Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга

Диссертация: Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Значимость такого подхода трудно переоценить. Специфической особенностью текущего момента является временная приостановка выпуска эпиталамина, обусловленная перебоями в поставке исходного сырья и рядом организационных моментов. У созданного, словно взамен эпиталамину, препарата из коры головного мозга телят — кортексина в силу отсутствия у него специфических свойств гормональной направленности… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных сокращения
  • Часть первая
  • Глава I. (1.1). Обзор литературы
    • 1. 1. 1. Общие представления о травматической болезни головного мозга
    • 1. 1. 2. Современный взгляд на роль и значение системы ПОЛ/АОЗ в патогенезе ТБГМ. Причастность оксида азота к регуляции процессов ПОЛ и к состоянию АОЗ
      • 1. 1. 2. 1. Общие положения
      • 1. 1. 2. 2. Система самозащиты от воздействия свободных радикалов как один из компонентов адаптационных реакций
      • 1. 1. 2. 3. Специфика свободнорадикального окисления липидов при черепно-мозговой травме
      • 1. 1. 2. 4. Влияние изменений в течении процессов ПОЛ на структурно-функциональное состояние клеточных мембран.2g
      • 1. 1. 2. 5. Роль и место нитрозирующего стресса в патогенезе ЧМТ
      • 1. 1. 3. Механизмы нейропептидной биорегуляции
      • 1. 1. 4. Кортексин как один из представителей регуляторных пептидов
      • 1. 1. 5. Усиление антиоксидантной защиты организма цитофлавином, как один из путей совершенствования нейропептидной биорегуляции. Лечебные эффекты цитофлавина
  • Часть 2. (2). Собственные исследования
  • Глава I. (2.1). Материал и методы исследования
    • 2. 1. 1. Характеристика контингента пострадавших. Использованные методы исследования
      • 2. 1. 1. 1. Контингент пострадавших
      • 2. 1. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 1. 2. 1. Получение биологического материала
      • 2. 1. 2. 2. Определение показателей ПОЛ
      • 2. 1. 2. 2. 1. Определение содержания диеновых конъюгат
      • 2. 1. 2. 2. 2. Определение содержания малонового диальдегида
      • 2. 1. 2. 2. 3. Определение содержания шиффовых оснований
      • 2. 1. 2. 3. Оценка состояния первичного (ферментативного) звена анти-оксидантной защиты
      • 2. 1. 2. 3. 1. Определение активности каталазы в эритроцитах
      • 2. 1. 2. 3. 2. Определение активности каталазы в плазме
      • 2. 1. 2. 3. 3. Определение активности супероксиддисмутазы в эритроцитах
      • 2. 1. 2. 3. 4. Оценка антиоксидантной активности церулоплазмина в плазме
      • 2. 1. 2. 3. 5. Оценка суммарной пероксидазной активности плазмы
      • 2. 1. 2. 3. 6. Определение концентрации внеэритроцитарного гемоглобина
      • 2. 1. 2. 4. Оценка структурно-функционального состояния клеточных (эритроцитарных) мембран
      • 2. 1. 2. 5. Определение показателей, характеризующих уровень оксида азота в плазме
  • Глава II. (2.2). Результаты научных исследований, полученные в контрольной группе 57 2.2.1. Общеклиническая оценка
    • 2. 2. 2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и аптиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших контрольной группы
    • 2. 2. 3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты плазмы крови у пострадавших контрольной группы
    • 2. 2. 4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме крови у пострадавших контрольной группы. ^
    • 2. 2. 5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших контрольной группы. ^
  • Глава III. (2.3). Результаты научного исследования, полученные в первой исследуемой группе
    • 2. 3. 1. Общеклиническая оценка
    • 2. 3. 2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших 1-й исследуемой группы
    • 2. 3. 3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в плазме крови у пострадавших 1-й исследуемой группы
    • 2. 3. 4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме крови у пострадавших 1-й исследуемой группы
    • 2. 3. 5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших 1 -й исследуемой группы
  • Глава IV. (2.4.). Результаты научного исследования, полученные во 2-ой исследуемой группе 76 2.4.1. Общеклиническая оценка
    • 2. 4. 2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в эритроцитах у пострадавших 2-й исследуемой группы
    • 2. 4. 3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиок-сидантной защиты в плазме крови у пострадавших 2-й исследуемой группы
    • 2. 4. 4. Динамика показателей оксида азота (двух фракций нитрозогемог-лобина) в плазме у пострадавших 2-й исследуемой группы
    • 2. 4. 5. Динамика показателей структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран у пострадавших 2-й исследуемой группы
  • Глава V. (2.5). Обсуждение полученных данных
    • 2. 5. 1. Анализ общеклинических проявлений и исходов
    • 2. 5. 2. Анализ изменений в состоянии системы ПОЛ/АОЗ, обмене оксида азота и в структурно-функциональном состоянии клеточных мембран

Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Со времени формирования концепции т.н. павловского нервизма (конец 19-го — начало 20-го веков) (Асратян Э.А., 1982) прошло более ста лет. За это время ученые все глубже и глубже проникали в тайны строения и функции человека как биологического существа, конкретизировали механизмы реализации системы управления гомеостазом (Лисицын Ю.П., 2003).

В сознании ученых-медиков появились новые характеристики со старым содержанием типа «нейротрансмиттерные механизмы» или «нейро-модуляция процессов» или синдром «мультисистемных дисфункций» и мн.др. Обновленное представление о старом, обрамленное соответствующими современному научному потенциалу доводами, придало процессу трансформации взглядов на роль и место ЦНС в нормои патофункциони-ровании целостного организма черты философской концепции развития науки по спирали, согласно которой взгляды стали формироваться на новом витке последней. Новые взгляды — новые реакции медицинского сообщества на пути воздействия на гомеостаз, новые направления в разработке механизмов наиболее целесообразного, притом более действенного управления изменившимися под воздействием патологии физиологическими, биохимическими и мн.др. процессами.

В государственном докладе Правительства РФ о состоянии здоровья населения (Здравоохранение РФ, раздел 2, 2003, № 2, с. 7−22) четко прослеживается воспринимаемая не без чувства тревоги прогрессирующая тенденция к росту травматизма в стране во всех возрастных группах. Наибольший рост констатируется у детей с — 85,5 до 91,8 на 1000 соответствующего населения за 3 года (обработан материал за 1999;2001 гг.). По данным А. Н. Коновалова и соавт. (1998), Weber (1990), третью часть всех повреждений занимает черепно-мозговая травма. XVII Пленум правления ассоциации нейрохирургов, состоявшийся в Хабаровске 25 сентября 2004 года, признал чрезвычайно (подчеркнуто нами, П.Р.) актуальной задачей разработку и внедрение в практику рекомендаций по диагностике и лечению пострадавших с острой ЧМТ, основанных на принципах доказательной медицины (Ярцев В.В., 2005).

Существование многофакторности механизмов формирования ТБГМ предопределяет целесообразность многокомпонентного и разнонаправленного воздействия на патогенез данного заболевания с грамотной расстановкой акцентов на тех составляющих, которые превалируют при данной патологии в конкретной фазе ее развития. В самом же упомянутом потенциале наиболее значимым, в свете последних воззрений, представляется раскрытие и изучение механизмов нейропептидной биорегуляции вообще и при ТБГМ в частности с разработкой конкретных путей ее совершенствования.

С момента разработки и начала процесса внедрения в практическую врачебную деятельность принципов и методов нейропептидной биорегуляции прошло немногим более 30 лет (Анисимов В.Н. и соавт., 1973; Морозов В. Г., Хавинсон В. Х., 1974 и др.). За этот период времени частный раздел неврологии и нейрореаниматологии, именуемый нейропептидной биорегуляцией, трансформировался в крупное научное направление, в разработке которого принял участие и научный коллектив нейрореанимационного центра Ростовской области. Изучены механизмы нейрорегуляции иммунореак-тивности при ЧМТ (Заварзин П.Ж., 1994, 1998), расширены границы использования нейропептидов при сочетанной ЧМТ на основании полученной оценки изменений в состоянии иммунитета и системы ПОЛ/АОЗ (Лебедева Е.А., 2001).

В процессе выполнения данных работ было подмечено, что при одинаковой степени вызываемых травмой расстройств гомеостаза с равноценной угрозой для жизни степень выраженности нарушений нейропептид-ных регуляторных механизмов, в особенности касающихся регуляции такого специфического вида обмена как свободнорадикальное окисление липидов, при изолированной ЧМТ оказывается не менее выраженной в удельном весе, чем при сочетанной. Раскрыты и механизмы такой реакции — во-первых, при изолированной ЧМТ в большей степени оказываются вовлеченными в патологический процесс черепно-мозговые структуры, насыщенные липидными субстратами, во-вторых, более значимым оказывается удельный вес нарушений гомеостаза, обусловленный снижением координирующей роли ЦНС по отношению к жизненно важным системам и органам. Ксати, именно это обстоятельство побудило П. Ж. Заварзина (1995;1999) искать пути более мощного влияния на структуры головного мозга нейро-пептида эпиталамина путем введения препарата непосредственно в цереброспинальную жидкость (патент на изобретение № 2 141 325 с приоритетом от 16.02.1999 г." Способ лечения посттравматического иммунодефицита в остром периоде ТБГМ" Авторы: Заварзин П. Ж., Поляк А. И., Беляевский А.Д.). К сожалению, вне поля зрения оставался и остается несколько иной путь целенаправленного воздействия на свободнорадикальные процессыпуть параллельного использования антиоксидантных средств, среди которых в последние годы появились отечественные поликомпонентные препараты с взаимопотенцирующими ингредиентами, в частности — цитофлавин. Использование данного поликомпонентного антиоксиданта теоретически обосновывает возможность усиления эффектов нейропептидов за счет снижения степени выраженности окислительного стресса, как компонента патологических изменений при ЧМТ.

Значимость такого подхода трудно переоценить. Специфической особенностью текущего момента является временная приостановка выпуска эпиталамина, обусловленная перебоями в поставке исходного сырья и рядом организационных моментов. У созданного, словно взамен эпиталамину, препарата из коры головного мозга телят — кортексина в силу отсутствия у него специфических свойств гормональной направленности антиоксидант-ные эффекты не оказались выраженными в такой степени, чтобы стать полноценной альтернативой эпиталамину. Логика врачебного мышления сама подсказала перспективность идеи сочетать кортексин с препаратом, обладающим выраженными антиоксидантными и антигипоксантными свойствами (конкретно — с цитофлавином), что и определило в итоге цель и задачи исследования. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Совершенствование принципов и методов комплексного лечения пострадавших с ТБГМ путем использования в качестве компонентов ИТ методов нейропептидной биорегуляции. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить динамику клинических проявлений, изменений в системе ПОЛ/АОЗ и в показателях нитрозирующего стресса у пострадавших с изолированной ЧМТ при развитии ТБГМ. Установить степень влияния выявленных изменений на структурно-функциональное состояние клеточных мембран. Использовать полученные данные в качестве контроля.

2. Изучить те же показатели при такой же разновидности и степени тяжести изолированной ЧМТ в условиях воздействия эпиталамином — 1-ая исследуемая группа.

3. Осуществить аналогичные исследования при использовании ней-ропептида коры головного мозга животных — кортексина в условиях усиления эффектов данного препарата антиоксидантом цитофлавином — 2-ая исследуемая группа.

4. Путем сравнения результатов, полученных в контрольной и исле-дуемых группах, обосновать или опровергнуть теоретически разработанное положение о целесообразности включения в комплекс ИТ изолированной ЧМТ пептидного биорегулятора эпиталамина и о возможности его замены кортексином при условии усиления антиоксидантных свойств последнего поликомпонентным отечественным антиоксидантом — цитофлавином.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые изучены и описаны изменения в системе ПОЛ/АОЗ при ТБГМ во взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран.

2. Впервые изучены результаты воздействия нейропептидного биорегулятора эпиталамина на систему ПОЛ/АОЗ при ТБГМ в аналогичной взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран.

3. Впервые изучены результаты воздействия нейропептидного биорегулятора негормонального происхождения — кортексина на систему ПОЛ/АОЗ при ТБГМ в аналогичной взаимосвязи с динамикой оксида азота и структурно-функционального состояния клеточных мембран в условиях сочетания нейропептида с отечественным поликомпонентным антиокси-дантом — цитофлавином.

4. Впервые разработан и запатентован способ прогнозирования течения травматической болезни головного мозга, защищенный патентом РФ № 2 178 179 с приоритетом от 14.03.2001 г. (Авторы: Лебедева Е. А., Завар-зин П.Ж., Белоусова М. Е., Жабрев А. В., Попов Р.В.).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Травматическая болезнь головного мозга характеризуется выраженными нарушениями в состоянии системы ПОЛ/АОЗ, носящими динамический характер и коррелирующими с проявлениями нитрозирующего стресса.

2. Отклонения в функционировании системы ПОЛ/АОЗ, сочетающиеся с проявлениями нитрозирующего стресса, при ТБГМ приводят к существенным изменениям практически всех параметров структурно-функционального состояния клеточных мембран — текучести липидного бислоя, микровязкости зон белок-липидных контактов, степени ассоциации белков в мембране, полярности липидного бислоя и полярности зон кольцевых липидов, характер и степень выраженности которых зависят от фазы травматической болезни.

3. Нейропептидная биорегуляция эпиталамином вносит существенные положительные коррективы в состояние системы ПОЛ/АОЗ и проявления нитрозирующего стресса при ТБГМ.

4. Нейропептидная регуляция нейропептидом негормонального происхождения — кортексином характеризуется выраженным антиокси-дантным эффектом в условиях создания антигипоксант-но/антиоксидантного фона отечественным поликомпонентным антиокси-дантом — цитофлавином.

5. В условиях острого дефицита в обеспечении фармакологического рынка эпиталамином нейропептидная регуляция может не менее эффективно осуществляться кортексином при условии усиления антиоксидантных эффектов препарата отечественным поликомпонентным антиоксидантомцитофлавином.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. Полученные в процессе проведения исследований результаты подтверждают правильность тезиса о взаимосвязи и взаимообусловленности проявлений оксидантного и нитрозирующего стрессов, что может быть трансформировано в практическую медицину в виде постулата о неоходимости включения в комплексную терапию ТБГМ средств и методов, направленных на параллельную коррекцию как оксидантного, так и нитрозирующего стрессов.

2. Изучение нюансов нейропептидной биорегуляции одной из разновидностей метаболизма — свободнорадикальным окислением липидов вносит существенный вклад в уточнение механизмов координирующей роли ЦНС в метаболическом гомеостазе.

3. Антиоксидантные свойства кортексина могут быть усилены поликомпонентным антиоксидантом — цитофлавином. Данная теоретическая концепция имеет хороший выход в практическую медицину — позволяет получить на вооружение врачу метод нейропептидной регуляции (сочетан-ное воздействие кортексином и цитофлавином), не уступающий по своей эффективности эпиталамину. АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Фрагменты диссертационной работы рассматривались и обсуждались на:

1. 1-ом съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России, Ростов-на-Дону, 24−25 мая 2001 г.

2. Заседании Федерации анестезиологов-реаниматологов Ростовской области, 14 ноября 2002 г.

3. П-ом съезде анестезиологов и реаниматологов ЮФО, Анапа, 1−4 октября 2003 г.

4. Всероссийской конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии — мировой опыт и состояние проблемы в регионах России», Геленджик, 21−23 мая 2004 г.

5. П-ой Всероссийской конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии», Анапа, 28−30 сентября 2005 г.

6. Заседании федерации анестезиологов — реаниматологов Ростовской области, Ростов-на-Дону, 17 декабря 2005 г.

7. Конференции кафедры анестезиологии и реаниматологии РостГМУ, Ростов-на-Дону, 18 марта 2006 г.

8. На V Конгрессе травматологических, хирургических, анестезиологических обществ и ассоциаций Юга России «Преемственность оказания неотложной медицинской помощи» Ростов-на-Дону, 19−21 апреля 2006 г.

ПУБЛИКАЦИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ.

По материалам диссертации в качестве ее отдельных фрагментов опубликовано 8 научных работ, 3 работы находятся в печати. Создано одно изобретение.

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Ро-стГМУ. Биохимический раздел реализовывался в лаборатории при кафедре биохимии Ростовского-на-Дону университета (показатели системы ПОЛ/АОЗ, структурно-функционального состояния клеточных мембран, нитрозирующего стресса). Лабораторные исследования общеклинического плана осуществлялись в общеклинической лаборатории и экспресс-лаборатории АРО № 1 МЛПУ ГБСМП № 2.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Вытекающие из содержания работы результаты научных исследований и основные положения диссертации внедрены в деятельность отделений анестезиологии и реанимации № 1 и № 2 МЛПУ ГБСМП № 2, отделений анестезиологии и реанимации МЛПУ Городская больница № 1 им. Н. А. Семашко г. Ростова-на-Дону и г. Батайска, Окружного военного клинического госпиталя № 1602 СКВО. Основные положения диссертации включены в лекционный курс и рассматриваются на практических занятиях на кафедрах нервных болезней и нейрохирургии, анестезиологии и реаниматологии, курсе анестезиологии и реаниматологии Рост ГМУ.

выводы.

1. ТБГМ, обусловленная ушибом мозга средней тяжести, характеризуется умеренно выраженной активацией системы ПОЛ и истощением ферментативной АОЗ. Протекая с определенной закономерностью и отличаясь стойкостью в своих проявлениях, эти процессы не устраняются до конца 2-й недели после травмы и нуждаются в корригирующем антигипоксантном и антиоксидантном воздействии.

2. Активация ПОЛ приводит к умеренно выраженным изменениям в структурно-функциональном состоянии клеточных мембран, что отражается на распределении каталазы по внутриклеточному и внеклеточному секторам и способствует повышению уровня внеэритроцитарного гемоглобина.

3. Использование нейропептидного биорегулятора класса цитоме-динов — эпиталамина способствует более благоприятному течению ТБГМ, что выражается в меньшей выраженности степени активации ПОЛ, большей сохранности антиоксидантных резервов. Общие закономерности активации ПОЛ при этом сохраняются, и к концу обозначенного нами срока наблюдения ни один из показателей системы ПОЛ/АОЗ полностью не норма-лизовывается. При возобновлении массового выпуска в стране данного препарата он должен занять достойное место в качестве компонента комплексной ИТ ТБГМ.

4. По реакции показателей системы ПОЛ/АОЗ на первое внутривенное введение 20 мг эпиталамина уже через 6−8 часов после инъекции на основании оценки результатов повторного их замера можно прогнозировать характер течения ТБГМ и исход.

5. Учитывая сформировавшийся многолетний дефицит в стране эпиталамина и не очень обнадеживающие перспективы его массового производства, функции нейропептидной биорегуляции могут реализовываться цитомедином иного происхождения — кортексином при условии усиления его антиоксидантной активности цитофлавином.

6. При дополнительном включении в комплексную ИТ кортексина в сочетании с цитофлавином отмечается более благоприятный характер течения свободнорадикальных процессов и меньшая выраженность степени истощения показателей антиоксидантной защиты в сравнении как с контролем, так и с группой наблюдений, в которой осуществлялось изолированное использование эпиталамина, хотя полной нормализации системы ПОЛ/АОЗ не наступает.

7. Изменения в системе ПОЛ/АОЗ отражаются на структурно-функциональном состоянии клеточных (эритроцитарных) мембран. Особо четкая зависимость при этом прослеживается между степенью активации ПОЛ и изменением таких показателей как текучесть липидного бислоя, его полярность и степень погружения белков в липидный матрикс.

8. Вызываемое нейропептидами как в изолированном применении эпиталамина, так и в сочетанном использовании кортексина с цитофлавином снижение активности процессов ПОЛ отражается положительно на структурно-функциональном состоянии клеточных мембран. Оно способствует более гладкому течению ТБГМ в целом и положительно влияет на исход.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Современный подход к проведению ИТ ТБГМ должен предусматривать использование в остром периоде последней нейропептидных биорегуляторов класса цитомединов. При наличии эпиталамина, последний вводится внутривенно один раз в сутки в дозе 20 мг в разведении на 0,9% NaCl (дозировка из расчета на взрослого человека) в течение 7 дней.

2. В случае дефицита эпиталамина (или при полном его отсутствии) с этими целями может быть использован кортексин. Однако его ней-ропептидное воздействие должно осуществляться на антиоксидант-но/антигипоксантном фоне, создаваемом цитофлавином. Кортексин при этом вводят в/м в дозе 20 мг в течение 7 дней (одной недели). Цитофлавин вводится в те же сроки и в течение такого же курсового периода два раза в сутки в/в капельно из расчета 0,15 мл/кг.

3. Использование эпиталамина и сочетанное применение кортексина с цитофлавином не исключает, а предусматривает как обязательное условие соблюдение всех стандартов и объемов ИТ ТБГМ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.М., Никиткин В. В., Санникидзе Т. Н., Думбадзе М. Г. Ступенчатая оксигенотерапия для предупреждения оксидантного стресса при острой респираторной недостаточности у детей. // Анестезиология и реаниматология, 2004, № 1, С. 50−52.
  2. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. Новосибирск, Наука, 1991,168 с.
  3. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. // Иммунология, 1999, № 3, С. 62−64.
  4. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противовоспалительные вещества. //Л., Наука, 1985, 232 с.
  5. Н.Ф. Биохимические механизмы адаптации к изменяющимся условиям среды у позвоночных: роли липидов. // Журнал эволюц. биохимии и физиологии, 1999, т. 35, № 3, С. 170−180.
  6. И.Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих системе: нервной, эндокринной и иммунной. // Успехи физиологических наук, 1996, т. 27, № 1, С. 3−19.
  7. И.Г. Нейроиммуноэндокринология: факты и гипотезы. // Проблемы нейроэндокринологии, 1997, т. 43, № 1, С. 3−9. .
  8. В.Н., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г., Дильман В. М. Снижение порога чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к действию эстрогенов под влиянием экстракта эпифиза у старых самок крыс. // ДАН СССР, 1973, т. 213, № 2, С. 483−484.
  9. В.Н., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Роль пептидов эпифиза в регуляции гомеостаза: 20-летний опыт исследования. // Успехи современной биологии, 1993, т. 113, № 6, С. 752−762.
  10. В.Н., Арутюнян А. В., Хавинсон В. Х. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина. // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. С-Пб, 1996, С. 15.
  11. В.Н. Физиологические функции эпифиза (геронтологиче-ский аспект). // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1998, т. 83, № 8, С. 1−10.
  12. В.Н., Арутюнян А. В., Опарина Т. И. и др. Возрастные изме-, нения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1999, т. 84, С. 502−507.
  13. В.Я., Цыган В. Н. Память и внимание интеграторы психики. Санкт-Петербург, 2004,120 с.
  14. А.А., Промыслов М. Ш., Королев А. Г. и др. Исследование лак-тата и перекисного окисления ликвора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме. // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, 1991, № 6, С. 12−14.
  15. А.И., Лейбзон Н. Д., Тяжелая черепно-мозговая травма. М.: Медицина, 1969, 320 с.
  16. Э.Б. Участие эпифиза в организации устойчивости к нейро-тропным средствам. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1995, № 1, С. 59−65.
  17. Э.Б., Арушанян Л. Г. Эпифизарный мелатонин как антистрессовый агент. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1997, т. 60, № 6, С. 71−77.
  18. Э.А. Павлов Иван Петрович. БМЭ, 1982, т. 18, С. 221−224.
  19. С.В. Кортексин в нейрореанимационной практике. //В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии», Санкт-Петербург, 2005, С. 114−125.
  20. В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. С-Пб, 2005, 36 с.
  21. И.П. Регуляторные пептиды, происхождение и иерархия. //Журнал эвол. биохимии и физиологии, 1982, т. 18, № 1, С. 3−10.
  22. И.П. Перспективы практического применения и некоторые фундаментальные исследования малых регуляторных пептидов. // Вопросы медицинской химии, 1984, т. 30, № 35 С. 2−7.
  23. И.П., Каменская М. А. Нейропептиды в синаптической пере-даче.//Итоги науки и техники / Серия «Физиология человека и животных». М.: ВИНИТИ, 1988, т.34, 180 с.
  24. Ю.Е., Лавров В. А., Олюмина Н. А. Интенсивность свободнора-дикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни. // Хирургия, 1985, № 11, С. 95−97.
  25. М.Б., Бестерлинг Б., Брейлсфорд Дж. Д. и соавт. Текучесть мембран в биологии: концепция мембранной структуры. Киев, Наукова думка, 1989,312 с.
  26. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов. // Успехи современной биологии, 1991, т. 111, вып. 6, С. 923−931.
  27. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс. С-Пб: Наука, 1992, 148 с.
  28. В.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. Свердловск. Из-во Уральского университета, 1989, 136 с.
  29. Т.С. Оптимизация интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2000. 203 с.
  30. Т.В. Комплексная терапия критических состояний у новорожденных с перинатальными повреждениями центральной нервной системы. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С. 15−29.
  31. А.Д., Лебедева Е. А. О влиянии эпиталамина на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему и уровень эндотоксикоза при сочетанной черепно-мозговой травме. // Вестник интенсивной терапии, 2002, № 4, С. 35−37.
  32. И.М. Клиника, дигностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени.: Дисс.. к.м.н., М., 1985 -146 с.
  33. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина, 1989, 368 с.
  34. JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998, № 1, С. 74−80.
  35. И.Г., Ассур М. В., Логинова М. П. Роль энергетического обмена и состояние перекисного окисления липидов головного мозга в обеспечении резистентности организма к шоку. // Шок (Патогенез, клиника, диагностика и лечение). Л., 1988, С. 11−22.
  36. А.А. двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом инсульте. // Нейрохимия, 1995, т. 12, вып. 3, С. 313.
  37. А.А. Карнозин. М., изд. МГУ, 1998, 320 с.
  38. Л.А., Анисимов В. Н. Возрастные особенности влияния эпиталамина на метаболизм серотонина в шишковидной железе у крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1992, № 2. С. 194−195.
  39. И.А., Пупыщев А. Б., Климонтов В. В. Активность лизосомаль-ных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови у больных сахарным диабетом. Н Проблемы эндокринологии, 2000, т. 46, № 5, С. 3−6.
  40. Е.Г., Сергеев Ю. В. Влияние на иммунную систему препаратов, обладающих антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. И Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000, № 4, С. 814.
  41. В.В., Хныченко Л. К., Сапронов Н. С., Коваленко А. Л., Алексеева Л. Е. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином. // Бюлл. эксперим. биол. и мед., 2000, т. 129, С. 149−151.
  42. В.В., Зарубина И. В., Коваленко А. Л., Алексеева Л. Е., Сапронов Н. С. Церебропротективный эффект цитофлавина при закрытой черепно-мозговой травме. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 2003, т. 66, № 6, С. 56−58.
  43. В.В., Кузнецова Н. Н., Селина Е. Н., Коваленко А. Л., Алексеева Л. Е., Сапронов Н. С. Влияние цитофлавина и церебролизина на течение компрессорной травмы спинного мозга в эксперименте.// Медицинский академический журнал, 2005, т.5, № 5, С.45−54.
  44. Е.Б. Механизмы действия антигипоксантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //Кардиология, 1980, № 8, С. 48−52.
  45. Е.Б., Губарева А. Е., Архипова Г. В., Рогинский В. А. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. // Вопросы медицинской химии, 1992, № 2, С. 17−20.
  46. А.Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врачей. // Екатеринбург, Уральский рабочий, 1994, 384 с.
  47. Л.Я. Сепсис: новое в патогенезе и лечении. П Материалы II съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск, 2003, С. 145−146.
  48. Т.З., Маневич А. З. Оценка общих метаболических потребностей у больных с тяжелыми поражениями головного мозга. // Вопросы нейрохирургии, 1985, № 1, С. 28−33.
  49. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях. // Вестник РАМН, 2000, № 4, С. 3−5.
  50. И.Г., Васильев А. Н., Костюк М. Р. и др. Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы. // Под редакцией Е. Г. Педаченко. Киев: ТОВ «Заруга», 1996, 282 с.
  51. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды. //Вестник РАМН, 2001, № 6, С. 18−20.
  52. И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга. // Вестник Российской АМН, 2000, № 4, С. 5−10.
  53. Г. А., Смирнова О. Б., Межова Л. И., Коррекция нейроиммунных реакций регуляций перекисного окисления липидов. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1993, т. 116, № 10, С. 364−367.
  54. А.Ю. Свободнорадикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипероксии и гипоксии.: Дисс. .к.б.н: Ростов-на-Дону, 1994. 158 с.
  55. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., Наука, 1972, 252 с.
  56. Ю.А., Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М., «Наука», 1980, 320 с.
  57. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя биологических мембран. // Биофизика, 1987, т. 32, вып. 5, С. 830−840.
  58. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989, № 4, С. 7- 19.
  59. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в жировых системах. //Итоги науки и техники. Серия биофизика. М., 1991, т. 29, 252 с.
  60. Ю.А. Свободнорадикальные процессы продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии.: Дисс.. канд. биол. наук Ростов-на-Дону, 1994. — 158 с.
  61. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник Российской АМН, 1998, № 7, С. 43−51.
  62. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. // Соросовский образовательный журнал, 2000, т. 6, 12, С. 13−19.
  63. В.В., Кваша П. П., Ананян А. А., Милютина Н. П. Перекисное окисление липидов и структурно-функциональные свойства эритроцитов крыс при гипоксии. Ростов-на-Дону, 1995, С. 16.
  64. О.Н., Терещенко С. В. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга. //Журнал неврол. и психиат., 2003, № 3, т.103, С.55−57.
  65. М.М. Влияние кортексина на терапию острого периода ишемического инсульта. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005 а, С.82−88.
  66. М.М. Цитомедины в комплексной терапии пояснично-крестцовых радикулопатий. //В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005 б, С. 156−164.
  67. С.В. Мелатонин у человека.// Клиническая медицина, 1993, № 3, С.22−30.
  68. В.И., Лихтерман Л. Б., Ганушкина И. В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга. Ульяновск, Изд. Ульяновского гос. Университета, 1996, 527 с.
  69. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации. Раздел 2. Заболеваемость населения. // Здравоохранение РФ, 2003, № 2, С. 7−22.
  70. А.Т. Нейрофармокологическое исследование центрального действия цитомединов. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомеди-нов) в регуляции гомеостаза. Л., 1987, С. 27.
  71. Н.В., Левшина И. П. Характеристика свободнорадикального окисления и антирадикальной защиты мозга при адаптации к хроническому стрессу.// Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1988, т. 106, № 8, С. 153−156.
  72. Н.В. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптационные возможности мозга.//Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1994, № 2, С. 202.
  73. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко А. В., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. //Журнал неврологии и психиатрии, 1999, т. 99, № 2, С. 65−70.
  74. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001,327 с.
  75. Ф.Г., Башрова Р. Д., Алекперова Н. В. и др. особенности пере-кисного окисления липидов при нарушении функции печени больных с вазоренальной гипертензией. // Врачебное дело, 1991, № 12, С. 36−39.
  76. Е.Т., Лерман A.M., Алексанян Ф. Х. Влияние иммунорегули-рующих препаратов на функциональную активность лимфоцитов у детей. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомединов) в регуляции гомеостаза. Л., 1987, С.32−33.
  77. М.А., Промыслов М. Ш., Левченко Л. И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе черепно-мозговой травмы. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1994, № 2, С. 204.
  78. И.И., Насонкин О.С.(ред.). Травматическая болезнь. М.: Медицина, 1987, 304 с.
  79. Л.Б. Интенсивная терапия тяжёлой черепно-мозговой травмы. // Материалы 2-го съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск, 2003, С. 237.
  80. Т.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов. М.: Медицина, 1989, 277 с.
  81. Н.А., Рутницкий А. Ю., Гладышева М. В., Ежова Т. П. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения. //Успехи современной биологии, 1999, т.119, № 4, С. 375−379.
  82. В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на постреанимационные изменения фосфолипидов сердца и их предупреждение. // Вопросы медицинской химии, 1991, № 3, С.9−13.
  83. А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активность энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы. // Врачебное дело, 1991, № 12, С. 68−71.
  84. Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр. Биохимический журнал, 1991, т. 64, № 2. С. 15.
  85. Е.Е., Шугалей И. В. окислительная модификация белков // Успехи современной биологии, 1993, т.113, вып. 1, С. 71−81.
  86. Л.Б. Интенсификация перекисного окисления липидов и его роль в изменении физико-химических свойств и структурной организации мембран при ишемии печени.: Автореф. дисс.. к.биол. наук М., 1981.-24 с.
  87. В.В., Тишкин B.C., Евдокимов Е. И. Механизм действия рибоксина. // Фармакология. Токсикология, 1989, т. 52, № 6, С. 56−58.
  88. И.В., Слепушкин В. Д. влияние мелатонина на активность анти-оксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке. // Вестник интенсивной терапии, 1999, № 2, С. 57−59.
  89. А.Ю. Кортексин при лечении последствий травм головного мозга. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С. 106−113.
  90. А.Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях. // Бюллетень эксперим. биологии и медицины, 1994, № 10, С. 343−348.
  91. ЮО.Ерошенко Т. М., Титов С. А., Лукьянова Л. Л. Каскадные эффекты регуляторных пептидов. // Физиология человека и животных. М.: ВИНИТИ, 1991, т.46, 175 с.
  92. ЮГЕрюхин И.А., Белый В. Л., Ханевич М. Д. и др. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните. //Вестник хирургии им. И. И. Грекова, 1997, № 10, С. 104−109.
  93. С.Н., Демуров Е. А., Леонов А. Н. Гипероксия. Патофизиологические аспекты лечебного и токсического действия гипербарического кислорода. // Руководство по гипербарической оксигенации, М., 1986, С. 29−56.
  94. Г. Г., Щуковский В. В., Соколов И. М. Интенсивная терапия гипоксии «метаболическая реанимация». // Тезисы X Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов, Н. Новгород, 1995, С. 92−93.
  95. Г. Г., Нодель M.JI. проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анестезиология и реаниматология, 1996, № 1, с. 53−61.
  96. П.Е., Паре Амбруаз. // БМЭ, 1982, т. 18, С. 335.
  97. П.Ж. Нейрорегуляция иммуногенеза как компонент комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга в остром периоде.:Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 1999. 165 с.
  98. П.Ж., Поляк А. И., Беляевский А. Д., Хавинсон В. Х. Способ лечения посттравматического иммунодефицита в остром периоде травматической болезни головного мозга. Патент на изобретение № 2 141 325 с приоритетом от 16.02.1999 г., 10 с.
  99. С.Г. Черепно-мозговая травма. М.: Медицина, 1965, 248 с.
  100. А.Ш., Чудилов Л. П. Основы общей патологии. Часть I. Основы общей патофизиологии. С-Пб.: Элби, 1999, 618 с.
  101. И.В., Шабанов П. Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 2003, т. 89, № 8, С. 919−925.
  102. Ш. Зарубина И. В., Хадченков А. С., Нурманбетова Ф. Н., Шабанов П. Д. Роль перекисного окисления липидов в механизмах посттравматических церебрастений в эксперименте. // Международный академический журнал, 2005, т. 5, № 1, С. 62−66.
  103. A.M., Земсков В. М., Варнавский В. А., Новикова Л. А. Биохимическая составляющая иммунопатологии. // Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000, № 4, С. 37−47.
  104. ПЗ.Зенков Н. К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. //Успехи современной биологии, 1993, т. 113, № 3, С. 286.
  105. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шаргин С. М. Окислительный стресс: диагностика, терапия, профилактика. //Новосибирск, 1993, 181 с.
  106. Н.К., Меныцикова Е. Б., Реутов В.П. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза. // Вестник РАМН, 2000, № 4, С.30−34.
  107. Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. М., 2001, 343 с.
  108. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. М.: Знание, 2000, 344 с.
  109. О.М., Лебедев А. С., Корпачев В. Г. Состояние мембран эритроцитов и их функциональные свойства в постреанимационном периоде. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989, № 4, С. 22−24.
  110. И.М. Оптимизация структуры оказания реанимационной помощи больным с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Материалы II съезда межрегиональной ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. Архангельск, 2003, С. 240−241.
  111. Ю. Д., Вислобоков А. И., Мельников К. Н. Мембранотропное действие фармакологических средств. // Вестник РАМН, 2004, № 10, С. 35−40.
  112. Н.Б. Динамика некоторых показателей гомеостаза в процессе комплексной интенсивной терапии пострадавших в остром периоде тяжёлой черепно-мозговой травмы.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 1996. 184 с.
  113. Н.Б. Влияние клонидина на структурное состояние мембран эритроцитов. // Вестник интенсивной терапии, 2004, № 3, С.31−35.
  114. Н.Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина.// Анестезиология и реаниматология, 2005, № 3, С.53−56.
  115. В. Биохимическое значение перекисей липидов. // Успехи химии, 1997, т. 44, № 8, С. 1392−1430.
  116. Р.С., Слепушкин В. Д., Хавинсон В. Х. и др. Использование препаратов эпифиза в клинической практике. Томск: изд-во Томского университета, 1985, 152 с.
  117. Е.Н. Механизмы адаптации к тяжёлой черепно-мозговой травме головного мозга и способы защиты головного мозга от гипоксии.: Автореф. дисс.. д.м.н. М., 1991. — 32 с.
  118. П.К., Барашкова Г. М. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ.// Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова, 1993, т.79, № 3, С.80−87.
  119. JI.B. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы.: Автореф. дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 1998. 23 с.
  120. М.Т. Оптимизация терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы путём превентивного назначения клонидина.: Автореф. дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2001. 23 с.
  121. Коваленко A. JL, Носов А. В., Башарин В. А., Иванов М. Б., Александров М. Б., Луцых М. А. Цитофлавин и церебролизин в коррекции последствий экспериментального геморрагического инсульта. // Вестник С-Пб ГМА им. И. И. Мечникова, 2002, № 3, С. 104−106.
  122. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии.//Вопросы медицинской химии, 1985, т.31, № 5, С.2−7.
  123. В.А. Статистическая обработка данных при малом числе опытов. // Укр. биохим. журнал, 1975, т. 47, № 6, С. 776−790.
  124. В.Г., Камышников B.C. Определение активности церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина // Справочник по клинической биохимии, Минск, 1982, С. 290−292.
  125. Ф.И. Применение пептидных биорегуляторов в клинической медицине. // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. Материалы международного симпозиума, СПб.: Наука, 1996, С. 48.
  126. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К. Применение эпиталамина в качестве средства для лечения язвенной болезни 12- перстной кишки. Бюллетень изобретений, 1997, № 1, заявка № 93 025 671.
  127. Е.А. Интенсивная терапия пациентов в вегетативном состоянии. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С.126−131.
  128. А.Н., Васин Н. Я., Шахнович А. Р. О корреляции кровообращения, метаболизма и функции мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Вопросы патогенеза и лечения черепно-мозговой травмы. М., 1988, С. 3−10.
  129. А.Н., Лихтерман Л. Б. Потапов А.А. (ред.) Классификация черепно-мозговой травмы. // Сборник научных трудов, М. 1992, 175 с.
  130. А.Н., Лихтерман Л. Б. Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор, 1998, 550 с.
  131. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В. и др. Влияние плазмаферреза на активность процессов перекисного окисления липидов. // Анестезиология и реаниматология, 1993, № 3, С. 62−65.
  132. М.А., Бецишор В. К., Бурунсус В. Д. Тяжелые сочетанные черепно-мозговые травмы и повреждения опорно-двигательной системы. Кишинев, 1990, 168 с.
  133. Е.А. Иммунофизиология. // С-Пб, 1993, С. 11−46.
  134. Е.А., Головко О. И., Казакова Г. В. Молекулярно-биологические аспекты взаимодействия нервной и иммунной системе. //Вопросы медицинской химии, 1997,№ 5, С. 321−328.
  135. Т.В. Изменения гемато-энцефалического барьера и углеводного обмена при травматическом сдавлении головного мозга. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии (тез.докл.), Иваново, 1989.-С. 30−31.
  136. Е.М. Липиды клеточных мембран. Л., Наука, 1981, 339 с.
  137. Г. Н. Нейроиммунопатология. // Вестник АМН, 1999, № 4, С. 18−20.
  138. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Цитомедины и их роль в регуляции физиологических функций. // Успехи современной биологии, 1995, т. 115, № 3, С. 353−367.
  139. .И., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Цитомедины 25-летний опыт экспериментального и клинического исследования, С-Пб, Наука, 1998,310 с.
  140. А.А., Беляевский А. А., Беляевский С. А. Гипербарическая ок-сигенация в комплексной интенсивной терапии декомпенсированньтх форм сахарного диабета. // Гипербарическая физиология и медицина, 2003, № 4. С. 21−28.
  141. А.А. Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии сахарного диабета.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -151 с.
  142. А.А., Беляевский А. А., Беляевский С. А. Состояние клеточных мембран при сахарном диабете и его изменение под воздействием гипербарического кислорода. // Анестезиология и реаниматология, 2004, № 3. с. 57 -58.
  143. В.З., Коган А. Х., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты детоксика-ции активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии, 1982, № 5, С. 58−60.
  144. Г. Ф. Биометрия. М.: высшая школа, 1980, 352 с.
  145. Е.А. Использование эпиталамина в комплексной интенсивной терапии сочетанной черепно-мозговой травмы.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2001.- 186 с.
  146. Е.А., Заварзин П. Ж., Белоусова М. Е., Жабрев А. В., Попов Р. В. Способ прогнозирования течения травматической болезни головного мозга. Патент № 2 178 179 с приоритетом от 14.03.2001 г.
  147. О.С., Сагова М. М. Влияние кортексина на нейропсихологиче-ские и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Terra Medica, Кортексин, 2004, № 1, С. 15−19.
  148. Г. А., Батоцыренов Б. В., Глушков С. И., Калмансон М. Л., Лодя-гин А.Н., Мирошниченко В. Н., Александров М. В., Амачыров В. П. Применение цитофлавина при токсической и посттравматической энцефалопатии. С-Пб, 2004, 42 с.
  149. Г. А., Николаева И. П., Батоцыренова Х. В. и соавт. Исследование эффективности болюсного внутривенного применения цитофлавина в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами. // Вестник интенсивной терапии, 20 056, № 2, С. 21−25.
  150. Ю.П. Десять выдающихся достижений медицины XX века. // Здравоохранение Российской Федерации, 2003, № 2, С. 23−27.
  151. Т.А., Решетняк Т. М., Дурнев А. Д., Насонов Е. Л. Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного синдрома. // Вестник РАМн, 2004, № 7, С. 19−24.
  152. Л.Б., Потапов А. А., Кузьменко В. А. и др. (ред.). Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. М.: Книга ЛТД, 1993, 199 с.
  153. С.В., Чайковский Д. В. Применение кортексина в терапии больных с нейроборрелиозом. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С. 132−138.
  154. И.Ф., Терещина О. П., Максюк Т. В. и др. Новые подходы к применению тималина и эпиталамина в стареющем организме. // Фармакологический вестник, 1997, № 1, С. 45−47.
  155. А.И., Внуков В. В. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии. // Вопросы медицинской химии, 1981. № 5, С. 616−618.
  156. А.И., Внуков В. В., Ананьян А. А., Милютина Н. П., Кваша П. Н. Металлосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации. Ростов-на-Дону, 1996, 89 с.
  157. А.И., Заика В. Г., Кучеренко А. О., Милютина Н. П. Свободнора-дикальные процессы и антирадикальные системы при депрессии и эффективность терапии. // Журнал неврологии и психиатрии, 2002, № 9, С. 41−44.
  158. Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М., 1982, 301 с.
  159. А.Г. Изменение структурного состояния мембран эритроцитов при дегидратации. // Бюллетень экспериментальной биологии, 1996, № 10, С. 402−405.
  160. Н.К. Роль мелатонина в организме человека. // Клиническая медицина, 1998, т. 76, № ю, С. 15−22.
  161. И.Ю., Монастырская Е. А., Смирин Б. В., Манухина Е. Б. Гипоксия и оксид азота. // Вестник РАМН, 2000, № 6, С. 44−48.
  162. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите. // Вестник РАМН, 2000, № 4, С. 16−43.
  163. Э.Г. Оптимизация интенсивной терапии травматической болезни головного мозга путем применения ГБО в сочетании с клониди-ном // Дисс. канд., Ростов-на-Дону, 2003, 153 с.
  164. Х.М. Оксид азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул. // Успехи физиологических наук, 1996, т. 27, № 4, С. 30−43.
  165. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма, как система естественной профилактики стрессорного повреждения. // Физиология адаптационных процессов (руководство по физиологии), Мед. Наука, 1986, С. 607−621.
  166. Ф. З. Пшеничная М.Г. Адаптация к стрессорным и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. 256 с.
  167. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стрессирующие системы организма. // Физиология адаптационных процессов. М., 1989, С. 521−631.
  168. Е. Б. Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи современной биологии, 1993, т. 113, вып. 4, С. 44−45.
  169. Е. Б. Зенков Н.К., Сафина А. Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда. // Успехи современной биологии, 1997, т. 117, вып. 3, С. 362−373.
  170. Е. Б. Зенков Н.К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия, 2000, т. 65, вып. 4, С. 485−503.
  171. В.Д., Кубрина JI.H., Манухина Е. Б. и др. Различия в стимуляции синтеза NO при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996, № 6, С. 634−637.
  172. М.И. Регуляция нейрогормональных функций гипоталамуса. // Актуальные вопросы современной эндокринологии. Нейробиологи-ческие аспекты. М., 1991, С. 82−94.
  173. А.А., Федотова Т. А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных взаимодействий иммунной системы. // Иммунология, 2000, № 6, С. 59 -61.
  174. В.Г., Хавинсон В. Х. Влияние экстракта из эпифиза на течение экспериментальных опухолей и лейкозов. // Экспериментальная хирургия и анестезиология, 1974, № 1, С. 34−38.
  175. В.Г., Хавинсон В. Х. новый класс биологических регуляторов многоклеточных системе Цитомедины. // Успехи современной биологии, 1983, т. 96, № 3, С. 339−352.
  176. В.Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). С-Пб- «Наука», 1996, 74 с.
  177. П.А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина 1980, 199 с.
  178. Е.В., Ерофеева Т. Н., Стогов М. В. Влияние ГБО-терапии на перекисное окисление липидов у лиц пожилого и старческого возраста при лечении переломов методом Елизарова. // Гипербарическая физиология и медицина, 2002, № 15 С. 41−42.
  179. С.А. Нарушение перекисного окисления липидов и гематоэн-цефалического барьера и пути их коррекции при закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дисс.. к.м.н. Ростов-на-Дону, 1992. — 24 с.
  180. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии. //Нейрохимия, 1989, т. 8, вып. 1, С. 124−145.
  181. Дж.П., Филиппо Ди. А. Роль кислородных радикалов в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности. // Материалы международного симпозиума, посвященного 60-летию НИИ общей реаниматологии РАМН, М., 1996, С. 216.
  182. B.C., Булавин Д. В., Цыган В. Н. Молекулярный механизм инициации клеточной гибели. В книге: Программируемая клеточная гибель, под редакцией проф. B.C. Новикова, С-Пб, Наука, 1996, 276 с.
  183. JI.P., Сосунов А. А., Гатчев Я. Цервос-Наварро и др. Окись азота (NO*) в нервной системе. // Успехи современной биологии, 1997, т. 117, вып. 3, С. 374−389.
  184. Ф.В. Антиоксиданты при черепно-мозговой травме. // Ней-ротравматология (справочник). Ростов-на-Дону, из-во «Феникс», 1999, С. 17.
  185. Н.П., Миронов С. П., Денисов Никольский Ю.И. и др. Современные возможности оптимизации репаративной регенерации костной ткани. // Анестезиология и реаниматол., 2002, № 6, С. 70−72.
  186. А.Н., Борисенко Г. Г., Казаринов К. Д., Владимиров Ю. А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение. // Вестник Российской АМН, 2000, № 4, С. 48−51.
  187. В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. // Неврология и нейрохирургия, 2003, 204 с.
  188. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биолгические структуры у больных в критических состояниях. // Вестник интенсивной терапии, 2001, № 4, С. 3−9.
  189. Л.П., Арискина О. Б., Гуйда О. Г., Широков Д. М. Интегральная оценка иммунного статуса у больных с шокогенной травмой и способы его коррекции. // Метод, рекомендации, С-Пб, 1998, 21 с.
  190. Т.Н., Скоромец А. П., Шабалов Н. Т. Кортексин многолетнее применение в педиатрической практике. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С. З-14.
  191. А.А., Рыжкова Т. И., Козырева Е. В. Некоторые механизмы регуляции пероксидации липидов в эритроцитах человека при длительном пребывании в условиях гипербарии. // Физиологический журнал, 1991, т. 37, № 4, С. 65−71.
  192. В.В., Максина А. Г., Троцкая С. Ю., Федотова Е. А. Влияние снижения массы тела на структурно-фунуциональные параметры клеточных мембран при ожирении у женщин. // Российский медицинский журнал, 2004, № 5, С. 11−14.
  193. Н.Н., Слепушкин В. Д. Влияние эпифизэктомии на обмен электролитов. // Проблемы эндокринологии, 1975, т.21, № 4, С. 88−91.
  194. К.С., Башкатова В. Г., Ванин А. Ф. Роль оксида азота в глута-матергической патологии мозга. // Вестник Российской АМН, 2000, № 4, С. 11−15.
  195. В.Н., Юдина Т. В. Антиоксидантный и микроэлементный статус организма: современные проблемы диагностики. // Вестник Российской АМН, 2005, № 3, С. 33−36.
  196. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицин Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих // М., 1997, 28 с.
  197. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности. // Биохимия, 2002, т.67, вып. 3, С. 353−376.
  198. А.Д. Регуляция сукцинатом вклада митохондрий в поддержание рН при АТФ-азных нагрузках.: автореф. дисс.. к.м.н., 1983. -21 с.
  199. И.В. Интенсивная терапия пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 1999. 186 с.
  200. Л.П., Егорова Л. В., Алексанян Л. Р., Блинов М. Н., Каргин В. Д. Свободнорадикальные и антиокислительтные процессы при гемофилии. // Медицинский академический журнал, 2004, т. 4, № 1, С. 1420.
  201. Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н. Кортексин и регуляция функций головного мозга. Санкт-Петербург, 2003, 208 с.
  202. Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н. Применение кортексина при лечении заболеваний центральной нервной системы. Санкт-Петербург, 2005, 64 с.
  203. Г. Я., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и соавт. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. // Анестезиология и реаниматология, 2000, № 2, С. 72−75.
  204. Г. Я., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности. // Анестезиология и реаниматология, 2001, № 1, С. 8−13.
  205. .А. Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии 1978. — № 4. — С. 3−10.
  206. .А., Панченко П. М. Острая закрытая черепно-мозговая травма. Л., 1981, 327 с.
  207. А.Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. // Успехи биологической химии. 1999, т. 38, С. 289−326.
  208. С.Г., Беляков Н. А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов. // Медицинский академический журнал, 2005, № 1, С. 33−44.
  209. С.А., Беляков Н. А., Конычев А. В. Синдром полиорганной недостаточности. // Анестезиология и реаниматология, 1988, № 2, С. 73−78.
  210. С.А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума, С-Пб, 1994, С. 5−9.
  211. В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. // Журнал неврологии и психиатрии, 2003, № 9, С. 20−25.
  212. А.А. Лечение вторичных ишемических расстройств у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии», Санкт-Петербург, 2005, С.99−105.
  213. А.А., Дьяконова М.М.(ред.). Кортексин (пятилетний опыт отечественной неврологии). Предисловие.// Санкт-Петербург, 2005, С.7−9.
  214. А.П. Опыт применения кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсультов. // В кн. «Кортексин. Пятилетний опыт отечественной неврологии.» Санкт-Петербург, 2005, С.68−81.
  215. В.П. старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование концепции Вейсмана. //Биохимия, 1997. № 62, С. 1369−1399.
  216. В.Д., Пашинский В. Г. эпифиз и адаптация организма, Томск, издательство Томского университета, 1982, 210 с.
  217. В.Д., Прум и.А., Золоев Г. К. Эпифиз резистентность организма к экстримальным воздействиям. // Патологическая физиология, 1983. № 2, С. 15−19.
  218. В.Д., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. и др. Влияние эпифиза, на глюкокортикоидную функцию надпочечников в условиях различного функционального состояния организма. // Бюллетень сибирского отделения АМН СССР, 1984, № 1, С. 81−84.
  219. В.Д., Анисимов В. Н. Хавинсон В.Х. и др. Эпифиз, иммунитет и рак (теоретические и практические аспекты). Томск, издательство Томского университета, 1990, 118с.
  220. А.С. Оптимизация лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних женских половых органов путем применения гипербарической оксигенации. Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -146 с.
  221. И.Д., Горишвили Г. Г. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. // Современные методы в биохимии, М.: Медицина, 1977, С. 66−68.
  222. А.А., Комарец С. А. Роль биорегуляторов головного мозга в формировании психонейроиммунных взаимодействий у нейроонкологических и нейроофтальмологических больных. // Пептидные биорегуляторы. Тезисы докладов, симпозиум, С-Пб., 1992, С. 133.
  223. А.А., Хлуновский А. Н. Концепция болезни поврежденного мозга в клинической реаниматологии. // Реаниматология на рубеже XXI века (материалы международного симпозиума) М., 1996, С. 168 170.
  224. Стволинский C. JL, Доброта Д. Противоишемическая активность карна-зина//Биохимия, 2000, т. 65, вып. 7, С. 998−1005.
  225. С.И. Биоритмологические аспекты адаптации. М.: наука, 1986,140 с.
  226. И. И. Чайковская М.А., Виноградов В. В., Водоевич В. П. Восстановление нитрита гликозилированными аминокислотами и гликози-лированным альбумином. // Биохимия, 1999, т 64, вып. 1, С. 106−110.
  227. П.Г., Сторожук А. П., быков И.М. Позитивная роль реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах. // International journal on im-munoreabilitation, 1997, № 6, С. 164−170.
  228. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина. Антибактериальной защите и делении клеток. // Вестник интенсивной терапии, 2000, № 4, С. 39−42.
  229. З.А., Танашян М. М., Смирнова И. Н., Кашина Е М., Федорова Т. Н., Федин П. А. Антиоксидантное и нейротрофическое действие ци-тофлавина при хронических цереброваскулярных заболеваниях. // Весник С-Пб ГМА им. И. И. Мечникова, 2002, № 3, С. 110−114.
  230. Д.А., Смалюк Ю. В. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы. // Клиническая хирургия, 1992, № 12, С. 19−21.
  231. Д.А., Лисяный Н. И. Исследования взаимосвязи кинетики перекисного окисления липидов и аутоиммунных реакций черепномозговой травмы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994, № 2, С. 221.
  232. Л.И. Ультраструктурные изменения мозга при его травме в условиях специфической десенсибилизации. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1974, т. 74, вып. 12, С. 1803−1806.
  233. Н.И., Дзинтаре М. Я., баумана Л.Х., Мейрена Д. В., Ляуберте Л. Я., Калвиньш И. Я. Роль оксида азота (N0) в механизме действия средств для наркоза. // Анестезиология и реаниматология, 2001, № 3, С. 61−65.
  234. Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л., Наука, 1988, 158 с.
  235. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: пер. с английского, М., Мир, 1989, 656 с.
  236. Ю.В., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б. и др. Ингибирование сывороточными антиоксидантами системы а-токоферолоа у больных опийной наркоманией. // Российский психиатрический журнал, 1998, № 2, С. 41−43.
  237. В.Ю., Петренко Ю. М. взаимодействие нитрита с каталазой как важный элемент его токсичности. // Биохимия, 2003, т.68, С. 769−776.
  238. К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов. //Биохимия, 2002, т.67, вып. 3, С. 339−352.
  239. Г. Физиология человека. 1977, т. 3, № 5, 808 с.
  240. З.Р. Гипербарическая оксигенация с невысоким избыточным давлением в барокамере в комплексной интенсивной терапии сочетан-ной черепно-мозговой травмы.: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2004. -157 с.
  241. Л.В., Волчек И. В., Коцюбинский Н. Н. и др. перспективы использования цитомединов гипоталамуса и эпифиза в биоритмологиинеспецифической резистентности. // Роль пептидных биорегуляторов (цитомединов) в регуляции гомеостаза. Л., 1987, С. 97.
  242. В.Х., Шатаева Л. К. Модель комплементарного взаимодействия олигопептидов с двойной спиралью ДНК. // Медицинский академический журнал, 2005, т.5, № 1, С.15−23.
  243. К.И., Родюкова Е. Н., Имшенецкая В. Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. Новосибирск. Наука, 1986, 128 с.
  244. A.M. Диссертация русского учёного 18-го века В. Юрского о «шишковидной железе».//Проблемы эндокринологии, 1959, № 4, С.108−112.
  245. A.M. Эпифиз (шишковидная железа). М: Медицина, 1969, 183 с.
  246. В.А., Старченко А. А., Хлуновский А. Н., Комарец С. А., Прилу-кова Т.И. Концепция адаптивной функциональной доминанты ЦНС в клинической нейротравматологии. // Вестник хирургии, 1994, № 3, С.30−32.
  247. А.Н. Методологические основы концепции болезни повреждённого мозга: Автореферат дисс.. доктора мед. наук, СПб, 1992. 20 с.
  248. А.Н., Старченко А. А. Концепция болезни поврежденного мозга (методологические основы). СПб.: Лань, 1999, — 256 с.
  249. А.Д. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на течение ЧМт, полученной на фоне интоксикации этанолом.: Дисс. к. м.н., С-Пб, 2004.- 180 с.
  250. В.В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии. // Патол. физиология, 1991, № 4, С. 1314.
  251. Н.И., Окулов В. Б., Соловьёва Д. В. Стимуляция регенерации нейритов кортексином и эпиталамином в культуре ткани. // Геронтоло-гические аспекты пептидной регуляции функций организма. СПб.: Наука, 1996, С. 95.
  252. В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза. Киев, 1991, 286 с.
  253. Г. И., веретельников Н.И., Вегнер Р. Е. Структурные основы действия пептидных и белковых иммунорегуляторов. Рига: Зинатне, 1990, 56 с.
  254. Н.П., Скоромец А. П., Шумилина А. П. и др. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике. // Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2001, № 1 (5), С. т 24−29.
  255. Э.Г. Клинико-патогенетическое обоснование антиоксидант-ной и мембраностабилизирующей терапии и профилактики осложнений при нарушениях мозгового кровообращения.: автореф. дисс.. докт. мед. наук, Ташкент, 1989. 34 с.
  256. .п., Говорова Н. Ю. Окисление церулоплазмина гипохлори-том, потеря голубой окраски и сохранение оксидной активности .// Биохимия, 1990, т.55,№ 6, С.1145−1148.
  257. Ф.Г. Бемитил в комплексной интенсивной терапии геморрагического инсульта в острейшем его периоде: Дисс.. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2002.- 154 с.
  258. М.К., Острейков И. Ф., Гаевый О. В. и др. Интенсивность основного обмена и соотношение окислительных энергетических субстратов у детей с черепно-мозговыми травмами // Анестезиология и реаниматология 2000. — № 1. — С. 39−41.
  259. В.В., Юшкова Т. А. Влияние биорегуляторов на поведение и нейрорегуляторный гомеостаз.// Пептидные биорегуляторы. Тез. докл. симп., СПб, 1992, С. 151.
  260. В.А., Белоус A.M., Мохамед А. Н. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с различными формами инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии, 2000, № 1, С. 48−51.
  261. Г. М., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Современные представления о цитомединах и проблемы биорегулирующей терапии.// ВМЖ., 1987, № 6, С.37−40.
  262. Г. М., Морозов В. Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы цитомедины: итоги экспериментального и клинического изучения.// Симпозиум «Пептидные биорегуляторы — цитомедины».СПб, 1992, С.4−6.
  263. В.В. 17-й Пленум правления ассоциации нейрохирургов. Хабаровск, 25 сентября 2004.// Вопросы нейрохирургии, 2005, № 1, С.44−45.
  264. Abe К., Aoki М. Kawagoe J. et al. Ischemic delajed nenronal death. A mitochondrial hypothesis.// Stroke, 1995, v.26, N8, p. 1478−1489.
  265. Ames B.N., Shigenaga M.K., Hogen T.M. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, v.40, p.7915−7921.
  266. Anisimov V.N. The solar clock of aging. // Acta Yerontol., 1996, v.46, p. 1018.
  267. Arendt J. Melatonin and the Mammalian Yland. London: Chapman and Hall., 1995, № 4, p. 260−263.
  268. Armstead W.M. Influence of brain injury on vasopressin-induced pial artery vasodilation: role of superoxide anion. // American jornal of Physiology, 1996, v. 270, Pt. 2, p. 1272−1278.
  269. Awasthi D., Church D.F., Jorbati D. et al. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats. // Surgical Neurology, 1997, v. 47, N6. , p. 575 581.
  270. Balentine J.D. Pathology of Oxigen Toxicity. New-York, 1982, 263 p.
  271. Bassaga H.S. Biochemical aspect of free radicals.//Biochem. And Cell. Biol., 1990, v. 68, p. 989−996.
  272. Bergendy L., Benes L., Durackova Z., Ferencik M. Chemismy, physiology and pathology of free radicals // Life Sci., 1999, v. 65, p. 1865−1874.
  273. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism, 2000, v. 49, suppl. l, p. 3−8.
  274. Bidlack W.R., Tappel A.S. Fluorescent. Products of phos pholipids during lipid peroxidation. // Lipids. 1973. — № 8. — P. 203.
  275. Bielski B.H., Arudi R.L., Sutherland M.W. A study of the reactivity of H02/02 with unsaturated fatty acids/ // J. Biol.- Chem., 1983, v. 258, N 8, p. 4759−4761.
  276. Boldyrev A., Bulgina E., Kramareko Y. et al. Effect of nitrose compounds on Na/K ATPase // Biochim. Biophys. Acta, 1997, v. 1321, p. 243−251.
  277. Cassone V.M. Frends in neurosci. 1990, v. 13, p. 457−464.
  278. Castillio J., Davalos F., Noya M. Progression of ischaemic stroke and exi-toxic aminoacids. // Zancet, 1997, v.349, № 1, p.79−83.
  279. Cazevieille С., Muller A., Meynier F., Bonne C. Superoxide and nitric oxide cooperation in hypoxia/reoxygenation-induced neuron injury. // Free Radical Biology & Medicine, 1993, v. 14, № 4, p.389−395.
  280. Celle P.T., Smith B.D. Biochemical factors infueneing erythrocyte cleform-ability and capillary entrance phenomena. //Scand. J. Clin. And Lab. Jnvest. //1981, v.41, suppl. 156, p.145−149.
  281. Chen Men-Jea, Sorretti M.P., Chin D. T-Y. Prexemolytic effects of hydro-genperoxide and t-butyl hydroperoxide on selected red cell properties. //Biochem. Et biofhgs. acta: Biomembranes, 1991, v. l066, № 2, p. 193−200.
  282. Chen O., OlashawN., Wu Y. Parrticipation of reactive oxygen species in the lysophosphatidic acidstimulated mitogen-activated protein kinase / kinase activation pathway.// Y. Biol. Chem., 1995, v.270, p.28 499−28 502.
  283. Coyle J.T., Puttfarcken P. oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders.// Science, 1993, v. 262, № 2, p.689−695.
  284. Cronstein B.N., Weissmann Y. The adhesion molecules of inflammation. // Arthritis and Rheumatism. 1993, v.36, № 2, p.147−157.
  285. Damian E. The role of the pineal gland in the lipid metabolism. Rev.roum. Med. //Endocrinol., 1978, v.16, № 3, p.179−189.
  286. Davies К J. Protein damage and degradation by oxygen radicals. Lgeneral aspects // Biol. Chem., 1987, v.262, p.9895−9901.
  287. Davies K.J. Oxidative stress: the paradox of aerobic life // Biochem. Soc. Symp., 1995, v.61, p.1−31.
  288. Dawson V., Dawson Т., Bartley D. et al. Mechanisms of nitris oxide mediated neurotoxicity in primary brain cultures. // J. Neurosci, 1993, v. 13, № 7, p.2651−2661.
  289. Deguchi T. Avian pineal gland as a circadian oscillator. // Cell. Struct. A funct., 1981, v. 6, N 4, p. 416−418.
  290. Denu J.M., Tanner K.Y. Specific and reversible inactivation of protein tyrosine phosphatases by hydrogen peroxide: evidence for a sulfenic acid intermediate and implications for redox regulation. // Biochemistry, 1998, v. 37, p. 5633−5642.
  291. Dragunow M., Beilharr E., Sirimanne E et al. Immediate-realy gene protein expression in neurons undergoing delayed death, but not necrosis, following hypoxic-ischemic injury to the young rat brain. // Brain. Res. Mol., 1994, v. 25, N1−2, p. 19−33.
  292. Ehrenkranz J.R. A pineal gland for all season. // Natur. Hist., 1983, v. 92, № 6, p. 22−23.
  293. Evans P.H. Free radicals in brain metabolism and pathology. // Brit. Med. Bull., 1993, v. 49, № 3, p. 577−587.
  294. Fabisiak J., Kagan V., Ritov at al. Bel 2 ingibits selective oxidation and externalization of phosphatidylserine during paraquat — induced apoptosis. // Amer. J. Phisiol., 1997, v. 272, № 12, p. 675−684.
  295. Farell Y. Ylomerulotropic activity of an acetone extrat of pineal tissue. // Endocrinology, 1959, v. 65, N 2, p. 239−241.
  296. Forstermann U., Schmidt H.H., Pollock J.S. et al. Isoforms of nitric oxide sinthase. Characterization and purification from different cell types. // Bio-chem. Pharmacol., 1991, v. 42, N 10, p. 1849−1857.
  297. Fridovich J. Superoxyde radical: an endogenous. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1983, v. 23, p. 239−257.
  298. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase. // Bio-chemistry. 1975. — v. 87. — P. 657−666.
  299. Fuchs H., Borders C. affinity inactivation of bovine Cu, Zn superoxyde dismutase by hydroperoxyde anion HCV // Biophys. Res. Communs, 1983, v. 116, N3,p. 1107−1113.
  300. Goode H.F., Cowley H.C., Walker B.E., Howdle P.D., Webster N.R. Decrreased antioxidant status and increased lipid peroxidation in patients with septic shock and secordary organ dysfunction. // Crit. Care Med., 1995, v. 23, p. 646−651.
  301. Gutteridge J.M.C., Richmond R., Halliwell B. Oxygen freeraicals and lipid peroxidation: ingibition by the protein caeruloplasmin // FEBS Lett., 1980, v. 112, № 2, p. 269−272.
  302. Gutteridge J.M., Halliwell B. Reoxygenation injury and antioxidant protection: a tale of two paradoxes. // Arch. Biochem. and Biophys., 1990, v. 283, № 2, p. 223−226.
  303. Gutteridge J.M., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the gear 2000. A historical look to the future. // Ann. N. Y. Acad. Sci., 2000, v. 899, p. 136−147.
  304. Halliwell В., Gutteridge J.M. Oxygen toxity, oxygen radicals, transition, metals and disease. //Biochem. J., 1984, v. 219, p. 1−14.
  305. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol., 1988, v. 37, p. 569−571.
  306. Halliwell В., Gutteridge J.M. Cross C.E. Free radicals antioxidants and human disease: Where are we now? // J. Lab. Clin. Med., 1992, v. 119, p. 598 620.
  307. Halliwell B. Oxydative stress nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in humans. // Free Radic. Res., 1996, v. 25, p. 57−74.
  308. Hancock J.T. Superoxyde, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: their production and rote in disease. // Br. J. Biomed. Sci., 1997, v. 54, p. 38 -46.
  309. Нага H., Sukamoto Т., Kogure K. Mechanism and pathogenesis of ischemia-induced neuronal damage. // Progress in Neurobiology, 1993, v. 40, p. 645 670.
  310. Hossman K. A. Ischemia mediated neuronal injury. // Resuscitation, 1993, v. 26, № 23, p. 225−235.
  311. Ingold K.U., Welb A.C., Witter D. et al. Vit. E remains the major lipid-solubel, chain-breaking antioxidant in human plasma even in individualssuffering aevere vit. E deficiency. // arch. Biochem. Biophys., 1987, v. 259, N 1, p. 224 -225.
  312. Jles K.E., Forman H.J. Macrophage signaling and respiratory burst. // Immunol. Res., 2002, v.26, № 1−3, p. 95−105.
  313. Jonson D.H., Hurst T.S., Mayers J. The effects of U-743 899, a 21-aminosteroid on pulmonary vascular resistence after a scald. // Burn. Care Rehabil., 1997, v. 18, N 3, p. 395−401.
  314. Kagan V.E., Bacalova R.A., Koynova Y.M. Free Radicals in Brain. Spar-inger-Verlag, Berlin, 1992, p. 44−61.
  315. Katz M.A. The expanding role of oxygen free radicals in clinical medicine. // West J. Medicine, 1986, v. 144, N 4, p. 441−446.
  316. Kirsch J.R., Helfaer M.A., Lange D.J., Traystman R. Y. Evidence for brain injury resulting from ischemia/reperfusion-induced events. (Review). // Jorn. of neurotrauma, 1991, v. 9, suppl. 1, p. 157−163.
  317. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease. // Ann. Clin. Lab. Sci., 1998, v. 28, p. 331−346.
  318. Kogure K., Hossman K. A., Seisjo B.K. Neurobiology of ischemic brain damage. Progress in brain research. Amsterdam: Elsevier, 1993, v. 96, 283 P
  319. Kumar V. Melatonin a master hormone and a candidate for universal panacea. // Indian. J. Exp. Biol., 1996, v. 34, N 5, p. 394−402.
  320. Lange S.B., Josphe D.D., Lec C. et al. Changes in the permeability of the blood-brain barrier under hyperbaric oxygen // Cong. Univ. Aberdeen, IX, 1977, p. 173−179.
  321. Lefer A.M., Lefer D.I., Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygen-derived free radicals // basic res. Cardiol., 1991, v. 86, N2, p. 109−116.
  322. Lerner A.B. Hormones in the other tran melatonin. // J. Neural. Transm., 1978, suppl. 13, p. 131−133.
  323. Levi-Montalcini R. Defelopmental neurobiology and the natural history of nerve growth factor. // Ann. Rev. Neurosci, 1982, v. 5, p. 341−362.
  324. Lindsay T.F., Luo T.X., Lehotay D.C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurism, a «two-hit» ischemia / reperfusion injury: evidence from an analysis of oxidative products. // J. vase. Surg., 1999, v. 30, N 2, p. 219−228.
  325. Liotti F.S., Menghini A.P., Yuerrieri P. et al. Varietious in katalase gluthatione peroxidase. // Mol. Biol., 1997, v. 33, N 5, p. 611−617.
  326. Lippard S.I. Bioinorganic chemistry: for naturing frontier. // Science, 1993, v. 261, p. 699−700.
  327. Liu Z.M., Pang S.F. Iodmelatonin-binding sites in the bursa of Fabricius of birds. // J. Endocrinolog., 1993, v. 138, N 1, p. 51−57.
  328. Ma Z.L., Weyrich A.S., Lefer D.I., Lefer A.M. Diminished basal nitric oxide release after myocardial ischemia and reperfusion promotes neutrophil adherence to coronary endothelium. // Circulation res., 1993, v.72, N 2, p. 403 412.
  329. Maestroni Y.J.M. Melatonin and the Pineal Gland, Paris, 1992, 59 p.
  330. Mahmoodi H., Hadley M., Chang V.X., Draper H.H. Increased formation and degradation of malondialdehyde modified proteins under conditions of peroxidative stress. // Lipids, 1995, v. 30, p. 963−966.
  331. Maiese K., Wagner I., Boccone L. Nitric oxide: a downstream mediator of calcium toxicity in the ischemie cascade. // Neuroski. Lett., 1994, v. 116, N l, p. 43−47.
  332. Malinski Т., Baley F., Zhang Z.Y., Choppo M. Nitric oxide measured by a porphyrinic microsensor in rat brain after transient middle cerebral artery occlusion. // J. Cereb. Blood Flow Metab., 1993, v.13, N 3, p. 353−358.
  333. Manzoni O., Prezeau L., Marin P. et al. Nitric oxide induced blockade of NMDA — receptors. // Neurol., 1992, v. 8, N 4, p. 653−662.
  334. Marklund S.L., Westman N.Y., Lundgren E., Roos Y. Coper and zinc -containing superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase in normal and neoplastic humsn cell tissues. // cancer Res., 1982, v. 42, p. 19 551 961.
  335. Matsui Т., Nagafugi Т., Kumanishi Т., Asano T. Role of nitric oxide in pathogenesis underlying ischemic cerebral damage. // Cell. Mol. Neurobiol., 1999, v. 19, N 1, p. 177−189.
  336. McCord I.M. The evolution of free radicals and oxidative stress. // Med., 2000, v. 108, p. 652−659.
  337. Meldrum B.S. The role of nitric oxide in ischemie damage. // Adv. Neurol., 1996, v. 71, p. 355−365.
  338. Mistra H.P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autooxidation of epinephrine and a simple assay for SDD. // J. Biol. Chem., 1972, v.247, 3170−3175.
  339. Moncada C., Lekieffre D., Arvin В., Meldrum B. Effect of NO synthase inhibition on NMDA and ischemia — induced hyppocampal lesions. // Neu-roreport., 1992, v.3, N 6, p. 530−532.
  340. Morikawa E., Moskowitz M.A., Huang Z. et al. Arginine infusion promotes nitric oxide dependent vasodilatation, increases regional cerebral blood flow and reduces infarction volum in the rat. // Stroke, 1994, v. 25, N 2, p. 429−435.
  341. Olanow C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration. // Trends in neuo-sci. 1993, v. 16, N 11, p. 439−444.
  342. Packer L., Prilipko L. Chirsten Y. Free Radicals in the brain. // Berlin: Springer Verlag, 1992, 125 p.
  343. Pelligrino D.A. Saying NO to cerebral ischemia. // J. Neurosurg. Anesthe-siol., 1993, v. 5, N4, p. 221−231.
  344. Plotnikoff N.P., faith R., Myrgo A.I. Encephalins and endorphins: stress and the immune system. New York, 1986, p. 45−46.
  345. Porter N.A., Caldwell S.E., Mills K.A. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipids. //Lipid, 1995, v.30, p. 277−290.
  346. Povlishock J.T., Kontos H.A. the role of oxigen radicals in the pathobiology of traumatic brain injury review. // Human Cell., 1992, v. 5, N 4, p. 345 353.
  347. Reber P.U., Peter M., Patel A.Y. et al. Ischemia / reperfusion contributes to colon injury following experimental aortic surgeri. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg., 2001, v. 21, N 1, p. 35−39.
  348. Reilly P., Schiller H., Bulkely I. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites. // Amer. J. Surg., 1991, N161, p. 488−403.
  349. Rodgers R.I., Dalvi A. Anxiety, Defence and the elevated plus-mare. // neu-rosci. Biobehav. Rev., 1997, v. 21, N 6, p. 801−810.
  350. Romani I.D., Keller A., Piotti L.E. Etude de lacation dun extrait epiphysaire sur exctretion du sodium chez le rat. Ann. Endocrinol., 1980, v. 21, N 4, p. 612−616.
  351. Rosen I.M., Finkelstein E., Rauckman E. j. A method of superoxide in biological systems. // Arch. Biochem. Biophys., 1982, v. 215, N 2, p. 367 378.
  352. Rotilio I. Biochemical mechanisms of oxiradical protection and role of the antioxidant enzymes in relation to hypoxic and ischemic tissue damage. // Oxigen free radicals shock, Florence S. п., 1986, p. 1−9.
  353. Sato S., Tominaga Т., Ohnishi Т., Ohnishi S. Electron paramagnetic resonance study on nitric oxide production during brain focal ischemia and reperfiision in the rat. // Brain Res., 1994, v. 674, N 1, p. 91−96.
  354. Schimizu Т., Kondo K., Hayaishi O. Role of prostaglandin endoperoxide in the serum thiobarbituric acid reaction. // Arch. Biochem. and Biophys., 1981, v. 206, N2, p. 271−276
  355. Shapira S., Kadar Т., Weissman B.A. Doge-dependent effect of nitric oxide sinthase inhibition following transient for brain ischemia in gerbils. // Brain. Res., 1994, v.668, N 1−2, p. 80−84.
  356. Sies H. Oxidative stress. From basis research to clinical application. // Amer. J. Med., 1991, v. 91, suppl. Sc.- P. S. 81, p. 38.
  357. Siesjo B.K., Katsura K. Ischemic brain damage: focus on lipids and lipid mediators review. // Advances in Experimental Medicine Biology, 1992, v. 318, p. 41−56.
  358. Simpson R., Shahinfar S., Zhang Z. et al. Baseline characteristics of the losartan diabetic nephropathy study (RENAAL). // Diabetes, 2000, v. 49, suppl. l, p. 159 -160.
  359. Squadrito Y.L., Pry or W.A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide, peroxynitrite and carbon dioxide. // Free Radic. Biol. Med., 1998, v. 25, p. 392−403.
  360. Strosznayder J., Chalimoniuk M., Samochocki M, Yadamski R. Nitric oxide: a potent mediator of glutamatergic neurotoxicity in brain ischemia. // Ann. NY. Acad. Sci., 1994, v. 723, p. 429−432.
  361. Sunderman P., Fortier S. Spectrin haemoglobin crosslinkades associated with in vitro oxidant hupersensitivity in pathologic and artificially dehy-dratered cells. // British J. of Haemotology, 1983, v.54, N 1, p. 15−28.
  362. Szentagothai J., Flerko В., Mess В., Halasz B. Hypothalamic control of the arterior pituitary. Budapest, 1982, p. 33−35.
  363. Traystman R.J., Kirsch J.R., Koehler R.C. Oxigen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfiision review. // J. of Applied Physiology, 1991, v. 71, N4, p. 1185−1195.
  364. Ursini F. The multileverel system against lipid peroxidation in living tissues. // Oxygen free radicals shock. Florence: S. п., 1986, p. 9−14.
  365. Weber O. Tendenz Mend //Auto, Mot. Sport. 1990. — № 4. — S. 24.
  366. Wesleu C.R., Gillmare J.P. The effects of oxytocin, vasotocin and melanocyte stimulating hormone on renal function in the non-human primate // Fed. Proc. -1980. — Vol. 39, № 3. — P. 1343.
  367. Yerano A.M., Hortelano S., Alvares A., Martinez C., Bosca L. Splenic В Lymphocyted by nitric Oxide Release Through Mechanisms involving Sustained Bel 2 Levels. // J. Clin. Invest., 1995, v. 95, p. 1884−1890.
  368. Yoshikawa Т., Takano H., Tokahashi S. et al. Chandes in tissue antioxidant enzyme activies and lipid peroxides in endotoxininduced multiple organ failure. II Circulatory shock, 1994, v. 42, p. 53−58.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?