионная терапия и дегидратация при окклюзионной гидроцефалии
    • 4. 1. Изучение динамики ликворопродукции при различных темпах инфузионной терапии
    • 4. 2. Изучение влияния различных инфузионных и дегидратирующих препаратов на динамику ликворопродукции и уровень ВЧД

Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Нейрохирургическая патология является актуальной проблемой здравоохранения. Пациенты с черепно-мозговой травмой, геморрагическими инсультами, кровоизлияниями при разрывах аневризм сосудов головного мозга являются основным контингентом отделений нейрохирургического профиля. Социальная значимость обуславливается высокой частотой черепно-мозговой травмы и сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на разработку новых хирургических методов лечения, внедрение в лечебную практику современных методов диагностики и консервативной терапии летальность и инвалидизация больных при данной патологии остаются очень высокими (29, 30). Это определяет актуальность проблемы усовершенствования существующих и разработки новых принципов тактики лечения больных с данной патологией.

Консервативное лечение больных нейрохирургического профиля является сложной задачей. Это определяется множественностью факторов, влияющих на характер течения патологического процесса при нейрохирургической патологии.

Современные представления о патогенезе ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга позволяют выделить две группы причин, влияющих на течение и дальнейший прогноз данной патологии: первичные процессы, как непосредственный результат церебральной катастрофы и вторичные нарушения, во многом определяющие течение и прогноз заболевания. Одним из таких факторов является вторичная ишемия головного мозга (54, 55). Однако если в отношении первой группы факторов применение методов консервативного лечения является неэффективным, то предупреждение и лечение вторичной ишемии головного мозга является реальной задачей современной интенсивной терапии.

Согласно концепции вторичных ишемических атак, предметом организационных и лечебных усилий должна быть профилактика и лечение именно вторичных патологических факторов, возникающих в результате развития патологического процесса в головном мозге и ухудшающих его течение и прогноз.

В настоящее время доказано, что в патогенезе вторичных ишемических повреждений головного мозга большое значение имеет развитие вторичной гипоперфузии головного мозга, возникающей в результате системной артериальной гипотензии или повышения внутричерепного давления, что приводит к снижению церебрального перфузионного давления и, соответственно, к нарушению общего мозгового кровотока и регионарной перфузии (15).

Среди лечебных мероприятий, снижающих вероятность вторичных ишемических изменений в мозге у больных с острой нейрохирургической патологией, большое значение имеют воздействия, направленные на центральную гемодинамику. Среди таковых важнейшее место занимает инфузионная терапия. Регидратация при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга является одной из наиболее сложных проблем в комплексе интенсивной терапии этих больных. Несмотря на значительные достижения последних лет в разработке эффективных методов инфузионной терапии, целый ряд вопросов в настоящее время остается не вполне решенными.

В частности, современная доктрина, предполагающая лечение и профилактику вторичных ишемических повреждений головного мозга, в ряде случаев вступает в противоречие с общепринятыми классическими представлениями о проведении регидратации у пациентов с данной патологией. В первую очередь дискутабельными остаются такие важные клинические проблемы, как проведение и выбор инфузионной терапии в зависимости от характера патологического процесса, определения оптимального состава инфузионных препаратов и регламент их введения.

У пациентов с нейрохирургической патологией, находящихся в тяжелом состоянии, развивается ряд синдромов, одним из которых является гиповолемия (17, 24). Наиболее опасной считается гипоперфузия пораженного мозга, развивающаяся вследствии волемических нарушений и вызывающая нарастание церебральной ишемии и прогрессирование неврологических расстройств. В связи с этим, необходимо купирование гиповолемии с использованием активной инфузионной терапии. Однако из-за опасений нарастания внутричерепного давления традиционно ограничиваются объем и темп инфузионной терапии, необходимые для поддержания артериального давления. Имеются опасения задержки воды, повышения капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости (79, 130). По этой же причине указанные авторы рекомендуют проводить активную дегидратационную терапию. Тем не менее, имеется мало данных о зависимости между проведением регидратации и формированием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Многие исследователи подчеркивают опасность развития гиповолемии и артериальной гипотензии у нейрохирургических больных. Поэтому, по их мнению активная терапия артериальной гипотонии должна проводиться с такой же интенсивностью, как реанимационные мероприятия при остановке сердца (65).

Таким образом, актуальной является необходимость дальнейшей разработки и усовершенствования тактики инфузионной терапии у больных с повреждениями головного мозга различного генеза и степени тяжести.

Цель работы:

Разработка тактики инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями.

Для достижения поставленной цели работы были определены следующие задачи:

1. Определение оптимального качественного состава и темпа инфузионной терапии необходимой для коррекции нарушений гемодинамики в зависимости от тяжести состояния больного, нарушений ликвородинамики, а также параметров нейромониторинга.

2. Изучение возможных побочных эффектов при проведении инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

3. Определение показаний и противопоказаний к проведению дегидратационной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга.

Научная новизна.

На основе постоянного нейромониторинга и мониторинга основных показателей центральной гемодинамики проведено изучение эффективности различных инфузионных средств, темпов их введения, а также возможные негативные последствия, связанные с применением инфузионной терапии у пациентов в остром периоде заболеваний и повреждений головного мозга. Это позволило разработать систему комплексных мер для купирования нарушений гемодинамики и поддержания адекватной перфузии головного мозга.

Практическая значимость.

Разработана дифференцированная система лечебных мероприятий для восстановления центральной гемодинамики и волемического статуса у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний. Определен оптимальный состав применяемых инфузионных средств.

Изучены показания и противопоказания к проведению дегидратационной терапии у больных в остром периоде внутричерепных кровоизлияний.

Положения, выносимые на защиту.

1. Контроль показателей центральной и церебральной гемодинамики является средством оптимизации инфузионной терапии у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

2. Различия осмоляльности применяемых инфузионных сред позволяют выбрать рациональный алгоритм их использования при острой нейрохирургической патологии.

3. Использование гипертонических растворов хлорида натрия допускается только при выраженных нарушениях центральной и церебральной гемодинамики с обязательным контролем осмоляльности плазмы крови.

4. Наличие окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями является показанием к проведению дегидратационной терапии.

5. При заболеваниях и повреждениях головного мозга нецелесообразно назначение гипоосмоляльных растворов.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии для нейрохирургических больных Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского.

Апробация работы. Результаты работы доложены на Шестом всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (1998 г.), на конференции молодых нейрохирургов в Санкт-Петербурге (2001 г.), на заседании проблемно-плановой комиссии № 6 НИИСП им. Н. В. Склифосовского «Хирургические заболевания и повреждения нервной системы» (2003 г.).

Структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 5 таблиц, 16 рисунков и 4 приложения. Указатель литературы включает 59 отечественных авторов и 81 зарубежный источник.

Выводы.

1. Корректное проведение инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями возможно только под контролем показателей внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, центральной гемодинамики и осмоляльности плазмы крови.

2. При наличии окклюзионной гидроцефалии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями показано активное применение салуретиков и маннитола как средств дегидратационной терапии.

3. При отсутствии признаков окклюзионной гидроцефалии показано применение изоосмоляльных растворов или растворов с умеренно повышенной осмоляльиостью. Использование этих средств позволяет эффективно купировать артериальную гипотензию и не вызывает повышения внутричерепного давления. Применение салуретиков для коррекции внутричерепной гипертензии у больных этой группы является неэффективным, влечет за собой прогрессирование артериальной гипотензии и снижение перфузии головного мозга. Применение маннитола показано только при прогрессировании внутричерепной гипертензии и дислокационной симптоматики.

4. При необходимости экстренной коррекции гиповолемии, артериальной гипотензии и поддержания адекватной перфузии головного мозга показано применение гиперосмоляльных солевых растворов («малообъемная реанимация») и растворов коллоидов. Темп проводимой регидратации должен зависеть от предшествующих нарушений центральной и церебральной гемодинамики.

5. Гипертонические растворы хлорида натрия являются агрессивным средством инфузионной терапии, применение которых показано при нарастающей внутричерепной гипертензии и неэффективности традиционных средств. При использовании гипертонических растворов хлорида натрия необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови.

6. Применение гипоосмоляльных растворов, в частности 5% раствора глюкозы, нецелесообразно у пациентов с заболеваниями и повреждениями головного мозга.

Рекомендации в практику.

С целью профилактики и лечения вторичной ишемии головного мозга у всех больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в тяжелом состоянии, необходимо экстренное проведение КТ-исследования головного мозга для выявления возможных признаков окклюзионной гидроцефалии.

При отсутствии окклюзионной гидроцефалии и наличии признаков гиповолемии проводится инфузионная терапия в объемах, необходимых для коррекции имеющихся гемодинамических нарушений. К этой группе больных относятся большинство пострадавших с ЧМТ, значительная часть пациентов с геморрагическими инсультами и разрывами артериальных аневризм сосудов головного мозга.

При наличии признаков гиповолемии и, особенно, артериальной гипотонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями для проведения инфузионной терапии необходимо использовать коррегирующие инфузионные растворы, обеспечивающие максимально быстрое воссстановление адекватных показателей центральной гемодинамики. К ним относятся растворы плазмозаменителей: растворы полиглюкина, гидроксиэтилкрахмала. В качестве альтернативного средства допускается применение растворов хлорида натрия 3% и 5% концентрации. Необходимые объемы вводимых растворов и темп их введения надо определять с учетом степени волемических нарушений, принимая во внимание необходимость максимально быстрого восстановления показателей системной гемодинамики и церебрального перфузионного давления.

При наличии окклюзионной гидроцефалии необходимо ограничение инфузионной терапии и проведение дегидратации.

В дальнейшем, при проведении инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями в качестве базовых растворов необходимо использовать изотонические кристаллоидные растворы или 0,9% раствор хлорида натрия. Необходим тщательный контроль осмоляльности плазмы крови. При этом необходимо поддерживать этот показатель на уровне 280 — 300 мосм/л. Недопустимым является снижение осмоляльности ниже этих величин из-за опасности нарастания отека головного мозга.

Необходимо избегать использования гипоосмоляльных растворов из-за возможной опасности снижения осмоляльности плазмы крови.

Заключение

.

Лечение больных нейрохирургического профиля является одной из наиболее сложных клинических задач. Это обусловлено множественностью факторов, влияющих на характер течения патологического процесса и его исходы.

У больных с травматическими и нетравматическими повреждениями головного мозга в остром периоде заболевания, независимо от этиологии патологического процесса, закономерно развивается комплекс так называемых «реанимационных синдромов», характерных для любого критического состояния (17). Поэтому основной задачей проведения лечебных мероприятий является коррекция этих осложнений. Это требует проведения адекватной дифференцированной интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.

Однако многие аспекты лечения больных нейрохирургического профиля в остром периоде заболевания до сих пор остаются нерешенными и дискутабельными. Одной из наиболее важных проблем лечебной тактики остается выбор инфузионной терапии в зависимости от характера патологического процесса, определения необходимого состава инфузионных средств и регламент проведения инфузионной терапии. Среди исследователей нет единого мнения в отношении тактики проведения регидратации у больных с данной патологией. В частности, современная доктрина, предполагающая лечение и профилактику вторичных ишемических повреждений головного мозга, в ряде случаев вступает в противоречие с общепринятыми классическими представлениями о проведении инфузионной терапии у пациентов с данной патологией. Из-за опасений нарастания внутричерепного давления традиционно ограничиваются объем и темп инфузионной терапии, необходимые для поддержания артериального давления и поддержания адекватной перфузии головного мозга. Предполагается, что задержка воды, повышение капиллярного гидростатического давления и фильтрации жидкости (102, 103,130, 79) могут приводить к нарастанию отека мозга и повышению ВЧД (101, 60, 109, 131). Именно из-за опасности нарастания ВЧД и прогрессирования отека мозга у больных этой группы некоторые исследователи рекомендуют избегать активной инфузионной терапии и применения гиперосмолярных растворов (3). Тем не менее, имеется мало данных о зависимости между проведением регидратации и формированием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга.

Многие исследователи подчеркивают опасность развития волемических растройств и артериальной гипотензии у нейрохирургических больных, так как считается, что ограничение инфузии и избыточный диурез провоцирует развитие гиповолемии, что может привести к снижению ЦП Д с развитием вторичных ишемических расстройств. Поэтому, по их мнению, активная терапия артериальной гипотонии должна проводиться с такой же интенсивностью, как реанимационные мероприятия при остановке сердца (65).

Таким образом, многие принципиальные вопросы о проведении тактики инфузионной терапии остаются нерешенными до настоящего времени. Целью данной работы является разработка и усовершенствование тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Данная работа выполнялась на основе динамического наблюдения группы больных (91 человек в возрасте от 18 до 72 лет) с травматическими и нетравматическими повреждениям головного мозга. Исследования выполнялись на базе нейрохирургической реанимации Научно исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. По характеру патологии больные распределялись следующим образом: пострадавшие с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести (57 человек), больные с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием (18 человек) и больные с геморрагическим инсультом (16 человек).

Пациенты обследовались по унифицированной схеме с использованием определения стандартных клинико-лабораторных параметров, позволяющих оценить общее состояние больных, определить тяжесть неврологических расстройств, а также основные лабораторные показатели. Проводилось также рентгенологическое исследование органов грудной клетки, черепа, при необходимости и других органов. Выполнялись УЗИ исследования органов брюшной полости и плевральных полостей для исключения сочетанной патологии, а также КТ головного мозга. Всем больным проводился мониторинг показателей центральной и церебральной гемодинамики.

Для решения поставленных в работе задач наблюдаемые больные были разделены на 2 группы.

Группа 1 была представлена 69 больными. В этой группе было 52 пациента с черепно-мозговой травмой, 7 человек с разрывами артериальных аневризм, 10 больных с геморрагическим инсультом. У всех больных данной группы имелись признаки внутричерепной гипертензии. Пути ликворооттока у этой группы пациентов не были нарушены. Ведущими механизмами повышения ВЧД в данной группе были отек и ишемия головного мозга, наличие очагов ушибов и кровоизлияний.

Группа 2 включала 22 больных с острой окклюзионной гидроцефалией. В этой группе было 5 пациентов с черепно-мозговой травмой, 11 больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием и 6 больных с геморрагическим инсультом.

Такое разделение больных на 2 группы представляется принципиальным, поскольку проводимые исследования по изучению ликворопродукции у больных с наружными вентрикулярными дренажами, установленными из-за развития обструктивной гидроцефалии, позволили сделать выводы, что для дифференцированного подхода к проведению инфузионной терапии у нейрохирургических больных принципиально важным является оценка ликворного компонента внутричерепной гипертензии.

Изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации у больных с острой нейрохирургической патологией, сопровождающейся признаками внутричерепной гипертензии при отсутствии нарушений путей ликвороотока (группа 1) установило ряд принципиальных закономерностей.

У больных этой группы имелись выраженные в различной степени признаки внутричерепной гипертензии, обусловленные несколькими механизмами: отеком и ишемией головного мозга, наличием ушибов ткани головного мозга и кровоизлияниями. Наличие признаков гиповолемии и артериальной гипотеизии требовало проведения инфузионной терапии.

Изучение влияния скорости инфузионной терапии на клиническое состояние, показатели нейромониторинга и центральной гемодинамики не выявлило существенных, статистически значимых изменений динамики внутричерепного давления при изменении скорости регидратации от 100 до 400 мл/час, не зависимо от состава применяемых инфузионных препаратов (исключение составили гипертонические растворы хлорида натрия 3%, 5%, 10% концентрации и 5% раствор глюкозы). Так динамика ВЧД составила 0 ± 1 мм рт. ст. при скорости инфузии 100 мл/час, 1 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 200 мл/час, 1 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 400 мл/час (р> 0,05). В то же время, изменения церебрального перфузионного давления при различных темпах инфузионной терапии находилось в прямой зависимости от изменений системного артериального давления. При энергичной инфузионной терапии быстрее достигалось повышение артериального и церебрального перфузионного давления.

Изучение влияния различных инфузионных препаратов при различных темпах их введения (5%, 10% и 20% растворы глюкозы, сбалансированные солевые растворы типа Дарроу, «Диссоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль», физиологический раствор хлорида натрия, раствор полиглюкина, 3%, 5%, 10% растворы хлорида натрия) на ВЧД и ЦПД выявило зависимость этих показателей от состава инфузионных средств.

Установлено, что применение гипоосмолярных растворов глюкозы 5% концентрации должно быть максимально ограничено из-за опасности снижения уровня осмоляльности плазмы крови с последующим нарастанием уровня внутричерепной гипертензии.

Применение салуретиков не оказывало существенного положительного влияния на уровень внутричерепной гипертензии. Повышение диуреза на фоне введения салуретиков приводило к снижению ЦПД и усугублению гиповолемии, что позволяет предполагать нецелесообразность применения препаратов данной группы.

При нарастающей внутричерепной гипертензии и угрозы развития дислокации и вклинения мозга допускается применение маннитола в качестве эффективного средства, снижающего ВЧД. Однако длительное использование этого препарата требует обязательной коррекции структуры и темпов инфузионной терапии, поскольку неконтролируемое введение препарата может способствовать развитию гиповолемии. Наибольший эффект получен при использовании гипертонических растворов хлорида натрия. Препараты данной группы, вводимые малыми объемами, оказывали положительное влияние на уровень внутричерепной гипертензии и эффективно стабилизировали системное АД, что позволяет рекомендовать их в качестве альтернативного средства при проведении инфузионной терапии у больных с признаками внутричерепной гипертензии без нарушения путей ликвороотока. Однако возможные побочные эффекты при применении гипертонических растворов хлорида натрия не позволяют, рекомендовать препараты этой группы в качестве «терапии первой линии». Использование данных препаратов в структуре инфузионной терапии мы считаем возможным только при постоянном контроле осмоляльности плазмы крови.

Изучение влияния инфузионной терапии и дегидратации у больных с развившейся острой окклюзионной гидроцефалией (группа 2) проводилось у 22 больных. В этой группе было 5 пациентов с черепно-мозговой травмой, 11 больных с разрывами артериальных аневризм сосудов головного мозга и 6 больных с геморрагическим инсультом. У всех больных этой группы имелась клиника острой окклюзионной гидроцефалии, сопровождающаяся симптомами внутричерепной гипертензии в виде нарастания общемозговой симптоматики с угнетением уровня сознания от глубокого оглушения до комы, наличием глазодвигательных нарушений в виде плавающих движений глазных яблок, парезом взора, расходящегося косоглазия, а также зрачковыми нарушениями. По данным КТ — головного мозга отмечалось расширение третьего и боковых желудочков головного мозга. Средние величины вентрикулокраниальных индексов составляли: ВКИ 1 — 43 ± 8%, ВКИ 2 — 27 ± 5%. Одним из основных механизмов внутричерепной гипертензии в данном случае было избыточное накопление ликвора в полости черепа вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния. Всем пациентам этой группы было проведено наружное шунтирование боковых желудочков головного мозга для выведения избыточного количества ликвора, контроля и коррекции внутричерепной гипертензии.

Динамика показателей нейромониторинга и центральной гемодинамики определялась в процессе проведения регидратации и дегидратации при открытом вентрикулярном дренаже и при временном его перекрытии. Перекрытие вентрикулярного дренажа позволяло предполагать реальную клиническую картину и показатели церебральной гемодинамики при нарастающей гидроцефалии. Установлено, что количество выделяющегося ликвора у пациентов находилось в прямой зависимости от темпа инфузионной терапии. Темп ликворооттока увеличивался при увеличении скорости регидратации и составлял: 8 ± 2 мл/час при средней скорости регидратации 100 мл/час, 12 ± 2 мл/час при скорости регидратации 200 мл/час, 22 ± 3 мл/час при скорости регидратации 400 мл/час.

Для определения оптимального состава и концентрации инфузионных препаратов, применяемых у больных с окклюзионной гидроцефалией, была проведена оценка влияния ряда инфузионных растворов на темп ликворооттока и динамику ВЧД. Использовались растворы глюкозы 5%, 10%, 20% концентрации, сбалансированные солевые растворы типа Дарроу, «Дисоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Ацесоль», 0,9% раствор хлорида натрия, раствор полиглюкина, гипертонические растворы хлорида 3%, 5% и 10% концентрации. Начальная скорость инфузионной терапии составляла 100 мл/час. При сохраняющихся признаках гиповолемии скорость инфузии увеличивали до 200 и 400 мл/час.

При скорости регидратации 100 мл/час сбалансированных солевых растворов, раствора полиглюкина, 0,9% раствора хлорида натрия, раствора глюкозы 10% концентрации не было выявлено существенных различий в скорости ликворооттока. При проведении инфузии 20% раствором глюкозы и гипертоническими растворами хлорида натрия наблюдалось значительное уменьшение скорости ликворооттока (5 ± 1 мл/час —20% раствор глюкозы,.

4 ± 2 мл/час — 3% NaCl, 3 ± 1 мл/час — 5% NaCl, 2 ± 1 мл/час — 10% NaCl). Проводимая регидратация 5% раствором глюкозы вызывала увеличение скорости выделения ликвора по сравнению с другими растворами и составляла 16 ± 3 мл/час.

Таким образом, были выявлены существенные различия скорости ликворопродукции при использовании инфузионных растворов с разной осмоляльностью. Гипоосмоляльные растворы, в частности, раствор глюкозы.

5% концентрации способствовали повышенной ликворопродукции. Использование гиперосмоляльных солевых растворов хлорида натрия способствовало уменьшению ликворопродукции.

Изучение применения дегидратации у пациентов с окклюзионной гидроцефалией показало, что введение дегидратирующих препаратов влияло на скорость ликворопродукции. Наблюдение 10 больных показало, что при использовании дегидратации скорость ликворопродукции уменьшалась по сравнению с исходными показателями. В качестве дегидратирующих препаратов использовались лазикс в дозе 60 и 100 мг и 20% раствор маннитола. При инфузии изотонического солевого раствора со скоростью 100 мл/час ликворопродукция составляла в среднем 9 ± 2 мл/час.

Введение

60 мг лазикса уменьшало ликворопродукцию до 4 ± 1 мл/час.

Введение

100 мг лазикса снижало ликворопродукцию до 3 ± 1 мл/час. Применение 20% раствора маннитола со скоростью 100 мл/час значительно снижало выделение ликвора до 1 ± 0,2 мл/час. По сравнению с исходной величиной разница является статистически достоверной (р<0,05).

Показатели ВЧД, ЦПД и клиническое состояние больных значительно менялись при временном перекрытии вентрикулярного дренажа. На фоне увеличения скорости инфузионной терапии у больных наблюдалось нарастание внутричерепной гипертензии (на 8 ± 2 мм рт. ст. при скорости инфузии 100 мл/час и 19 ± 3 мм рт. ст. при скорости инфузии 400 мл/час). Инфузия гипертонических растворов хлорида натрия 3%, 5% и 10% концентрации позволяла эффективно снижать уровень ВЧД на 3 ± 0,5 часа.

Таким образом, клинические наблюдения и показатели нейромониторинга у пациентов с окклюзионной гидроцефалией свидетельствуют, что проводимая различными темпами и различными препаратами инфузионная терапия и дегидратация оказывают влияние на степень ликворопродукции, а не на развитие отека головного мозга. Основанием для данного положения являются данные об отсутствии отрицательной динамики уровня ВЧД и ЦПД при проведении инфузионной терапии и дегидратации у больных с открытым вентрикулярным дренажем. Нарушение оттока ликвора сопровождалось прогрессирующим ростом внутричерепной гипертензии и снижением церебрального перфузионного давления.

Для уменьшения степени внутричерепной гипертензии у больных с окклюзионной гидроцефалией целесообразно применение гиперосмоляльных солевых растворов и проведение дегидратационной терапии.

Проведенные наблюдения 2-х групп больных с острой нейрохирургической патологией позволили разработать дифференцированную систему лечебных мероприятий, включающую проведение инфузионной и дегидратационной терапии, состав и регламент которых определяется не этиологией поражения головного мозга, а характером развития патологического процесса (наличие или отсутствие окклюзионной гидроцефалии). При развитии окклюзионной гидроцефалии у пациентов с острыми заболеваниями и повреждениями головного мозга показано активное применение салуретиков и маннитола как средств дегидратационной терапии. У больных с внутричерепными кровоизлияниями без нарушений ликворооттока для проведения инфузионной терапии показано применение изоосмоляльных растворов или растворов с умеренно повышенной осмоляльностью. Использование этих растворов позволяет купировать нарушения центральной и церебральной гемодинамики и не вызывает нарастания внутричерепной гипертензии.

Однако, определение «идеального инфузионного средства» как универсального раствора при проведении инфузионной терапии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, к сожалению, осталась не решенной до конца. Это объясняется сложность патогенеза внутричерепных кровоизлияний и многофакторностью причин обуславливающих тяжесть состояния пациентов с этой патологией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Потапов, А А., Гайтур Э. И. и соавт. Экстракраниальные вторичные повреждающие факторы острого периода черепно-мозговой травмы // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. — С.28.
  2. В.Г., Фазулин Б. Р., Исхаков О. С., и соавт. Принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно мозговой травмы у детей // Анестезиология и реаниматология. — 2000. -№ 4.- С. 57 — 59.
  3. А.Г., Байбарина Е. Н., Буркова А. С. и соавт. Интенсивная терапия новорожденных при критических состояниях, обусловленных церебральными нарушениями // Шестой всеросийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1998. — с.57.
  4. С.В. Пути увеличения эффективности анестезиологической защиты при операциях у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // автореф. канд. дисс. Н. 2000.
  5. Е.Ю., Бабаева Ш. Т., Попова Ю. А. Нетрадиционное лечение внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой черепно — мозговой травмой // Восьмой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002. — С. 95.
  6. Е.Ю., Попова Ю. А. Лечение внутричерепной гипертензии у больных с черепно мозговой травмой // Третий съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Санкт — Петербург, 2002. — С. 399.
  7. .С. Неотложные состояния в невропатологии, 1986 — с.153.
  8. В.В., Стороженко И. Н. Гипонатриемия в остром периоде черепно мозговой травмы // Третий съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Санкт — Петербург, 2002. — С.400.
  9. Н.В., Пирадов М. А. Принципы ведения и лечения больных в острейший период инсульта // Вестник интенс.тер.- 1997.- № 1−2.- С. 35−38.
  10. Э.И., Потапов А. А., Амчеславский В. Г. и соавт. Влияние артериальной гипоксемии на исходы тяжелой изолированной и сочетанной черепно мозговой травмы // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. -С. 125.
  11. Э.И., Потапов А. А., Амчеславский В. Г. и соавт. Влияние артериальной гипотонии на течение и исходы тяжелой черепно мозговойтравмы // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. С. 126.
  12. Е.И., Бурд Г. С., Скворцова В. И. Дифференцированная терапия церебральных инсультов // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997.-С. 14−22.
  13. Г. Г. Периферические гемодинамические нарушения при острой черепно мозговой травме // Автореф. канд. дис. М. 1975.
  14. Е.А. Организационные аспекты проблемы вторичных ишемических повреждений в нейрореаниматологии // Вторичные повреждения мозга при внутричерепных кровоизлияниях //
  15. Материалы городской научно практической конференции. Москва: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 2002. — С.5 — 8.
  16. С.В., Мурашкин С. В., Лузганов Ю. В. и соавт. Интенсивная терапия отека мозга // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1998. — С.110.
  17. .Г., Боровкова Т. Ф., Гугушвили Л. Л. Анестезия в экстренной хирургии. М. 1997.
  18. .Г., Боровкова Т. Ф., Платонов Д. Н. Анестезиологическое обеспечение экстренных операций у пострадавших с черепно — мозговой травмой // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. -Москва, 1998.-С. 112.
  19. П.С., Беляев И. В., Фролов А. Н. Метод «малообъемной реанимации» в экстренной коррекции гемодинамики у неврологических больных // Восьмой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов -Омск, 2002.-С. 164.
  20. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. 1983. С. 24−31.
  21. А.Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор., 1998. — Т.1. С. 54.
  22. С.В. Патогенетический подход к терапии ишемического инсульта // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997. С. 22 — 35.
  23. Е.Н., Суслов С. А., Лещинский В. Г. Динамика локального мозгового кровотока и компонентов внутричерепного давления притяжелых формах мозгового инсульта // Седьмой всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Москва, 1981. — С. 166.
  24. В.В., Лебедев В. В., Захаров А. Г., Мятчин М. Ю., Титова Г. П. Аневризмы сосудов головного мозга // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997. С. 81 — 88.
  25. С.Б., Дубовская Л. Л. Анестезиологическое обеспечение пострадавших с тяжелой черепно мозговой и сочетанной травмой // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — Москва, 1998.-С. 147.
  26. В.В., Крылов В. В., Холодов С. А., Шелковский В. Н. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния. М. Медицина. — 1996.
  27. В.В., Крылов В. В., Шелковский В. Н. Клиника, диагностика илечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. Москва, 1996. С. 67.
  28. В.В., Крылов В. В. Оружейные черепно-мозговые ранения мирного времени // Руководство для врачей М. 2001., С. 214.
  29. А.Ю. Диагностика, терапия и профилактика осложнений во время нейрохирургических вмешательств // Автореф. докт. дис. М. 2001.
  30. В.В. Нейротравма: проблемы интенсивной терапии и анестезиологического пособия. Петрозаводск, 2000. с. 7 — 8., 14 — 17., 20 — 23.
  31. С.А. Клиническая осмометрия и онкометрия // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии № 2 — 1999. — с. 7 12.
  32. А.А. Принципы интенсивной терапии у больных после травм или операций стволовых отделов мозга // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997. С. 185 — 192.
  33. И.Н. Инфузионно трансфузионная терапия. 2002. С. 134, 136- 137.
  34. И.В., Михельсон В. А., Гольдина О. А. и соавт. Современные тенденции в разработке и применении коллоидных растворов в интенсивной терапии // Вестник службы крови. 1999. -№ 3. — С. 43 — 50.
  35. И. В. Интенсивная терапия больных с повреждениями головного мозга // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1998. — С. 176.
  36. С.В., Ефременко С. В. Осмодиуретики в интенсивной терапии отека головного мозга // Интенсивные методы лечения в клинической практике: Тезисы доклада на научно практической конференции. Москва. 1996. С. 50 — 51.
  37. И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы // Автореф. канд. дис. М. 1980.
  38. М.А. Интенсивная терапия геморрагических инсультов //
  39. Вторичные повреждения мозга при внутричерепных кровоизлияниях // Материалы городской научно практической конференции. Москва: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 2002. — С.21- 24.
  40. О.А., Воробьев Н. Е., Осипова В. В. Тяжелая черепно-мозговая травма интенсивная терапия // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Нижний Новгород, 1998. — С.91.
  41. Г. А. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
  42. Интенсивная терапия в неврологии // Материалы Всероссийской конференции. Орел. 1997.
  43. А.С. Тенториотомия и вентрикулярный дренаж при хирургическом лечении тяжелой черепно-мозговой травмы // Автореф. канд. дис. М. 1984.
  44. И.В., Семенова Г. М., Сулима В. В. Изменение водно -электролитного баланса при ишемическом инсульте и их коррекция // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997. -С. 61 -63.
  45. И.Н., Вахницкая В. В., Догоспитальный этап оказания помощи больным и пострадавшим с остройнейрохирургической патологией // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3.- С. 44 — 46.
  46. Д.В. Интенсивная терапия при черепно мозговой травме // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва, 1998.
  47. З.А., Гераскина JT.A. Проблемы лечения ишемического инсульта // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. 1997. С. 38 — 46.
  48. А.Э., Крылов В. В., Иоффе Ю. С., Шарифуллин Ф. А. Хирургическое лечение эпидуральных гематом задней черепной ямки // Острые сдавления мозга / Материалы городского семинара. Том 121. М.: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, 1998. С.31- 34.
  49. Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов // Анестезиология и реаниматология 1999. -№ 3. — С. 70−76.
  50. А.П. Дегидратационная терапия // Основы ликворологии -1971. С. 604−606.
  51. А.Н., Старченко А. А. Концепция болезни поврежденного мозга // Методологические основы. Санкт Петербург, 1999.-С. 207.
  52. С.В. Интенсивная терапия при внутричерепных кровоизлияниях // Автореф. докт. дис. М. 2000.
  53. С.В., Крылов В. В. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы // Методические рекомендации № 17, 2002.
  54. Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПб. 1997
  55. А. Р. Шахнович Ю.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М. 1996.
  56. А.В., Кондрашенко Е. Н., Краснощекое А. А. и соавт. Диагностика шока при тяжелой черепно мозговой травме // Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — Москва, 1998. — С. 265.
  57. И.М. Изменение функции почек при тяжелой черепно -мозговой травме // Автореф. дис. канд. М. 1974.
  58. Adams J.H., Graham D.I., Scott G. et al. Brain damage in fatal non-missile head injury // J. Clin. Pathol. 1980. -Vol. 33. — P. 1132.
  59. Arieff A.I. Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after elective surgery in healthy women // N. Engl. J. Med.- 1993 -Vol. 314.-P. 1529−1535.
  60. Albright A.L., Phillips J.W. Oncotic therapy of experimental cerebral edema // Acta Neurochir. 1982. — Vol.60. — P. 257−264.
  61. Battistella F.D., Wisner D.H. Combined hemorrhagic shock and head injury: Effects of hypertonic saline (7.5%) resustitation // J. Trauma 1991.-Vol.31. — P.182−188.
  62. Bell B.A., Smith M.A., Keen D.M. et al. Brain water measured by magnetic resonance imaging: Correlation with direct estimation and change following mannitol and dexamethasone // Lancet.- 1987.- i.- P.66−69.
  63. Bouma G.J., Muizelaar J.P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury // New Horizons. 1995. — Vol.3. — P. 384 — 394.
  64. Bleck T.P. Medical management of subarachnoid hemorrhage// New Horizons. -1997. Vol. 5. — P. 387 — 396.
  65. Carrel M., Moescher O., Ravussin P. et al. Prehospital air ambulance and systemic secondary cerebral damage in severe craniocerebral injuries // Ann. Fr. Anesth. Reanim.- 1994.- Vol. 13.- P. 326−335.
  66. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury. Review // Acta Neurochir. (Wien).- 1990.- Suppl. 49.- P. 18−21.
  67. Chesnut R.M., Marshall L.F. Management of severe head injury // Neurological & Neurosurgical intensive care / Ed A.H.Ropper.- New York, Raven Press, 1993.-P. 203−246.
  68. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives // New Horizons.- 1995.- Vol. 3. P. 366−375.
  69. Clifton G., Robertson C., Grossman R. Management of the cardiovascular and metabolic responses to severe head injury // Central Nervous System Trauma Status Report / Eds D.P.Becker, J.T.Povlishock. 1985.- Washington, DC, NINCDS — 1985.- P. 139−159.
  70. Dixon H., Vyas H. Management of intracranial hypertension and cerebral oedema // Anaest. And Crit. Care. 1999. Vol. 10, № 5. — P. 236−240.
  71. Fisher В., Thomas D., Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma // J. Neurosurg. Anesth.- 1992.-Vol. 4.- P. 4−10.
  72. Freshman S.P., Battistella F.D., Matteucci M. et al. Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol: A comparison for treatment of acute head injuries // J. Trauma .- 1993.- Vol. 35. P. 344−348.
  73. Grande P.O., Nordstrom C.-H. Treatment of increased ICP in severe head-injured patients // Pathophysiological principles and controversies in neurointensive care / Ed K. von Wild.- Munchen, Zuckschwerdt Verlag, 1998.- P. 123−128.
  74. Go K.G. The fluid environment of the central nervous system // Cerebral Pahtophysiology / Ed K.G. Go.- Amsterdam, Elsevier, 1991.- P. 66.
  75. Gunnar W.P., Merlotti G.J., Jonasson O. et al. Resusciation from hemorrhagic shock. Alterations of the intracranial pressure after normal saline, 3% saline solution and dextran-40 // Ann. Surg.-1986.- Vol. 204.- P. 686−692.
  76. Hayek D.A., Veremakis C. Physiologic concerns during brain resuscitation // Critical Care, ed. 2 / Eds J.M. Civeth et al. Philadelphia, JB Lippincott, 1992.-P. 1449−1466.
  77. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J Neurosurg.- 1968. Vol. 28.- P. 14−19.
  78. James H.E. Methodology for the control of intracranial pressure with hypertonic mannitol // Acta Neurochir. (Wien).- 1980.- Vol. 51.-P. 161−172.
  79. В., Bond M., 1975 Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale // Lancet.- 1975.- Vol.1.- P.480−484.
  80. Jelsma L.F., McQueen J.D. Effect of experimental water restriction on brain water // J. Neurosurg. 1967.- Vol. 26.- P. 35−40.
  81. Kassel N.F., Baumann K.W., Hitchon P.W.et al. The effect of high dose mannitol on cerebral blood flow in dogs with normal intracranial pressure // Stroke.- 1982.- Vol. 13.- P. 59−61.
  82. Kaieda R., Todd M.M., Warner D.S. Prolonged reduction in colloid oncotic pressure does not increase brain edema following cryogenic injury in rabbits // Anesthesiology.- 1989.- Vol. 71.-Vol. 554−560.
  83. Kellie G. An account of the appearances observed in the dissection of two of the three individuals presumed to have perished in the storm, of the 3rd, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th
  84. November 1821 with some reflections on the pathology // Trans. Med. Chir. Sci. Edinburg.- 1824.- Vol. 1, — P. 84−169.
  85. Kleinschmidt-DeMasters K., Norenberg M.D. Rapid correction of hyponatremia causes demyelination: Relation to central pontine myelinolysis Science.-1981.- Vol. 211.- P. 1068−1070.
  86. Lanier W.L., Strangland K.J., Scheithauer B.W. et al. The effects of dextrose infusion and head position on neurologic outcome after complete cerebral ischemia in primates // Anesthesiology.- 1987.- Vol. 66.- P. 39−48.
  87. Lam A.M., Winn H. R, Cullen B.F. et al. Hyperglycemia and neurogical outcome in patiets with head injury // J. Neurosurg.- 1991.- Vol. 75.- P. 545−551.
  88. Likchterman L.B., Potapov A.A., Kravtchouk A.D. Classification of acute craniocerebral trauma and its sequelae in Russia // Anaestasia 2000. 1998.-Vol.l.-P. 86.
  89. Maningas P.A., Moore E.E. et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension. The U.S.A. Multicencenter water restriction on brain water // J. Neurosurg. 1991. — Vol. 26. — P. 35−40.
  90. Marmarou A., Maset A., Ward J. Contribution of CBF and vascular factors to elevation of ICP in severely head-injured patients // J. Neurosurg. 1987.- Vol. 66. — P. 883 — 890.
  91. Mattox K.L., Maningas P.A., Moore E.E. et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension. The U.S.A. Multicencenter water restriction on brain water // J. Neurosurg. 1967. — Vol. 26. -P. 35−40.
  92. McGrath B.J., Matjasko M.J. Anesthesia and head trauma // New Horizons. 1995.-Vol. 3. -P.523−533.
  93. Monro A. Observations on the structure and function of the Nervous System. Edinburg, Creech & Johnson. — 1783. — P.5.
  94. Morse et al., Morse M.L., Milstein J.M., Haas J.E. et al. Effect of hydration on experimentally induced cerebral edema // Crit. Care Med. 1985. — Vol. 13. -P.563.
  95. Miller J.D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1982. — Vol. 27. — P.292−298.
  96. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury // J. Neurosurg. 1981. — Vol. 54, — P.289−299.
  97. Muizelaar J.P., Lutz H.A., Becker D.P. Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head injured patients // J. Neurosurg. 1984. — Vol. 61. — P.700−706.
  98. Narayan R.K., Greenberg R.P., Miller J.D. et al. Improved confidence of outcome in severe head injury // J. Neurosurg. 1981. — Vol. 54. — P.751.
  99. Pacult A., Gudeman S.K. Medical management of head injuries // Textbook of Head Injury // Eds D.P. Becker, S.K. Gudeman. Philadelphia, WB Saunders, 1989. — P. 192−220.
  100. Parent A.D., Meyer G.A., Tindall G.T. Blood chemistry changes in head injury patients // J. Neurosurg. Nurs. 1972. — Vol. 4. — P.9.
  101. Pigula F.A., Wald S.L., Shackford S.R. et al. The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries // J. Pediatr. Surg. 1993. — Vol. 28.-P. 310−316.
  102. Prough D.S., DeWitt D.S., Taylor C.L. et al. Hypertonic saline does not reduce intracranial pressure or improve cerebral flood flow after experimental head injury and hemorrhage in cats // Abstr. Anesthesiology. 1991. — Vol. 75.-Suppl. — A544.
  103. Prough D.S., Johson J.C., Stump D.A. et al. Effects of hypertonic saline versus lactated Ringer’s solution on cerebral oxygen transport during resuscitation from hemorrhagic shock // J. Neurosurg. 1998. — Vol. 64. — P. 627 632.
  104. Robertson C.S., Valadka A.B., Gopinath S.P. et al. Prevention of secondary insults after head injury // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury.- Williamsburg, Virginia.- 1997.- 0−3-13.
  105. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J. Trauma.- 1990.- Vol. 30.- P. 933−341.
  106. Roos Y., Vermeulen M. Antifibrinolytic therapy to prevent reblleding after aneurysmal subarachnoid haemorrhage // Europ. J. Anesth.- 1998, — Vol. 15,-Suppl. 17.- P. 72−73.
  107. Scalea Т., Maltz S., Yelon D.O. et al. Hemodynamic responses to blunt multiple trauma with closed hear injury (Abstract.) // J. Trauma.- 1991.- Vol. 31.-P. 1720.
  108. Scheller M.S., Zornow M.H., Oh Y.S. A comparison of the cerebral and hemodynamic effects of mannitol and hypertonic saline in a rabbit model of acute cryogenic brain injury // J. Neurosurg. Anesth.- 1991.-Vol. 3.- P. 291−296.
  109. Schmoker J.D., Zhuang J., Shackford S.R. Hemorrhagic hypotension after brain injury causes an early and sustained reduction in cerebral oxygen delivery despite normalization of systemic oxygen delivery // J. Trauma.- 1992.- Vol. 32.-P. 714.
  110. Schmoker J.D., Shackford S.R., Wald S.L. et al. An analysis of the relationship between fluid and sodium administration and intracranial pressure after head injury // J. Trauma.- 1992.- Vol. 33.- P. 476.
  111. Sebening C., Hagl C., Szabo G. et al. Cardiocirculatory effects of acutely increased intracranial pressure and subsequent brain death // Eur. J. Cardio-thorac. Surg.- 1995 Vol. 9.- P. 360−372.
  112. Shackford S. Fluid resuscitation in head injury // J. Intens. Care Med.-1990.- Vol. 5.- P. 59.
  113. Shackford S., Zhuang J., Schmoker J. Intravenous fluid toniciti: Effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in focal brain injury // J. Neurosurg. 1992.- Vol. 76.- P. 91−98.
  114. Shenkin H.A., Bezier H.S., Bouzarth W.F. Restricted fluid intake: Rational management of the neurosurgical patient // J. Neurosurg.- 1976.- Vol. 45.-P. 432.
  115. Shettini A., Stahurski В., Young H.F. Osmotic and osmotic-loop diuresis in brain surgery. Effects on plasma and CSF electrolytes and ion excretion // J. Neurosurg. 1982. — Vol. 56. — P. 679 — 684.
  116. Sotos J. F., Dodge P.R., Meara P. et al. Studies in experimentalhypertonicity. I: Pathogenesis of the clinical syndrome, biochemical abnormalities and cause of death // Pediatrics. 1960. — Vol. 26. — P. 925−938.
  117. Sterns R.H., Rings J.E., Schochet S.S. Jr: Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 314. — P. 1535−1542.
  118. Suarez J. I., Qureshi A.I., Bhardwaj A. et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23.4% saline // Crit Care Med. 1998. — Vol. 26. -P.1118−1122.
  119. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale // Lancet.- 1974.- Vol.2.- P. 81−84.
  120. Todd M.M., Tommasino C., Moore S. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with a hypertonic saline solution // J. Neurosurg. 1985. — Vol. 63. -P. 944−948.
  121. Tommasino C. Peri-operative fluid management // Europ. J. Anesth. 1998. — Vol. 15. — Suppl. 17. — P. 25−27.
  122. Younes R.N., Aun F., Accioly C.Q. et al. Hypertonic solutions in the treatment of hypovolemic shock: A prospective, randomized study in patients admitted to emergency room // Surgery.- 1992.- Vol. 111.- P. 380−385.
  123. Wald S., Fenwick J., Shackford S.R. The effect secondary insults on mortality and long term disability of severe head injury in a rural region without a trauma system // J. Trauma. -1991. Vol. 31. — P. 1041.
  124. Walsh J.C., Zhuang J., Shackford S.R. A comparisson of hypertonic to isotonic fluid in the resuscitation of brain injury and hemorrhagic shock // J. Surg. Res. 1991. -Vol. 50.- P. 284−292.
  125. White R.J., Likavec M.J. The diagnosis and initial management of head injury // N. Eng. J. Med. 1992. — Vol. 327. — P. 1507.
  126. Whitley J.M., Prough D.S., Brouckschmidt J.K. et al. Cerebral hemodynamic effects of fluid resustitation in the presence of an experimentalintracranial mass // Surgery. 1991. — Vol. 110. -P.514−522.
  127. Wisner D.H., Schuster L., Quinn C. Hypertonic saline resustitation of head injury: Effects on cerebral water content // J. Trauma. 1991. — Vol. 30. — P. 182 188.
  128. Wisnerd H., Busche F., Sturm J. Traumatic shock and head injury: effects of fluid resuscitation on the brain // J. Surg. Res. 1989. — Vol. 46. — P. 49−52.
  129. Van Aken H., Van Hemelrik I. Anaesthesia at patients with head trauma // Anesthesiology.- 2000.
  130. Vassar M.J., Perry C.A., Holcroft J.W. Prehospital resuscitation of hypotensive trauma patients with 7.5% NaCl versus 7.5% NaCl with added dextran: A controlled trial // J. Trauma. 1993. — Vol.34. — P. 622−632.
  131. Zaloga G.P., Kirby R.R., Bernards W.C., Layon A.J. Fluid and electrolytes // Critical Care / Ed. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R.R. Philadelphia, New York, Lippincott — Raven, 1997. — P. 413 — 442.
  132. Zornow M.H., Scheller M.S., Shackford S.R. Effect of hypertonic lactated Ringer’s solution on intracranial pressure and cerebral water content in a model of traumatic brain injury // J. Trauma.- 1989.- Vol. 29.- P. 484−488.
  133. Zornow M.H., Todd M.M., Moore S.S. et al. The acute cerebral effects of changes in plasma osmolality and oncotic pressure // Anesthesiology.- 1987.-Vol. 67.-P. 936−941.
  134. Zornow M.H., Prough D.S. Fluid management in patients with traumatic brain injury // New Horizonts.-1995- Vol. 3.- P. 488−498.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?