Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Недостаточность кровообращения при тяжелой термической травме и ее патогенетическая коррекция

Диссертация: Недостаточность кровообращения при тяжелой термической травме и ее патогенетическая коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ожоговая болезнь относится к наиболее тяжелой патологии, которая характеризуется выраженными общими и местными нарушениями, обусловленными мощной болевой импульсацией, гиповолемей и сгущением крови, гипоксией, эндогенной интоксикацией, активацией свободнорадикальных процессов и гиперэргической стрессорной реакцией. Они влекут за собой возникновение комплекса патологических изменений внутренних… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Тяжелая термическая травма: вопросы патогенеза и инфузионной терапии (обзор литературы)
    • 1. 1. Распространенность и социальная значимость тяжелой термической травмы
    • 1. 2. Патогенез тяжелой термической травмы
    • 1. 3. Возможности терапии в остром периоде тяжелой термической травмы
    • 1. 4. Краткая характеристика инфузионных сред
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Моделирование термической травмы
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Электрофизиологические методы исследования
      • 2. 3. 2. Изучение функции и метаболизма изолированного сердца крыс
      • 2. 3. 3. Биохимические методы исследования
    • 2. 4. Статистические методы исследования
  • Глава 3. Моделирование термической травмы и анализ летальности экспериментальных животных
    • 3. 1. Моделирование термической травмы
    • 3. 2. Анализ летальности животных экспериментальных групп
  • Глава 4. Гемодинамические и метаболические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
    • 4. 1. Гемодинамические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
    • 4. 2. Метаболические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
  • Глава 5. Функционально-метаболические нарушения сердца при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
    • 5. 1. Нарушения сократительной функции миокарда крыс при термической травме и их патогенетическая коррекция
    • 5. 2. Нарушение метаболизма миокарда крыс при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
  • Глава 6. Обсуждение результатов

Недостаточность кровообращения при тяжелой термической травме и ее патогенетическая коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Ежегодно, по данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, от ожогов страдает около 700 тысяч человек [14]. В течение года в европейских странах от термической травмы погибает около 60 тыс. человек [88, 111]. Из всех умерших в ожоговом шоке находилось 28% пострадавших, причем 9% пациентов имели ожоги менее 20% поверхности тела [2, 41, 118]. При глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела пострадавшего летальность возрастает до 82,2% [42, 44, 50]. Одной из главных причин высокой летальности среди пострадавших с тяжелыми ожогами является отсутствие единой концепции лечения этой категории пациентов. Все это требует более детального изучения механизмов развития и течения ожогового шока, а также совершенствования протоколов ведения пациентов с тяжелой термической травмой.

Ожоговая болезнь относится к наиболее тяжелой патологии, которая характеризуется выраженными общими и местными нарушениями, обусловленными мощной болевой импульсацией, гиповолемей и сгущением крови, гипоксией, эндогенной интоксикацией, активацией свободнорадикальных процессов и гиперэргической стрессорной реакцией [49]. Они влекут за собой возникновение комплекса патологических изменений внутренних органов, охватывающих практически все жизненно важные системы. Запускающиеся уже в первые часы ожоговой травмы повреждения тканей и органов с развитием ожоговой болезни трансформируются в полиорганную недостаточность, приводящую в дальнейшем к инвалидизации или даже смерти больного [1, 40]. Гиповолемия и гемоконцентрация на фоне централизации кровообращения, возникающей под воздействием катехоламинов, нарушают микроциркуляцию и ухудшают тканевую перфузию. Повреждение тканей ведет к попаданию в кровь «средних молекул» (лейкотриены, простагландины, свободные кислородные радикалы, гистамин), что вызывает дальнейшее повышение капиллярной проницаемости [68, 80, 99, 100].

Ожоговая травма вызывает тяжелые метаболические расстройства, нарушает работу всех звеньев системы доставки кислорода, в том числе снижение сердечного выброса, уменьшение содержания кислорода в артериальной крови и нарушение его утилизации [40, 77, 101, 108]. В таких условиях компенсация гемодинамических нарушений в большей степени осуществляется за счет значительного увеличения нагрузки на сердце. Именно поэтому уже на стадии ожогового шока патогенетическая терапия должна быть направлена не только на поддержание витальных функций организма, но и на профилактику развития органной недостаточности, что представляется возможным только при условии максимальной коррекции развивающихся в ходе ожогового шока нарушений, в первую очередь — гемодинамических [3, 115].

Важнейшим патогенетическим фактором формирования органной недостаточности при ожоговом шоке считается гиповолемия, обусловливающая гипоперфузию и ишемическое повреждение органов и тканей [73, 78, 96, 105], поэтому эффективность коррекции гиповолемии в ранние сроки тяжелой термической травмы существенно влияет на течение ожоговой болезни. Инфузионная терапия направлена на поддержание гемодинамики обожженного. При ожоговом шоке, в отличие от шоков другой этиологии, в течение первых 8 часов принята «бесколлоидная схема» инфузионной терапии [4, 40, 58, 61, 112]. В этот период наиболее физиологичным считается применение раствора лактасола, который после 8−12 часов, при адекватной инфузионной терапии и нормализации показателей кислото-основного состояния, желательно сменить на раствор Рингера [58, 128].

После первых 8 часов с целью лечения и профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, восполнения объема циркулирующей плазмы и компенсации гемодинамических нарушений в терапию следует включать нативные коллоиды (свежезамороженная плазма) и/или препараты гидроксиэтилкрахмала: венофундин, волювен [58]. Однако ряд авторов указывает на целесообразность использования в инфузионной терапии острого периода тяжелой термической травмы таких современных коллоидных растворов, как гелофузин [40]. Вместе с тем, в литературе отсутствуют публикации о неэффективности использования современных коллоидных растворов в лечении больных с тяжелой термической травмой в течение первых суток.

Цель исследования — на основе изучения механизмов послеожоговой недостаточности кровообращения патогенетически обосновать целесообразность использования средств инфузионной терапии для коррекции гемодинамических нарушений и повреждений сердца.

Задачи исследования:

1. Разработать в эксперименте модель тяжелой термической травмы, позволяющую получать ожоги Н-ША степени тяжести площадью 20% поверхности кожного покрова.

2. В условиях целостного организма изучить показатели системной гемодинамики и биоэлектрическую активность сердца в раннем периоде тяжелой термической травмы.

3. На модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца крысы изучить функционально-метаболические нарушения миокарда и его чувствительность к гипоксии при термических ожогах II-ША степени.

4. Оценить эффективность использования кристаллоидных и коллоидных растворов в раннем послеожоговом периоде для уменьшения гемодинамических нарушений и термических повреждений сердца.

Научная новизна. В эксперименте на белых крысах разработан метод моделирования тяжелой термической травмы, позволяющий наносить ожоги контролируемой площади и глубины. Установлено, что тяжелая термическая травма вызывает функционально-метаболические нарушения, проявляющиеся в уменьшении ударного объема и минутного объема кровообращения, тахикардии, снижении артериального давления, ацидозе, гипергликемии и гиперлактатемии.

Выявлено, что ожоговая травма вызывает кардиодепрессию, проявляющуюся снижением силовых и скоростных показателей сократимости миокарда, сопровождается деструкцией клеточных мембран кардиомиоцитов и повышает чувствительность сердца к гипоксии.

Впервые в эксперименте установлено, что проведение сочетанной волемической поддержки с использованием сбалансированного кристаллоидного (стерофундин) и коллоидных (гелофузин, венофундин) инфузионных сред в раннем периоде тяжелой термической травмы благоприятно влияет на выживаемость животных, улучшает параметры центральной гемодинамики, уменьшает функционально-метаболические нарушения сердца.

Практическая значимость. Результаты исследования углубляют представления о механизмах формирования недостаточности кровообращения и функционально-метаболических нарушениях сердца, возникающих при тяжелой термической травме. Результаты исследования могут послужить теоретическим базисом для усовершенствования протоколов инфузионной терапии с использованием современных коллоидных и кристаллоидных препаратов с целью уменьшения гемодинамических и кардиальных нарушений в раннем периоде тяжелой термической травмы.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи, а также в научно-исследовательской работе Омской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и обсуждены на итоговых научных студенческих конференциях Омской государственной медицинской академии (Омск, 2006, 2007 и 2008) — XII научно-практической конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006) — X научно-практической конференции «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2008) — Всероссийской научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2009) — заседании научного медицинского общества патофизиологов и анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2010), 13-й Всероссийской конференции* «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Москва, 2011);

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Разработанный метод моделирования тяжелой термической травмы позволяет воспроизводить в эксперименте стандартные ожоги контролируемой площади и глубины.

2. Тяжелая термическая травма вызывает недостаточность кровообращения со значительным снижением ударного объема и минутного объема кровообращения, артериального давления, а также выраженные функционально-метаболические нарушения миокарда, проявляющиеся кардиодепрессией, снижает резистентность сердца к гипоксии.

3. Использование сред инфузионной терапии (кристаллоидов и коллоидов) в раннем периоде тяжелой ожоговой травмы уменьшают гемодинамические и метаболические нарушения, повышают сократимость миокарда, уменьшают тяжесть деструкции клеточных мембран миокарда и улучшают энергетическое обеспечение сократительной функции сердца.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста и состоит из «Введения», «Обзора литературы», описания материала и методов исследования, трех глав, содержащих результаты собственных исследований и обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 13 таблицами. Список использованной литературы включает 147 источников, из них 69 — зарубежных.

выводы.

1. Разработанный способ моделирования тяжелой термической травмы позволяет в эксперименте воспроизводить стандартные ожоги определенной площади и глубины и изучать патогенетические факторы формирования недостаточности кровообращения в раннем периоде термической травмы.

2. Тяжелая термическая травма вызывает нарушение системной гемодинамики и обмена веществ, что проявляется уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения, снижением сердечного индекса и артериального давления, тахикардией, ацидозом, гипергликемией и гиперлактатемией.

3. Ожоговая травма вызывает кардиодепрессию, отчетливо выраженную при перфузии изолированных сердец, что проявляется снижением силовых и скоростных параметров сократительной функции миокарда, повышенным выходом из кардиомиоцитов ферментов в коронарный проток, а также снижением резистентности сердца к гипоксии.

4. Инфузионная терапия в раннем периоде тяжелой термической травмы улучшает показатели системной гемодинамики и обмена веществ, уменьшает повреждения кардиомиоцитов, увеличивает силовые и скоростные параметры сократимости миокарда, повышает резистентность сердца к гипоксии. Наилучший эффект отмечается при сочетанной инфузионной терапии, включающей сбалансированный кристаллоидный раствор стерофундин и один из коллоидных растворов гелофузин или венофундин в соотношении 1:1.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что в остром периоде тяжелой термической травмы формируется недостаточность кровообращения, в патогенез которой, наряду с гиповолемией и болевой импульсацией, значительный вклад вносит повреждение сердца. Развиваясь уже в первые минуты ожогового шока, недостаточность кровообращения компенсируется в некоторой степени за счет возрастания нагрузки на миокард и увеличения частоты сердечных сокращений. Однако-уже через 15 минут после нанесения термической травмы в эксперименте отмечалось снижение артериального давления, ударного объема и минутного объема кровообращения, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей обожженного организма. В то же время, чрезмерная нагрузка на миокард нарушает энергообмен кардиомиоцитов, что проявляется нарушением сократимости и снижением толерантности к гипоксии.. Оценка сократительной функции миокарда на модели изолированного изоволюмически сокращающегося, сердца, выявила преимущественное нарушение процессов расслабления миокарда с формированием диастолической дисфункции. .Изменения системной гемодинамики сказываются и на тканевом метаболизма, что в эксперименте проявлялось гипергликемией, гиперлактатемией' и. ростом рН крови обожженных животных.

Инфузионная терапия, проводимая в течение часа после нанесения термической-травмы, положительно влияла на системную гемодинамику обожженных животных. Причем проведение сочетанной инфузионной терапии смесью сбалансированного кристаллоидного (стерофундин изотонический) и одного из коллоидных (гелофузин, венофундин) препаратов в соотношении 1:1 позволяло наиболее эффективно компенсировать нарушения системной" гемодинамики, приближая показатели к условной норме. В связи с уменьшением нагрузки на миокард в течение часа после нанесения термической травмы, а также на фоне улучшения микроциркуляции (о чем свидетельствовали улучшающиеся показатели уровня глюкозы, лактата и рН плазмы крови) закономерно уменьшалось и повреждение миокарда наряду с другими органами и тканями. На модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца в группах животных, получавших сочетанную инфузионную терапию, также отмечалось улучшение силовых и скоростных показателей сократимости миокарда со значительным уменьшением диастолической дисфункции и ростом толерантности миокарда к гипоксии.

Безусловно, вопрос состава волемической поддержки пациентов с тяжелой термической травмой в первые часы ожогового шока на сегодняшний день остается открытым. Однако экспериментальные исследования, показывающие эффективность включения в состав инфузионной терапии наряду с современными кристаллоидными препаратами современных коллоидных сред, подтвержденную снижением летальности и улучшением основных показателей системной гемодинамики, обмена веществ и сократимости миокарда, могут послужить поводом для клинических исследований оценки эффективности сочетанной инфузионной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Интенсивная терапия при ожогах / A.A. Алексеев // Медицинский вестник. 2006. — № 1. — С. 16.
  2. A.A. Проблемы организации и состояниеспециализированной помощи обожженным России / A.A. Алексеев,
  3. В.А. Жегалов, A.A. Филимонов, — В. А. Лавров // I съезд комбустиологов
  4. России: сборник научных трудов. М., 2005. — С. 3.
  5. В.Ф. Патофизиологические механизмы нарушения доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях.
  6. Методы их интенсивной терапии / В. Ф. Альес, В. А. Степанов, Ю.В.
  7. Гольдина // Вестн. интенсив, терапии. 1998. — № 2. — С. 8−10.
  8. A.A. Гемодинамика для клиницистов / A.A. Антонов. — М. :
  9. Аркомис Профи TT, 2004. 256 с.
  10. Т.Я. Термические поражения. Л., 1966
  11. М.И. Влияние натрия гипохлорита на некоторые физико-химические показатели крови ожоговых больных / М. И. Баталов, Г .Я. Левин // Эфферент. терапия. 2001. — Т. 7, № 4. — С. 62−66.102
  12. С.Е. Эпидемиологические и биостатические термины, используемые для представления результатов исследований / С. Е. Башинский // Междунар. журнал медицинской практики. 1997. — № 1. -С. 5−6.
  13. Г. К. Примеры рандомизированных исследований в интенсивной терапии / Г. К. Болякина, И. О. Закс // Новости науки и техники. Серия. Медицина. Выпуск. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология. 2002. — № 2. — С. 22−28.
  14. Р. Сепсис и септический шок / Р. Боун // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск: Тромсе, 1995. — С. 125−139.
  15. Р. Патофизиология септического шока / Р. Бэлк // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск: Тромсе, 1995.-С. 140−145.
  16. И.Р. Термическая травма: летальность, причины смерти, диагностические ошибки и ятрогенные осложнения / И. Р. Вазина, С. Н. Бугров, С. А. Бухвалов // II съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. М., 2008. — С.11−13.
  17. В.В. Введение в доказательную медицину / В. В. Власов. М.: Медиа Сфера, 2001. — 392 с.
  18. В.В. Как читать медицинские статьи. Часть 3. Исследования и течения прогноза болезни. / В. В. Власов // Междунар. журнал медицинской практики. 1997. — № 2. — С. 7−10.
  19. С.И. Термическая травма у детей / С. И. Воздвиженский, B.C. Окатьев, Л. И. Будкевич и соавт. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 5. — С. 54−58.
  20. В.Б. Ожоговая энцефалопатия: (формирование, клиника, лечение) / В. Б. Гельфанд, Г. В. Николаев // Acta Chir. Plast. 1986. -Т.28, № 2. — P. 105−113.
  21. С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
  22. Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, A.A. Генкин. JL, 1973.- 186 с.
  23. Дане A. JL Потребность в доказательной медицине и возможности ее внедрения в развивающихся странах / A.JI. Дане, Л. Ф. Дане // Междунар. журнал медицинской практики. 1997. — № 1. — С. 17−19.
  24. В.В. Какие публикации заслуживают доверия практического врача? / В. В. Двойрин // Междунар. журнал медицинской практики. — 2001.-№ 2.-С. 24−26.
  25. Доказательная медицина (редакционная статья) // Клиническая фармакология и терапия. 1999. — № 8. — С. 3−9.
  26. В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Т. Долгих. Томск, 1987.-40 с.
  27. A.A. Опыт использования гелофузина в практике реанимации и интенсивной терапии // Анест. и реаниматол., 2001. № З.-С. 8−13.
  28. А.П. Клиническая физиология для анестезиолога / А. П. Зильбер. М.: Медицина, 1976. — 459 с.
  29. А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия / А. П. Зильбер. -Петрозаводск: ПетрГУ, 2000. 120 с.
  30. А.П. Логика развития интенсивной терапии критических состояний / А. П. Зильбер. // Анест. и реаниматол. 1999. — № 1. — С. 10−13.
  31. А.П. ПОН как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика / А. П. Зильбер // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Вып. 7. — Петрозаводск: ПетрГУ, 2000.-С. 71−92.
  32. Г. Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г. Г. Иванов // Анест. и реаниматол. 1996. — № 5. — С. 10−13.
  33. Ю.И. Обработка результатов медико-биологических исследований / Ю. И. Иванов, О. И. Погорелик. М.: Медицина, 1999. -132 с.
  34. Интегральная реография тела как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях / ИС. Колесников, М. И. Лыткин, М. И. Тищенко, K.M. Лысенко // Вестн. хирургии. — 1981. -Т. 126, № 1.- С. 9−19.
  35. В.И. Методология доказательной медицины в клинической практике специалистов по медицине критических состояний / В. Н. Каменская, М. А. Каменская, Г. К. Болякина // Вестн. интенсив, терапии. -2000.-№ 2.-С. 3−11.
  36. В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда / В. И. Капелько // Кардиология. -2005.-№ 9.-С. 55−61.
  37. В.В. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии / В. В. Карпицкий, C.B. Словеснов, P.A. Рерих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. — № 1. — С. 74−77.
  38. A.A. Доказательная лабораторная медицина / A.A. Кишкун, ' С. Л. Арсенин, О. Л. Кольченко // Клиническая лабораторнаядиагностика. 2005. — № 5. — С. 25−31.
  39. A.B. Критерии доказательной медицины в разработке морфологического прогноза болезни / A.B. Кононов, М. А. Ливзан // Материалы V Межрегиональной научной конференции. Челябинск. 2001.-С. 68−72.
  40. A.B. Медицина, основанная на доказательствах, в практике клинического патолога / A.B. Кононов, М. А. Ливзан // Сибирский консилиум. 2002. — № 2 (26). — С. 18−22.
  41. Н.И. О способах воспроизведения термических ожогов в эксперименте. Л., 1964.
  42. Н.И. Инфузионная терапия ожогового шока с использованием новых плазмозаменителей. Нижний Новгород, 1998.
  43. K.M. Опыт оперативного лечения обширных глубоких ожогов / K.M. Крылов, Д. А. Козулин // VII Всерос. науч.-практ. конф. по проблеме термических поражений: сборник научных трудов. -Челябинск, 1999. С. 181−182
  44. O.A. Осложнения и летальность при локальных ожогах / O.A. Кудзоев, П. Н. Тютюма // VI съезд травматологов и ортопедов России: сборник научных трудов. Нижний Новгород, 1997. — С. 102.
  45. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1997. — 179 с.
  46. И.Ю. Современные стандарты интенсивной терапии тяжелообожженных / И. Ю. Ларионов, A.A. Алексеев, A.B. Васильев //1 съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. М., 2005. -С. 64−65.
  47. В.И., Хребтови В. Н., Зиновьев Е. В. Актуальные вопросы экспериментального моделирования термических ожогов кожи//Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2004, № 3.
  48. И.Н. Базовые принципы проведения интенсивной терапии в неотложной хирургии / И. Н. Лейдерман, А. Л. Левит // Вестник УрГМА. Спец. выпуск. Екатеринбург, 1998. — С. 195−199.
  49. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 2. — С. 2−11.
  50. А.К. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндотоксикоза / А. К. Мартусевич, С. П. Перетягин, И. Е. Погодин // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 2009. — № 1. — С. 30−37.
  51. A.B. Зависимость исходов ожоговой травмы от сроков начала инфузионной терапии / A.B. Матвеенко, С. Г. Григорьев, A.A. Баткин // II съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. — М., 2008. -С. 113.
  52. Ф.З. Адаптация сердца- к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф. З. Меерсон. М.: Наука, 1975. — 264 с.
  53. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984.-272 с.
  54. И.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия / И. Н. Мокеев. М., 2002. — 232 с.
  55. О.И. Критерии научной достоверности при планировании и оценке результатов клинических испытаний / О. И. Мохов // Клиническая фармакология и терапия. 1999. — № 8. — С. 75−80.
  56. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности / Ю. Т. Пушкарь и др. // Кардиология. 1977. — № 7. — С. 85−90.
  57. Д.А. Транспорт и потребление кислорода у больных в критических состояниях / Д. А. Остапченко, Е. В. Шишкина, В. В. Мороз // Анест. и реаниматол. 2000. — № 2. — С. 68−71.
  58. .А., Порембский Я. О., Яблонский В. Г. Ожоги: Руководство. СПб., 2000. — 480 с.
  59. Г., Роу П. Инфузионная терапия. М.: Бином, 2005. — 315 с.
  60. Прикладная медицинская статистика / В. М. Зайцев и др. СПб., 2003.-432 с.
  61. Применение препарата «Хаймикс» в комплексном лечении тяжелообожженных / А. А. Алексеев и др. // Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 4. — С. 44−46.
  62. Проблемы организации и состояние специализированной помощи обожженным в России / A.A. Алексееви др. // I съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. М., 2005. — С. 3−4.
  63. Е.В., Морозов Ю. А. Гемореологические эффекты препарата гелофузин // Вестник службы крови Росси. 2002. № 2. — С. 20−22.
  64. Рябов- Г. А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний / Г. А. Рябов // Анест. и реаниматол. 1999. — № 1. — С. 10−13.
  65. И.Ю. Возможности улучшения интенсивной терапии острого периода тяжелой термической травмы на современном этапе / И. Ю. Саматов // II съезд комбустиологов России: сборник научных трудов.1. М, 2008.-С. 120−121.
  66. Е.С. Биохимические основы патологических процессов / Е. С. Северин. М.: Медицина, 2000. — 304 с.
  67. Ю. Р., Петрачков С. А. Сортировка тяжелообожженных при массовом поступлении // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004. С. 53−54.
  68. Т.Г. Системный воспалительный ответ и полиорганная дисфункция у обожженных / Т. Г. Спиридонова, C.B. Смирнов //1,съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. — М., 2005. С. 98.
  69. И.Н. Рандомизированные исследования — проблемы и перспективы / И. Н. Ступаков, И. В. Самородская // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2001. — Т. 2, № 5. с. 12−15.
  70. A.A. Анализ летальности у обожженных / A.A. Филимонов, A.B. Толстов, В. Ю. Королев // Комбустиология на рубеже веков. М., 2000. — С.34.
  71. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа Сфера, 1998.-352 с.
  72. Царенко С. В. Доказательная медицина и критические состояния / С. В. Царенко, Г. К. Болякина // Вестн. интенсив, терапии. 2003. — № 1. — С. 79−82.
  73. И.В. Гемотрансфузионная терапия при различных способах лечения глубоких ожогов / И. В. Чмырев, В. В. Дуйко, Д. А. Остапенко // II съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. М., 2008. -С. 127−128.
  74. В.Ю. Патофизиология критических состояний / В. Ю. Шанин. -СПб.: ЭЛБИ СПб., 2003. — С. 304−382.
  75. Шок (Патогенез и экспериментальная терапия) / под ред. И. В. Богадельникова, В. З. Харченко, С. И. Шпака. Киев: Здоров’я, 1988. — 151 с.
  76. A.B. Изменения электролитного баланса в период ожогового шока / A.B. Штабель, Г. В. Мартынов // Комбустиология на рубеже веков.-М., 2000. -С. 115.
  77. Н.М. Особенности инфузионной терапии у больных с тяжелой термической травмой / Н. М. Шулаева, Е. В. Куспиц, В. В. Щуковский // II съезд комбустиологов России: сборник научных трудов. -М., 2008. С. 130−131.
  78. Adams H.R. Contractile function of heart muscle from burned guinea pigs /
  79. H.R. Adams, C.R. Baxter, J.L. Parker // Circ Shock. 1982. — Vol. 9. — P. 63−73.
  80. Alien R.G. Oxidative stress and gene regulation / R.G. Alien, M. Tressim // Free Radical. Biol. Med. 2000. Vol. 28. — P. 463−499.
  81. Aller M.A. Neuro-immune-endocrine functional system and vascular payhology / M.A. Aller, J.L. Arias, L. Lorente // Med. Hypothesis. 2001. -Vol. 57.-№ 5.-P. 561−569.
  82. Ashbum M.A. Burn pain: The management of producedure-related pain / M.A. Ashbum // J. Burn Care Rehab. 1995. — Vol. 16. — P. 365−71.
  83. Astiz M.E. Pathophysiology and treatment of circulatory shock / M.E. Astiz, E.C. Rackow, M.H. Weil // Crit. Care Clin. 1993. — Vol. 4. — P. 183−203.
  84. Baigorri F. Oxygen delivery in critical illness / F. Baigorri, J.A. Russell // Crit. Care. Clin. 1996. — Vol. 12. — P. 971−994.
  85. Boldt J., Duce M., Kumle B. et al. Influence of different volume replacement strategies on inflamaftion and endothelial activation in the elderly undergoing major abdominal surgery // Intensive Care Med. 2004/ -Vol. 30.-P. 416−422.
  86. Carden D.L. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury / D.L. Carden, D.N. Grander // J.Pathol. 2000. Vol. 190. — P. 255−66.
  87. Cetinkale O. The effect of antioxidant therapy on cell-mediated immunity following burn injury in an animal model / O. Cetinkale, O. Senel, R. Bulan // Burns. 1999. Vol. 25. — P. 113−8.
  88. Choundhry M.A. Alcohol, burn injury, and the intestine / M.A. Choundhry,
  89. H. Chaundry // J. Emergencies, Trauma and Shock. 2008. — Vol. 2. — P. 81−87.
  90. Cornwell E.E. The critical care of the severely injured patient-I. Assessing and improving oxygen delivery / E.E. Cornwell, F. Kennedy, J. Rodriguez // Surg. Clin. North. Am. 1996. — Vol. 76. — P. 959−969.110
  91. Coudray C. Determination of salicylate hydroxylation products as an vivo oxidative stress marker / C. Coudray, A. Favier // Free RAdic Biol Med. — 2000. Vol. 29. — P. 1064−70.
  92. Dastych M. New parameters of oxygen metabolism in clinical practice / M. Dastych, I. Cundrle // Vnit. r Lek. 1994. — Vol. 9. — P. 609−13.
  93. Dauberschmidt R. Increased oxygen affinity contributes to tissue hypoxia in critically ill patients with low oxygen delivery / R. Dauberschmidt, H. Mrochen, W. Kuckelt // Adv. Exp. Med. Biol. 1994. — Vol. 7. — P. 781 788.
  94. Dhainaut J.F. Practical aspects of oxygen transport: Conclusions and recommendations of the Round Table Conference / J.F. Dhainaut, J.D. Edwards, A.F. Grootendorst F. R// Intensive Care Med. 1990. — Vol: 16. -P 179−80.
  95. Diodato M.D. Gender differences in the inflammatory response and survival following haemorrhage and subsequent sepsis / M.D. Diodato, M.W. Knoferl, M.G. Schwacha // Cytokine. 2001. — Vol. 14. — P. 162−9.
  96. Edwards J.D. Oxygen transport in the critically ill / J.D. Edwards // Confed Aust CritCare Nurses J. 1991. — Vol. 12. — P. 26−28.
  97. Elgjo G. I- Burn resuscitation with two doses of 4 mL/kg hypertonic saline dextran provides, sustained fluid sparing: A 48-hour prospective study in conscious sheep / G.I. Elgjo, D.L. Traber, H.K. Hawkins // J. Trauma. — 2000.-Vol. 49.-P. 251−63.
  98. Epstein C.D. Oxygen transport variables in the identification and treatment of tissue hypoxia / C.D. Epstein, R.J. Henning // Heart Lung. 1993. — Vol. 6.-P. 328−345.
  99. Fallen E.T. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat / E.T. Fallen, W.G. Elliott, R. Gorlin // J. Appl. Physiol.1967. Vol. 22, № 4. — P. 836−839.
  100. Forst H. Maximizing 02-transport in critical illness. A rational therapeutic concept? / H. Forst // Anaesthesist. 1997. — Vol. 1. — P. 46−52.
  101. Gattinoni L. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients / L. Gattinoni, L. Brazzi, P. Pelosi // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333.-P. 1025−32.
  102. Gerber D.R. Optimizing oxygen delivery in critical illness / D.R. Gerber // Ann. Pharmacother. 1994. — Vol. 11. — P. 1297−1299.
  103. Gramm J. Effect of transfusion on oxygen transport in critically ill patients / J. Gramm, S. Smith, R.L. Gamelli // Shock. 1996. — Vol. 3. — P. 190−193.
  104. Grange J.D. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis / J.D. Grange, X. Amiot // Gastroenterol. Clin. Biol. 2000. — Vol. 24, № 3. -P. 378−9.
  105. Gupta M. Paediatric burns in Jaipur, India: An epidemiological study / M. Gupta, O.K. Gupta, P. Goil // Burns. 1992. — № 18. — P. 63−7.
  106. Gurbuz V. Oxidative organ damage in a rat model of thermal injury: the effect of cyclosporine A / V. Gurbuz, A. Corak, B.C. Yegen // Burns. -1997.-Vol. 23. P. 37−42.
  107. Haycock J.W. Oxidative damage to protein and alterations to antioxidant levels in human cutaneus thermal injury / J.W. Haycock, D.R. Ralston, B. Morris //Burns. 1997. — Vol. 23. — P. 533−40.
  108. Hayes M.A. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients / M.A. Hayes, A.C. Timmins, E.H. Yau // N. Engl. J. Med.-1994.-Vol. 330.-P. 1717−22.
  109. Hayes M.A. Response of critically ill patients to treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and consumption. Relationship to outcome / M.A. Hayes, E.H. Yau, A.C. Timmins // Chest. 1993. — Vol. 3. -P. 886−895.
  110. Hinds C. Manipulating hemodynamics and oxygen transport in critically ill patients / C. Hinds, D. Watson // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 19. — P. 1074−1075.
  111. I-Ioeven J.G. Preoperative optimisation of oxygen delivery. Intensive care moves into preventive medicine / JIG. Hoeven, J. Olsman7/ Neth. J: Med.1999. Vol. 6. P.213−214.
  112. Horton J.W. Left ventricular contractile dysfunction as a complication of thermal injury / J.W. Horton// Shock. 2004. — Vol. 22. — P. 495−507.
  113. Hosnuter M. The effect of CAPE on lipid peroxidation and nitric oxide levels in the plasma of rats following thermal injury / M. Hosnuter, A. Gurel, O. Babuccu // Burns. 2004. — Vol. 30. — P. 121−5.
  114. Huang Y. Roles of ischemia and hypoxia and the molecular pathogenesis of post-burn cardiac shock / Y. Huang, Z. Li, Z. Yang,// Burns. 2003- - Vol. 29.-P. 28−33.
  115. Johnson P.C. Overview of microcirculatory oxygen measurements and their contribution to our understanding of oxygen delivery to tissue / P.C. Johnson// Adv. Exp. Med. Biol. 1998. — Vol. 3. — P.361−365.
  116. Kao C.C. Acute burns. / C.C. Kao, W.L. Garner // Plast Reconstr Saurg.2000. Vol. 101. — P. 2482−93 .
  117. Knichwitz G. Early onset- of regional intestinal ischemia can be: detected with carbon dioxide tension measurement inside the. peritoneal cavity / G. Knichwitz, T. Brussel, Pr. Reinhold // Anesth. Analg. 2000. — Vol. 91. — P. 1182−7.
  118. Knoferl M.W. Female sex hormones, regulate macrophage function after trauma-hemorrhage and, prevent increased death rate from subsequent sepsis /M.W. Knoferl, M.K. Angele, M.D. Diodato // Ann. Surg. 2002. — Vol. 235.-P. 105−12.
  119. Kumar P. Epidemiological study of burn. cases and their mortality experiences amongst adults from a tertiary level care centere / P. Kumar, A. Chaddha // Indian Journal of Community Medicine. 1997. — № 4 (XXII). -P. 160−167.
  120. Leach R.M. Oxygen transport-2. Tissue hypoxia / R.M. Leach, D.F. Treacher, // BMJ. 1998. — Vol. 11. -P. 1370−1373.
  121. Loncar Z. The relationships between burn pain, nxiety and depression / Z. Loncar, M. Brans, V. Mickovic // Coll Antropol. 2006. — Vol. 30. — P 31 925.
  122. Lopez-Jimenez F. La interpretacion de los ensayos clinicos negatovos / F. Lopez-Jimenez, D. Pniagua, G.A. Lamas// Rev.Invest.Clin. — 1998. -Vol.50.-P. 435−440.
  123. Maghsoudi H. Burns in diabetic patients / H. Maghsoudi, N. Aghamohammadzadeh, N. Khalili // J Diab Dev Ctries. 2008. — Vol. 28. -P. 19−25.
  124. Nightingale P. Optimization of oxygen transport to the tissues / P. Nightingale // Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 1993. — Vol. 3. — P. 32−36.
  125. Oh T.E. Oxygen delivery and oxygen consumption / T.E. Oh, S.B. Bhatt// Anaesthesia. 1993. — Vol. 8. — P. 731−733.
  126. Oldham K.T. Activation of complement by hydroxyl radical in thermal injury / K.T. Oldham, K.S. Guice, G.O. Till // Surgery. 1988. — Vol. 104. P. 272−9.
  127. Parihar A. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury / A. Parihar, M.S. Parihar, S. Milen // Burns. 2008. — Vol. 34. — P. 6−17.
  128. Rady M.Y. Patterns of systemic oxygen utilization in cardiac ischemic syndromes: oxygen utilization in cardiac ischemia / M.Y. Rady // Resuscitation. 1994. — Vol. 12. — P. 205−214.
  129. Saez J.C. Superoxide raical involvement in the pathogenesis of burn shock / J.C. Saez, P.H. Ward, B. Gunther// Circ Shock. 1984. Vol. 12. — P. 229−39.
  130. Samsel R.W. Oxygen delivery to tissues / R.W. Samsel, P.T. Schumacker // Eur. Respir. J. — 1991. Vol. 10.-P. 1258−1267.
  131. Sener G. Melatonin improves oxidative organ damage in rat model of thermal injury / G. Sener, A.O. Sehirli, H. Satiroglu // Burns. 2002. — Vol. 28.-P. 419−25.
  132. Shamimunisa M.B. Expression of nitric-oxide synthase in rat Kupffer cells is regulated by cAMP. / M.B. Shamimunisa., M. S. Olson J. // Biol. Chem. -1998. Vol. 273. P. 5073−5080.
  133. Shoemaker W. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients / W.C. Shoemaker, P.L. Appel // N. Engl. J. Med. -1994. Vol. 27. — P. 1161−1165.
  134. Shoemaker W.C. Measurement of tissue perfusion by oxygen transport patterns in experimental shock and in high-risk surgical patients / W.C. Shoemaker, P.L. Appel // Intensive Care Med. 1990. — Vol. 16. — P. 135 144.
  135. Shoemaker W.C. Oxygen transport and oxygen metabolism in shock and critical illness. Invasive and noninvasive monitoring of circulatory dysfunction and shock / W.C. Shoemaker // Crit. Care. Clin. 1996. — Vol. 4.-P. 39−69.
  136. Shoemaker W.C. Pathophysiology, monitoring and therapy of acute circulatory problems / W.C. Shoemaker // Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. 1994. — Vol. 6, № 2. — P. 295−307.
  137. Smiseth O.A. Atrioventricular filing dynamics, diastolic function and dysfunction / O.A. Smiseth, C.R. Thompson // Heart Fail. Rev. 2000. -Vol. 5.-№ 5.-P. 291−299.
  138. Sparkes B.G. Mechanisms of immune failure in burn injury / B.G. Sparkes // Vaccine. 1993. — Vol. 11. — P. 504−510.
  139. Spear J.F. Relationship between the scaler electrocardiogram and cellular electrophysiology of the rat heart / J.F. Spear // Rat Electrocardiogram. — Oxford, 1981.-P. 29−40.
  140. Tsai A.G. Oxygen gradients in the microcirculation / A.G. Tsai, P.C. Johnson, M. Intaglietta // Appl. Physiol. 2003. — Vol. 95, № 5. — P. 201 432.
  141. Valen G. Signal transduction through nuclear kappa B in ischemia-reperfiision and heart failure// Basic Res Cardiol. 2003. — Vol. 99. — P. 1−7.
  142. Vincent J.L. Determination of oxygen delivery and consumption versus cardiac index and oxygen extraction ratio / J.L. Vincent // Crit. Care. Clin. — 1996.-Vol. 12. P.995−1006.
  143. Vincent J.L. Oxygen delivery in the critically ill / J.L. Vincent // Can. J. Anaesth. 1991. — Vol. 5. — P. 39−47.
  144. Ward P.A. Pathophysiologic events to thermal injury of skin / P.A. Ward, G.O. Till // J.Trauma. 1990. — Vol. 30. — P. S75−9.
  145. Wolfe R.R. Review: acute versus chronic response to burn injury / R.R. Wolfe // Circ Shock. 1981. — Vol. 8. — P. 10−15.
  146. Yu M. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: A prospective, randomized, controlled study / M. Yu, M.M. Levy, P. Smith // Crit. Care Med. 1993. — Vol. 21. — P. 8308.
  147. Zander R., Adams H.A., Boldt J. et al. Forderungen und Erwartungen an einen optimalen volumentrsatz // Anesth. Intens, notfallmed Schmerzther. -2005. Vol. 40.-P. 321−326.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?