Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности гемостаза в ранние сроки после операции коронарного шунтирования на работающем сердце

Диссертация: Особенности гемостаза в ранние сроки после операции коронарного шунтирования на работающем сердце
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обоснована тактика фармакологического сопровождения больных ИБС с целью профилактики тромбогеморрагических осложнений в периоперацион-ном периоде после АКШ: независимо от варианта проведения операции, при отсутствии геморрагического синдрома через 1 сут после операции назначать аспирин внутрь 300 мг один раз в день (постоянно). В случаях выявления прогностических признаков развития… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Состояние проблемы нарушений в системе гемостаза у больных при операциях аортокоронарного шунтирования (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные предстваления о патогенезе нарушений в системе гемостаза при ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на организм при ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Роль хирургической травмы в изменении состояния системы гемостаза после аортокоронарного шунтирования
    • 1. 4. Воспаление как ответная реакция организма на операцию аортокоронарного шунтирования
    • 1. 5. Фармакологическая коррекция нарушений гемостаза у больных после операции аортокоронарного шунтирования
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
      • 2. 1. 1. Подбор когорт больных для исследования
      • 2. 1. 2. Формирование исследуемых групп и их краткая характеры- 36 стика
    • 2. 2. Методы лечения больных ишемической болезнью сердца
      • 2. 2. 1. Краткая характеристика операций аортокоронарного шунтирования, выполненных больным ишемической болезнью сердца
      • 2. 2. 2. Интра- и постоперационная антитромботическая терапия больных ишемической болезнью сердца
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы определения показателей, влияющих на реологические свойства крови
      • 2. 3. 2. Методы исследования гемостаза
        • 2. 3. 2. 1. Методы определения биохимических маркеров гемостаза
        • 2. 3. 2. 2. Метод определения индуцированной агрегация тромбоцитов. ^
        • 2. 3. 2. 3. Методы комплексной оценки функционального статуса системы гемостаза. ^
      • 2. 3. 3. Метод оценки эффективности антиагрегантной терапии
      • 2. 3. 4. Методы исследования активности воспалительной реакции
    • 2. 4. Статистический анализ полученных результатов
  • ГЛАВА 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Реологические и гемостазиологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца до проведения операции аортоко-ронарного шунтирования
      • 3. 1. 1. Реологические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца до проведения операции аортокоронарного шунтирования
      • 3. 1. 2. Гемостазиологические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца до проведения операции аортокоронарного шунтирования
      • 3. 1. 3. Вязкоэластические свойства кровяного сгустка у больных ишемической болезнью сердца до операции реваскуляриза-ции миокарда
      • 3. 1. 4. Содержание маркеров воспаления в крови у больных ишемической болезнью сердца
    • 3. 2. Реологические и гемостазиологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения
      • 3. 2. 1. Характеристика интраоперационной кровопотери у больных ишемической болезнью сердца при операции аортокоронарного шунтирования, прведённой в условиях искусственного кровообращения
      • 3. 2. 2. Реологические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения
      • 3. 2. 3. Гемостазиологические показатели крови у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения
      • 3. 2. 4. Вязкоэластические свойства кровяного сгустка у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения
      • 3. 2. 5. Содержание маркеров воспаления в крови у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной в условиях искусственного кровообращения
    • 3. 3. Реологические и гемостазиологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунирования, выполненной на работающем сердце
      • 3. 3. 1. Характеристика интраоперационной кровопотери у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронар-ного шунтирования, выполненной на работающем сердце
      • 3. 3. 2. Реологические и гемостазиологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца в первые 3 суток после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной 74 на робатающем сердце

      3.3.3. Реологические и гемостазиологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца в период с 5 по 10 сутки после операции аортокоронарного шунтирования, выполненной на робатающем серд- 77 це.

      3.3.4. Показатели маркеров воспалительного ответа у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообраще

Особенности гемостаза в ранние сроки после операции коронарного шунтирования на работающем сердце (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является самым распространённым проявлением атеросклероза. Частота осложнений, ин-валидизации и смертности при ИБС доминируют в структуре заболеваемости и смертности населения [Бокерия JI.A. и соавт., 2008].

В течение последних нескольких десятилетий эффективным способом лечения больных ИБС является операция аортокоронарного шунтирования (АКШ). В результате применения современных технологий и средств ее проведения, дифференцированного подхода к выполнению операции в условиях искусственного кровообращения (ИК) или на работающем сердце стало возможным достижение полной реваскуляризации миокарда. Это позволило снизить летальность больных ИБС до уровня 0,05−0,1% [Kirklin J.K. et al., 1991; Bick R.L., 2000; Mack MJ. et al., 2002].

Вместе с тем в настоящее время в хирургии реваскуляризации миокарда остается ряд нерешенных проблем, не позволяющих своевременно предупреждать развитие интраи постоперационные осложнения.

Операция АКШ на работающем сердце по сравнению с операцией в условиях ИК существенно уменьшает кровопотерю, вероятность возникновения синдрома малого сердечного выброса, послеоперационных аритмий, ослабления системной воспалительной реакции и неврологических осложнений [Calafiore A.M., 1996; King R.C. et al., 1997; Subramanian V.A., 1997; Puskas J.D., Wright C.E., 1998; Bonatti J. et al., 1998; Andrew M.J. et al., 1998; Shmid C. et al., 1999; Lichtenberg A., Hagl C. et al., 2000; Amato T.A. et al., 2000; Mack M., Bachand D., 2002; Мерзляков В. Ю., Шумков K.B., 2010]. Однако для обоих способов хирургического лечения ИБС актуальной клинической проблемой является развитие дисбаланса в системе гемостаза, приводящего к тромбоге-моррагическим осложнениям в периоперационном периоде, что требует проведения переливания крови, и, зачастую, повторной реторакотомии. Эти манипуляции также играют роль в развитии дисбаланса в свертывающей системе крови пациентов.

Несмотря на то, что в кардиохирургии накоплен большой опыт фармакологической коррекции нарушений в системе свертывания крови, единого стандарта оптимальных режимов медикаментозной терапии после операций ре-васкуляризации миокарда в настоящее время не существует. В связи с этим подбор адекватной дозы и оптимального режима приема антитромботических препаратов после АКШ представляет определенные сложности, что обусловлено как различными исходными состояниями больных, так и резистентностью к традиционной терапии. Считается, что при АКШ ОРСАВ склонность к гиперкоагуляции связана с «сохранностью гемостаза» [Киг1ашку Р.А. е1 а1., 2003; Кагтапоиклап Н. ег а1., 2005].

Препаратом выбора для профилактики тромботических осложнений при аортокоронарном шунтировании считается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Однако режим применения препарата, традиционно применяемый для снижения агрегационных свойств крови, не всегда позволяет достичь желаемого клинического результата, что требует поиска новых подходов к терапии названных состояний. Кроме того, после АКШ на работающем сердце, в отличие от операции в условиях ИК, нет рекомендаций по приему аспирина. В последнее время, в кардиохирургическую практику внедряется клопидогрелпрепарат для купирования гемореологических нарушений. Его клиническая эффективность у больных после аортокоронарного шунтирования не изучена, что не позволяет рекомендовать клопидогрел для дифференцированного назначения в конкретной клинической ситуации для уменьшения риска послеоперационного тромбообразования [Чазов Е.И. и соавт., 2005].

Оптимизация антиагрегантной терапии больных ишемической болезнью сердца, оперированных с целью реваскуляризации миокарда, позволит повысить эффективность мероприятий, направленных на предупреждение нарушений в системе гемостаза или их коррекцию [Плющ М.Г., 1998; Климович Л. Г., 2000]. Для этого необходимо обладать максимальной информацией о функциональном статусе системы гемостаза, что определило цель и задачи исследования.

Цель исследования. Изучить состояние системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца и оценить эффективность антиагрегантной терапии аспирином и его сочетанием с клопидогрелом в раннем послеоперационном периоде после операции аортокоронарного шунтирования, проведенного в условиях искусственного кровообращения или на работающем сердце.

Задачи исследования:

1. Провести комплексную оценку состояния системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с показаниями для проведения аортокоронарного шунтирования.

2. Выявить закономерности и особенности изменения гемостаза у больных ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования, проведенного в условиях искусственного кровообращения или на работающем сердце.

3. Оценить клиническую эффективность применения аспирина и его сочетания с клопидогрелом у больных ишемической болезнью сердца в послеоперационном периоде после аортокоронарного шунтирования.

4. Разработать рекомендации по оптимизации антиагрегантной терапии больных ишемической болезнью сердца в послеоперационном периоде после операции аортокоронарного шунтирования, проведенного в условиях искусственного кровообращения или на работающем сердце.

Научная новизна.

Выявлено, что у больных ИБС с показаниями к проведению АКШ в 33%, 60% и 7% случаях выявляются признаки гипер-, нормои гипокоагуля-ционного состояния гемостаза соответственно.

Установлено, что операция реваскуляризации миокарда, выполненная на работающем сердце, вызывает более существенное и стойкое гиперкоагуляци-онное состояние крови по сравнению с операцией, выполненной в условиях ИК: уменьшает активность естественных антикоагулянтов (антитромбин-Ш, протеин С), снижает содержание плазминогена в кровипосле операции, проведенной в условиях ИК содержание в крови плазминогена повышается.

В течение первых 3 суток после АКШ, выполненного в условиях ИК, антиагрегантная терапия аспирином оказалась эффективной у 100% пациентов и в 45% случаев — у пациентов после АКШ, проведенного на работающем сердце. Добавление клопидогрела в схему дезагрегантной терапии на 3 сутки послеоперационного периода снижает степень агрегации тромбоцитов до 4142%, что сопровождается снижением в крови концентрации фибриногена и О-димера, повышением активности антитромбина III, протеина С, концентрации плазминогена.

Практическое значение работы.

Определены прогностические признаки развития гиперкоагуляционного состояния и неэффективности антитромботической терапии после АКШ: возраст больных от 57 лет и старше, исходно высокое содержание в крови фиби-ногена, стабильное снижение в течение 3 сут после операции активности антитромбина III, протеина С, концентрации в крови плазминогена, увеличение угла, а и величины МА на тромбоэластограмме.

Обоснована тактика фармакологического сопровождения больных ИБС с целью профилактики тромбогеморрагических осложнений в периоперацион-ном периоде после АКШ: независимо от варианта проведения операции, при отсутствии геморрагического синдрома через 1 сут после операции назначать аспирин внутрь 300 мг один раз в день (постоянно). В случаях выявления прогностических признаков развития гиперкоагуляционного состояния и неэффективности антитромботической терапии в послеоперационном периоде (возраст больных от 57 лет и старше, исходно высокое содержание в крови фибриногена, стабильное снижение в течение 3 сут после операции активности антитромбина-Ш, протеина С, концентрации в крови плазминогена, увеличение угла, а и величины МА на тромбоэластограмме) следует изменить вариант выполнения операции, в пользу АКШ в условиях ИК, либо планировать в послеоперационном периоде назначение комбинированной антитромботической терапии по схеме: «гепарин+аспирин+клопидогрел», назначаемые в среднетерапевтических дозах. Решение на дополнительное назначение клопидогрела (на 3 сут после операции) следует принимать с учетом результатов тромбоэластографического теста («Platelet Mapping АА»), проведенного на 3 сут после AKLLL.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных ишемической болезнью сердца с показаниями к проведению аортокоронарного шунтирования реологические свойства крови, определяемые количественным содержанием эритроцитов, тромбоцитов, агрегаци-онной способностью тромбоцитов не имеют существенных отклонений от нормальных показателей. В 33% случаев у данной категории больных выявляются признаки гиперкоагуляционного состояния крови (повышена концентрация фибриногена, D-димера, плазминогена, укорочено активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, уменьшена величина R на тромбоэластограмме).

2. Выполнение аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца приводит к улучшению реологических свойств крови за счет снижения в крови эритроцитов, тромбоцитов и их агрегационной способности, но вызывает стойкое гиперкоагуляционное состояние в течение 1−5 сут послеоперационного периода.

3. Аортокоронарное шунтирование, выполненное на работающем сердце, по сравнению с операцией, проведенной в условиях искусственного кровообращения, вызывает более выраженное гиперкоагуляционное состояние крови, в том числе за счет снижения активности естественных антикоагулянтов (антитромбин-Ш, протеин С) и интенсивности фибринолиза. Послеоперационный период после аортокоронарного шунтирования, выполненного в условиях искусственного кровообращения, сопровождается активацией фибринолиза.

4. Лабораторный мониторинг системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования, в том числе с использованием тромбоэластографического теста «Platelet Mapping АА», позволяет оценить адекватность антиагрегантной терапии аспирином и провести ее своевременную коррекцию путем добавления в схему лечения клопидогре-ла.

Личный вклад автора в выполнение работы.

Автором диссертационной работы проведено изучение литературных источников для определения актуальности темы, сформулированы цель и задачи, разработан дизайн исследования, обоснован перечень методов исследования. В ходе реализации программы исследования автор лично участвовала в подборе групп пациентов путем изучения медицинской документации, общения с пациентами, кардиохирургамиосуществляла забор крови, исследование методом тромбоэластографии (ТЭГ) — систематизировала полученные результаты, принимала непосредственное участие в их обсужденииформулировала выводы, положения, выносимых на защиту и практические рекомендацииосуществляла внедрение результатов исследования в практику.

Реализация результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику и находят применение при обследовании и лечении пациентов с ишемической болезнью сердца в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. Результаты настоящего исследования могут быть использованы в клинической практике кардиохирургических и кардиологических центров Российской Федерации.

Апробация работы. Материалы работы обсуждались на XIII, XIV, XV и XVII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008, 2009, 2011), IV Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 4 в журналах, рекомендованных ВАК для публикации основных результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 146 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 221 источник (51 отечественных и 170 зарубежных). Диссертация иллюстрирована 23 таблицами и 15 рисунками.

128 ВЫВОДЫ.

1. У больных ИБС с показаниями к проведению АТСТТТ в 33%, 60% и 7% случаев соответственно выявлены признаки гипер-, нормои гипокоа-гуляции. Гиперкоагуляционное состояние у этих больных связано с повышением активности антикоагулянтных и тромболитических процессов, что проявляется увеличением в крови концентрации фибриногена, Б-димера, плазминогена, повышением активности антитромбина-Ш, укорочением АЧТВ, ПТВ, укорочение периода Я на ТЭГ.

2. У больных ИБС на 1 сутки после АКШ, выполненного в условиях ИК, на фоне традиционной антитромботической терапии, уменьшается количество тромбоцитов и степень их АДФ индуцированной агрегацион-ной способности. В группе же пациентов, оперированных на работающем сердце, в 55% случаев, величина данного показателя оставалась повышенной до 3-х суток наблюдения, что вероятно обусловлено отсутствием ИК, меньшей травматизацией тромбоцитов и сохранением их высокой функциональной активности.

3. АКШ выполненное в условиях ИК или на работающем сердце у больных ИБС усиливает гиперфибриногенемию в течение 10 суток после операции и является характерным признаком дисбаланса в системе гемостаза в послеоперационном периоде.

4. После АКШ, выполненного в условиях ИК, в течение 1-х суток у пациентов выявляются признаки гипокоагуляции (уменьшение угла, а и величины МА (максимальной амплитуды) на ТЭГ) на фоне снижения активности естественных антикоагулянтов (антитромбина-Ш — на 22,2%, протеина С — на 29,0%) и повышения интенсивности фибринолиза (повышение концентрации плазминогена в крови на 8,3%). После АКШ, выполненного на работающем сердце, в течение 1-х суток у пациентов выявляются признаки гиперкоагуляции (увеличение угла, а и величины МА на ТЭГ) на фоне снижения активности естественных антикоагулянтов (антитромбина-Ш — на 24,6- 31%, протеина С — на 23,2−45% в течение первых 5−10 суток, наибольшие изменения регистрируются в течение 1−3 суток после операции) и уменьшения интенсивности фибринолиза (снижение концентрации плазминогена в крови на 18,7−22,9% в течение первых 3 суток после операции).

5. Выполнение тромбоэластографии с картированием тромбоцитов («Platelet Mapping АА») позволяет определить эффективность аспирина и обосновать дифференцированное назначение клопидогрела в качестве дополнительного компонента антиагрегантной терапии. В течение первых 3 суток после АКШ, выполненного в условиях ИК, антиагрегантная терапия аспирином была эффективна у 100% пациентов и в 45% случаеву пациентов, оперированных на работающем сердце. Двойная антиагрегантная терапия после АКШ у больных ИБС снижает степень АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов до 41%, что сопровождается снижением в крови концентрации фибриногена и D-димера, повышением активности антитромбина III, протеина С, концентрации плазминогена.

6. Прогностическими факторами дисбаланса в системе гемостаза, свидетельствующие о его сдвиге в сторону гиперкоагуляции и неэффективности антитромботической терапии при операциях коронарного шунтирования являются следующие лабораторные признаки: исходно высокое содержание в крови фибриногена, стабильное снижение в течение 3 сут после операции активности антитромбина III, протеина С, концентрации в крови плазминогена, увеличение угла, а и величины МА на ТЭГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки состояния системы гемостаза у больных ИБС до и после операции коронарного шунтирования, выполненной в условиях ИК или на работающем сердце, целесообразно проведение комплексного исследования гемостазиологических показателей: концентрации фибриногена в крови, агрегации тромбоцитов, активности естественных коагулянтов (АТ-Ш, протеин С), фибринолитической активности крови (концентрация в крови плазминогена, Б-димера).

2. Для профилактики дисфункции шунтов у больных ИБС после операции реваскуляризации миокарда в ходе планирования оперативного лечения и ведения послеоперационного периода целесообразно придерживаться следующей тактики:

— всем пациентам, независимо от варианта проведения коронарного шунтирования, при отсутствии геморрагического синдрома на 1 сут после операции назначать аспирин внутрь 300 мг один раз в день (в раннем послеоперационном периоде);

— в случаях выявления прогностических признаков развития гипер-коагуляционного состояния и неэффективности антитромботической терапии в послеоперационном периоде (исходно высокое содержание в крови фибриногена, стабильное снижение в течение 3 сут после операции активности антитромбина-Ш, протеина С, концентрации в крови плазминогена, увеличение угла, а и величины МА на тромбоэластограмме) при АКШ на работающем сердце в послеоперационном периоде рекомендуется назначение комбинированной антитромботической терапии. При выявлении стабильного снижения в течение 3 сут после операции активности АТ-Ш, протеина С, концентрации в крови плазминогена, увеличение угла, а и величины МА на тромбоэластограмме так же планировать в послеоперационном периоде назначение комбинированной антитромботической терапии.

— решение о дополнительном назначении клопидогрела (на 3 сут после АКШ) следует принимать с учетом результатов теста ТЭГ («Platelet Mapping АА»), проведенного на 3 сут после АКШ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П. Эпидемиология тромбозов, их профилактика. Материалы III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» / В. П. Балуда, М. В. Балуда. Москва, 1997. — С. 21−23.
  2. З.С. Активация фактора VII, как глобальный маркёр тром-бофилического состояния / З. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин, A.B. Мазырко, И. В. Тамарин. Кардиология. — 1989. — № 6. — С. 121−125.
  3. Ю.Б. Система свёртывания крови и фибринолиз / Ю. Б. Белоусов, В. Б. Разумов. Саратов, 1975. — С. 18−20.
  4. И.Н. Атеротромбоз-2001 / И. Н. Бокарев. Тромбоз, гемостаз и реология, 2001. — № 1. — С. 70−73.
  5. И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты / И. Н. Бокарев. Клинич. Медицина. — 1991. — № 8. — С. 1−17.
  6. JI.A. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце / Л. А. Бокерия, В. М. Авалиани, В. Ю. Мерзляков. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2008. — С. 13−27.
  7. Г. Р. Наглядная иммунология: пер. с англ. / Г. Р. Бурместер, А. Пеццуто. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2007. — 320 с.
  8. Е.Ю. Тромбоцитарный гемостаз у больных с различными формами стенокардии. Физиология и патология гемостаза / Е. Ю. Васильева, A.B. Шпектор, А. Б. Раскураев. Полтава, 1991. — С. 69−70.
  9. А.И. Руководство по гематологии. В 2-х томах. / под ред. А. И. Воробьева. М., Медицина, 1985. — 57 с.
  10. В.Б. Физиология гемостаза / В. Б. Воробьев. Ростов-на-Дону: Издательский дом «Проф-Пресс», 2004. — 192 с.
  11. O.K. Модуляция гемостатической функции при лечении больных ишемической болезни сердца методом гемофареза / O.K. Гаврилов Л. Г., Климович / Патология гемокоагуляции / под ред. И. Н. Бокарева. Ч. III / -1995.-С. 48−50.
  12. H.A. Нестабильная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и лечения / H.A. Грацианский // Кардиология. 1989. — № 10. — С. 26−31.
  13. А.И. Практическая гемостазиология / А. И. Грицюк, E.H. Амосова, И. А. Грицюк. Киев: Здоровье, 1994. — С. 160−222.
  14. И.И. Диагностическая значимость исследований реологиикрови при кардиохирургических вмешательствах / И. И. Дементьева, Е. В. Ройтман, С. Ф. Леонова // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 5. -С. 25−28.
  15. И.И. Тромбоэластография в кардиохирургии / И. И. Дементьева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов, В. Г. Гладышева. М., 2007. — 20 с.
  16. П.Х. Нарушения реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью. Попытка выделения групп риска / П. Х. Джанашия, СМ. Сороколетов, Е. В. Жиляев и др. / Реологические исследования в медицине. Вып. 1. — М., 1997. — С. 68−74.
  17. А.Б. Роль компонентов системы фибринолиза в атеро-тромбогенезе / А. Б. Добровольский, Е. П. Панченко, Ю. А. Карпов // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 5. — С. 68−72.
  18. Ена Я. М. Антитромбин Ш: функциональная характеристика и клиническое значение / Я. М. Ена, Т. Н. Платонова, Е. А. Сушко и др. // Врачебное дело. 1993. -№ 9. — С .18−23.
  19. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Ко-зинца, В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  20. Д.В. Впервые возникшая стенокардия, роль фибриногена в прогнозировании клинической ремиссии в течение 1−1,5 лет / Д. В. Качалков, H.A. Грацианский // Кардиология. 1993. — № 3. — С. 16−18.
  21. Л.Г. Маркеры активации гемостаза при противотромботиче-ской терапии у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дисс.. докт. мед. наук / Л. Г. Климович. М., 2000. — 36 с.
  22. .И. Система гемостаза // Физиология человека / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина, 2000. — Т.1. — С. 313−325.
  23. М.В. Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции / М. В. Леонова, В. Б. Разумов. -Кардиология, 1990. № 4. — С. 107−111.
  24. И.В. О возможности прогнозирования тромбоза при атеросклерозе / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, E.H. Зайцева, Л. А. Димова / Тез. III Всероссийской конференции «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром. Проблемы лечения». М., 1997. — С. 92−94.
  25. В.А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость, фибринолиз и реологические свойства крови при ИБС: автореф. дисс.. докт. мед. наук / В. А. Люсов. М., 1974. — 36 с.
  26. В.Ю. Миниинвазивня реваскуляризация миокрда на современном этапе: автореф. дисс.. докт. мед. наук / В. Ю. Мерзляков М., 2009. -40 с.
  27. Ю.А. Гепарининдуцированная тромбоцитопения: этиология, патогенез, диагностика и лечение / Ю. А. Морозов, М. А. Чарная, В.Г. Глады-шева, A.M. Исаева // Гематология и трансфузиология. 2007. — № 6. — С. 4448.
  28. В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. Томск: изд-во Томского ун-та, 2004. -202 с.
  29. Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца / Е. П. Панченко, АБ. Добровольский // Кардиология. 1996. -Т. 36, № 5.-С. 4−10.
  30. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, АБ. Добровольский. М.: Изд-во «Спорт и культура», 1999. — С. 201−210.
  31. Л.П. Д-Димер в клинической практике: Пособие для врачей / Л. П. Папаян, Е. С. Князева / под ред. H.H. Петрищева. М.: «Инсайт полиграфик», 2002. — 20 с.
  32. М.Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля: автореф. дисс.. канд. мед. наук / М.Г. Плющ- М., 1998. 22 с.
  33. М.Г. Характер изменений системы гемостаза и гемореологии у больных ИБС до и после аортокоронарного шунтирования / М. Г. Плющ, H.H. Самсонова, И. В. Ключников, Л. Г. Климович / Материалы III ежегодной сессии / НЦССХ им. А. Н. Бакулева. 1999. — С. 103.
  34. Противотромбоцитарная терапия в клинической практике: Методические рекомендации. М., 2007 / под общ. ред. И. Н. Бокарева. — 34 с.
  35. Ю.Б. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции / Ю. Б. Разумов, А. Б. Гуткин, В.В. Омельянов-ский // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 118−122.
  36. Е.В. Регуляция агрегатного состояния крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения: автореф. дисс.. канд. биол. наук / Е. В. Ройтман. М., 1995. — 22 с.
  37. H.H. Клинико-лабораторное обоснование трансфузионной тактики в сердечно-сосудистой хирургии: автореф. дисс.. док. мед. наук / H.H. Самсонова. М&bdquo- 1998. — 36 с.
  38. .А. Клиническое применение антитромботических препаратов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М., 1998. — 176 с.
  39. И.К. Тромбоцитарное звено гемостаза у больных, перенёсших инфаркт миокарда / И. К. Следзевская, Е. В. Вятченко, К. Д. Бабов и др. // Кардиология. 1993. — № 3. — С. 25−27.
  40. И.В. Тромбоцитарно-сосудистое взаимодействие у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Третьяк // Украинский кардиологический журнал. 1996. — № 2. — С. 59−62.
  41. Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца / Чазов Е. И. // Терапевтический архив. 1997. — № 9. — С. 5−10.
  42. Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / под общ. ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2005. -972 с.
  43. Ф.Дж. Патофизиология крови. М.- С-Пб: «Издательство
  44. БИНОМ» «Невский Диалект», 2000. — 448 с.
  45. Allaire E. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery: the intimal hyperplastic response / E. Allaire, A.W. Clowes // Ann. Thorac. Surg. 1997. — V. 63.-P. 582−591.
  46. Amiral J. Molecular markers in thrombosis and hemostasis / J. Amiral I I Clin. Appl. Thrombosis. Hemostasis. 1997. — № 3. — C. 71−81.
  47. Antovic J.P. Does recombinant factor Vila, apart from overall hemostasis, regulate TAFI dependent fibrinolysis? In vitro analysis using overall hemostasis potential (OHP) assay / J.P. Antovic // Thromb. Haemost. 2003. — V. 90. — P. 620−627.
  48. Aronson D.L. Generation of the combined prothrombin activation peptide (F1.2) during the clotting of blood and plasma / D.L. Aronson, L. Stevan, A.P. Ball et al. // J. Clin. Invest. 1977. — V. 60. — P. 1410−1418.
  49. Ascione R. On-pump versus off-pump coronary revascularization: evaluation of renal function / R. Ascione, C.T. Lloyd, M.J. Underwood et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — V. 68. — P. 493−498.
  50. Ascione R. Reduced postoperative blood loss and transfusion requirement after beating-heart coronary operations: a prospective randomized study / R. Ascione, S. Williams, C.T. Lloyd et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — V. 121. — P. 689−696.
  51. Ballotta A. Comparison of early platelet activation in patients undergoing on-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery / A. Ballotta, H.Z. Saleh, El H.W. Baghdady et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. — Vol. 1. — P. 132
  52. Bauer K.A. The pathophysiology of the pre-thrombotic state in humans: Insights gained from studies using markers of hemostatic system activation / K.A. Bauer, R.D. Rosenberg // Blood. 1987. — V. 70. — P. 343−350.
  53. Beating heart versus conventional single-vessel re-operative coronary artery bypass / Stamou S.C., Pfister A.J., Dangas G., Dullum M.K.C., Boyce S.W., Bafi A.S. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 69. — P. 1383−1387.
  54. Bhatt D.L. Superiority of clopidogrel versus aspirin in patients with prior cardiac surgery / D.L. Bhatt, D.P. Chew, A.T. Hirsch et al. // Circulation. 2001. -Vol. 103. — P. 363−368.
  55. Bick R.L. Thrombotic and hemorrhagic problems during CPB surgery / R.L. Bick // Management of bleeding in cardiovascular surgery. Philadelphia: Hansley &Belfus.-2000.-P. 9−63.
  56. Biglioli P. Biological effects of off-pump vs. on-pump coronary artery surgery: focus on inflammation, hemostasis and oxidative stress / P. Biglioli, A. Can-nata, F. Alamarmi et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. — V. 24. — P. 260 269.
  57. Boisclair M.D. Mechanisms of thrombin generation during surgery and cardiopulmonary bypass / M.D. Boisclair, D.A. Lane, H. Philippou et al. // Blood. -1993. V. 82. — P. 3350−3357.
  58. Bounameaux H. Measurement of D-dimer in plasma as diagnostic aid in suspected pulmonary embolism / H. Bounameaux, P. Cirafici, P.D. Moerloose et al. // Lancet. 1991. — V. 337. — P. 196−200.
  59. Bourassa M.G. Fate of venous grafts: the past, the present and the future / M.G. Bourassa//J. Am. Coll. Cardiol. 1991. -V. 5. — P. 1081−1083.
  60. Boyle E.M.Jr. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery, atherosclerosis / E.M.Jr. Boyle, T. LilleS, E. Allaire et al. // Ann. Thorac. Surg. 1997. — V. 63. — P. 885−894.
  61. Brister S.J. Thrombin generation during cardiac surgery: Is heparin the ideal anticoagulant / S.J. Brister, F.A. Ofosu, M.R. Buchanan // Thromb. Haemost. -1993. -V. 70. P. 259−262.
  62. Brown B.G. Improved graft patency in patients treated with platelet inhibiting therapy after coronary bypass surgery / B.G. Brown, R.A. Cukingan, T. De Rauen et al. // Circulation. 1985. — V. 72. — P. 138−146.
  63. Butler J. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass / J. Butler, G.M. Rocker, S. Westaby // Ann. Thorac. Surg. 1993. — V. 55. — P. 552−559.
  64. Calafiore A.M. Minimally invasive coronary artery bypass grafting / A.M. Calafiore, G.D. Angelini, J. Bergsland, T.A. Salerno // Ann. Thorac. Surg. 1996. -V. 62.-P. 1545−1548.
  65. Cameron A. Reoperation for coronary artery disease: 10 years of clinical follow-up / A. Cameron, H.G.Jr. Kemp, G.E. Green // Circulation. 1988. — V. 78 (suppl I). — P. 158- 162.
  66. Cameron A.A. Recurrens of angina after coronary artery bypass surgery: predictors and prognosis (CASS Registry) / A.A. Cameron, K.B. Davis, W.J. Rogers // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 4. — P. 895−899.
  67. Cannata A. Biological effects of coronary surgery: role of surgical trauma and CPB / A. Cannata, P. Biglioli, E. Tremoli, A. Parolari // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. — 26. — P. 664−665.
  68. Casati V. Activation of coagulation and fibrinolysis during coronary surgery: on-pump versus off-pump techniques / V. Casati, C. Gerli, A. Franco et. al. // Anesthesiology. 2001. — Vol. 95, N5.-P. 1103−1109.
  69. Casati V. Tranexamic acid in off-pump coronary surgery: a preliminary, randomized, double-blind, placebo-controlled study / V. Casati, C. Gerli, A. Franco et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — V. 72. — P. 470−475.
  70. Chello M. Inhibition of neutrophil apoptosis after coronary bypass operation with cardiopulmonary bypass / M. Chello, P. Mastroroberto, A. Quirino et al. / Ann. Thorac. Surg. -2002. V. 73. — P. 123−130.
  71. Chung J.H. Pericardial blood activates the extrinsic coagulation pathway during clinical cardiopulmonary bypass // J.H. Chung, N. Gikakis, A.K. Rao et al. // Circulation. 1996. — V. 93. — P. 2014−2018.
  72. Cleveland J.C. Off-pump coronary artery bypass grafting decrease risk-adjusted mortality and morbidity / J.C. Cleveland, A.L. Shroyer, A.Y.Chen et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — V. 72.-P. 1282−1289.
  73. Cook J.M. Thrombomodulin activity in human saphenous vein grafts prepared for coronary artery bypass / J.M. Cook, C.D. Cook, R. Marlar et al. // J. Vase Surg. -1991, — V. 14.-P. 147−151.
  74. Corbi P. Circulating soluble gpl30, soluble IL-6R, and IL-6 in patients undergoing cardiac surgery, with or without extracorporeal circulation / P. Corbi, M. Rahmati, A. Delwail et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. — V. 18. — P. 98 103.
  75. Czerny M. Inflammatory response and myocardial injury following coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass / M. Czerny, H. Baumer, J. Kilo, A. Lassnigg // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. — V. 2. — P. 737−742.
  76. Daily P.O. Clinical comparisons of methods of myocardial protection / P.O. Daily, T.A. Pfeffer, J.B. Wisniewski // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. — V.93.-P. 324−336.
  77. Davis K.B. Comparison of 15 year survival for men and women after initial medical or surgical treatment for coronary artery disease: a CASS registry study / K.B. Davis, B. Chaitman, T. Ryan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 25. -P. 1000−1009.
  78. Delva E. Evaluation of myocardial damage during coronary artery grafting with serial determinations of serum CPK MB isoenzymes / E. Delva, J.G. Maille, B.C. Solymoss et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1978. — V. 75. — P. 467−475.
  79. Deng M.C. Impact of left ventricular dysfunction on cytokines, hemodynamics, and outcome in bypass grafting / M.C. Deng, B. Dasch, M. Erren et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. — V. 62. — P. 184−190.
  80. Despotis G.J. Anticoagulation and anticoagulation reversal with cardiac surgery involving cardiopulmonary bypass: an update // G.J. Despotis, J.H. Joist // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1999. — V. 13 (4 Suppl 1). — P. 18−29.
  81. Despotis G.J. Management approaches to platelet related microvascular bleeding in cardiorhoracic surgery / G.J. Despotis, L.T. Goodnough // Ann Thorac Surg. 2000. — Vol. 70 (2 Suppl). — S. 30−32.
  82. Dijk V.D. Early outcome after off-pump versus on-pump coronary bypass surgery results from a randomized study / V.D. Dijk, A.P. Nierich, E. Jansen et al. // Circulation. — 2001. — V. 104. — P. 1761−1766.
  83. Dreyer W.J. Interleukin 6 induction in the canine myocardium after cardiopulmonary bypass / W.J. Dreyer, S.C. Phillips, M.L. Lindsey et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. V. 120. — P. 156−169.
  84. Edmunds Jr L.H. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass / L.H. Edmunds Jr // Ann. Thorac. Surg. 1998. — V. 66 (5 Suppl.). — P. 12−16.
  85. Egeberg O. Inherited antithrombin deficiency causing thrombophilia / O. Egeberg // Thrombosis and Diathesis Haemorrhagica. 1965. — V. 10. — P. 516−530.
  86. Englberger L. Aprotinin reduces blood loss in off-pump coronary artery bypass (OPCAB) surgery / L. Englberger, P. Markart, F.S. Eckstein et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002. — V. 22. — P. 545−551.
  87. Englberger L. Different anticoagulation strategies in off-pump coronary artery bypass operations: a European survey / L. Englberger, M. Streich, M. Tevaearai, Th.P. Carrel // Interact. CardioVasc. Thorac. Surg. 2008. — V. 7. — P. 378−382.
  88. Englberger L. Off-Pump Coronary Artery Bypass Operation Does Not Increase Procoagulant and Fibrinolytic Activity: Preliminary Results / L. Englberger, F.F. Immer, F.S. Eckstein et al. // Ann. Thorac. Surg. 2004. — V. 77. — P. 1560−1566.
  89. Favoloro R.G. Saphenous vein graft in the surgical treatment of coronary artery disease: operative technique / R.G. Favoloro // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1969.-V. 58.-P. 178−185.
  90. Fischman D.L. Predictors of restenosis after saphenous vein graft interventions / D.L. Fischman, M.P. Savage, S. Bailey et al. // Circulation. 1996. — V. 94 (suppl. I). — P. 621.
  91. Fowkes F.G.R. Cross-linked fibrin degradation products, progression of peripheral arterial disease, and risk of coronary heart disease / F.G.R. Fowkes, G.D.O. Lowe, E. Housley // Lancet. 1993. — V. 342. — P. 84−86.
  92. Fransen E. Systemic inflammation present in patients undergoing CABG without extracorporeal circulation / E. Fransen, J. Maessen, M. Dentener et al. // Chest. 1998.-V. 113.-P. 1290−1295.
  93. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, J.J. Badimon, J.H. Chesebro // N. Engl. J. Med. 1992. -V. 326.-P. 242−250.
  94. Gu Y.J. Complement activation in coronary artery bypass grafting patients without cardiopulmonary bypass / Y.J. Gu, M.A. Mariani, P.W. Boonstra et al. // Chest. 1999. — V. 116. — P. 892−898.
  95. Guler M. Different CABG methods in patients with chronic obstructive pulmonary disease / M. Guler, K. Kirali, M.E. Toker // Ann. Thorac. Surg. 2001. — V. 71.-P. 152−157.
  96. Gundry S.R. A comparison of retrograde cardioplegia versus antegrade cardioplegia in the presence of coronary artery obstruction / S.R. Gundry, M.M. Kirsh // Ann. Thorac. Surg. 1984. — V. 38. — P. 124−127.
  97. Halkos M.E. Early Administration of Clopidogrel Is Safe After Off-Pump Coronary Artery Bypass Surgery / M.E. Halkos, W.A. Cooper, R. Petersen et al. // Ann. Thorac. Surg. 2006. — V. 81.-P. 815−819.
  98. He S. A laboratory method for determination of overall haemostatic potential in plasma. I. Method design and preliminary results / S. He, K. Bremme, M. Blomback // Thromb. Res. 1999. — V. 96. — P. 145−146.
  99. He S. A simple and rapid laboratory method for determination of haemosta-sis potential in plasma. II. Modifications for use in routine laboratories and research work / S. He, A. Antovic, M. Blomback // Thromb. Res. 2001. — V. 103. -P. 355−361.
  100. Holloway D.S. Decreased platelet number and function and increased fibrinolysis contribute to postoperative bleeding in cardiopulmonary bypass patients / D.S. Holloway, L. Summaria, J. Sandesara et al. // Thromb. Haemost. 1988. — V. 59.-P. 62−67.
  101. Hongo R. The effect of clopidogrel in combination with aspirin when given before coronary artery bypass grafting / R. Hongo, J. Ley, S. Dick, R. Yee // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — V. 40. — P. 231−237.
  102. Hunt B.J. Activation of coagulation and fibrinolysis during cardiothoracic operations / B.J. Hunt, R.N. Parratt, H.C. Segal et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. -V. 65.-P. 712−718.
  103. Isomaki P. Pro- and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis / P. Isomaki, J. Punnonen // Ann. Med. 1997. — V. 29. — P. 499−507.
  104. Israel D.H. Antithrombotic Therapy in the coronary Vein Graft Patient / D.H. Israel, P.C. Adams, B. Stein et al. // Clin. Cardiol. 1991. — V. 14. — P. 283−295.
  105. Joist J.H. Hypercoagulability: Introduction and perspective / J.H. Joist // Semin. Thromb. Hemost. 1990. — V. 16. — P. 151−157.
  106. Kapetanakis E.I. Effect of Clopidogrel Premedication in Off-Pump Cardiac Surgery. Are We Forfeiting the Benefits of Reduced Hemorrhagic Sequelae? / E.I. Kapetanakis, D.A. Medlam, K.R. Petro et al. // Circulation. 2006. — V. 113. — P. 1667−1674.
  107. Karmanoukian H. Antithrombotic Controversies in Off-Pump Coronary Bypass / H. Karmanoukian, B. Attuabi, D. Nader // Semin Thorac Cardiovasc Surg. -2005. Spring. — Vol. 17. — P. 59−65.
  108. Karski J.M. Prevention of postbypass bleeding with tranexamic acid and ep-silon-aminocaproic acid / J.M. Karski, S.J. Teasdale, P. Norman // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1993. — V. 7. — P. 431135.
  109. Kestin A.S. The platelet function defect of cardiopulmonary bypass / A.S. Kestin, C.R. Valeri, S.F. Khuri et al. // Blood. 1993. — V. 82. — P. 107−117.
  110. Khan N.E. A randomized comparison of off-pump and on-pump multivessel coronary artery bypass surgery / N.E. Khan, A. De Souza, R. Mister et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — V. 350. — P. 21−28.
  111. Khuri S.F. Hematologic changes during and after cardiopulmonary bypass and their relationship to the bleeding time and nonsurgical blood loss / S.F. Khuri, J.A. Wolfe, M. Josa// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992. — V. 104. — P. 94−102.
  112. Kilger E. Procalcitonin as a marker of systemic inflammation after conventional or minimally invasive coronary artery bypass grafting / E. Kilger, B. Pichler,
  113. A.E. Goetzet al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — V. 46. — P. 130−133.
  114. Kim K.B. Off-pump coronary artery bypass may decrease the patency of saphenous vein grafts / K.B. Kim, C. Lim, C. Lee et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — V. 72. — P. 1033−1037.
  115. Kirklin J.K. Prospects for understanding and eliminating the deleterious effects of cardiopulmonary bypass / J.K. Kirklin // Ann. Thorac. Surg. 1991. — Vol. 51.-P. 529−531.
  116. Kojima T. Another point of view on the mechanism of thrombin generation during cardiopulmonary bypass: role of tissue factor pathway inhibitor / T. Kojima, S. Gando, O. Kemmotsu et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2001. — V. 15. -P. 60−64.
  117. Kolessov V.l. Mammary artery-coronary artery anastomosis as a method of treatment for angina pectoris / V.l. Kolessov // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1967.-V. 54.-P. 535−544.
  118. Koutlas T.C. Myocardial revascularization in the elderly using beating heart coronary artery bypass surgery / T.C. Koutlas, J.R. Elbeery, J.M. Williams et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 69. — P. 1042−1047.
  119. Krakauer T. IL-10 inhibits the adhesion of leukocytic cells to IL-1-activated human endothelial cells / T. Krakauer // Immunol. Lett. 1995. — V. 45. — P. 6165.
  120. Kurlansky P.A. Is there a hypercoagulable state after off-pump coronary artery bypass surgery? What do we know and what can we do? / P.A. Kurlansky // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. -V. 126. — P. 7−10.
  121. Li N. Biphasic pro-thrombotic and inflammatory responses after coronary artery bypass surgery / N. Li, R. Astudillo, T. Ivert, P. Hjemdahl // J. Thromb. Haemost. 2003. — V. 1. — P. 470−476.
  122. Lo B. Activation of hemostasis after coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass / B. Lo, R. Fijnheer, D. Castigliego, C. Borst et al. // Anesth Analg. 2004. -V. 99. — P. 634−640.
  123. Locker C. Emergency myocardial revascularization for acute myocardial infarction: survival benefit of avoiding cardiopulmonary bypass / C. Locker, I. Shapira, Y. Paz et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. — V. 17. — P. 234−238.
  124. Mack M.J. Facilitated anastomosis for re-operative circumflex coronary revascularisation on the beating heart through a left thoracotomy / M.J. Mack, T.M. Dewey, M.J. Magee // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. — V. 123. — P. 816−817.
  125. Mack M.J. Improved outcomes in coronary artery bypass grafting with beating-heart techniques / M.J. Mack, D. Bachand, T. Acuff et al. // J. Thorac Cardiovasc Surg. 2002. — V. 124. — P. 598−607.
  126. Mangano D.T. Cardiovascular morbidity and CABG surgery a perspective: epidemiology, costs, and potential therapeutic solutions / D.T. Mangano // J. Card. Surg. — 1995. — V. 10. — P. 366−368.
  127. Mangi A.A. Gene therapy for human bypass grafts / A.A. Mangi, V.J. Dzau //Ann. Med.-2001,-V. 33.-P. 153−155.
  128. Mannucci L. One month follow-up of haemostatic variables in patients undergoing aortocoronary bypass surgery. Effect of aprotinin / L. Mannucci, P. S.Gerometta, L. Mussoni et al. // Thromb. Haemost. 1995. — V. 73. — P. 356−361.
  129. Maquellin K.N. Disappearance of glycoprotein IB from the platelet surface in pericardial blood during cardiopulmonary bypass / K.N. Maquellin, R.J. Berck-mans, R. Nieuwland et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — V. 115. — P. 1160−1605.
  130. Mariani A.M. Procoagulant activity after off-pump coronary operation: is the current anticoagulation adequate? / A.M. Mariani, J. Gu, P.W. Boonstra et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — V. 67. — P. 1370−1375.
  131. Matata B.M. Off-pump bypass graft operation significantly reduces oxidative stress and inflammation / B.M. Matata, A. W. Sosnowski, M. Galinanes // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 69. — P. 785−791.
  132. McConnel H. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients / H. McConnel // Br. Med. J. 2002. — V. 324. — P. 71−86.
  133. Mohr R. Coronary artery bypass without cardiopulmonary bypass for patients with acute myocardial infarction / R. Mohr, Y. Moshkovitch, I. Shapira et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — V. 118. — P. 50−56.
  134. Moller C.H. Platelet function after coronary artery bypass grafting: is there a procoagulant activity after off-pump compared with on-pump surgery? / C.H. Moller, D.A. Steinbriichel // Scand. Cardiovasc. J. 2003. — V. 37. — P. 149 -153.
  135. Moor E. Haemostatic function in patients undergoing coronary artery bypassgrafting: perioperative perturbations and relations to saphenous vein graft closure /
  136. E. Moor, M. Blombac, A. Silveira et al. // Thromb. Res. 2000. — V. 98. — P. 39−49.
  137. Moor E. Hemostatic factors and inhibitors and coronary artery bypass grafting. preoperative alterations and relation to graft occlusion / E. Moor, A. Hamsten, M. Blomback et al. // Thromb. Haemost. 1994. — V. 72. — P. 335−342.
  138. Motwani J.G. Aortocoronary saphenous vein graft disease. Pathogenesis, predisposition, and prevention / J.G. Motwani, E.J. Topol // Circulation. 1998. -V. 97. — P. 916−931.
  139. Murkin J.M. Beating heart surgery: why expect less central nervous system morbidity? / J.M. Murkin, W.D. Boyd, S. Ganapathy et al. // Ann. Thorac. Surg. -1999.-V. 68.-P. 1498−1501.
  140. Nader N.D. Blood product use in cardiac revascularization: comparison of on-and off-pump techniques / N.D. Nader, W.Z. Khadra, N.T. Reich et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — V. 68. — P. 1640−1643.
  141. Nathoe H.M. Octopus Study Group. A comparison of on-pump and offpump coronary bypass surgery in low-risk patients / H.M. Nathoe, D. Dijk, E.W. Jansen et al. // N. Engl. J. Med. 2003. — V. 348. — P. 394−402.
  142. Ohri S.K. The effects of cardiopulmonary bypass on the immune system / S.K.Ohri // Perfusion. 1999. — V. 8. — P. 121−137.
  143. Ott P. Assessment of D-dimer in plasma: Diagnostic value in suspected deep venous thrombosis of the leg / P. Ott, L. Astrup, J.R. Hartving et al. // Acta Med. Scand. 1988. — V. 224. — P. 263−267.
  144. Ovrum E. Complete heparin-coated (CBAS) cardiopulmonary bypass and reduced systemic heparin dose- effects on coagulation and fibrinolysis / E. Ovrum,
  145. F. Brosstad, E. Holen et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1996. — V. 10. — P. 449 -455.
  146. Oz M.C. Ischemia-induced interleukin-8 release after human heart transplantation. A potential role for endothelial cells / M.C. Oz, H. Liao, Y. et al. // Circulation. 1995. — V. 92. — Suppl. II. — P. 428-^132.
  147. Parolari A. Coagulation and fibrinolytic markers in a two-month follow-up of coronary bypass surgery / A. Parolari, S. Colli, L. Mussoni et al. // J. Thorac.
  148. Cardiovasc. Surg. 2003. — V. 125. — P. 336−343.
  149. Parolari A. Increased prothrombotic state lasting as long as one month after on-pump and off-pump coronary surgery // A. Parolari, L. Mussoni, M. Frigerio et al II J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. — V. 130. — P. 303−308.
  150. Parolari A. OPCAB vs. CABG: meta-analysis of currently available randomized trials. / A. Parolari, F. Alamanni, A. Cannata et al. // Ann. Thorac. Surg. -2003.-V. 76.-P. 37−40.
  151. Pepper J. Controversies in Off-pump Coronary Artery Surgery / J. Pepper, M. Chir // Clin. Med. & Res. 2005. — V.3. — P. 27−33.
  152. Puskas J.D. Clinical outcomes, angiographic patency, and resource utilization in 200 consecutive off-pump coronary bypass patients / J.D. Puskas, V.H. Thourani, J.J. Marshall et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — V. 71. — P. 14 771 483.
  153. Puskas J.D. Off-pump multivessel coronary bypass via sternotomy is safe and effective / J.D. Puskas, C.E. Wright, R.S. Ronson et al. // Ann. Thorac. Surg. -1998,-V. 66.-P. 1068−1072.
  154. Quigley R.L. Thrombelastographic changes in OPCAB surgical patients / R.L. Quigley, D.W. Fried, R. Salenger et al. II Perfusion. 2002. — V. 17. — P. 363−367.
  155. Reinhart K. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis / K. Reinhart, O. Bayer, F. Brunkhorst, M. Meisner // Crit. Care Med. 2002. — 30. -P. 302−312.
  156. Ricci M. Stroke in octogenarians undergoing coronary artery surgery with and without cardiopulmonary bypass / M. Ricci, H.L. Karamanoukian, R. Abraham et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 69. — P. 1471−1475.
  157. Rinder C.S. Platelet activation and aggregation during cardiopulmonary bypass / C.S. Rinder, J. Bohnert, H.M. Rinder et al. // Anesthesiology. 1991. — V. 75. — P. 388−393.
  158. Rot A. Endothelial cell binding of NAP-l/IL-8: role in neutrophil emigration / A. Rot // Immunol. Today. 1992. — V. 13. — P. 291−294.
  159. Sabik J.F. Does off-pump coronary surgery reduce morbidity and mortality? / J.F. Sabik, A.M. Gillinov, E.H. Blackstone et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002.-V. 124.-P. 698−707.
  160. Samama C.M. Perioperative activation of hemostasis in vascular surgery patients / C.M. Samama, D. Thiry, I. Elalamy et al. // Anesthesiology. 2001. — V. 94.-P. 74−78.
  161. Schomig A. A randomized comparison of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary-artery stents / A. Schomig, F-J. Neumann, A. Kastrati et al. / N. Engl. J. Med. 1996. — V. 334. — P. 1084−1089.
  162. Schulze C. Reduced expression of systemic proinflammatory cytokines after off-pump versus conventional coronary artery bypass grafting / C. Schulze, N. Conrad, A. Schutz et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. — V. 48. — P. 364 369.
  163. Shigara M. Primary megakaryocytes reveal a role for transcription factor NF-E2 in integrin alpha lib beta 3 signaling / M. Shigara, A. Rithie, S. Aidoudi et al. // J. Cell. Biol. 1999. -V. 147. — P. 141 930.
  164. Slaughter T.F. Characterization of prothrombin activation during cardiac surgery by hemostatic molecular markers / T.F. Slaughter, B.Th. Le, J.M. Douglas Jr. et al. // Anesthesiology. 1994. — V. 80. — P. 520−526.
  165. Smiley S.T. Fibrinogen stimulates macrophage chemokine secretion through toll-like receptor 4 / S.T. Smiley, G.A. King, W.W. Hancock // J. Immunol. -2001.-Sep. l.-V. 167.-P. 2887−2894.
  166. Spalding G.J. Cost reduction of perioperative coagulation management in cardiac surgery: value of 'bedside' thromboelastography (ROTEM) / G.J. Spalding, M. Hartrumpf, T. Sierig et al. // Eur. J. Cardiothorac Surg. 2007. — V. 31. -P. 1052−1057.
  167. Stamou S.C. Coronary revascularization without cardiopulmonary bypass in high-risk patients: a route to the future / Stamou S.C., Corso P.J. // Ann. Thorac.
  168. Surg. 2001.-V. 71.-P. 1056−1061.
  169. Steinhubl S.R. Antiplatelet agents in cardiology: the choice of therapy / S.R. Steinhubl // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 70. — P. 3−8.
  170. Struber M. Human cytokine responses to coronary artery bypass grafting with and without cardiopulmonary bypass / M. Struber, J.T.Cremer, B. Gohrbandt et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — V. 68. — P. 1330−1335.
  171. Subramanian V.A. Less invasive arterial CABG on a beating heart / V.A. Subramanian // Ann. Thorac. Surg. 1997. — V. 63. — P. 68−71.
  172. Tabuchi N. Remaining procoagulant property of wound blood washed by a cell-saving device / N. Tabuchi, M. Sunamori, T. Koyama, A. Shibamiya // Ann. Thorac. Surg.-2001,-V. 71.-P. 1749−1750.
  173. Teirstein P. S. Living the dream of no restenosis / P. S. Teirstein // Circulation. 2001. — V. 104.-P. 1996−1998.
  174. Trehan N. Reduced neurological injury during CABG in patients with mobile aortic atheromas: a five-year follow-up study / N. Trehan, M. Mishra, R.R. Kasliwal, A. Mishra // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 70. — P. 1558−1564.
  175. Trehan N. Surgical strategies in patients at high risk for stroke undergoing coronary artery bypass grafting / N. Trehan, M. Mishra, R.R. Kasliwal, A. Mishra / Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 70. — P. 1037−1045.
  176. Valen G. Release of von Willebrand factor by cardiopulmonary bypass, but not by cardioplegia in open heart surgery / G. Valen, M. Blomback, P. Sellei, et al. // Thromb. Res. 1994. — V. 73. — P. 21−29.
  177. Van der Heijden G.J. Meta-analysis on the effect of off-pump coronary bypass surgery / G.J. Van der Heijden, H.M. Nathoe, E.W. Jansen, D.E. Grobbee // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. — V. 26. — P. 81−84.
  178. Van Dijk D. Early outcome after off-pump versus on-pump coronary bypass surgery: results from a randomized study / D. Van Dijk, A.P. Nierich, E.W.L. Jansen et al. // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 1761−1766.
  179. Van Dijk D. Octopus Study Group. Cognitive outcome after off-pump and on-pump coronary artery bypass graft surgery: a randomized trial / D. Van Dijk, E.W. Jansen, R. Hijmanet al. // JAMA. 2002. — V. 287. — P. 1405−1412.
  180. Van Snick J. Interleukin-6: an overview / J. Van Snick // Annu Rev. Immunol. 1990. — V. 8. — P. 253−278.
  181. Vanek T. Fibrinolysis in coronary artery surgery: detection by thromboelas-tography / T. Vanek, M. Jares, J. Snircova, M. Maly // Interact. Cardio.Vasc. Thorac. Surg. 2007. — V. 6. — P. 700−704.
  182. Vedin J. Hemostasis in Off-Pump Compared to On-Pump Coronary Artery Bypass Grafting: A Prospective, Randomized Study / J. Vedin, A. Antovic, A. Ericsson, J. Vaage // Ann. Thorac. Surg. 2005. — V. 80. — P. 586−593.
  183. Walsh P.N. Platelet-mediated coagulant protein interactions in hemostasis /
  184. P.N. Walsh // Semin. Hematol. 1985. — V. 22. -P7178−186.
  185. Wan S. Avoiding cardiopulmonary bypass in multivessel CABG reduces cytokine response and myocardial injury / S. Wan, M.B. Izzat, T.W. Lee et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — V. 68. — P. 52−56.
  186. Wan S. Human cytokine responses to cardiac transplantation and coronary artery bypass grafting / S. Wan, A. Marchant, J.M. DeSmet et al. // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 1996. — V. 111. — P. 469−477.
  187. Wan S. Myocardium is a major source of proinflammatory cytokines in patients undergoing cardiopulmonary bypass / S. Wan, J.M. DeSmet, L. Barvais et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. — V. 112. — P. 806−811.
  188. Weerasinghe A. The platelet in cardiopulmonary bypass / A. Weerasinghe, K.M. Taylor // Ann. Thorac. Surg. 1998. — V. 66. — P. 2145−2152.
  189. Wei M. Cytokine responses and myocardial injury in coronary bypass grafting / M. Wei, P. Kuukasjarvi, J. Laurikka et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. -2001.-V. 61.-P. 161−166.
  190. Yende S. Effect of clopidogrel after coronary artery bypass surgery / S. Yende, R. Wunderink // Crit. Care. Med. 2001. — V. 29. — P. 2271−2275.
  191. Yokoyama T. Off pump versus on pump coronary bypass in high-risk subgroups / T. Yokoyama, F.J. Baumgartner, A. Gheissari et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 70. — P. 1546−1550.
  192. Zehr K.J. Pitfalls and results of immediate angiography after off-pump coronary artery bypass grafting / K.J. Zehr, N. Handa, L.F. Bonilla et al. // Heart Surg. Forum. 2000. — V. 3. — P. 293−299.
  193. Zoldhelyi P. Persistent thrombin generation in humans during specific thrombin inhibition with hirudin / P. Zoldhelyi, J. Bichler, W.G. Owen et al. // Circulation. 1994. — V. 90. — P. 2671−2678.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?